skenario b (ska dengan stemi)

7/26/2019 Skenario B (SKA Dengan STEMI)

1/47

I. Skenario A

Mr. Yo, 52 years old, comes to MH Hospital because he has ben having chest

pain since an hour ago at his home while he was watching soccer match on

TV. The pain was radiated to his back and lower aw, and it !elt like burning.

He also complained shortness o! breath and nauseous. "bout # months ago he

!elt pain on his le!tchest while he was running, then he met his cardiologist

and got some medicines. He has no history o! hypertension. He is heavy

smoker.

Physical Exam:

$yspnea, Ht% &'' cm, ()% *2 kg, (+% &-', H% &2/ bpm regularly, + &2/

bpm regular, une0ual, % 2 1-min, +allor, diaphoresis, V+ 354 cm H26,

mu!!le heart sounds, rales 37, whee8ing 37, liver% not palpable, ankle edema

37

Laboratory Results:

Hemoglobin% &/ g-dl, )(9% '.-mm:, $i!!count% -2-5-'5-22-', ;$> &*2 mg=, H$> #? mg=, (lood glucose &5? mg=, urine

glucose 37,


2/47

'.


3/47

/. Hasil +emeriksaan >ab%

Hemoglobin% &/ g-dl, )(9% '.-mm:, $i!!count% -2-5-'5-22-', ;$> &*2 mg=, H$> #? mg=, (lood glucose &5? mg=, urine

glucose 37,


4/47

makr!$ag meng!ksidasi tumpukan LDL sel busa makr!$ag

bersatu dengan pembuluh darah $atty streak membentuk plak

(terjadi di a#!r!ner .ther!skler!sis k!r!ner suplai O/ untuk

mi!kardium berkurang

in$ark mi!kardium

menurunkankekuatan k!ntraksi, abn!rmalitas dinding, mengubah daya kembang

ruang jantungkemampuan "entrikel kiri untuk meng!s!ngkan diri

menurun"!lume sekun#up turun, "!lume sisa "entrikel meningkat

%O menurunakti"asi simpatis dari system rennin-angi!tensin

"as!k!ntriksi arteri peri$er per$usi darah ke 01' menurun

nausea

- 2ual:.rter!skler!sis %.D iskemia in$ark mi!kardium

k!ntraktilitas "entrikel kiri 34D+ L+D45L.5

kapiler dan "ena paruHidr!statik 6 !nk!tiktransudasi #airan

k!ngesti "askular paru dan r!nkikelenturan paru 3 dyspnea

mengalami sesak napas, pernapasan yang pendek

#. "pa perbedaan nyeri dada yang dialami oleh Tn. Yo # bulan yang lalu

dengan sekarangKJawab:

.kti"itas berat (berlari 66 kerja jantung 66 kebutuhan nutrisi

dan O/ untuk jantung melalui arteri k!r!naria terdapat plak a

k!r!naria 7akibat adanya LDL ter!ksidasi karena nik!tin kem!taksis

menuju m!n!sit, sebagaipema#u migrasi m!n!sit kedalam intima

trans$!rmasi m!n!sit di subintima sebagai makr!phage 8esept!r

s#a"enger di atas permukaan makr!phage mem$asilitasi masuknya LDL

ter!ksidasi ke dalam semua sel dan mentrans$er ke dalam lemak yang di

muati makr!phage dan sel busa LDLter!ksidasi melalui pr!ses sit!t!ksik

menuju ke sel end!thelial dan bertanggung jawab terhadap dis$ungsi

pada end!thel 5r!li$erasi dari sel !t!t p!l!spenambahan jumlah

lemak dan $ibr!us pla9ue membesar dan membengkakmen!nj!l kedalam

lumen subend!thelium menjadi tereksp!s ke darah pada

l!kasi end!thel yang terluka

terdapat kumpulan platelets dan bentukandinding tr!mbus dan 5elepasan gr!wth $a#t!r dari yang dikumpulkan

4


5/47

platelet juga dapat meningkatkan pr!li$erasi !t!t p!l!s di dalam lapisan

intimapenyempitan lumenather!skler!sis;

akibat mer!k!k dan !bsitaspenyumbatan a k!r!naria yang mensuplai

nutrisi dan O/ pada jantung iskemik jaringan pada jantungrentan

mengalami gagal jantung se#ara tiba-tiba tidak melakukan akti$itas

$isik (men!nt!n b!la dapat menyebabkan rasa nyeri

/. "pa hubungan perokok berat dengan kasus iniK

Jawab:

Nik!tin mengganggu sistem sara$ simpatis dengan akibat

meningkatnya kebutuhan !ksigen mi!kard Selain menyebabkan

ketagihan mer!k!k, nik!tin juga merangsang pelepasan adrenalin,

meningkatkan $rekuensi denyut jantung, tekanan darah, kebutuhan

!ksigen jantung, serta menyebabkan gangguan irama jantung Nik!tin

juga mengganggu kerja sara$, !tak, dan banyak bagian tubuh lainnya

Nik!tin mengakti$kan tr!mb!sit dengan akibat timbulnya adhesi tr!mb!sit

(penggumpalan ke dinding pembuluh darah

?arb!n m!n!ksida menimbulkan desaturasi hem!gl!bin,

menurunkan langsung persediaan !ksigen untuk jaringan seluruh tubuh

termasuk mi!kard %O menggantikan tempat !ksigen di hem!gl!bin,

mengganggu pelepasan !ksigen, dan memper#epat ater!skler!sis

(pengapuranpenebalan dinding pembuluh darah Dengan demikian, %O

menurunkan kapasitas latihan $isik, meningkatkan "isk!sitas darah,

sehingga mempermudah penggumpalan darah Nik!tin, %O, dan bahan-

bahan lain dalam asap r!k!k terbukti merusak end!tel (dinding dalam

pembuluh darah, dan mempermudah timbulnya penggumpalan darah

Di samping itu, asap r!k!k mempengaruhi pr!$il lemak

Dibandingkan dengan bukan per!k!k, kadar k!lester!l t!tal, k!lester!l

5


6/47

LDL, dan trigliserida darah per!k!k lebih tinggi, sedangkan k!lester!l

HDL lebih rendah

5. (agaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan !isik dan bagaimana

mekanisme abnormalitas hasil pemeriksaan !isikKJawab:

Pemeriksaan

Fisik

Hasil

Pemeriksaan

Nilai Normal Interpretasi

5erna$asan Dsypnea - 0angguan jantung dan

paru !besitas

@21 Ht: )AA #m, @B:

C/ kg

@21&&,*

kgm/

),-//,C Obesitas 'ingkat 11

@5 )==A= )/== Hip!tensi

H8 )/* bpm reguler A=-)== bpm 'a#hy#ardia

k!mpenasai kekurangan

O/ jaringan

58 )/* bpm, reguler,

une9ual

A=-)== bpm,

reguler

88 /=menit )/-/= menit N!rmal

Barna kulit 5all!r 'idak pu#at Hip!tensi per$usi

peri$er

J+5


7/47

!I

Nilai @21 didapat melalui perhitungan berikut: @21G @erat

@adan(?g 'inggi @adan(2/

5ada 2r !: @21 G @@'@/ G C/ kg(),AAm/ G &&,*kgm/

Jadi pada 2r ! nilai @21Inya adalah &&,* kgm/ dan terg!l!ng

!besitas tingkat 1 untuk kriteria umum BHO dan !besitas tingkat 11

kriteria BHO untuk wilayah .sia 5asi$ik

@21 menurut BHO dan .sia pasi$ik adalah sebagai berikut:

Hipotensi

Hip!tensi

akibat

kekurangan

per$usi

jaringan dan

pertanda

bahwa telah

terjadi iskemia

yang #ukup luas di

mi!kardium

H" dan P"

.ther!skler!sis

12. #urah

jantung 3

per$usi jaringan 3 akti"asi simpatis sekresi katek!lamin

$rekuensi k!ntraksi jantungta#hy#ardia

Pallor

1skemik jantung yang luas kegagalan k!mpensasihip!tensi


8/47

medulla spinalis melalui jaringan sara$ !t!n!mke kulit seluruh tubuh

melalui jaras simpatis merangsang kelenjar keringat berkeringat

(diaph!resis

!uffle heart sound1n$ark transmural dinding nekr!tik yang tipis pe#ah perdarahan

masi$ ke dalam kant!ng perikardium yang relati$ tidak elastis dan tidak

berkembangkant!ng perikardium terisi darah menekan jantungsaat

auskultasi terdengar mu$$le heart s!unds

'. (agaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan laboratorium dan

bagaimana mekanisme abnormalitas hasil pemeriksaan laboratoriumK

Jawab:

5embanding Nilai n!rmal Nilai pada 'n ! interpretasi

Hem!gl!bin )&,/ I )A,/ grdl (male

)/,= I ),/ grdl

($emale

)* mgdl N!rmal

B@% *)== I )=C==mm& A===mm& N!rmal

Di$$ #!unt

@as!$il

4!sin!$il

@atang

Segmen

Lim$!sit

2!n!sit

=-/ >

=-K >

=-)= >

&-= >

/=-= >

/-)/ >

=

/

A

//

A

N!rmal

4S8 = I )= mmjam /= 'inggi, kemungkinan

karena

Hipek!lestr!lemia,

mer!k!k dan

pertmbahan usia

"isk!sitas darah

5latelet )*==== I

*====mm&

/=====mm& N!rmal

'!tal #h!lester!l )/= I /== mgdl &/= mgdl

DislipedemiaLDL < )= mgdl )C/ mg dl

HDL 6 mgdl & mgdl'rigly#eride = I /= mgdl &*= mgdl 'inggi

8


9/47

@l!!d glu#!se =-))= mgdl < )=

mgdl

) mgdl 'inggi

urine glu#!se (- (- N!rmal

S0O' )=-&* ML & ML 2eningkat

5elepasan enFim yang

tinggi ke dalam serum

menunjukkan adanya

kerusakan terutama

pada jaringan jantung

dan hati

S05' -*) ML *& ML 2eningkat

kemungkinan :

?!laps sirkulasi

?elainan pada hepar

(hepatitis

0agal jantung

k!ngesti$

1n$ark mi!kard

%? N.% & I )K* ML )A= ML N!rmal%? 2@


10/47

?!lester!l merupakan alk!h!l ster!id, sejenis lemak yang ditemukan

dalam lemak hewani

Disintesis di dalam hati

Sebagian ke#il diserap dari diet

?adar k!lester!l yang tinggi di dalam pembuluh darah terbentuk

endapan yang akan mempersempit menyumbat 5D

Nilai ideal pada !rang dewasa /== mgdl

o 8isik! sedang /==-/*= mgdl

o 8isik! tinggi 6 /*= mgdl

o 5ada kasus ini, t!tal #h!lester!l G &/= mgdl

k!lester!l pada kasus ini terjadi akibat !besitas, D2 (masih harus

dik!n$irmasi, hiperlip!pr!teinemi, serta diet tinggi k!lester!l yang

berdampak pada terjadinya ater!skler!sis

b. %D% (%o& Density %ipoprotein)

.dalah lip!pr!tein dalam plasma yang mengandung sedikit trigliserid,

$!s$!lipid sedang, pr!tein sedang dan k!lestr!l tinggi 2erupakan

lip!pr!tein beta yang mempunyai andil utama terjadinya arter!skler!sis

dan penyakit arteri k!r!naria

$. HD%

2erupakan salah satu dari tiga k!mp!nen lip!pr!tein k!mbinasi lemak

dan pr!tein, mengandung kadar pr!tein tinggi, sedikit trigleserid dan

$!s$!lipid Disebut juga lemak baik yang membantu mengurangi

penimbunan plak pada pembuluh darah

d. lood glukose

2r ! mengalami !besitas 11 standard .sia-asi$ik dengan k!nsentrasi

gluk!sa darah /mgdl 'ingginya k!nsentrasi gluk!sa darah di atas

n!rmal, akan meningkatkan risik! terjadinya ather!skler!sis .pabila

penyumbatan terjadi di arteri k!rner, maka akan dapat menyebabkan

suply darah ke jantung berkurang, dan akan terjadi gagal jantung

?riteria Diagn!sis D2 / :

0luk!sa darah sewaktu P/== mgdl

0luk!sa darah puasa P)/A mgdl

0luk!sa darah / jam pada ''0O P/== mgdl

e. '#

.dalah enFim transminase sering juga disebut .St (aspartat amin!

trans$erase katalisat!r perubahan asam amin! menjadi asam al$a

ket!glutarat 4nFim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati10


11/47

dan jantung 5elepasan enFim yang tinggi ke dalam serum menunjukkan

adanya kerusakan terutama pada jaringan jantung dan hati

f. 'P#

2erupakan enFim transminase yang dalam keadaan n!rmal berada dalam

jaringan tubuh terutama hati Sering disebut .L' (.lanin

.min!trans$erase 5eningkatan dalam serum darah mengindikasikan

adanya trauma atau kerusakan pada hati

g. ilirubin Dire$t

@ilirubin dik!njugasi dalam hati menjadi bilirubin digluk!r!nid yang

larut dalam air

Nilai n!rmal dalamdarah G =-=/ mgdl atau )K-) mm!lL

5ada kasus ini, kadar bilirubin direk G / mgdlmeningkat

1ndikasi : hati mengk!njugasikan lebih banyak bilirubin

bilirubin direk disebabkan !leh ikterik !bstrukti$ intrahepatik

ekstrahepatik karena kerusakan sel atau batu

h. *+,N-* (N,a$etyl,$ysteine stabilied) /00 12%

%reatine kinase pada perempuan : CA I )*= ML laki-laki : & -)K* ML

1nterpretasi : 5eningkatan

2engalami peningkatan pada

- Heart atta#k

- skeletal mus#le injury, multiple trauma, mus#le #ramps, arterial emb!lism,

mus#ular dystr!phy, in$lammat!ry mus#le diseases, hyp!thyr!idism

- Other diseases:

Li"er, pan#reas, st!ma#h, #!l!n diseases, malignant diseases

%reatine kinase dilepaskan saat terjadi #edera !t!t, memiliki tiga $raksi

is!enFim yaitu %?-22 (dalam !t!t skeletal, %?-2@ (paling banyak

terdapat dalam mi!kardium, %?-@@ (dalam jaringan !tak biasanya

tidak ada dalam serum

i. *+ !

Jenis enFim yang terdapat banyak pada jaringan terutama !t!t,

mi!kardium dan !tak 'erdapat & jenis is!enFim kreatin kinase dan diberi

label 2 (muskulus dan @ (brain 5eningkatan kadar enFim dalam serum

menjadi indikat!r terper#aya adanya kerusakan pada jantung

j. #roponin

11


12/47

2erupakan k!mpleks pr!tein !t!t gl!buler dari pita 1 yang menghambat

k!ntraksi dengan membl!kade ainteraksi aktin dan mi!sin .pabila

bersenyawa dengan %aEE, akan mengubah p!sisi m!lekul tr!p!mi!sin

sehingga terjadi interaksi aktin-mi!sin 5r!tein regulat!r ini terletak di

dalam aparatus k!ntraktil mi!sit, dan mengandung & sub unit dengan

tanda %,1, ' 5eningkatan tr!p!nin menjadi pertanda p!siti$ adanya

#edera sel mi!kardium dan p!tensi terjadinya angina

B. (agaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan tambahan dan bagaimana

mekanisme abnormalitas hasil pemeriksaan tambahanK

Jawab:

Sinus rhythm, n!rmal aisn!rmal

H8 : )/* bpm

.ther!skler!sis

12.

#urah jantung 3

per$usi jaringan 3 akti"asi simpatis sekresi katek!lamin

$rekuensi k!ntraksi jantungta#hy#ardia

Q wa"eN!rmal

S' ele"ati!n in lead +)-+*injury anter!septal

.ther!skler!sis penyumbatan a k!r!naria iskemik "entrikel

kiri 7karena memiliki si$at khas !ksigenisasi mi!kardium yang unik

) @esarnya kebutuhan !ksigen "entrikel kiri terjadi karena besarnya

resistensi sistemik terhadap ejeksi serta massa !t!t yang besar,

disamping itu pembuluh k!r!ner se#ara alamiah bersi$at $asik

(5at!$isi!l!gi 5ri#e Bils!n K; gangguan $ungsi jantung

injury jantung 4%0 (S' ele"ati!n in lead +)-+* injury

anter!septal

S' depressi!n in lead 11, 111, a+.ther!skler!sispenyumbatan

a k!r!nariaiskemik "entrikel in$ark in$eri!r

?. "pa $$ pada kasus iniKJawab:

) .ngina 5ekt!ris tidak stabilinsu$isiensi k!r!ner akut

5ada k!ndisi ini angina dapat berlangsung lama tetapi 4?0 hanya

memperlihatkan depresi segmen S' tanpa disertai gel!mbang Q yang

pat!l!gis dan tanpa disertai peningkatan enFim

/ Diseksi a!rta

12


13/47

Nyeri dada disini umumnya amat hebat dapat menjalar ke perut dan

punggungnadi peri$er dapat asimetris dan dapat ditemukan bising

diast!lik dini di parasternal kiri5ada $!t! r!ntgen dada tampak

pelebaran mediastinum

& ?elainan saluran #erna bagian atas(Hernia dia$ragmatika,es!$agitis

re$luks

Nyeri berkaitan dengan makanan dan #enderrung timbul pada waktu

tidur?adang-kadang ditemukan 4?0 n!n spesi$ik

* ?elainan l!kal dinding dada

Nyeri umumnya setempat,bertambah dengan tekanan atau perubahan

p!sisi tubuh

?!mpresi sara$ (terutama %-

Nyeri terdapat pada distribusi sara$ tersebut

A ?elainan intra abd!minal

?elainan akut atau pankreatitis tanpa menyerupai 12.

*. "pa saa pemeriksaan penunang pada kasus iniK

Jawab:

) Lab!rat!rium

/ !t! dada

& 5emeriksaan jantung n!n in"asi"e:

- 4?0 istirahat

- Mji latihan jasmani (treadmill

- Mji latih jasmani k!mbinasi pen#itraan:

- Mji latih jasmani ek!kardi!gra$i (stress 4k!- Mji latih jasmani S#intigra$i 5er$usi 2i!kard

- Mji latih jasmani armak!l!gik ?!mbinasi 'ekhnik 1maging

- 4k!kardi!gra$i istirahat

- 2!nit!ring 4?0 ambulat!ry

- 'eknik n!n-in"asi$ penentuan klasi$ikasi k!r!ner dan anat!mi

k!r!ner:

- %!mputed t!m!graphy

- 2agneti# 8es!nan#e .rteri!graphy

* 5emeriksaan in"asi"e menentukan anat!mi k!r!ner

- .rteri!graphy k!r!ner- Mltra s!und intra"as#ular (1+MS

13


14/47

5emeriksaan tambahan

a 'es darah : direk!mendasikan untuk menyingkirkan anemia dan

menilai $ungsi ginjal sebelum terapi dimulai

b ?aterisasi jantung kanan : untuk mengetahui tekanan jantung

sebelah kanan

&. "pa diagnosis kera pada kasus iniK

Jawab:

Diagn!sis kasus ini: sindr!m k!r!ner akut

Diagn!sis penyakit jantung berdasarkan & hal yaitu anamnesis,

pemeriksaan $isik dan pemeriksaan tambahan:

.namnesis

Nyeri dada tipikal (angina berupa nyeri dada substernal,

retr!sternal,dan re#!rdial Nyeri seperti ditekan ditindih benda berat,

rasa terbakar, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir Nyeri

menjalar keleherlengan kiri, mandibula, gigi,punggunginterskapula,

dan dapat juga kelengan kanan Nyeri membaik atau hilang dengan

istirahat atau !bat mintrat, atau tidak Nyeri di#etuskan !leh latihan

$isik, stres em!si, udara dingin, dan sesudah makandapat disertai

gejala mual, muntah, sulit berna$as, keringat dingin,dan lemas

5emeriksaan $isik

Ditemukan dis$ungsi "entrikel kiri (hip!tensi, r!nki, gall!p S&

4lektr!kardi!gram

.ngina pekt!ris tidak stabil : depresi segmen S' dengan atau tanpa

in"ersi gel!mbang ', kadang-kadang ele"asi segmen S' sewaktu ada

nyeri, tidak dijumpai gel!mbang Q

1n$ark mi!kard S' ele"asi : hiperakut ', ele"asi segmen S', gel!mbang

Q in"ersi gel!mbang '

1n$ark mi!kard n!n S' ele"asi : depresi segmen S', in"ersi gel!mbang

' dalam

5etanda @i!mi!kard

14


15/47

%?, %?2@, 'r!p!nin-', dll

4nFim meningkat minimal / kali nilai batas atas n!rmal

%ara mendiagn!sis 12., ada & k!mp!nen yang harus ditemukan, yakni:a Sakit dada

b 5erubahan 4?0, berupa gambaran S'421 NS'421 dengan

atau tanpa gel!mbang Q pat!l!gik

#5eningkatan enFim jantung (paling sedikit ), kali nilai batas atas

n!rmal, terutama %?2@ dan tr!p!nin-' 1, dimana tr!p!nin lebih

spesi$ik untuk nekr!sis mi!kard Nilai n!rmal tr!p!nin ialah =,)--=,/

ngdl, dan dianggap p!siti$ bila 6 =,/ ngdl

&&. "pa etiologi pada kasus iniK

Jawab:

) 'r!mbus tidak !klusi$ pada plak yang sudah ada

/ Obstruksi dinamik

& Obstruksi mekanik yang pr!gresi$

* 1n$lamasi danatau in$eksi

akt!r atau keadaan pen#etus

&2. "pa epidemiologi pada kasus iniK

Jawab:

.ngka kejadian %.D (%!r!nary .rtery Disease lebih banyak dibeberapa negara barat Di negara berkembang, ke#enderungan kejadian

meningkat Di 1nd!nesia, %.D adalah penyakit tersering ketiga setelah

penyakit in$eksi dan '@% Di ind!nesia %.D menyerang paling banyak

p!pulasi mulai dari kelas bawah, menengah hingga atas, dan relati$ lebih

muda di bawah *= tahun 'idak ada penge#ualian pada wanita

3


16/47

?erusakan inii menyebabkan sel end!tel menghasilkan #ell adhesi!n

m!le#ule seperti sit!kin, kem!kin, dan gr!wth $a#t!r Sel in$lamasi seperti

m!n!sit dan '-Lim$!sit masuk ke permukaan end!tel dan migrasi dari

end!telium ke sub end!tel 2!n!sit kemudian berdi$erensiasi menjadi

makr!$ag dan mengambil LDL ter!ksidasi yang bersi$at lebih ather!genik

dibanding LDL 2akr!$ag ini kemudian membentuk sel busa

LDL ter!ksidasi menyebabkan kematian sel end!tel dan

menghasilkan resp!n in$lamasi, Sebagai tambahan, terjadi resp!n dari

angi!tensin 11 yang menyebabkan gangguan "as!dilatasi, dan

men#etuskan e$ek pr!tr!mbik dengan melibatkan platelet dan $akt!r

k!agulasi

.kibat kerusakan end!tel terjadi resp!ns pr!tekti$ dan terbentuk lesi

$ibr!$atty dan $ibr!us, plak ather!skler!sik, yang dipi#u !leh iin$lamasi

5lak yang terjadi dapat menjadi tidak stabil dan mengalami ruptur

sehingga terjadi sindr!ma k!r!ner akut

&/. (agaimana tatalaksana pada kasus iniK

Jawab:

'erapi:

N!n $armak!l!gi

16


17/47

) .njuran umum:

edukasi: terangkan hubungan keluhan, gejala dengan peng!batan

akti"itas s!sial dan pekerjaan diusahakan agar dapat dilakukan

seperti biasa Sesuaikan kemampuan $isik dengan pr!$esi yang

masih bisa dilakukan

gagal jantung berat harus menghindari penerbangan panjang

/ tindakan umum:

diet (hindarkan !besitas, rendah garam / gram pada gagal

jantung ringan dan ) gram pada gagal jantung berat, jumlah

#airan ) liter pada gagal jantung berat dan ), liter pada gagal

jantung ringan

hentikan r!k!k

akti"itas $isik ( latihan jasmani: jalan &- kaliminggu selama /=-

&=menit atau sepeda statis kaliminggu selama /= menit dengan

beban K=-=> denyut jantung maksimal pada gagal jantung

ringan dan sedang

istirahat baring pada gagal jantung akut, berat dan eksaserbasi

akut

#atalaksana di "uang 3mergensi

'ujuan tatalaksana di 10D pada pasien yang di#urigai S'421 men#akup:

mengurangimenghilangkan nyeri dada, identi$ikasi pasien yang

merupakan kandidat terapi reper$usi segera, triase pasien risik! rendag

ke ruangan yang tepat di rumah sakit dan menghindari pemulangan #epat

pasien dengan S'421

#-#-%-+'-N- 1!1!

ksigen

Suplemen !ksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi !ksigen

arteri 5ada semua pasien S'421 tanpa k!mplikasi dapatdiberikan !ksigen selama A jam pertama

armak!l!gi

Nitrogliserin

Nitr!gliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan d!sis =,*

mg dan dapat diberikan sampai & d!sis dengan inter"al menit 'erapi

nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah sist!lik


18/47

ph!sph!diesterase- inhibit!r sildenati$ dalam /* jam sebelumnya karena

dapat memi#u e$ek hip!tensi nitrat

!engurangi2menghilangkan nyeri dada

!orfin

2!r$in diberikan dengan d!sis /-*mg dan dapat diulang dengan inter"al

-) menit sampai d!sis t!tal /= mg

-spirin

1nhibisi #epat %OR tr!mb!sti dapat dilanjutkan reduksi kadar tr!mb!ksan

./ di#apai dengan abs!rpsi aspirin bukkal dengan d!sis )A=-&/ mg di

ruang emergensi

#erapi reperfusi

Sasaran terapi reper$usi adalah d!!r-t!-needle time untuk memulai terapi

$ibrin!litik dapat di#apai dalam &= menit atau d!!r-t!-ball!n time untuk

5%1 dapat di#apai dalam C= menit

(Sumber: 15DL ?M1

&5. (agaimana prognosis pada kasus iniK

Jawab:

'iga $akt!r penting yang menentukan indeks pr!gn!sis, yaitu

p!tensi terjadinya aritmia yang gawat, p!tensi serangan iskemia lebih

jauh, dan p!tensi pemburukan gangguan hem!dinamik Sebagian besar

penderita yang bertahan hidup selama beberapa hari setelah serangan

jantung dapat mengalami kesembuhan t!tal tetapi sekitar )=>

meninggal dalam waktu ) tahun ?ematian terjadi dalam waktu &-*

bulan pertama, terutama pada penderita yang kembali mengalami

angina, aritmia "entrikuler dan gagal jantung

.pabila dalam S?. terdapat dis$ungsi "entrikel kiri berupa

hip!tensi, r!nki, dan gall!p S& menunjukkan pr!gn!sis buruk Dan dalam

kasus ini pr!gn!sis:

.d "itam : malam

.d $un#ti!nam: malam

18


19/47

&'. (agaimana komplikasi pada kasus iniK

Jawab:

a 0agal jantung k!ngesti$

b Disritmia

# Sy!k ?ardi!genikd Dapat terjadi tr!mb! emb!lus akibat k!ntraktilitas mi!kardium

berkurang

e Dapat terjadi perikarditis,peradangan selaput jantung

&B. (agaimana preventi! pada kasus iniK

Jawab:

5ed!man 5en#egahan 5rimer 5enyakit Jantung dan Str!ke

'elah banyak bukti-bukti yang menunjukkan bahwa 5J? dapat

di#egah dan penelitian untuk hal ini terus berlanjut Dari hasil studi

pr!spwkti$ jangka panjang menunjukkan bahwa !rang dengan $akt!r

risik! rendah mempunyai risik! yang lebih ke#il untuk terkena 5J? dan

str!ke

.%%.H. merek!mendasikan petunjuk untuk pen#egahan penyakit

kardi!"askular yang ditentukan dari $akt!r risik! yang ada Msaha usaha

inter"ensi dengan #ara n!n$armak!l!gik dan $armak!l!gik dan berbagai

uji klinis menunjukkan hal yang berman$aat

1nter"ensi akt!r 8isik!

19


20/47

&?. "pa C$L pada kasus iniK

Jawab:

'ingkat ?emampuan &@

2ampu membuat diagn!sis klinik berdasarkan pemeriksaan $isik dan

pemeriksaan tambahan yang diminta !leh d!kter (misalnya : pemeriksaan

lab!rat!rium sederhana atau R-ray D!kter dapat memutuskan dan

memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang rele"an

(kasus gawat darurat

. !i"otesis

Tn. Yo, 52 tahun, menderita acute coronary syndrome

20


21/47

I. Keran#ka Konse"

II. Sintesis

Anatomi dan $isiolo#i %antun#

21

DislipidemiaObesitasPerokok berat Usia 52 tahun

therosklerosis

!skemia

Unstable an"ina

pe#toris

$%&'!

ACS

%imbul "e(ala


22/47

+ermukaan antung tebal 'cm,berat &5ons

antung mempunyai # permukaan !acies sternocostalis 3anterior, !acies

diaphragmatica 3in!erior, basis cordis 3!acies posterior. antung uga

mempunyai ape1 yang arahnya ke bawah, depan kiri.

&. acies sternocostalis

$ibentuk oleh atrium de1trum dan ventriculus de1ter, yang dipisahkan

satu sama lain oleh sulcus atrioventricularis. +inggir kanannya

dibentuk oleh atrium de1trum dan pinggir kirinya oleh ventriculus

sinister dan sebagian auriculus sinistra. Ventriculus de1ter dipisahkan

dari ventriculus sinister oleh sulcus interventricularis anterior.

2. acies diaphragmatica

$ibentuk oleh ventriculus de1ter dan sinister yang dipisahkan oleh

sulcus interventriculus posterior. +ermukaan in!erior atrium de1trum,

tempat bermuara vena cava in!erior, uga ikut membentuk !acies ini

#. (asis cordis - !acies posterior

Terutama dibentuk oleh atrium sinistrum, tempat bermuara empat venae

pulmonales. (asis cordis terletak berlawanan dengan ape1 cordis.

/. "pe1 cordis

$ibentuk oleh ventriculus sinister, mengarah ke bawah, depan dan kiri.

"pe1 terletak setinggi spatium intercostale V sinistra, *cm dari garis

tengah. +ada daerah ape1, denyut ape1 biasanya dapat dilihat dan diraba

pada orang hidup.

(asis cordis dinamakan basis karena antung berbentuk piramid dan

basisnya terletak berlawanan dengan ape1. antung tidak terletak padabasisnya, antung terletak pada !acies daphragmatica 3in!erior.

22


23/47

uang7ruang antung

antung dibagi oleh septa ventrikal dalam empat ruang, atrium kanan dan kiri dan

ventrikel kanan dan kiri. "trium kanan terletak anterior terhadap atrium kiri dan

ventrikel kanan terletak anterior terhadap ventrikel kiri.

$inding antung terdiri atas myocardium, di luar diliputi oleh pericardium

serosum yang dinamakan epicardium, dan di dalamnya dibatasi oleh lapisan

endotel, endocardium.

&. "trium kanan

Terdiri atas rongga utama dari sebuah kantong kecil auricula. +ada permukaan

antung pada tempat pertemuan atrium kanan dan auricula kanan terdapat

sebuah sulcus vertikal, sulcus terminalis, yang pada permukaan dalamnya

berbentuk rigi disebut crista terminalis. (agian utama atrium yang terletak

posterior terhadap rigi, berdinding licin dan bagian ini pada masa embrio

berasal dari sinus venosus. (agian atirum di anterior rigi berkas serabut otot,

musculi pectinati, yang beralan dari crista terminalis ke auricula de1tra.

2. "trium kiri

"trium sinstrum terletak dibelakang atrium de1trum dan membentuk sebagian

besar basis atau !acies posterior antung. $i belakang atrium ini terdapat sinus

obli0uus percardii serosum dan pericardium !ibrosum memisahkannya dari

oesophagus. (agian dalam atrium sinistrum licin, tetapi auricula sinistra

mempunyai rigi seperti auricula de1tra

;mpat venae pulmonales, 2 dari masing7masing paru7paru bermuara pada

dinding posterior dan tidak mempunyai katup. 6stium atrioventriculare

sinistrum dilindungi oleh vulva mitralis.

23


24/47

#. Ventrikel kanan

Ventriculum de1ter berhubungan dengan atrium de1trum melalui ostium

atriovemtriculare de1trum dan dengan truncus pulmonalis melalui ostium

trunci pulmonalis. )aktu rongga mendekati ostium trunci pulmonalis

bentuknya berubah menadi seperti corong tempat ini disebut in!undibulum.

$inding ventriculus de1ter auh lebih tebal dibandingkan dengan atrium

de1trum dan menunukkan beberapa rigi yang menonol ke dalam, yang

dibentuk oleh berkas7berkas otot. igi yang menonol ini menyebabkan

dinding ventrikel terlihat seperti busa dan dikenal sebagai trabeculae carneae.

Trabeculae carnae terdiri atas # enis %

a. enis pertama terdiri atas musculi papilares, yang menonol ke dalam,

melekat melalui basisnya pada dinding ventrikel, puncaknya dihubungkan

oleh tali !ibrosa 3chordae tendineae ke cuspis valva tricuspidalis.

b. enis kedua yang melekat dengan uungnya pada dinding ventrikel, dan

bebas pada bagian tengahnya.


25/47

Vulva trunci pulmonalis melindungi ostium trunci pulmonalis dan

terdiri atas # valvula semilunaris yang dibentuk dari lipatan endocardium

disertai sedikit aringan !ibrosa yang meliputinya. +inggir bawah dan samping

setiap cspis yang melengkung melekat pada dinding arteri. Mulut muara cspis

mengarah ke atas, masuk ke dalam truncus pulmonalis. Tidak ada chordae

tendineae ata musculi papillares yang berhubungan dengan cuspis valva ini,

perlekatan sisi cuspis pada dinding arteri mencegah cuspis turun masuk ke

dalam ventrikel. +ada pangkal truncus pulmonalis terdapat # pelebaran yang

dinamakan sinus, dan masing7masing terletak di luar dari setiap cuspis.

Cetiga valvula semilunaris tersusun sebagai satu yang terletak

posterior3sinistra dan 2 yang terletak anterior 3anterior de1tra.


26/47

ostium atrioventriculare dan ostium aortae. +erlekatan chordae tendineae uga

sama seperti valva tricuspidalis.

Valva aortae melindungi ostium aortae dan mempunyai struktur yang

sama dengan struktur valva trunci pulmonalis.


27/47

atrium de1trum dan ventriculus de1ter, sebagian dari atrium sinistrum dan

ventriculus sinister dan septum atrioventriculare.

&. amus coni arteriosi. +embuluh ini mendarahi !acies anterior conus

pulmonaris 3in!undibulum ventriculus de1ter dan bagian atas dinding

anterior ventriculus de1ter

2. ami ventriculares anteriores. umlahnya 2 atau tiga dan mendarahi

!acies anterior ventriculus de1ter. amus marginalis de1ter adalah

cabang yang terbesar dan beralan sepanang pinggir bawah !acies

costalis untuk mencapai ape1 cordis.

#. ami ventriculares posteriores. (iasanya ada 2 dan mendarahi !acies

diaphragmatica ventriculus de1ter.

/. amus interventricularis posterior 3descendens. "rteri ini beralan

meuu ape1 pada sulcus interventriculare posterior. Memberikan cabang

ke ventriculus de1ter dan sinister, termasuk dinding in!erionya. uga

memberikan cabang untuk bagian posterior septum ventriculare, tetapi

tidak untuk bagian ape1 yang menerima darah dari ramus ventricularis

anterior arteria coronaria sinistra.


28/47

&. amus interventricularis 3descendens anterior beralan ke bawah di

dalam sulcus interventricularis anterior menuu ape1 cordis. +ada

kebanyakan orang pembuluh ini beralan disekitar aep1 cordis untuk

masuk ke sulcus posterior dan beranastomosis dengan cabang terminal

ateri coronaria de1tra. +ada &-# orang pembuluh ini berakhir pada ape1

cordis. amus ini mendarahi ventriculus de1ter dan sinister dengan

seumlah cabang yang uga mendarahi bagian anterior septum

ventriculare. & diantara cabang ventricular ini 3arteri diagonalis

sinistra mungkin berasal langsung dari pangkal arteri coronaria

sinistra.


29/47

+ersara!an antung

antung dipersara!i oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan

sara! otonom melalui ple1us cardiacus yang terletak dibawah arcus aortae.


30/47

Sindrom Koroner Akut

$e!inisi


31/47

iskemia disebut in!ark miokar, dimana teradi kerusakan, kematian otot

antung, dan terbentuk aringan parut tanpa adanya pertumbuhan kembali otot

antung.

ebih * = penderita

in!ark miokar akut transmural berkaitan dengan trombosis koroner. Trombosis

sering teradi pada daerah yang mengalami penyempitan arteriosklerosis.

Trombosis arteri pada sindrom korener akut

Teradinya trombosis berdasarkan triad o! VirchowNs yaitu kelainan dinding

pembuluh darah, perubahan aliran darah dan perubahan daya beku darah.

Trombosis arteri sering teradi di daerah percabangan, karena disitu teradi

perubahan aliran darah yang dapat memudahkan teradinya kerusakan endotel,

hal ini menyebabkan hilangnya si!at non trombogenik, sehingga teradi

aktivasi trombosit dan sistem pembekuan darah yang akhirnya akan

menghasilkan trombus. Trombus arteri biasanya berupa white thrombus yang

terutama terdiri dari trombosit. aktor risiko untuk trombosis arteri adalah

keadaan7keadaan yang menyebabkan kerusakan endotel atau yang disertai

kelainan trombosit.

(ila teradi kerusakan endotel, maka aringan subendotel akan terpapar, hal ini

akan menyebabkan sistem pembekuan darah diakti!kan dan trombosit melekat

pada aringan

subendotel terutama serat kolagen, membran basalis dan mikro!ibril 3gambar

&. Trombosit ini akan melepaskan adenosin diphosphate 3"$+ dari granula

padat dan menghasilkan tromboksan "2 3T1"2. Cedua macam 8at ini akan

merangsang trombosit lain yang masih beredar untuk berubah bentuk dan

kemudian saling melekat yang disebut agregasi. Trombosit yang beragregasi

31


32/47

ini akan melepaskan lagi "$+ dan T1"2 yang akan merangsang agregasi lebih

lanut.

Cerusakan endotel uga akan mengakti!kan sistem pembekuan darah baik

melalui alur intrinsik maupun ekstrinsik yang akan menghasilkan trombin.

Trombin ini akan berperan dalam merubah !ibrinogen menadi !ibrin yang

akan menstabilkan massa trombosit sehingga terbentuk trombus. (ila

kerusakan endotel teradi sekali dan dalam waktu singkat, maka lapisan

endotel normal terbentuk kembali, proli!erasi sel otot polos berkurang dan

tunika intima menadi tipis kembali.


33/47

$ikutip dari% urie (, urie (9.#

"terosklerosis merupakan suatu keadaan dimana terbentuknya plak lipid pada

atreri sebagai akibat deposisi kolesterol, lipid dan sisa sel. (ila plak dalam

arteri pembuluh darah antung menadi masi! maka aliran darah antung

terbatas.' ormasi trombus pada aterosklerosis akan menimbulkan keadian

iskemik kardiovaskuler. Trombus dapat dihancurkan oleh sistem !ibrinolitik.2'

+enurunan aktivitas !ibrinolitik dapat menadi suatu !aktor risiko teradinya

iskemik.

"spek molekuler trombosis arteri

Trombosis akan teradi ika thrombosis potential yaitu interaksi antara umur,

genetika dan !aktor lingkungan yang bersi!at sinergis telah melampaui ambang

tertentu. aktor genetik karena trombosis vena sering bersi!at !amilial.

$ilaporkan 27# = dari proses trombosis bersi!at !amilial. aktor lingkungan

ditunukkan oleh keadian trombosis yang bersi!at episodik mobilisasi,

operasi, trauma, pemakaian kontrasepsi oral, kehamilan, ni!as dan keganasan.

Trombosis arteri teradi melalui 2 proses yaitu arterosklerosis dan trombosis.

(elum diketahui apakah mutasi genetika yang merupakan !aktor risiko

trombosis vena uga menadi !aktor risiko untuk trombosis arteri. Ooller dkk

33


34/47

melaporkan peningkatan risiko trombosis arteri pada individu dengan

de!isiensi protein < hetero8igot setelah berumur J 5 tahun.

(anyak penelitian yang telah dilakukan untuk membuktikan hubungan antara

trombosis arteri dengan de!ek genetik dalam hemostasis. "da 2 patokan yang

dipakai untuk membuat penilaian. +ertama adalah harus ada !enotip yang

menadi perantara antara varian genetik dengan trombosis arteri. Cedua adalah

ika varian genetik tersebut memang mempunyai kontribusi yang penting pada

trombosis arteri, maka hal ini harus ditemukan secara konsisten dari !aktor

koagulasi, peningkatan kadar !ibrinogen yang sering dikaitkan dengan in!ark

miokar, stroke dan penyakit arteri peri!er. (eberapa mekanisme yang dapat

menelaskan hubungan antara peningkatan kadar !ibrinogen dengan trombosis

arteri yaitu peningkatan viskositas, peningkatan koagulasi, peningkatan

avabilitas untuk adhesi dan agregasi trombosit.

Trombosis dapat dibedakan melalui pato!isiologi penyakit dimana ada

kelainan bawaan dan kelainan didapat. Celainan bawaan disebabkan oleh

adanya kekurangan "T7EEE, kekurangan H97EE, de!isiensi protein


35/47

intercellular adhesion molecule7& 3E9"M7&, +7selectin yang akan mengadhesi

leukosit lim!osit dan monosit sirkulasi sehingga teradi dis!ungsi endotel, yang

merupakan kelainan sistemik dan proses awal teradinya aterosklerosis.

Carakteristik dis!ungsi endotel adalah adanya ketidak seimbangan antara

!aktor7!aktor vasodilatasi dan vasokonstriksi yang tergantung endotel sama

halnya dengan !aktor antitrombosis. Ditrit oksida mempertahankan

vasodilatasi endotel, berlawanan dengan e!ek vasokonstriktor seperti

endothelin 3;T7& dan angiotensin EE.

$is!ungsi endotel dan arterosklerosis dapat teradi in!lamasi disertai adanya

tanda in!lamasi antara lain E>7', TD7P, +"E7& dan pada orang obes dapat

teradi resistensi insulin dan hipertensi. Cenaikan E>7', TD7P, >$>79 serta

penurunan H$>79 dan adiponektin, dapat menstimulasi hati untuk

mengeluarkan !ibrinogen dan 9+, >$>79, "po (, trigliserida sehingga

menimbulkan ateroma yang dengan aktivasi trombosit dapat teradi keadaan

prothrombotic state hingga menimbulkan trombus dan


36/47

apabila proses ini berlangsung berlebihan, dapat terbentuk trombus yang besar

sehingga menutup lumen pembuluh darah koroner yang sudah mengalami

aterosklerosis dan keadaan ini secara klinis dikenal dengan sindrom koroner

akut. Etulah sebabnya geala klinis sindrom koroner akut sangat bervariasi dari

yang ringan sampai in!ark miokar akut yang berat, bahkan kematian yang

mendadak karena terbentuk mikrotrombus sampai makrotrombus yang besar.&


37/47

yang dinamik dan berulang. Trombus bersi!at menggumpal dan meleleh

dengan akibat obstruksi koroner bersi!at intermiten.

"pabila trombus kaya trombosit berkembang menadi trombus oklusi!, darah

di bagian proksimal dan distal lokasi oklusi akan mengalami stagnasi dan

menendal. Trombus akibat stagnasi terutama terdiri atas eritrosit berikatan

dengan !ibrin. $ibanding dengan trombus primer 3kaya trombosit trombus

sekunder lebih mudah dilarutkan.


38/47

angina pectoris, perasaan tidak enak di dada atau epigastrium. +ada

pemeriksaan !isik didapatkan bunyi antung kedua yang pecah dan paradoksal,

irama gallop. Takikardi, kulit yang pucat, dingin dan hipotensi ditemukan pada

kasus yang relati! lebih berat. Cadang ditemukan pulsasi diskenetik pada

in!ark miokar anterior.

$iagnosis sindrom koroner akut

Lntuk diagnosis angina tidak stabil , nyeri dada khas in!ark, ;C@ normal -

tidak ada perubahan dengan ;C@ sebelumnya serta tidak ada kenaikan en8im

antung. $iagnosis pasti sindrom koroner akut khususnya untuk in!ark miokar

3


39/47

spesi!ik. ;n8imQen8im terpenting adalah creatine !os!okinase 39+C atau 9C,

serum glutamic o1aloacetic transaminase3$H dan isoen8im creatine kinase myocardial band 39C7M( dan troponin.

Infark Miokard Akut

$e!inisi

En!ark Miokard "kut adalah oklusi koroner akut disertai iskemia yang

berkepanangan yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel dan kematian

3in!ark miokard. Eskemia sendiri merupakan suatu keadaan transisi dan

reversible pada miokard akibat ketidakseimbangan antara pasokan dan kebutuhan miokard yang menyebabkan hipoksia miokard.

;tiologi

+enyakit antung Coroner teradi akibat penyumbatan sebagian atau

total, satu atau lebih pembuluh darah koroner. "kibat adanya penyumbatan ini,

teradi gangguan pasokan suplai energi kimiawi ke otot antung 3miokard,

sehingga teradilah gangguan keseimbangan antara pasokan dan kebutuhan.

;pidemiologi

En!ark miokard merupakan salah satu diagnosa yang paling umum pada

pasien yang dirawat di rumah sakit di negara7 negara barat. $i "merika


40/47

yang sering teradi pada in!ark miokard, selain itu !aktor resiko yang

menyebabkan in!ark miokard seperti hipertensi, dislipidemia, diabetes.


41/47

n)eri arterosklerosis

* akti+itas simpatik * #ardia# ,ork

-#ardia# e.sien#)!skemi 'iokardial

disritmia - %P

- ion pump

* /a2

kti+asi protease

erusakan 'embran

kti+asi reseptor %

!/&related protease a#ti+atio

!nakti+asi PP

ra"mentasi D

nekrosis apoptosis

nekrosis

stress emosi, penyakit medis atau bedah. $irasakan pada saat pagi hari dalam

beberapa am setelah bangun tidur. Dyeri dada merupakan petanda awal dalam

kelainan utama ini.

+atogenesis

Enteraksi lipid core

!ormasi trombus platelet rich

agregasi platelet, vasokontriksi, pembentukan trombus

Trombosit tidak akan melekat pada endotel yang intake

Colagen sebagai agonis trombosit berada pada pla0ue dan subendotel

3Von )illebrand Trombosit yang tidak akti! melekat pada endotel

+roses awal dalam !ormasi trombus yang dipacu oleh von willebrand pada

glikoprotein E ( trombosit.

"desi trombosit akan diikuti aktivasi trombosit.

+emacu aktavasi trombosit, vasokontriksi, dan proli!erasi neointimal "$+,

seretonin dan TF "2

"$+ berada pada granul intraselular dilepas pada waktu trombosit distimulasi

oleh molekul adesi.

"$+ merangsang aktivitas ikatan !ibrinogen7@+ EEb-EEEa.

"gregasi trombosit dan "ktivasi trombin oleh agonis

Mengubah @+ EEb-EEEa menadi mampu berinteraksi dengan protein adesi!

plasma 3!ibrinogen dan von willebrand

"ktivasi trombosit baru dan Trombus membesar

>umen pembuluh darah tertutup.#

+ato!isiologi

41


42/47

+enegakan $iagnosisa. "namnesis

Dyeri dada tipikal 3angina merupakan geala cardinal pasien EM". okasi % substernal, retrosternal, dan prekordial.

2.


43/47

#. +enalaran % biasanya ke lengan kiri, dapat uga ke leher, rahang bawah, gigi,

punggung-interskapula, perut, dan dapat uga ke lengan kanan.

/. Dyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat.

5. aktor pencetus % latihan !isik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah makan.

'. @eala yang menyertai % mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas

dan lemas.&, /

b. +emeriksaan isik

&. Tampak cemas

2. Tidak dapat istirahat 3gelisah

#. ;kstremitas pucat disertai keringat dingin

/. Takikardia dan-atau hipotensi

5. (rakikardia dan-atau hipotensi

A


44/47

/. %eratinin ?inase 39C % meningkat setelah #7? am bila ada in!ark miokard

dan mencapai puncak dalam &7#' am dan kembali normal dalam #7/ hari.

5. La#ti# dehydr!genase 3>$H % meningkat setelah 2/7/? am bila ada in!ark

miokard, mencapai puncak #7' hari dan kembali normal dalam ?7&/ hari.

Complikasi

a. "ritmia supraventrikular

Takikardia sinus merupakan aritmia yang paling umum dari tipe ini. ika

hal ini teradi sekunder akibat sebab lain, masalah primer sebaiknya diobati

pertama. Damun, ika takikardi sinus tampaknya disebabkan oleh stimulasi

simpatik berlebihan, seperti yang terlihat sebagai bagian dari status

hiperdinamik, pengobatan dengan penghambat beta yang relati! kera singkat

seperti propanolol yang sebaiknya dipertimbangkan.5

b. @agal antung

(eberapa deraat kelainan sesaat !ungsi ventrikel kiri teradi pada lebih

dari separuh pasien dengan in!ark miokard. Tanda klinis yang paling umum

adalah ronki paru dan irama derap


45/47

+rognosis lebih buruk pada wanita, bertambahnya usia, meningkatkan

dis!ungsi ventrikel, disritmia ventrikel dan in!ark berulang. Endikator lain dari

prognosis yang lebih buruk adalah keterlambatan dalam reper!usi atau

reper!usi berhasil, remodelling >V, in!ark anterior, umlah lead menunukkan

elevasi


46/47

ilantono, >ily Esmudiati, dkk.@uku .jar ?ardi!l!gi.&**?.C LE% akarta

9raw!ord, Michael H. 2*. %M884N' Diagn!sis and 'reatment %.8D1OLO0

'hird 4diti!nLnited "D@;.

.#ute 2y!#ardial 1n$ar#ti!n. Vicki ishe!ader, M", M


47/47

Casiman,s% akt!r 8esik! utama 5enyakit Jantung ?!r!ner ?umpulan makalah

8ehabilitasi dan ?ualitas Hidup. engkap

simposoium Dasional penatalaksanaan hiperlipidemia

skenario b (ska dengan stemi)

Documents