Sufrimiento fetal

Asfixia fetal progresiva, si no es corregida o

evitada provoca:

• descompensación de la respuesta

fisiológica

• desencadenan un daño permanente del

SNC

• falla múltiple de órganos

• muerte

Clasificación

CrónicoCompensado

No compensado

Agudizado

Agudo

Mecanismos de defensa

• Extracción tisular de O2 aumentada

• Reducción de la actividad no esencial

• Incremento de la actividad simpática

• Redistribución del flujo sanguíneo

• Metabolismo anaeróbico

Sufrimiento Fetal Agudo

• Perturbación metabólica de una

evolución relativamente rápida, que lleva

a una alteración de la homeostasis fetal

y que puede provocar alteraciones

tisulares irreparables y de consecuencia

grave como la muerte fetal

Disminución de

intercambio fetomaterno

Disminución de aporte de O2

Aumento ácido láctico

Hidrogeniones

Hipoxemia

Glucólisis anaeróbia

Acidosis metabólica

Retención de CO2

hipercapnia

Acidosis respiratoria

• Al disminuir el pH y acabar con las

reservas de glucógeno se produce:

– Interferencia en el funcionamiento enzimático

– Lesiones irreversibles en SNC

Etiología

• Maternas

– Hipotensión

– Hipovolemia

– Disminución del aporte de oxígeno

– Enfermedades vasculares

– Vasoconstricción arterial uternia

• Placentarias

– Hipertonía uterina desprendimiento

• Funiculares

– Compresión oligoamnios

Fetales

Anemia

Arritmias

Dx• Bradicardia fetal persistente durante más

de tres contracciones

• Auscultación tipo dips tipo II

• FCF que no se recupera entre los dips

• Dips umbilicales persistentes de más de

40 segundos de duración

• pH de sangre fetal menor a 7.2

• Presencia de meconio en líquido amniótico

DIP

• Caida transitoria de la FCF causada por las

contracciones uterinas.

– I Durante la contracción, cuyo punto más

bajo coincide con el momento más intenso de

la contracción. No indica SF

– II Durante o después de la contracción con

un retardo de 18-50seg. Indica SF

– Cordón FCF es normal pero existen

arritmias

• Hipoxia de 1-3 horas provocará daño

cerebral

• Hipoxia de 3 a 5 horas muerte fetal

Sufrimiento Fetal Crónico

• Insuficiencia placentaria de tipo

nutricional, que provoca trastornos en el

desarrollo fetal, teniendo como

consecuencias retardo de crecimiento

intrauterino u óbito fetal.

Compensado

• Prácticamente asintomático y de difícil Dx

• Mecanismos:

Aumento de hemoglobina

Aumento de volumen circulante

Utilización de depósitos de glucógeno

No compensado

• No puede equilibrar el déficit nutricional

• Manifestaciones:

Disminución de movimientos fetales

Disminución de volumen uterino

Alteraciones de FCF

Aparición de meconio

en amniocentesis

Agudizado

• Puede estarequilibrado o no y enun momento dadodicho sufrimiento seacrecienta

• Común durante elparto ya que lascontracciones reducenel flujo sanguíneo eintensifican el déficit.

Etiología

• Genéticas

• Nutricionales

• Patología materna

• Alteraciones vasculares fetales

• Patología materna

Preeclamsia severa

DM

Cardipatias

HAS

Nefropatias

Isoinmunización materno-fetal

Dx• FCF puede ser normal

• Movimientos fetales <3 en una hora indica peligro fetal

• Observar crecimiento uterino y valorar si corresponde al de la edad gestacional

• Amnioscopía

• Amniocentesis

Opciones de atención y

tratamiento

Andoreni Reyna Bautista Ocampo

Opciones de atención

• Corregir cualquier estímulo lesivo

• Posición de la madre

• Exploración vaginal

Cambios de posición

• A decúbito lateral en desaceleraciones

variables.

• Elimina la compresión del cordón.

Tocólisis

• Inyección subcutánea o IV Sulfato de

terbutalina 0.25mg (raro)

• También sulfato de magnesio

• Inhibir contracciones uterinas

oxigenación del feto

Corrección de la hipotensión

• Sufrimiento fetal por hipoperfusión del

lecho placentario

• Decúbito lateral izquierdo

• Solución fisiológica

• Ringer lactato

• Vasopresores.

O2

• Sangre fetal ¼ de la madre

• Mejora oxigenación fetal

• Máscaras de oxígeno de circuito cerrado

• Flujo de 8-10 lt/min (Szajnert, 1996)

Inyección amniótica

transvaginal

Desaceleraciones variables prolongadas

Profilaxis oligohidramnios, rotura prolongada de membranas.

Intentos de diluir o eliminar el meconio espeso.

Inyección amniótica

transvaginal

• Rápida 500 a 800ml

sol’n fisiólogica tibia

• Admin continua de

3ml/min.

Desaceleraciones variables

• Mejora la evolución neonatal

• Reduce las tasas de nacimiento por

cesárea.

Oligohidramnios

• Evitar patrones de frecuencia cardiaca

fetal de oclusión del cordón durante el

parto.

Bibliografía

• Tejeda Pérez, Sufrimiento fetal agudo,

Sociedad venezolana de Anestesiología.

• Aller Juan, et al, Obstetricia Moderna 3

edición, Mc Graw Hill.

• http://www.inmp.gob.pe/images/archivos/S

ICAP/Sufrimiento%20Fetal%20Agudo%20

%28SFA%29.pdf [Consulta 8-06-13]