Les surdités brusques

PLANI/ -INTRODUCTION

II/-DONNEES ANATOMO-PHYSIOLOGIQUE

III/-EPIDEMIOLOGIE

IV/-ETIOPATHOGENIE

V/-ETUDE CLINIQUE

VI/- FORMES CLINIQUES

VII/-DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

VIII/- EVOLUTION - PRONOSTIC

IX/- TRAITEMENT

X/-CONCLUSION

I/INTRODUCTION:I/INTRODUCTION:

C’est une entité clinique idiopathique,caractérisée C’est une entité clinique idiopathique,caractérisée par une surdité de perception sans cause décelable se par une surdité de perception sans cause décelable se développant rapidement en quelques secondes, développant rapidement en quelques secondes, quelques heures ,au maximum 72heures.quelques heures ,au maximum 72heures.

les criteres qui permettent de définir une surdité brusque :les criteres qui permettent de définir une surdité brusque :

- Surdité d’apparition soudaine ou rapideSurdité d’apparition soudaine ou rapide

- Surdité de perception par atteinte cochléaire pur Surdité de perception par atteinte cochléaire pur unilaterale a tympan normal unilaterale a tympan normal

- Surdité dont la cause et le mécanisme sont inconnus Surdité dont la cause et le mécanisme sont inconnus

- Surdité d’evolution imprévisibleSurdité d’evolution imprévisible

II/DONNEES ANATOMO-PHYSIOLOGIQUE: anatomie:

Artère labyrinthiqueArtère vestibulaire

Artère cochléo-vestibulaire

Artère cochléaire

La stimulation auditive entraîne un mouvement liquidien a l’origine d’une onde propagée de la cloison cochléaire qui respecte une tonotopie grossiere.et qui entraîne par la membrane tectoriale des cisaillement des cils des CCE

celle-ci se contractent , ceci entraîne une amplification de la vibration de la membrane basilaire dans une zone très étroite qui interesse un petit nombre voire une seul CCI

le niveau de la s+ est suffisant pour entraîner la libération des neurotransmetteurs et la naissance de l’influx nerveux auditif , le système nerveux central en retour atténuerait le role amplificateur des CCE par le système efférent .

synthèse du fonctionnement cochléaire:

III/EPIDEMIOLOGIE:

Incidence ; 5-20/100 000 habitants

Sex- ratio =1

Age; plus souvent des adultes entre 20-70 ans avec deux pics de

fréquence entre 30-40ans et entre 55-60 ans

- sujets moins de 40 ans seront plus volontiers exposés aux

surdités d’origine virale

- sujets plus agés auraient un terrain vasculaire

Prévalenece ; difficile à apprecier car sous estimés en raison de

leur unilateralité , leur récuperation et leur guérison spontanée

IV/ETIOPATHOGENIE: La cause des SB reste mystérieuse , Un certain nombre

d’hypothéses pathogeniques sont proposées dont 02 majeurs ;

1)hypothèse infectieuse;

Il ne s’agit ici que de la forme infra cliniques de l’infection ,

Peut etre suspecté devant un episode pseudogrippal ou rhinopharyngé aigue parfois confirmé par la serologie virale

Les micro-organismes susceptibles de provoquer des SB

Ceux de la syphilis,de la maladie de lyme et des virus : oreillons,varicelle,zona,herpes simplex,rougeole,rubéole para-influenzae

Le mecanisme en est ,soit une labyrinthite,soit une névrite.

2)hypothèse vasculaire:

la vascularisation de OI est de type terminal . tout ralentissement ou toute interruption du flux sanguin cochléaire entraîne une anoxie.

mécanisme de l’ ischémie;

- Embolie(microthrombi d’une plaque d’athérome en amont) - Thrombose(maladie provoquant des thromboses

multiple:LM,dysglobulinemie,anémie hémolytique…) - Hémorragie intra labyrinthique: sujets hypertendus, sous TRT

anticoagulants ou presentant une hemopathie - Ralentissement du FSC:

*Trouble de la viscosité,hypotension,spasme,

* Trouble de la régulation du débit cochléaire,

* Effet sludge (agrégation plaquettaire intra vx après stase)

3)Origine immunologique:

De multiples études ont trouvé des AC spécifique et non spécifique dirigés contre les cellule endothéliales

Ils sont trouvés dans plus de la moitie des SB et plus particulièrement celle qui ne récupère pas.

4)Théorie des ruptures membraneuses

Elle repose sur des observations des sujets jeunes ou la SB apparaît a un moment precis inaugurée par un bruit de friture,de cliquetis ou d’éclatement précédant un ronflement ou par les manœuvre qui augmente la pression veineuse intra thoracique ou intra crânienne ou la pression du LCR.

5) Origine allergique: le mécanisme est l’equivalent cochléaire d’un oedeme de quick ou d’origine anaphylactique : ATCD personnels ou familiaux d’allergie , bons résultats sous TRT antihistaminique

V/ ETUDE CLINIQUE: TDD;SB chez un adulte unilatérale sans prodrome sans

antécédents otitique

Signes fonctionnels : hypoacousie d’apparition brutale sans prodromes sans cause apparente le plus Souvent unilatérale,souvent au réveil,isolée (dans 1/3 des cas associés a des acouphène,sensation de plénitude de l’oreille,vertige) .

l’interrogatoire : préciser : age ,ATCD personnels et familiaux ,circonstances de survenue de la surdité ( trm , infection ....) , signes d’accompagnements ( acouphène, vertige ...) , prise Med ototoxique.

Signes physiques :

-otoscopie: CAE libre, tympan nl

-acoumétrie; SP,weber latéralisé du coté sain,rinne+

- examen vestibulaire : normale

-examen neurologique nl

Bilan audiovestibulaire;

-audiogramme tonale liminaire;réalisé en urgence ; il :

- confirme la surdité de perception pure

- qualifie le deficit

- permet selon certains auteurs d’orienter vers une etiologie probable .

- permet une sureillance régulière ( 24h-48h )

- impedancemétrie avec test de metz; topographie endocochléaire

( ecart entre le seuil stapédien et le seuil auditif est < 80 db ).

Devant ce premier bilan clinique et paraclinique le Dg de surdité de perception endocochleaire , d’apparition brutale sans cause evidente peut ètre porté .

- Audiométrie tonale supraléminaire et etude des reflexes stapédiens : confirme la localisation endocochleaire

Tympanogramme : normale

- audiogramme vocal; le seuil d’intelligibilité et le % max altérés

- PEA; pour éliminé une SP retrocochléaire

- otoémissions acoustiques;peu utilisées disparaissent au delà 35dB

- l’epreuve calorique et une VNG habituellement normale

l’existence d’une hyporeflexie ou areflexie doit conduire a la realisation d’une TDM a la recherche d’une atteinte

retrococheaire

Bilan biologique,hémodynamique et radiologique:Bilan biologique,hémodynamique et radiologique:

Il doit éliminer une affection susceptible de se révéler par une SB Il doit éliminer une affection susceptible de se révéler par une SB et rechercher ensuite une anomalie susceptible de nourrir les et rechercher ensuite une anomalie susceptible de nourrir les hypothèse etiopathogénique .hypothèse etiopathogénique .

en pratique,il se limite à la détection d’une maladie en pratique,il se limite à la détection d’une maladie inflammatoire ou une affection metabolique generale qui CI une inflammatoire ou une affection metabolique generale qui CI une corticothérapie .corticothérapie .

On demande;On demande;

FNS.VS.CRP.bilan hépatique,ionique et lipidiqueFNS.VS.CRP.bilan hépatique,ionique et lipidique

.sérologie ;(CMV.VIH.TPHA , VDRL .....) .sérologie ;(CMV.VIH.TPHA , VDRL .....)

L’imagerie consiste en une IRM sont intérêt;L’imagerie consiste en une IRM sont intérêt;

--éliminer une tumeur des CAI,angle pontocerebelleux,FCP.éliminer une tumeur des CAI,angle pontocerebelleux,FCP.

-signe en faveur d’un accident ischémique de AC ant_inf.-signe en faveur d’un accident ischémique de AC ant_inf.

-rechercher un rehaussement témoignant ;-rechercher un rehaussement témoignant ;

*hémorragie intra labyrinthique*hémorragie intra labyrinthique

*neurinome intra labyrinthique*neurinome intra labyrinthique

*labyrinthite inflam,auto-immune,post(meningitique,radique)*labyrinthite inflam,auto-immune,post(meningitique,radique)

-étudier le signal liquidien inralabyrinthique.sa normalité est un -étudier le signal liquidien inralabyrinthique.sa normalité est un argument en faveur d’une atteinte virale. argument en faveur d’une atteinte virale.

VI-Formes cliniques: 1)forme de l’enfant;

L’origine ourlienne en était la 1ere cause avant la généralisation de la vaccination .le pronostic semble identique à celui de l’adulte

2)formes bilatérales;

* 2 % des SB,simultanées ou dissociées dans le emps,asymétrique.

*surviennent plus freq chez des patients plus agés(terrain vasculaire)

*mauvais pronostic que les unilatérales.

3)formes évolutives;

Il s’agit d’une aggravation d’une surdité de perception préexistante ou la récidive d’une SB.

VII/-DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL:

1) cause cochléaire;

-Inflammatoire;

*bact : SB par labyrinthite infectieuse bac a partir des cavités de l’OM sont exceptionnelles : ex : syphilis

*virales:oreillon,rougeole,rubéole,varicelle,MNI,sida.

Dg: basé sur des arguments epidemiologiques et biologiques

-Traumatiques:

- accidentel : direct par un objet pénétrant , fracture du rocher

- trm chirurgical : chirurgie platinaire , fraisage prolongé de l’OM

- trm acoustique : déflagration , éléctrocution

- Auto-immunes:des complexes immuns circulants existent chez des nombreux malades atteints de SB au cours de vascularites : LED,vascularite systémique,polychondrite atrophique,maladie de Kawasaki......

- Vasculaire: sd d’hypercoagulation,accident ischémique

- Hématologique:leucémie,anemie,maladie de waldenstrom,polygl

- ototoxicité: occasionnent le plus des surdités bilaterales progressives , parfois ils peuvent ètre responsables de surdité d’apparition brutale ( aminoside,diurétique,interféron,pilul....)

- Maladie métabolique:

IR, diabète,hyperlipidémie,hypothyroïdie

- Maladie de Menière:

2) surdité de perception d’origine centrale :

- signes neurologiques d’accompagnements .

- l’audiometrie tonal et vocal, les PEA , TDM , IRM

-Méningites:surtout bact à pneumocoque

-Sclérose en plaque: moins freq que les vertiges

- Lesions d’origine vasculaire : AVC vertebrobasilaire

- surdité corticale : association fréquente a une aphasie de cause vasculaire ou tumorale .

3) surdité de perception retrocochleaire :

- 10% des neurinomes de l’acoustique se revèlent par une surdité brusque par un mécanisme de compression de l’artere cochlèaire

( augmentetion rapide du volume tumoral ou bien hemorragie intratumorale )

- IRM est l’examen de référence pour le diagnostic avec une sensibilité de 100%

VIII/ EVOLUTION-PRONOSTIC : 1) Évolution naturelle des SB; imprévisible :

Une amélioration auditive se définit par une amélioration de 10dB sur les freq 500,1000,2000,4000Hz ou une amélioration de 15% du seuil d’intelligibilité

Le taux des récupération;

*spontanées varie de 32% à 89%

* complète varie de 25% à 68% on peut distinguer :

- forme benigne : recupérant souvent rapidement : sujets jeunes ; 15-40 ans

- forme grave : ne recupérant que peu ou pas : sujets de plus de 40 ans

2) Pronostic;Importance de la perte initiale :

- surdité de < 45db s’amliorent souvent ou laissent des sequelles minimes

- surdité de > 75 db recupèrent peu et laisse généralement des séquelles sévères

type de la courbe audiométrique :

*type A; ascendant , bon pronostic.

*type B; plat (atteinte striale ou artériolaire) assez bon pronostic,trt anti sludge.

*type C; descendant (atteinte virale ou vx ) pronostic médiocre.

Trt : CTC + anti viraux.

*type D;scotome (rupture membraneuse) pronostic réservé.

Trt : repos + CTC.

*type E;cophose (virale ou bact ou thrombose artérielle ) très mauvais pronostic

Les surdités qui ont une atteinte importante, une forme audiométrique descendante et des vertiges récupère mal

Une atteinte modérée sans vertige et une courbe ascendante ou horizontale auront une bonne récupération.

Valeur de l’audition controlaterale : taux de récuperation complète passe de 30% si l’audition controlaterale est normale à 5% si elle altérée

Age des malades : la survenue d’une surdité brusque chez un sujet de < de 40 ans semble de meilleur Pc que des sujets plus agés

précocité du traitement : dans la mesure ou les surdités brusques recupèrent spontanément dans les 15 premiers j , la précocité de la mise en œuvre du TRT ne peut ètre valablement considéré comme un facteur Pc favorable .

IX/- traitement:

1) Buts: Restituer l’audition et éviter l’aggravation des lésion 2) Moyens:

lutter contre l’anoxie de l’organe de corti :- Hemodilution normovolémique - vasodilatation arterielle : - carbogène ( dioxyde de carbone ) : 95% O2+5%

CO2 : inhalation par masque , 6-8 seances de 15-30 min /24h

- vasodilatateurs systémiques : par voie parenterale : vadilex , torental , praxilène

- Augmentation de la teneur en O2 du sang : oxygénothérapie hyperbare

lutter contre l’inflammation : par les cortoide . lutter contre l’infection virale

3) CAT : urgence therapeutique

TRT d’attaque :

- mesures hygiéno-diététiques : repos au calme , prévention des traumatismes sonores, arret de tabac et de l’alcool et suppression de toutes ototoxiques

- Med : - en perfusion

- objectif : hyperoxygenation cochleaire

- en general : on utilise une CTC therapie , TRT vasodilatateur et oxygénateurs cellulaires

TRT de fond :

- il prolonge le TRT médical per-os

- les médicaments ototoxiques totalement CI

- eviter les tromatismes sonores

XX/- CONCLUSION/- CONCLUSION

*le mecanisime intime des SB reste encore à découvrrire*le mecanisime intime des SB reste encore à découvrrire

*l'approche diagnostic consiste à ne pas passer à cote de pathologies *l'approche diagnostic consiste à ne pas passer à cote de pathologies

susceptibles de nécissiter un trt specifiquesusceptibles de nécissiter un trt specifique

*l'evaluation des therapeutique n'à tjr pas ete realisée a cause du *l'evaluation des therapeutique n'à tjr pas ete realisée a cause du taux elevé de la recuperation spontanée .taux elevé de la recuperation spontanée .

*toutefois la plupart des auteurs donnent un trt (repos;ctc)*toutefois la plupart des auteurs donnent un trt (repos;ctc)

*pronostic depend ;le délai de la mise en route du trt ,age, *pronostic depend ;le délai de la mise en route du trt ,age,type de la courbe audiométrique . type de la courbe audiométrique .