swiss medical forum 18/2017 · la prise en charge de la surdité brusque a récemment été...

SwissMedical Forum

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With extended abstracts from “Swiss Medical Weekly”

18

3. 5

. 201

7

406 O. Lamy, D. Stoll, E. Gonzalez RodriguezL’hyperparathyroïdie primaire

411 M. M. Gerlach, P. Wehrli, J. Brunner, M. RössleTödliche Malnutrition

414 B. Wagner, M. Di LazzaroGanglion des proximalen Tibiofibulargelenkes

401 P. Furger, R. Soldner, R. Pignel, B. DelafosseLa médecine hyperbare

FMS – SMF Forum Médical Suisse – Forum Medico Svizzero – Forum Medical Svizzer – Schweizerisches Medizin-Forum

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Editorial

J. Schmutz

399 Qu’est-ce que l’oxygénothérapie hyperbare?

Et ailleurs …?

A. de Torrenté

400 Traitements antihypertenseurs et fractures Article de revue

P. Furger, R. Soldner, R. Pignel, B. Delafosse

401 La médecine hyperbareL’oxygénothérapie hyperbare (OHB) est souvent méconnue par les médecins généralistes, poten-tiellement prescripteurs de cette option thérapeutique. L’OHB est le traitement de choix dans des situations aiguës, telle l’intoxication au CO et les pathologies bulleuses (embolie gazeuse, accident de décompression) et constitue un traitement adjuvant pour des pathologies chroniques (troubles de la cicatrisation, lésions post-actiniques).

Article de revue MIG

O. Lamy, D. Stoll, E. Gonzalez Rodriguez

406 L’hyperparathyroïdie primaireL’hyperparathyroïdie primaire est une pathologie fréquente dont le diagnostic est biologique. Elle est longtemps asymptomatique et nécessite un suivi annuel. Lorsque les critères opératoires sont remplis, un ultrason du cou et une scintigraphie parathyroïdienne sont réalisés dans le but de favoriser la chirurgie minimale invasive. Les traitements médicamenteux sont transitoires, ils permettent de contrôler ou la calcémie ou la densité osseuse.

Casuistiques

M. M. Gerlach, P. Wehrli, J. Brunner, M. Rössle

411 Tödliche MalnutritionEine 72-jährige Patientin, die seit fast 15 Jahren unter einem bekannten, aber klinisch milde verlaufenden Morbus Crohn litt, stellte sich mit unklarem Gewichtsverlust vor.

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des médecins suisses publie les postes vacants actuels en Suisse,

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Matteo Domeniconi

Farnsburgerstrasse 8, CH-4123 Muttenz

Tél. 061 467 86 08, e-mail [email protected], www.bullmed.ch

* W A N T E D *

MÉDECIN ( HOMME/FEMME ) POUR PRISE DE FONCTION IMMINENTE.

SOMMAIRE 397

Rédaction

Prof. Nicolas Rodondi, Berne (Rédacteur en chef); Prof. Stefano Bassetti, Bâle; Dr Ana M. Cettuzzi-Grozaj, Bâle (Managing editor); Prof. Martin Krause, Münsterlingen; Prof. Klaus Ne£el, Berne; Prof. Antoine de Torrenté, La Chaux-de-Fonds; Prof. Gérard Waeber, Lausanne; PD Dr Maria Monika Wertli, Berne

Rédacteurs conseil

Prof. Reto Krapf, Lucerne; Dr Pierre Périat, Bâle; Prof. Rolf A. Streuli, Langenthal

Membres-adjoints à la rédaction

Dr Daniel Franzen, Zurich; Dr Jérôme Gauthey, Bienne; Dr Francine Glassey Perrenoud, La Chaux-de-Fonds; Dr Markus Gnädinger, Steinach; Dr Matteo Monti, Lausanne; Dr Daniel Portmann, Winterthour


Casuistiques

B. Wagner, M. Di Lazzaro

414 Ganglion des proximalen Tibio�bulargelenkesEine 71-jährige Patientin litt seit mehreren Monaten an einer neu aufgetretenen, grössenprogre-dienten Schwellung im Bereich des proximalen, lateralen Unterschenkels mit Taubheitsgefühl und Kribbelparästhesien.

Courrier des lecteurs

S. Züllig, J. Marschall

416 Umgang mit Blasenkathetern

O. Kherad

416 Réplique

Swiss Medical WeeklyEditorial Board: Prof. Adriano Aguzzi, Zurich (ed. in chief); Prof. Manuel Battegay, Basel; Dr. Katharina Blatter, Basel (Managing editor); Prof. Jean-Michel Dayer, Geneva; Prof. Douglas Hanahan, Lausanne; Dr. Natalie Marty, Basel (Managing editor); Prof. André P. Perruchoud, Basel (senior editor); Prof. Christian Seiler, Berne; Prof. Peter Suter, Geneva (senior editor)

The “Swiss Medical Weekly“ is the official scientific publication of the Swiss Society of Internal Medicine, Swiss Society of Infectiology, Swiss Society of Rheumatology and Swiss Society of Pulmonary Hypertension. The journal is supported by the Swiss Academy of Medical Sciences (SAM) and the Swiss Medical Association (FMH).

Abstracts of new articles from www.smw.ch are presented at the end of this issue.

SOMMAIRE 398

ImpressumSwiss Medical Forum – Forum Médical SuisseOrgane officiel de formation continue de la Fédération des médecins suisses FMH et de la Société Suisse de Méde-cine Interne

Adresse de la rédaction: Eveline Maegli, Assistante de la rédaction FMS, EMH Editions Médicales Suisses SA, Farnsburgerstrasse 8, 4132 Muttenz, tél. +41 (0)61 467 85 55, fax +41 (0)61 467 85 56, [email protected], www.medicalforum.ch

Soumission en ligne des manuscrits: http://www.edmgr.com/smf

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ISSN: version imprimée: 1424-3784 / version en ligne: 1424-4020Paraît le mercredi

© EMH Editions Médicales Suisses SA (EMH), 2017. Le Forum Médical Suisse est une publication «open-acess» de EMH. Sur la base de la licence Creative Commons «Attribution – Pas d’Utilisation Commerciale – Pas de Modification 4.0 International», EMH accorde à tous les utilisateurs le droit, illimité dans le temps, de reproduire, distribuer et communiquer cette créa-tion au public, selon les conditions suivantes: (1) Citer le nom de l’auteur; (2) ne pas utiliser cette création à des fins commerciales; (3) ne pas modifier, transformer ou adapter cette création. L’utilisation à des fins commerciales peut être possible uniquement après

obtention explicite de l’autorisation de EMH et sur la base d’un accord écrit.

Note: Toutes les données publiées dans ce journal ont été vérifiées avec le plus grand soin. Les publications signées du nom des auteurs reflètent tout l’opi-nion de ces derniers, pas forcément celle de la rédaction du FMS. Les doses, indications et formes d’ap-plication mentionnées doivent en tous les cas être comparées aux notices des médicaments utilisés, en particulier pour les médicaments récemment autorisés.

Production: Schwabe AG, Muttenz, www.schwabe.ch

Photo de couverture: © Edward Olive | Dreamstime.com


ÉDITORIAL 399

Peu connue en Suisse

Qu’est-ce que l’oxygénothérapie hyperbare? Dr méd. Jörg Schmutz

Hyperbaric Center Basel

L’article de Furger et coll. [1] dans ce numéro du Forum Médical Suisse donne une bonne idée de ce qu’est la mé-decine hyperbare, peu connue du généraliste Suisse. Généralement, il sait qu’elle sert à traiter les accidents de plongée et cela s’arrête là. L’élévation de la pression partielle d’oxygène augmente la concentration plasmatique et intracellulaire de radi-caux libres, ce qui a pour conséquence d’activer la pro-duction et la migration de cellules souches ainsi que d’initier de multiples mécanismes enzymatiques per-mettant l’initiation ou la stimulation de mécanismes réparateurs [2]. Cette augmentation est temporaire, rai-son pour laquelle le traitement doit être répété au moins une fois par jour. En Suisse, nous sommes moins bien lotis que dans le reste de l’Europe. D’une part, on ne dénombre que deux centres hyperbares pour toute la Suisse et d’autre part notre liste d’indications ambulatoires prises en charge est beaucoup plus restreinte. Ces indications sont les suivantes: maladie/accident de décompres-sion, ostéomyélite maxillaire, lésions actiniques chro-niques (survenant au moins 3 mois après la radiothéra-pie, comme cystite, proctite, ulcères cutanés et osseux) ainsi que les lésions chroniques du pied diabétique avec tendons visibles ou compliquées par une ostéo-myélite chronique. La prise en charge de la surdité brusque a récemment été refusée par nos autorités sa-nitaires bien que les publications existantes montrent une e�cacité au moins égale à celle de la cortisone.Malgré sa prise en charge obligatoire, le traitement du pied diabétique fait encore l’objet d’une controverse chez les spécialistes suite à une nouvelle étude randomisée suggérant que l’oxygénothérapie hyperbare (OHB) est ine�cace dans le pied diabétique [3]. Cette étude appelle à certaines remarques: premièrement, les critères et les décisions d’amputation sont prises par un seul chirur-gien vasculaire uniquement sur description clinique et une seule analyse photographique prise à la �n de l’étude et sans comparatif [4]. Deuxièmement, le protocole ini-tial [5] dans lequel une consultation est prévue a été

changé en cours de route. Autre problème, encore plus important, il n’y a pas eu d’épreuve d’ischémie par me-sure transcutanée d’oxygène telle que dé�nie et recom-mandée par l’European Committee for Hyperbaric Medi-cine.

Que peut en retirer le médecin généraliste?

Tout patient sou�rant d’un pied diabétique et dont la plaie chronique ne guérit pas ou dont la plaie s’infecte rapidement, devrait être adressé à un centre hyperbare pour une évaluation multidisciplinaire pour mesurer la pression transcutanée d’oxygène sous OHB. Avec ces cri-tères de sélection, les chances de succès sont optimales et la prise en charge par les caisses maladies garantie.En ce qui concerne les lésions des tissus mous provo-quées par la radiothérapie telles que ulcères, �stules pharyngées, cystites ou proctites, le traitement par OHB est très valorisant pour le patient qui voit sa qualité de vie nettement améliorée. La situation est di�érente pour la radionécrose maxillaire, où la surinfection pose un problème pouvant nécessiter une résection osseuse accompagnée d’un lambeau myo-cutané.Pour le cas où le généraliste est confronté à une urgence de médecine de plongée ou d’intoxication au monoxyde de carbone, il faut contacter la REGA, qui le mettra en communication avec le centre d’appel multilingue des médecins hyperbares (DAN Suisse). Ces spécialistes pourront le conseiller quant à la nécessité d’un traite-ment hyperbare. Finalement, on ne peut que soutenir les conclusions des auteurs qui recommandent l’installation de centres hy-perbares supplémentaires en Suisse.

Disclosure statementLe docteur Schmutz est le fondateur du centre hyperbare de Bâle, il y travaille encore comme collaborateur/conseiller.

RéférencesLa liste complète des références est disponible dans la version en ligne de l’article sur www.medicalforum.ch.

Correspondance: Dr méd. Jörg Schmutz Hyperbaric Center Basel Kleinhüningerstrasse 177 CH-4057 Basel joerg.schmutz[at]hin.ch

Jörg Schmutz

SWISS MEDICAL FORUM – FORUM MÉDICAL SUISSE 2017;17(18):399


Et ailleurs …?Antoine de Torrenté

Traitements antihypertenseurs et fractures

La questionL’hypertension artérielle et les fractures os-téoporotiques sont des pathologies qui aug-mentent avec l’âge. Les conditions sont liées car il y a plus de fractures chez les patients hy-pertendus. Une métaanalyse avait suggéré que les diurétiques thiazidiques réduisaient les fractures grâce à un e�et positif sur le bilan calcique et possiblement grâce à un e�et sti-mulant direct sur les ostéoblastes. On connaît moins bien les e�ets des IEC et des antical-ciques sur le risque fracturaire. Des études avaient montré que les IEC augmentaient la so-lidité osseuse notamment en diminuant l’acti-vité des ostéoclastes. Il manquait une étude clinique examinant le risque fracturaire des patients traités par un thiazide, un IEC ou un anticalcique. Une métaanalyse secondaire vise à répondre à cette question.

La méthodeLes patients sont tirés de l’étude ALLHAT (An-tihypertensive and Lipide Lowering Treat-

ment to Prevent Heart Attack Trial). Les pa-tients ont reçu en première intention soit de la chlorthalidone (Hygroton®), du lisinopril (Zes-tril®) ou de l’amlodipine (Norvasc®). Un bras doxazosine (un α-bloquant) a été stoppé. Les patients étaient âgés de 55 ans ou plus avec une TA systolique de 140 mm Hg ou plus et diastolique de 90 mm Hg ou plus. Ils avaient tous au moins un facteur de risque cardiovas-culaire reconnu. Ils ont reçu en double aveugle 12,5–25 mg de chlorthalidone (n = 15 255), 2,5–10 mg d’amlodipine ou 10–40 mg de lisinopril. Les doses étaient choisies pour une TA visée de 140/90 mm Hg ou moins. Les fractures de hanche ou du bassin étaient répertoriées par les centres Medicare, Medicaid ou de la Vete-rans Administration. Le suivi de la période en double aveugle était en moyenne de 5 ans et l’étude a été poursuivie selon le mode ouvert.

Les résultatsL’âge moyen de la population était de 70,4 ans, 43% de femmes, 50% de caucasiens, 31% de d’afro-américains et le reste d’autres ethnies. Pendant l’étude à 5 ans 338 fractures sont sur-venues. Les patients sous chlorthalidone ont un HR de fracture de 0,75 comparé à ceux sous

lisinopril une baisse de 25% du risque relatif. Il n’y a pas eu de di�érence entre le groupe chlorthalidone et amlodipine.

Les problèmesLes données sont post hoc. Il n’y a pas de groupe placebo. Il manque des données sur l’histoire menstruelle, sur les taux de testo-stérone qui ont pu introduire un biais ni sur les circonstances des fractures.

CommentairesCette étude exempli¥e la complexité d’une étude de ce type au vu de la diversité des fac-teurs confondants possibles qui n’ont pas tous pu être pris en compte. N’empêche qu’elle est importante dans le sens que les trois médica-ments utilisés arrivent aux mêmes résultats tensionnels avec une baisse des fractures sous thiazide. Ceci n’empêche probablement pas de choisir en première intention un IEC chez des patients avec un risque fracturaire bas: pa-tients jeunes par exemple. Par contre chez une femme âgée fragile, ostéoporotique il paraî-trait plus logique de prescrire un thiazide en première intention. Puttnam R, et al. JAMA Intern Med. 2017;177:67–76.

Bouchon de cérumen: guidelinesL’Académie américaine d’otorhinolaryngo lo-gie a mis à jour ses guidelines pour une condi-tion très fréquente et parfois vraiment gênante. La première recommandation est qu’il est im-pératif de traiter ou de référer un patient avec une impaction de cérumen. Autres recomman-dations: (1) La présence de cérumen qui n’em-pêche pas un examen auriculaire et qui reste asymptomatique ne doit pas être traitée. (2) L’utilisation de «bougies» est fortement dé-conseillée («ear candling»). Il s’agit d’une mé-thode médecine complémentaire qui consiste à insérer dans le conduit auditif un tube de tissu imprégné par exemple de cire d’abeille et d’y mettre le feu. Cela permettrait de ®uidi¥er le cérumen. Certains confèrent à cet étrange manœuvre une valeur «spirituelle». On aura tout vu! (et cela peut être dangereux …). (3) L’utilisation de cérumenolytiques (solution saline, polysorbate) est recommandée ainsi que l’extraction instrumentale. Schwartz SR, et al. Otolaryngol Head Neck Surg. 2017;156(1S):S1–29. http://journals.sagepub.com/doi/pdf/10.1177/0194599816671491

Testostérone et maladie thromboembolique: danger?Près de 19 200 personnes avec une TVP ou une embolie pulmonaire ont été appariées à 910 000 personnes contrôles, âge moyen 65 ans. Après ajustements multiples, le risque de maladie thromboembolique était de 25% plus élevé chez les utilisateurs de testostérone et même de 63% plus élevé dans les 6 premiers mois d’utilisation. En plus on sait que l’e�et de la testostérone sur certains propriétés désirées est plus qu’improbable …Martinez C, et al. BMJ. 2016;355:i5968.http://www.bmj.com/content/355/bmj.i5968

Oreillons: épidémie malgré la vaccinationLa vaccination a réduit drastiquement l’inci-dence des oreillons à 0,1 cas pour 100 000 per-sonnes. Malgré cela on peut avoir des surprises. Une épidémie a commencé à la New-York Uni-versity par un seul cas témoin. La sérologie était négative et le diagnostic n’a pas été posé tout de suite ce qui a provoqué 56 nouveaux cas. 96% des malades étaient vaccinés. En cas de doute la sérologie n’est pas un examen ¥able. La PCR en

temps réel est la méthode de choix pour poser le diagnostic en cas de doute et pour éviter la transmission du virus. L’immunité conférée par la vaccination peut ne pas durer toute la vie …Patel LN, et al. Clin Infect Dis. 2017;64(4):408–12. http://dx.doi.org/10.1093/cid/ciw762

Zika: un vaccin en vue?Les vaccins à ADN encodant pour des antigènes immunogéniques sont injectés par voie i-m. Les cellules qui incorporent le vaccin com-mencent à fabriquer les protéines immunogé-niques, ce qui induit une réponse immunolo-gique. Un team international a développé un vaccin ADN contre le virus Zika. Ce vaccin a été testé chez des souris puis chez des primates non humains. Plusieurs injections ont permis l’apparition d’anticorps neutralisants. 17 sur 18 animaux vaccinés et soumis au virus Zika n’ont pas développé la maladie. Près du but et vraiment vite? Dowd KA, et al. Science 2016;354(6309)237–40.http://dx.doi.org/10.1126/science.aai9137

ET AILLEURS …? 400



ARTICLE DE REVUE 401

Ce que le médecin généraliste doit savoir

La médecine hyperbare Dr méd. Philippe Furgera, Dr méd. Roland Soldnerb, Dr méd. Rodrigue Pignelc, Dr méd. Bertrand Delafossed

a Chargé de cours Hôpital universitaire Berne (BIHAM) et cabinet médical, Vaumarcus, Suisse; b Dr Soldner Roland, médecin urgentiste, Praticien Hospitalier, centre de médecine hyperbare, Lyon France; c Médecin adjoint responsable du Programme de Médecine hyperbare, Hôpitaux Universitaires Genève, Suisse; d Ancien responsable du service médecine hyperbare Hôpital Edouard Herriot, Lyon, France

L’oxygénothérapie hyperbare (OHB) est souvent méconnue par les médecins géné-ralistes, potentiellement prescripteurs de cette option thérapeutique. L’OHB est le traitement de choix dans des situations aiguës, telle l’intoxication au CO et les pa-thologies bulleuses (embolie gazeuse, accident de décompression) et constitue un traitement adjuvant pour des pathologies chroniques (troubles de la cicatrisation, lésions post-actiniques). Cet article passe en revue le principe de l’OHB et les indica-tions potentielles.

Introduction

Le principe de base de l’oxygénothérapie hyperbare (OHB) consiste à administrer de l’oxygène à un patient qui l’inhale à une pression partielle supérieure à 1 at-mosphère absolue [1]. Le plus souvent il s’agit d’oxy-gène à 100%, parfois avec des mélanges d’oxygène avec de l’hélium (héliox) ou d’autres gaz (par exemple le ni-trox) selon l’indication, la table choisie et les di�érents centres hyperbares.En dehors de quelques indications où l’augmentation de la pression hydrostatique dans le caisson est salva-trice (exemple: embolie gazeuse), l’OHB exerce ses ef-fets par l’augmentation de la pression partielle d’oxy-gène dans le sang. Cet oxygène va se �xer d’une part à l’hémoglobine (1 g d’hémoglobine peut �xer maxi-mum 1,34 ml d’oxygène) et d’autre part, s’accumuler sous forme dissoute dans le plasma en créant un «pool» de réserve d’oxygène important. Cette réserve permet également d’augmenter la distance de di�u-sion de l’oxygène au niveau tissulaire qui sera essen-tielle pour traiter une hypoxie locale, par exemple dans des tissus radionécrotiques ou encore en cas de micro- ou macro-angiopathie (pied diabétique). Finalement, c’est le phénomène de la vasoconstriction en tissu nor-moxique et la vasodilatation en tissu hypoxique, qui permet à cette augmentation de la pression partielle d’oxygène d’in�uencer le �ux microcirculatoire, re-cherchée par exemple en cas de traumatisme aigu avec écrasement de membres ou en cas de lésion chronique d’un pied diabétique.

La �gure 1 schématise la répartition de l’oxygène dans le secteur intravasculaire.

Indications à l’OHB en Europe

Le tableau 1 (non exhaustif) fournit un aperçu des indi-cations de l’OHB et de leur niveau de recommandation respectif. Certaines indications seront abordées plus tard dans cet article.

Contre-indications à l’OHB

Les contre-indications absolues sont:– pneumothorax non drainé;– pneumomédiastin. Pour d’autres pathologies, il faut véri�er la cause de l’éventuelle contre-indication. Voici des contre-indica-tions temporaires:– Asthme en crise– Syndrome coronarien aigu (NSTEMI, STEMI et angor

instable). Remarque: Le syndrome coronarien peut être lié à une intoxication par le CO ou une embolie gazeuse coronarienne, les deux renforçant encore l’indication à un traitement d’OHB.

– Epilepsie non ou mal traitée. Remarque: Le patient peut être pris en charge après équilibration de son traitement; avant les séances d’OHB, on renforce le traitement avec un antiépileptique de type lévétira-cétam (exemple: 500–1000 mg p. o. 1 heure avant la séance).Philippe Furger

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SWISS MEDICAL FORUM – FORUM MÉDICAL SUISSE 2017;17(18):401–405



– Chirurgie du bas œsophage et anneau gastrique serré (l’éructation doit être possible sans problème lors de l’absorption de boisson gazeuse).

OHB et indications en urgence

Le tableau 1 résume les indications de l’OHB en si-tuation aiguë. Les pathologies suivantes sont traitées spéci�quement dans cet article: intoxication au CO, pa-thologies bullaires (embolie gazeuse, accident de dé-compression), surdité brusque.

Intoxication au monoxyde de carbone (CO)La mortalité liée à une intoxication au CO se situe mon-dialement entre 0 et 30% [3–5].L’OHB, comme traitement de choix en cas d’intoxica-tion au CO fut établi depuis les années 1960 [6–9]. Deux mécanismes d’action expliquent la haute eªcacité de l’OHB en cas d’intoxication au CO: 1) La haute pression partielle de l’oxygène permet de «décoller» le CO qui est fortement lié à l’hémoglobine (l’aªnité d’adhésion aux érythrocytes est 230–250 fois plus forte que celle de l’oxygène) et 2) L’OHB raccourci la demi-vie du CO de 5 h à l’air ambiant à 23 min en chambre hyperbare sous 2,5 ATA [10]. Il n’y a pas de doute que l’OHB permet d’éviter les com-plications aiguës et fatales du CO. Toutefois, il persiste une certaine controverse quant à l’eªcacité de l’OHB dans le traitement préventif des séquelles neurolo-giques à long terme de l’intoxication au CO, aussi connus sous le nom de syndrome post-intervallaire (SPI) [11, 12]. Ce syndrome n’est pas rare. Il touche 10–40% des pa-tients [13–17] et manifeste la clinique suivante: parkinso-nisme, état de désorientation, apathie, mutisme, incon-tinence urinaire, troubles de la personnalité et de la concentration, démence, épilepsie, chorée.Une étude Cochrane a analysé 6 études (1361 patients), dont 2 ont montré un e�et béné�que de l’OHB en termes de réduction de l’incidence du syndrome post-interval-laire après 1 mois, alors que 4 autres études n’ont pas pu con�rmer ces résultats, mais dont 3 ont eu, comme cri-tère d’exclusion, l’intoxication sévère, alors que ce sont précisément ces patients-là qui béné�cient le plus d’un traitement OHB.

Pathologies bullaires: Embolie gazeuse, accident de décompressionLa majorité des embolies gazeuses (EG) est d’origine ia-trogène: cathétérismes intraveineux, interventions chirurgicales (neurochirurgie, ORL, orthopédique, gy-nécologique, cardiaque), ventilation en pression posi-tive. D’autres causes sont plus rares (accident de décom-pression, traumatismes thoraciques et abdominaux).

Figure 1: Distribution intravasculaire de l’oxygène lors d’une séance d’OHB.

Le plasma sert de «pool» de réserve pour stocker l’oxygène dissout.

Tableau 1: Indications de l’OHB et leur niveau de recommandation (adapté selon [2]).

Indications Recommandation

Pathologies aiguës

Intoxication au CO chez patients à haut risque de complications à court ou à long terme:– Perte de conscience– Signes neurologiques, cardiaques, respiratoires ou

psychologiques– Femme enceinte

1B

Accident de décompression– Traitement initial– Traitement des déficits résiduels

1C1C

Embolie gazeuse 1C

Infection bactérienne à germes anaérobies ou mixte nécrosante des tissus mous

1C

Écrasement de membre (fracture ouverte de type III Gustilo B et C) 1B

Écrasement de membre sans fracture 1C**

Surdité brusque 1C**

Pathologies chroniques

Lésions radio-induites– Ostéoradionécrose de la mandibule– Traitement préventif de l’ostéoradionécrose de la mandibule

en cas d’extraction dentaire en territoire irradié– Radionécrose du tissu mou (proctite, cystite)

1B1B

1B**

Pied diabétique en présence d’ischémie critique chronique si PTCO2* sous OHB >100 mm Hg

2B

Nécrose de la tête fémorale 2B**

* PTCO2 = Pression d’oxygène transcutanée (mesurée à l’aide d’une électrode polarographique, chaufée à 42–44 °C). La PTCO2 permet de déterminer le degré d’ischémie du pied. En cas d’ischémie d’effort (claudication), la PTCO2 est <35 mm Hg et lors d’ischémie critique chronique, elle est <10 mm Hg.

** Upgrading de la force d’évidence de recommandations (selon «The 10th European Consensus Conference on Hyperbaric Medicine», Lille, France; pas encore publié)




On distingue les EG de type artériel et veineux. Pas tous les patients avec une EG ne seront traités au cais-son, mais l’OHB est très utile lorsque la clinique est sé-vère, ce qui est généralement le cas en présence d’une EG artérielle paradoxale. L’OHB devrait être initiée pré-cocement chez des patients hémodynamiquement ins-tables, en présence de symptômes neurologiques ou des signes d’atteinte d’organe cible [18–20].L’e�et béné�que de l’OHB est d’une part de type «méca-nique», puisque la haute pression hydrostatique per-met d’écraser les bulles d’air et d’autre part, de type «di�usionnel», dans le sens que l’OHB crée un grand gradient de pression induisant une di�usion des gaz de la bulle vers le sang («shrinkage»). La durée d’une séance OHB peut aller jusqu’à 6–8 heures. Le nombre de séances dépend de l’évolution clinique. L’OHB de-vrait être initiée précocement (<4–6 heures après le début des symptômes; mais des e�ets béné�ques sont rapportés encore durant les 30 premières heures [21, 22]).

Surdité brusqueLa surdité brusque idiopathique est dé�nie comme une perte brutale du sens de l’audition en moins de 24 à 72 heures sans cause décelable. Cette surdité doit être de perception avec une perte de plus de 30 dB sur trois fréquences successives. Au stade ultime on parle de co-phose. La récupération spontanée de la perte auditive est de 60–89% [23]. L’OHB, lorsque celle-ci est e�ectuée dans les 15 jours depuis le début des symptômes, montre une amélioration dans >50% et ceci chez au moins 25% des cas [24]. L’OHB est indiquée pour le trai-tement de la surdité brusque en complément des autres traitements (niveau 1C) [25]. Il est prévu une séance quotidienne pendant 10 jours en fonction de l’évolution clinique. Un suivi audiométrique est néces-saire.

OHB et indication pour des pathologies chroniques

Lésions post-radiques L’incidence de lésions post-radiques est fréquente (10–35%). Mondialement, plus de 4 millions de personnes par an, sou�rant d’une néoplasie, subissent une radio-thérapie [26]. La radiothérapie utilisée pour le traite-ment des tumeurs provoque des lésions aiguës (durant le traitement) et tardives (après 3 mois à plusieurs an-nées, en moyenne après 2 ans). Une intervention chirurgicale, un traumatisme ou une infection locale (même banale) peut déclencher cette cascade pour ma-nifester une lésion post-radique pouvant toucher beau-

coup de di�érents tissus (ex: os, vessie, intestin, peau). L’OHB participe au sauvetage des tissus à viabilité ré-duite en stimulant l’angiogenèse. [27] Notons un intérêt particulièrement de l’OHB en cas d’hémorragie vésicale post-radique: déjà au bout d’une à deux semaines de traitement (5 séances/semaine) le saignement vésical peut s’arrêter. La cystoscopie de contrôle peut ainsi être répété plus vite et dans de meilleures conditions.Une étude randomisée, contrôlée, double aveugle a évalué l’e�et de l’OHB chez 120 patients sou�rant d’une proctite post-radique réfractaire au traitement conven-tionnel [28]. L’OHB a signi�cativement amélioré la cica-trisation comparé au groupe sans OHB (NNT = 3), basé sur un score d’évaluation appelé SOMA-LENT [29]. Le groupe interventionnel a également une meilleure qualité de vie.

E�et de l’OHB sur la cicatrisationLa cicatrisation dépend étroitement de la néoangio-genèse. Celle-ci est liée à l’activité oxygéno-dépen-dante des �broblastes et du VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor Receptor). Durant une séance d’OHB, d’importantes quantités d’oxygène provoquent un grand gradient de pression. Il en résulte une certaine alternance «hypoxie’ hyperoxie» qui est essentielle pour stimuler le processus de cicatrisation. L’e�et de l’OHB sur la cicatrisation a été démontré notamment en cas d’ulcère artériel, notamment chez les patients diabétiques résistants au traitement usuel et aussi pour favoriser la cicatrisation de lambeaux en chirur-gie de reconstruction résistants au traitement usuel [30].Malgré l’inhomogénéité et la qualité variable de la mé-thodologie des di�érentes études, une analyse Co-chrane [31] suggère que l’OHB peut o�rir un béné�ce dans le traitement de l’ulcère du pied diabétique [32–35]. D’autres chercheurs s’intéressaient aux taux d’ampu-tation chez des patients avec un ulcère du pied et une ischémie sévère [34–36]. Une autre étude montre une réduction signi�cative du taux d’amputation chez 70 patients (8,6% dans le groupe OHB, versus 33,3% dans le groupe contrôle; p = 0,016) [36].

Application clinique: Le pied diabétiqueLe pied diabétique est fréquent. Environ 25% des pa-tients diabétiques (type 1 et 2) sou�rent au moins une fois dans leur vie d’un ulcère du pied [37].En cas d’ischémie critique, l’OHB in�uence de nom-breux systèmes de régulation dans le but de stimuler la cicatrisation: – amélioration de l’oxygénation tissulaire et e�et

anti-oedémateux;




– e�ets bactériostatiques et bactéricides avec e�et fa-vorable sur l’activité des leucocytes neutrophiles;

– stimulation et accélération de la néovascularisa-tion;

– stimulation des �broblastes avec formation de col-lagène;

– action positive sur un facteur de croissance vascu-laire endothéliale.

Nécessité de développer d’autres centres OHB et/ou centres multidisciplinaires

La «popularité» d’un traitement hyperbare dépend beaucoup du fait si un centre hyperbare est géographi-

quement accessible. Si un patient doit se déplacer du-rant des heures, l’acceptation et l’adhésion thérapeu-tique ne sera pas optimale.Sur le plan scienti�que, il est très diªcile de fournir des études de haute pertinence (randomisées en double aveugle) pour les raisons suivantes:– problèmes éthiques;– prise en charge multidisciplinaire;– durée de l’étude souvent longue (le suivi d’un pa-

tient avec une pathologie post-radique nécessite des années);

– éloignement et transport des patients de la chambre hyperbare;

– adhérence thérapeutique, notamment pour des pathologies nécessitant de nombreuses séances (exemple: cicatrisation, lésions post-radiques);

– formation du corps médical et paramédical;– diªcultés d’informer et de convaincre les médecins

omnipraticiens et les spécialistes de l’eªcacité du traitement OHB.

Ceci dit, il est pertinent d’ouvrir d’autres centres hy-perbare a�n d’o�rir la chance d’être traité de manière équitable sur l’ensemble du territoire suisse.La �gure 2 visualise l’activité du centre hyperbare à Ge-nève en fonction des indications respectives.Nous constatons que plus de 80% du nombre de séances OHB sont e�ectuées pour les indications «cica-trisation» et «post-radique», alors que les embolies ga-zeuses ne représentent qu’environ 1%. La �gure 3 permet de visualiser les indications ur-gentes versus non urgentes.La fraction des traitements non urgents représentent la grande majorité de l’OHB à Genève, soit 88% du nombre total des séances d’OHB e�ectuées moyennées sur 6 ans. En revanche, les indications urgentes (intoxi-cation au CO, embolie gazeuse/ADD) ne représentent une activité que de 12%.Comparé à l’activité au Centre hyperbare de l’Hôpital Edouard Herriot à Lyon, on constate des chi�res sem-blables: cicatrisation et post-radique 72% et embolie ga-zeuse 3,6%. Il n’y a pas de di�érence entre l’activité ur-gente versus non urgente (88 et 12%).

Les séances d’OHB

Une séance d’OHB dure généralement deux heures (pouvant al-

ler jusqu’à 6–8 heures en cas d’embolie gazeuse). La pression

habituelle est autour de 2,5 ATA (équivalent à 15 m de profond

dans l’eau). Le nombre et la pression choisie des séances d’OHB

sont liés à l’indication. Ainsi, un patient avec une intoxication

au CO aura une ou rarement deux ou trois séances, alors qu’un

patient avec une lésion post-radique aura souvent plus de 50

séances. Une séance d’OHB coûte environ 300 CHF et est prise

en charge par l’assurance de base (LAMal).

Figure 2: Activité du centre hyperbare à Genève entre 2010 et 2015.

ADD = accident de décompression, CO = intoxication au monoxyde de carbone

* Divers: pneumatose kystique intestinale, surdité brusque, pathologie osseuse

Activité urgente versus non urgente à Genève (2010–2015)

Activité urgente (CO, pathologies bulleuses)

Activité non urgente (cicatrisation,post-radique, gangrène, divers)

88%

12%

Figure 3: Activité urgente versus non urgente au centre hyperbare à Genève.

Correspondance: Dr méd. Furger, Philippe Clos-du-Château 10 CH-2028 Vaumarcus philippe_furger[at] investimed.ch




L’essentiel pour la pratique

• L’oxygénothérapie hyperbare (OHB) comprend l’administration d’oxy-

gène à une pression partielle supérieure à une atmosphère absolue.

• Environ 90% de l’activité dans un centre hyperbare est dédiée à traiter

des pathologies chroniques (exemple: troubles de la cicatrisation, lé-

sions post-actiniques). Parmi les indications urgentes comptent l’intoxi-

cation au monoxyde de carbone et l’embolie gazeuse.

• L’effet thérapeutique de l’OHB se base sur l’augmentation de la pression

de l’oxygène dans le sang (à savoir l’angiogenèse, la bactéricidie et la

formation de collagène) et sur la propriété de la haute pression hydro-

statique à l’intérieur du caisson.

• Afin de rendre l’OHB accessible à toute la population en Suisse, il est in-

contournable de créer d’autres centres hyperbare. La création de centres

multidisciplinaires englobant l’OHB pour offrir une prise en charge des

plaies chroniques, résistants aux traitements standards serait fortement

souhaitée.

Disclosure statementLes auteurs n’ont pas déclaré des obligations �nancières ou personnelles en rapport avec l’article soumis.

Références recommandées– Weaver, Lindell K. Hyperbaric oxygen therapy indications:

the Hyperbaric Oxygen Therapy Committee report. Undersea and Hyperbaric Medical Society Hyperbaric Oxygen Committee. Thirteenth edition. Best Publishing Company, 2014.

– Mathieu D, Marroni A, Kot J. Tenth European Consensus Conference on Hyperbaric Medicine: preliminary report. Diving Hyperb Med. 2016;46(2):122–3.

RéférencesLa liste complète des références est disponible dans la version en ligne de l’article sur www.medicalforum.ch.



ARTICLE DE REVUE MIG 406

Diagnostic et prise en charge

L’hyperparathyroïdie primaireProf. Dr méd. Olivier Lamya, Dr méd. Delphine Stollb, Dr méd. Elena Gonzalez Rodriguezc

a Service de Médecine Interne et Centre des Maladies Osseuses, Départements de Médecine et de l’Appareil Locomoteur, CHUV, Lausanne; b Centre des maladies Osseuses, Département de l’Appareil Locomoteur, CHUV, Lausanne, et Cabinet médical, Yverdon-les-Bains; c Service d’Endocrinologie, Diabéto logie et Métabolisme et Centre des Maladies Osseuses Départements de Médecine et de l’Appareil Locomoteur, CHUV, Lausanne

L’hyperparathyroïdie primaire est une pathologie fréquente dont le diagnostic est biologique. Elle est longtemps asymptomatique et nécessite un suivi annuel. Lorsque les critères opératoires sont remplis, un ultrason du cou et une scintigraphie para-thyroïdienne sont réalisés dans le but de favoriser la chirurgie minimale invasive. Les traitements médicamenteux sont transitoires, ils permettent de contrôler ou la calcémie ou la densité osseuse.

Introduction

James Stevenson décède le 18 février 1775. Le Dr William Hunter, assisté de M. Thomson, réalise l’examen post-mortem. Il écrira «The cavity of the bone is much enlarged, and was full of oil mixed with blood; no appearance of cancellae, but cross-bridges or septa here and there. The two extremities are less altered than the other parts; the cortical part thin as paper and as so� as bees-wax almost» [1]. Il s’agit de la première description de l’ostéite �breuse. Jusqu’en 1981, la description princeps a toujours été attribuée à tort à Friedrich von Recklinghausen (1891) qui lui-même s’était référé à un cas décrit par Gerhard Engel en 1864. L’hyperparathyroïdie primaire (HPP) est un diagnostic devenu fréquent depuis que les dosages du calcium et de l’hormone parathyroïdienne (PTH) sont e�ectués de routine grâce à l’introduction d’analyseurs automati-sés dans la biochimie clinique dans les années 70. La fréquence de l’HPP augmente à partir de l’âge de 50 ans et touche plus souvent les femmes que les hommes. Sa prévalence est d’environ 1% à 65 ans et atteint 3% à 80 ans. Dans 80% des cas, la cause est un adénome unique d’une des quatre glandes parathyroïdes. L’HPP est asymptomatique dans 80% des cas. Le but de cet article est de revoir la stratégie diagnos-tique et thérapeutique de l’HPP en s’attardant notam-ment sur les particularités biologiques, la présentation clinique et le rôle de l’imagerie préopératoire.

Démarche diagnostique

DiagnosticLe diagnostic d’HPP est biologique. Il est posé en pré-sence d’une calcémie corrigée élevée ou dans la limite supérieure de la norme associée à une valeur de PTH

élevée ou normale de façon inappropriée. Le dosage du calcium ionisé n’est pas recommandé. Ce dosage néces-site des règles strictes (prélèvement, acheminement) et son coût est élevé par rapport à la calcémie [2]. La cal-cémie ionisée est utile uniquement en cas de pertur-bation importante de l’équilibre acido-basique. Le diag-nostic est évident lorsque la calcémie et la PTH sont au-dessus de la norme. On peut cependant avoir une calcémie dans la norme haute et une PTH élevée, une calcémie augmentée et une PTH dans le haut de la norme, ou encore une calcémie et une PTH toutes deux dans le haut de la norme (�g. 1). La PTH est in©uencée par la valeur sanguine de 25OH vitamine D, indépendamment de la calcémie. Une va-leur abaissée de 25OH vitamine D stimule la sécrétion de PTH, et est donc responsable d’un certain degré d’hyperparathyroïdisme secondaire. La dé�nition de l’HPP suppose une valeur sanguine de vitamine D dans la norme idéale (env. 30 µg/l ou 75 nmol/l), c’est-à-dire n’in©uençant pas la sécrétion de PTH.

EtiologieLa sécrétion accrue de PTH résulte d’un adénome bénin solitaire dans 80–85% des cas (prolifération mo-noclonale de cellules principales), d’adénomes mul-tiples dans 2% des cas, d’une hyperplasie des 4 glandes dans 5–20% des cas (doit faire rechercher une cause génétique), ou d’un carcinome parathyroïdien dans <1% des cas [3].Les formes héréditaires concernent 5–10% des situa-tions. Elles sont associées à des mutations génétiques. La recherche de ces mutations est encore coûteuse. Cependant elle peut être utile pour préciser le diagnos-tic, assurer une prise en charge adéquate des patho-logies concomitantes, et aider à la prise en charge des familles. Olivier Lamy

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La néoplasie endocrinienne multiple de type 1 (MEN-1) se caractérise par l’association de tumeurs touchant les glandes parathyroïdes, des tumeurs neuroendocrines entéro-pancréatiques, et l’antéhypophyse (transmission autosomale dominante, gène de la ménine, chromo-some 11q13). La néoplasie endocrinienne multiple de type 2 (MEN-2) associe le cancer médullaire de la thy-roïde, le phéochromocytome et, dans sa variante MEN-2A, une HPP (transmission autosomale dominante, gène RET muté). Le syndrome d’hyperparathyroïdie familiale Jaw Tumor associe une HPP, des tumeurs osseuses maxillo-mandibulaires, des tumeurs rénales ou encore utérines (anomalies du gène HRPT2 portée par le chromosome 1 q25-32).

PhysiopathologieLa PTH augmente la calcémie en stimulant le remo-delage osseux (ostéolyse > ostéoformation avec aug-mentation de la phosphatase alcaline) et en augmen-tant (e�et indirect par élévation de la 1,25OH vitamine D via l’augmentation de l’hydroxylation en position 1) l’absorption digestive et la réabsorption tubulaire ré-nale de calcium. Malgré ce dernier e�et, la calciurie est élevée. La PTH induit aussi une fuite urinaire de phos-phate (réabsorption tubulaire du phosphate <85%) et

des bicarbonates (par diminution de leur réabsorption au niveau du tube proximal). Il s’en suit au niveau sanguin une hypophosphatémie et une acidose hyper-chlorémique.

Présentation cliniqueEn raison de la fréquence des dosages de la calcémie et de la PTH, des diagnostics d’HPP sont de plus en plus souvent retenus. L’HPP serait ainsi asymptomatique dans près de 80% des cas [2]. Par ailleurs la progression de l’HPP est lente. Les patients asymptomatiques suivis pendant 15 ans développent des traits de la maladie dans un tiers des cas (hypercalcémie symptomatique, lithiase rénale, diminution de la fonction rénale, fracture, diminution accélérée de la densité minérale osseuse) [4].De nos jours les présentations cliniques concernent les reins, les os, ou sont en lien avec l’hypercalcémie ou encore sont aspéci�ques. La néphrolithiase toucherait près de 20% des patients, alors que la néphrocalcinose est rare. La densité osseuse corticale (mieux évaluée sur le tiers distal du radius par densitométrie osseuse) diminue plus rapidement que la moyenne, et le risque fracturaire global est augmenté. Certaines manifesta-tions squelettiques, autrefois classiques, sont devenues

Figure 1: Représentation graphique du concept d’hyperparathyroïdisme primaire en supposant une valeur sanguine normale

de 25OH vitamine D. Ca = calcémie corrigée; HPP = hyperparathyroïdie primaire; PTH = parathormone.




rares: tumeurs brunes, ostéite �brokystique, fracture pathologique. L’hypercalcémie est associée à une poly-urie/polydipsie, une anorexie, des nausées et une consti-pation. Elle s’associe également à des manifestations neuropsychologiques. Plus la calcémie est élevée, plus ces manifestations sont fréquentes.Des plaintes peu spéci�ques tels que douleurs muscu-losquelettiques, fatigue, anxiété, symptômes neuropsy-chologiques sont souvent retrouvées. Les symptômes neurocognitifs sont sujets de débat dans les formes peu sévères et un bilan neuropsychologique n’est pas recommandé. Certains patients décrivent une amélio-ration après chirurgie (anxiété, dépression, troubles cognitifs, qualité de vie) [2].Il n’y a pas d’atteinte vasculaire ou cardiovasculaire en lien avec l’HPP, en tout cas si elle est modérée, à l’excep-tion d’un QT raccourci en lien avec le degré d’hyper-calcémie. Il en va de même pour les ulcères digestifs (exclure un syndrome de Zollinger-Ellison dans le cadre d’un MEN1) et les pancréatites mentionnés autrefois.

Diagnostic di�érentielLe principal diagnostic di�érentiel de l’HPP asympto-matique est l’hypercalcémie hypocalciurique familiale (FHH). Dans ce cas la calcémie et la PTH sont faible-ment augmentées, et la calciurie est e�ondrée (fraction d’excrétion du calcium à <1%). On retrouve des hyper-calcémies modérées dans la famille. La mutation du CASR («calcium sensing receptor») con�rme le diag-nostic, mais un bilan génétique négatif ne permet pas de l’exclure. Il existe un défaut de sensibilité de ce ré-cepteur à la calcémie qui réagit à des valeurs plus hautes de calcémie. Ces patients ne présentent pas de complications liées à l’hypercalcémie.Le deuxième diagnostic di�érentiel de l’HPP asympto-matique est le traitement par lithium qui peut aug-menter faiblement la calcémie et la PTH. Le lithium, comme dans la FHH, va modi�er la sensibilité du ré-cepteur au calcium. La calciurie est diminuée mais non pas e�ondrée comme dans l’HFF. Dans ces cas, une hyperplasie des 4 glandes parathyroïdiennes est plus souvent retrouvée.Ces deux diagnostics di�érentiels (d’une hypercalcémie associée à une PTH non supprimée) sont importants à rechercher, car il n’y a pas de traitement à proposer. En e�et, une chirurgie parathyroïdienne ne va pas changer le tableau biologique.

Bilan lors du diagnostic d’HPP

BiologieCalcémie corrigée à l’albumine, phosphate, créatinine, phosphatase alcaline, 25OH vitamine D, PTH, calciurie

de 24 heures avec clearance du calcium. Le dosage des marqueurs du remodelage osseux (beta-crosslaps, P1NP) est optionnel.

Densitométrie osseuseElle doit être faite systématiquement en y intégrant la mesure du tiers distal du radius. C’est le tiers distal du radius qui donne la meilleure information sur l’os cortical. Idéalement, la morphométrie vertébrale, à la recherche d’une fracture vertébrale non connue, est à faire dans le même temps. La mesure du TBS («tra-becular bone score») est recommandée par certains auteurs.

Calciurie de 24 heuresSon intérêt est double. Une calciurie augmentée (sous une diète normale en calcium chez un patient avec une vitamine D dans la norme idéale) poserait l’indication à rechercher une néphrolithiase asymptomatique. A l’opposé un ratio de la clearance du calcium sur celle de la créatinine <0,01 pause le diagnostic d’une FHH.

Imagerie abdominaleBien qu’elle soit recommandée systématiquement (CT ou US abdominal) pour rechercher une néphrolithiase, ce bilan nous semble excessif.

Démarche thérapeutique

La chirurgie est le seul traitement dé�nitif de l’HPP. L’imagerie préopératoire est indiquée pour favoriser une chirurgie minimale invasive (en anesthésie locale lors d’un adénome touchant une glande unique) ou mettre en évidence les glandes en position ectopique (4–16% des cas): médiastinale, intrathyroïdienne, cervi-cale. Le cinacalcet et les bisphosphonates sont des trai-tements transitoires. En l’absence de chirurgie, un suivi annuel est nécessaire.

Indications opératoiresLes recommandations pour la parathyroïdectomie sont: (1) âge <50 ans; (2) calcémie corrigée >0,25 mmol/l de la limite supérieure de la norme; (3) ostéoporose densitométrique (T-score <–2,5 DS) ou fracture de fragi-lité; (4) néphrolithiase ou néphrocalcinose ou calciurie de 24h >10 mmol/l associée à une lithiase rénale ou clearance à la créatinine <60 ml/min [2]. Le seuil de clearance à la créatinine proposé est controversé, cer-tains auteurs proposent <30 ml/min. Nous partageons cet avis, la PTH étant peu modi�ée pour une clearance à la créatinine passant de 60 à 30 ml/min [5] (tab. 1).Les béné�ces de la chirurgie sont: (1) amélioration de la densité osseuse; (2) diminution de l’incidence des




fractures (études de cohortes); (3) diminution des épi-sodes de lithiases rénales; et (4) probable amélioration neurocognitive (non con�rmée dans les études rando-misées contrôlées).

Imagerie préopératoireL’imagerie des parathyroïdes n’est pas une procédure diagnostique et ne doit pas être e�ectuée si une chirur-gie n’est pas prévue. Son but est la localisation des glandes parathyroïdes adénomateuses ou hyperpla-siques pour permettre, lorsqu’une seule parathyroïde est atteinte, une chirurgie minimale invasive. La non localisation des glandes n’est pas un obstacle, car dans les mains d’un chirurgien expérimenté, le taux de réussite d’une exploration bilatérale du cou est simi-laire avec ou sans imagerie préalable [6]. Il est conseillé de réaliser dans le cadre du bilan d’imagerie préopé-ratoire un ultrason (US) thyroïdien et parathyroïdien et une scintigraphie. Tous les patients devraient avoir un US du cou, qui est le «gold standard» pour l’examen de la thyroïde. Dans 30% des cas il existe une maladie occulte de la thyroïde avec indication opératoire, dont 10% de cas de malignité. L’US permet de localiser les glandes parathyroïdes anor-males. Il permet aussi, si nécessaire, de réaliser des ponc-tions de nodule pour doser la parathormone «in situ».L’imagerie est complétée par une scintigraphie para-thyroïdienne qui peut être réalisée selon di�érents protocoles. Le plus complet inclut une scintigraphie planaire, combinée à une scintigraphie dynamique avec simple / double isotope 9mTc-sestamibi / 99mTc-pertechnetate, ainsi qu’une tomographie par émission monophotonique couplée à une tomodensitométrie («single-photon emission computed tomography/com-puted tomography»; SPECT/CT). L’intérêt de l’associa-tion à une tomodensitométrie est de déterminer les re-pères anatomiques chirurgicaux, surtout lors de reprise chirurgicale. Le taux de détection de la scinti-graphie couplée au SPECT/CT est de 88%, avec une va-

leur prédictive positive (PPV) pouvant aller jusqu’à 95%. La scintigraphie permet de localiser des parathy-roïdes ectopiques: thymus, médiastin, à l’intérieur de la thyroïde, retro-œsophagienne. La localisation des glandes ectopiques est particulièrement importante dans les formes génétiques pour lesquelles la chirurgie est habituellement bilatérale avec une exploration des 4 sites parathyroïdiens.En cas de discordance, non localisation, ou récidive après une chirurgie, deux alternatives existent: soit le patient est adressé en chirurgie pour une exploration du cou, soit une troisième imagerie est e�ectuée pour optimiser la localisation de l’adénome et faciliter une chirurgie dirigée et moins invasive. Di�érentes image-ries sont proposées dans la littérature, mais c’est sur-tout en médecine nucléaire que les imageries les plus encourageantes sont à l’étude, pour pro�ter de l’excel-lente résolution spatiale et temporale du PET/CT grâce à des marqueurs spéci�ques qui commencent à être utili-sés en routine clinique. Le traceur le plus prometteur est la 18-F-choline [7]. Trois études ont montré des résultats préliminaires excellents même chez des patients avec un SPECT-CT au 99Tc-MIBI (méthoxy-isobutyl-isonitrile) négatif ou des examens discordants, avec une sensibi-lité de 80–95% et une PPV de 89–100% selon la méta-analyse la plus récente [7]. Pour l’instant une demande à l’assurance doit être e�ectuée car son remboursement n’est pas reconnu dans cette indication. Il commence à être utilisé au CHUV dans des cas particuliers.

ChirurgieLa PTH a une demi-vie inférieure à 4 minutes et des dosages rapides sont possibles. Certains centres pro-posent un dosage de la PTH peu avant l’opération et une fois réséquée(s) la ou les glande(s) malade(s). Si la PTH chute de plus de 50%, la chirurgie est considérée comme réussie. Si elle ne baisse pas, l’exploration chirurgicale doit se poursuivre.Les complications sont très rares avec une mortalité voisine de 0% et une atteinte du nerf récurrent <1% dans les centres spécialisés. Par contre l’hypocalcémie est fréquente, en lien avec un certain degré de «hungry bone syndrom». Cette hypocalcémie est plus fréquente chez les personnes plus âgées, en cas de dé�cit en vi-tamine D non substitué, et lors d’HPP sévère. Elle né-cessite une supplémentation calcique et du calcitriol parfois pour plusieurs mois.

Traitements médicamenteux

Cinacalcet Le cinacalcet (Mimpara®) est un calcimimétique. Il sen-sibilise le récepteur au calcium de la parathyroïde à la

Tableau 1: Indications chirurgicales lors d’hyperpara-thyroïdisme primaire.

Age <50 ans

Calcémie corrigée >0,25 mmol/l de la limite supérieure de la norme

Ostéoporose densitométrique ou fracture de fragilité

Néphrocalcinose ou néphrolithiase

Calciurie de 24 heures >10 mmol/l et présence de calcul

Insuffisance rénale (clearance <30 ml/min)*

Plaintes peu spécifiques**: atteinte neuropsychologiques, douleurs musculosquelettiques, fatigue

* Les recommandations officielles de 2013 proposent une clearance <60 ml/min [2].

** Indication controversée




calcémie et diminue la sécrétion de PTH. Il normalise ainsi la calcémie et diminue modestement la PTH. Le cinacalcet n’a pas d’e�et sur la densité osseuse. Ses principaux e�ets secondaires sont des arthralgies (38%), des myalgies (27%), des diarrhées (22%) et des nausées (22%). Ses indications sont une chirurgie contrindiquée ou cliniquement non appropriée, ou alors un HPP sévère dans l’attente de la chirurgie.

Les bisphosphonatesL’alendronate a été le mieux étudié. Il améliore la den-sité osseuse et le remodelage osseux, mais n’a pas ou peu d’e�et sur la calcémie et la PTH.

Le choix thérapeutique dépend si l’on veut contrôler la densité osseuse ou la calcémie. Une association du cinacalcet et d’un bisphosphonate pourrait être envi-sageable dans le but de contrôler la densité osseuse et la calcémie. Les traitements médicamenteux de l’HPP n’ont pas montré d’e�et antifracturaire (taille d’échan-tillons?).

Suivi En cas d’absence d’indication à la chirurgie, il est pro-posé de doser 1×/an la calcémie corrigée, la créatinine, et la PTH. La densitométrie osseuse (avec la mesure du tiers distal du radius et la morphométrie vertébrale) est à faire chaque 2 ans, ou plus tôt si une indication opératoire est discutée. Les fractures vertébrales doivent être suspectées en cas de douleurs dorsales ou lombaires ou de perte de taille. Il faut également rechercher la lithiase rénale en cas de doute.Une supplémentation quotidienne en vitamine D d’en-viron 800 UI/j (les hautes doses de charge sont contrin-diquées) doit être donnée pour obtenir une valeur san-guine d’environ 30 µg/l ou 75 nmol/l. L’apport calcique total (avec ou sans supplément) doit être normal aux en-virons de 1000 mg/j, mais ne doit pas être diminué [2].

Conclusion

L’HPP est une pathologie fréquente surtout après 50 ans. Elle est asymptomatique dans près de 80% des cas. Elle nécessite une évaluation des complications osseuses et rénales ainsi qu’une appréciation neuro-psychologique, souvent plus subjective. En cas d’indi-cation opératoire, une imagerie associant échographie du cou et scintigraphie est indiquée dans le but d’iden-ti�er un adénome isolé (80% des cas), permettant ainsi une chirurgie minimale invasive.

Disclosure statementLes auteurs n’ont pas déclaré des obligations �nancières ou person-nelles en rapport avec l’article soumis.

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6 Kelz RR, Fraker DL. Hyperparathyroidism. What preoprative imaging is necessary? Advances in Surgery. 2015;49:247.

7 KluijÈout WP, Pasternak JD, Drake FT et al. Use of PET tracers for parathyroid localization: a systematic review and meta-analysis. Langenbeeks Arch Surg. 2016;401:925–35.

L’essentiel pour la pratique

• L’hyperparathyroïdie primaire (HPP) est un diagnostic biologique. Il est

asymptomatique dans 80% des cas et l’adénome unique en est la cause

principale dans >80% des cas.

• Le principal diagnostic différentiel de l’HPP asymptomatique est l’hyper-

calcémie hypocalciurique familiale.

• Les principales manifestations cliniques sont osseuses, rénales, voire neu-

ropsychologiques. Les indications à la parathyroïdectomie sont: 1) âge

<50 ans; 2) calcémie corrigée >0,25 mmol/l de la limite supérieure de la

norme; 3) ostéoporose densitométrique (T-score <–2,5 DS) ou fracture de

fragilité ; 4) insuffisance rénale ou lithiase rénale ou néphrocalcinose.

• La chirurgie est le seul traitement définitif de l’HPP. Le but de l’imagerie

préopératoire, incluant ultrason du cou et scintigraphie parathyroï-

dienne, est la localisation des glandes parathyroïdes adénomateuses ou

hyperplasiques pour permettre, lorsqu’une seule parathyroïde est at-

teinte, une chirurgie minimale invasive.

• Les traitements médicamenteux de l’HPP ont un effet transitoire. Le cina-

calcet normalise la calcémie et diminue la parathormone. Les bisphospho-

nates maintiennent la densité osseuse et diminuent un peu la calcémie.

• Lors du suivi, il faut une supplémentation quotidienne en vitamine D

d’environ 800 UI/j (les hautes doses de charge sont contrindiquées) pour

obtenir une valeur sanguine d’environ 30 μg/l ou 75 nmol/l. L’apport cal-

cique total doit être normal aux environs de 1000 mg/j.

Correspondance: Prof. Dr méd. Olivier Lamy BH10-624 Rue du Bugnon 44 CH-1011 Lausanne-CHUV olivier.lamy[at]chuv.ch



CASUISTIQUE 411

Chronische intestinale Ischämie

Tödliche MalnutritionDr. med. Magdalena M. Gerlacha, Dr. med. Philipp Wehrlib, Dr. med. Jakob Brunnerb, PD Dr. med. Matthias Rösslea

a Institut für Pathologie, Kantonsspital Graubünden, Chur; b Klinik für Innere Medizin, Kantonsspital Glarus, Glarus

Hintergrund

Während die akute intestinale Ischämie meist fulmi-nant verläu und mit starken, plötzlich eintretenden Schmerzen einhergeht, können die Symptome einer chronischen Minderversorgung des Darms unspezi-�sch sein [1, 2]. Häu�g sind Patienten mit einer chroni-schen intestinalen Ischämie weiblichen Geschlechts, be�nden sich im höheren Lebensalter und haben eine bekannte Atheromatose oder hierfür entsprechende Risikofaktoren. Bezüglich der Symptome werden ins-besondere postprandiale Schmerzen und ein konse-kutiver Gewichtsverlust beschrieben [2]. Wir stellen den Fall einer 72-jährigen Patientin vor, die seit fast 15 Jahren unter einem bekannten, aber kli-nisch milde verlaufenden Morbus Crohn litt und sich vor zwei Jahren mit unklarem Gewichtsverlust vor-stellte. Innerhalb von zwei Jahren verlor die ohnehin schlanke Patientin fast die Häle ihres Körpergewichts und verstarb an den Folgen der Kachexie. Autoptisch konnte eine chronische intestinale Ischämie als Ur-sache festgestellt werden.

Fallbericht

AnamneseIm Alter von 58 Jahren erfolgte die Erstdiagnose eines Morbus Crohn, welcher in den folgenden Jahren mehr-fach histologisch bestätigt wurde. In den letzten beiden Kolonoskopien (eineinhalb Jahre beziehungsweise ein Monat vor dem Versterben) zeigte sich sowohl endo-skopisch als auch histologisch nur eine milde Entzün-dungsaktivität. Weiterhin waren eine generalisierte Atheromatose mit Status nach perkutaner translumi-naler Angioplastie (Arteria iliaca communis links), ein langjähriger Nikotinabusus (80 pack years) und ein Diabetes mellitus Typ 2 bekannt.In den beiden Jahren vor ihrem Tod suchte die Patien-tin aufgrund postprandialen Unwohlseins und progre-dienten Gewichtsverlusts mehrfach ihren Hausarzt auf. Während einer Hospitalisation eineinhalb Jahre vor ihrem Tod wurde mittels einer Computertomographie eine fortgeschrittene Gefässsklerose der Aorta abdo-minalis und der Abgänge der Darmarterien festgestellt

(Abb. 1). Ein Tumorleiden oder anderweitige Ursachen für den progredienten Gewichtsverlust fanden sich nicht. Aufgrund der histologisch nur milde ausgepräg-ten Entzündungsaktivität liess sich die Gewichtsab-nahme nicht durch die vorbestehende chronisch ent-zündliche Darmerkrankung erklären.Trotz intensiver Massnahmen der Ernährungsberatung konnte keine adäquate Nahrungsaufnahme erreicht werden. In einem psychiatrischen Konsil wurde zudem der Verdacht einer begleitenden Depression mit Soma-tisierung gestellt; eine Therapie diesbezüglich wurde von der Patientin abgelehnt. Eine Woche vor ihrem Tod wurde sie aufgrund der fort-geschrittenen Malnutrition erneut hospitalisiert. In den laborchemischen Untersuchungen fanden sich eine metabolische Entgleisung, massiv erhöhtes Calprotec-tin im Stuhl (>20 000 µg/g) und eine Laktatämie. Die Patientin wurde im Verlauf hypoton, es kam zu Ent-sättigungen und ein volumenrefraktärer Schockzu-stand trat ein, in dessen Folge sie verstarb. Auf dem An-trag zur Durchführung einer Autopsie wurde neben den beiden Di¦erentialdiagnosen einer entzünd-lichen Enteropathie und einer Tumorkachexie auch die Frage nach einer chronischen intestinalen Ischä-mie geäussert.

Abbildung 1: Deutliche Verkalkung der abdominalen Aorta

und deren Abgänge in der CT-Darstellung.

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Magdalena M. Gerlach



CASUISTIQUE 412

Befunde der AutopsieDer Leichnam befand sich in einem hochgradig kach-ektischen Ernährungszustand (BMI 14 kg/m²).Weite Teile des Dünn- und Dickdarms waren mässig dunkelrot-livide verfärbt (Abb. 2). Die Serosa des Darms war glänzend und die Schleimhaut wies zahlreiche ausgestanzt wirkende, ober©ächliche Defekte auf. Es gab keine Stenosen, Fistelbildungen oder Perforatio-nen. Die Schleimhaut des gesamten Magen-Darm-Trak-tes zeigte autolytische Veränderungen.Im arteriellen Stromgebiet fand sich neben einem Ver-schluss der A. subclavia links eine hochgradige Stenose der A. mesenterica superior (95%) und eine mässiggra-dige Stenose des Truncus coeliacus (50%), welche sich

histologisch als polsterförmige Intimasklerosen mit sekundären Verkalkungen darstellten (Abb. 3). Hinzu kamen bis zu 90%ige Stenosen der Koronarien.Im konzentrisch-hypertrophen Myokard waren frische Einzelzellnekrosen und Fibroseareale nachweisbar. Das Lungenparenchym war überbläht und sowohl Leber als auch Milz akut blutgestaut.Nebenbefundlich fanden sich ein Leiomyom des Ute-rus, eine beidseitige Nebennierenrindenhyperplasie sowie eine niedriggradige chronische Pankreatitis.

Diskussion

Unter Berücksichtigung der anamnestischen, klini-schen, laborchemischen und autoptischen Befunde ist eine chronische intestinale Ischämie die wahrschein-lichste Ursache für die progrediente und letztlich töd-liche Kachexie. Auch wenn aufgrund der fortgeschrit-tenen Autolyse der Darmschleimhaut dies letztendlich histologisch nicht belegt werden kann, sprechen doch die makroskopischen Befunde mit hochgradigen Ste-nosen der Darmgefässe, die Ischämie-typischen ober-©ächlichen Schleimhautläsionen und der jahrelang milde Verlauf des Morbus Crohn gegen eine exazer-bierte chronisch-entzündliche Darmerkrankung und für ein ischämisches Geschehen.Wie kürzlich in einer Übersichtsarbeit im New England Journal of Medicine beschrieben, zeigen Patienten mit einer chronischen intestinalen Ischämie eine Vielzahl unterschiedlicher Symptome (Bauchschmerzen, insbe-sondere postprandial, Übelkeit, Erbrechen, Gewichts-verlust, Durchfall und/oder Obstipation, usw.), welche die Diagnosestellung enorm erschweren. Auch die Suche nach einem laborchemischen Marker blieb bis-lang erfolglos, so dass ausschliesslich anhand der labor-chemischen Werte von Albumin, Transferrin, Trans-thyretin und C-reaktivem Protein eine Aussage über den Status der Malnutrition getro¦en werden kann [2]. Einschränkend ist jedoch zu sagen, dass es sich bei Albu-min und dem C-reaktiven Protein um akute-Phase-Pro-teine handelt, deren Werte während eines Infektgesche-hens verfälscht sein können. Diagnostisch erschwerend kommt hinzu, dass es aufgrund der post prandialen Be-schwerdesituation zu einer selbst auferlegten Nah-rungsrestriktion bis hin zur sogenannten «food fear» kommen kann [2]. Daraus kann sich wiederum die Ge-fahr der Fehldiagnose «Essstörung» ergeben.Der vorliegende Fall gestaltete sich insofern problema-tisch, da bei der Patientin eine langjährige, chronisch entzündliche Darmerkrankung bekannt war, welche zwar in schwerwiegenden Fällen zur gleichen Sympto-matik führen kann, aber im hier dargestellten Casus immer als milde ausgeprägt beschrieben wurde.

Abbildung 2: Mässig blau-livide verfärbte Darmschlingen

während der Autopsie.

Abbildung 3: Histologische Darstellung der Arteria mesen-

terica superior in einer Elastica-van-Giesson-Färbung.

Das Lumen ist zu circa 95% verlegt. Polsterförmige Intimaskle-

rose mit Ausbildung elastischer (schwarz) und kollagener

(rot) Fasern als Zeichen des bindegewebigen Umbaus. Für die

Aufnahme wurde das Objektiv mit der 2,5-fachen Vergrösse-

rung verwendet. Allerdings spiegelt die eingefügte «scale

bar» die genauen Grössenverhältnisse besser wieder.



CASUISTIQUE 413

ten oder chronischen Schleimhautischämie wie Kon-gestion, Ödem oder Fibrose sind in diesen Schnittprä-paraten nicht erkennbar. Aus unserer Sicht liegt eine Koinzidenz zweier Erkran-kungen des Verdauungstrakts vor: Der seit fast 15 Jahren bestehende Morbus Crohn und die mutmasslich vor zwei Jahren symptomatisch gewordene, chronische, intestinale Ischämie. Auf Letztere ist vermutlich das enorm erhöhte Calprotectin und die ausgeprägte Mal-nutrition zurückzuführen. Der prämortale Laktatan-stieg und die mässig livide verfärbten Darmschlingen sind gut mit einem ausgedehnten, frischeren Mesen-terialinfarkt vereinbar, auch wenn autoptisch kein fri-scher Thrombus gesichert werden konnte.

VerdankungWir danken Dr. med. Bert Rost, Radiologie, Kantonsspital Glarus, für die Bereitstellung des CT-Bildes.

Disclosure statementDie Autoren haben keine �nanziellen oder persönlichen Verbindungen im Zusammenhang mit diesem Beitrag deklariert.

Literatur1 Ahmed R, Malas M. Mesenteric vascular insu·ciency. In: Kasper D,

Fauci A, Hauser S, Longo D, Jameson J, Loscalzo J (eds). Harrison’s Principles of Internal Medicine. 19th edition. New York: McGraw-Hill; 2015.

2 Clair DG, Beach JM. Mesenteric Ischemia. N Engl J Med. 2016;374(10):959–68.

3 Mastoraki A, Mastoraki S, Tziava E, Touloumi S, Krinos N, Danias N, et al. Mesenteric ischemia: pathogenesis and challenging diagnostic and therapeutic modalities. World J Gastrointest Pathophysiol. 2016;7(1):125–30.

4 Schermerhorn ML, Giles KA, Hamdan AD, Wyers MC, Pomposelli FB. Mesenteric revascularization: management and outcomes in the United States, 1988–2006. J Vasc Surg. 2009;50(2):341–8.

5 Burness CB, McCormack PL. Teduglutide: a review of its use in the treatment of patients with short bowel syndrome. Drugs. 2013;73(9):935–47.

Korrespondenz: Dr. med. Magdalena Gerlach Pathologie Universitätsspital Basel Schönbeinstrasse 40 CH-4031 Basel magdalena.gerlach[at]usb.ch

Das Wichtigste für die Praxis

• Die Differentialdiagnose einer chronischen intestinalen Ischämie sollte

bei progredientem Gewichtsverlust und den oben beschriebenen post-

prandialen Beschwerden – insbesondere bei älteren Frauen mit bekann-

ter Atheromatose und Nikotinabusus – in Betracht gezogen werden. Ein

vaskuläres Geschehen kann mittels gefässdarstellenden Untersuchungen

ausgeschlossen oder bestätigt werden [3].

• Therapeutisch stehen die allgemeinen Massnahmen zur Verbesserung

der Perfusion (Nikotinverzicht, Thrombozytenaggregationshemmer, usw.)

im Vordergrund. Eine offene, laparoskopische oder endoluminale Revas-

kularisation mit Stent-Versorgung ist in einigen Fällen möglich [1, 4]. Bei

nicht mehr ausreichender oraler Versorgung steht eine parenterale Er-

nährung im Vordergrund. Diese kann seit Kurzem mit dem Glukagon-

like-Peptid-2-Analogon Teduglutid kombiniert werden. Dieses für die Be-

handlung von Kurz-Darm-Syndrom-Patienten zugelassene Medikament

regt das Zottenwachstum an und führt somit zu einer Erhöhung der Re-

sorptionsfläche. Weiterhin wirkt es durchblutungsfördernd und hemmt

sowohl die Darmmotilität als auch die Magensäuresekretion [5].

In Kenntnis der Autopsiebefunde stellte sich die Frage, ob bereits die histologischen Befunde, welche zur Erst-diagnose eines Morbus Crohn führten, Hinweise auf eine mesenteriale Ischämie enthielten. Bei der Re-evaluation zeigen die früheren Schnittpräparate der Biopsien der Dünn- und Dickdarmschleimhaut histo-morphologische Veränderungen (niedriggradige Kryp-tenarchitekturstörungen, fokale Kryptitiden), die in Kombination mit den klinischen und endoskopischen Befunden gut mit einem M. Crohn vereinbar und nicht durch ein blosses ischämisches Geschehen erklärbar sind. Typische histologische Veränderungen einer aku-



CASUISTIQUE 414

Seltene Ursache einer peripheren Nervenkompression

Ganglion des proximalen TibiofibulargelenkesBenjamin Wagner, dipl. Arzt; Dr. med. Marco Di Lazzaro

Chirurgische Klinik, Spital Männedorf

Hintergrund

Mit dem Begriff «Ganglion» wird die flüssigkeitsgefüllte, zystische Ausstülpung einer Gelenkkapsel oder Sehnen-scheide bezeichnet. Besonders häufig finden sich Gan-glien im Bereich der oberen Extremitäten, vor allem der Hand- und Fingergelenke. Seltenere Lokalisationen sind die Fussgelenke und das Knie [1]. Wie alle raumfor-dernden Strukturen können Ganglien lokale Kompres-sionssyndrome verursachen. Im Folgenden soll eine Affektion des Nervus peroneus durch ein Ganglion des proximalen Tibiofibulargelenks beschrieben werden.

Fallbericht

AnamneseEine 71-jährige Patientin litt seit mehreren Monaten an einer neu aufgetretenen und grössenprogredienten

Schwellung im Bereich des proximalen, lateralen Un-terschenkels mit Taubheitsgefühl und Kribbelparäs-thesien bis zum lateralen Fussrand ziehend.

Status und BefundeKlinisch zeigte sich im Bereich der proximalen Fibula eine längliche, prallelastische Schwellung. Weiterhin fand sich eine Hyposensibilität im gesamten sensiblen Versorgungsgebiet des Nervus peroneus ohne moto-rische Ausfälle. Die periphere Durchblutung an den unteren Extremitäten war unauffällig. Kernspintomographisch konnte eine zystische Läsion im Musculus peroneus longus mit Bezug zum proxi-malen Tibiofibulargelenk nachgewiesen werden (Abb.1).

Therapie und DiagnoseDie Indikation zur Exzision wurde gestellt. Intraopera-tiv kam unmittelbar subfaszial des Musculus peroneus longus eine 5 × 3 × 2 cm messende, flüssigkeitsgefüllte Zyste zum Vorschein, die zum proximalen Tibiofibu-largelenk gestielt war (Abb. 2). Der Befund konnte un-ter Schonung der Äste des Nervus peroneus vollständig exzidiert werden. Histologisch bestätigte sich eine un-komplizierte Synovialzyste.

VerlaufPostoperativ zeigte sich eine komplette Regredienz der Sensibilitätsstörung, in den folgenden klinischen Kon-trollen fand sich kein Anhalt für ein Rezidiv.

Diskussion

Der Nervus peroneus communis verläuft nach seiner Abspaltung vom Nervus ischiadicus zwischen der Ur-sprungssehne des Musculus peroneus longus und der Fibula, um sich dann in seine drei Hauptäste, den Ner-vus peroneus superficialis, den Nervus peroneus pro-fundus sowie den weniger bekannten Ramus articula-ris (recurrens) aufzuteilen [2]. Letzterer wendet sich wiederum nach proximal und innerviert unter ande-rem das Tibiofibulargelenk [2]. Aufgrund des exponierten Verlaufs um die proximale Fibula sind die häufigsten Läsionen des Nervus pero-

Abbildung 1: Magnetresonanztomographie der Unterschenkel beidseits. Rechts zeigt sich

eine zystische Läsion im Musculus peroneus longus.

Benjamin Wagner

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CASUISTIQUE 415

neus communis Folgen eines direkten oder indirekten Traumas [2]. Seltenere Ursachen schliessen Nerven-scheidentumore, kartilaginäre Exostosen und Gang-lien des proximalen Tibiofibulargelenks ein [2]. Bei diesen unterscheidet man intra- und extraneurale Ganglien. Während sich erstere im Perineurium des Ramus articularis retrograd ausbreiten [2], handelt es

sich bei den extraneuralen Ganglien um Synovialzysten im eigentlichen Sinne. Je nach Lokalisation und Grösse können diese typische Ausfallssymptome des Nervus peroneus hervorrufen. Oftmals ist eine Schwellung im Bereich der proximalen Fibula palpabel oder bereits sichtbar. Vereinzelt wurden schon die Sym ptome eines Kompartmentsyndroms beschrieben [3]. Diagnostisch ist die Kernspintomographie die Bildge-bung der Wahl [4]. Neben dem Nachweis der typischen Morphologie können andere Ursachen ausgeschlossen werden. Die chirurgische Exzision in toto unter minutiöser Darstellung und Schonung der Äste des Nervus pero-neus stellt die Therapie der Wahl dar. Punktionen soll-ten aufgrund der möglichen Nervenverletzung sowie des Rezidivrisikos unterlassen werden [4]. Das Wieder-auftreten nach alleiniger chirurgischer Exzision wird in der Literatur mit bis zu 13% angegeben [5]. Eine Schraubenarthrodese des Tibiofibulargelenks [5] bezie-hungsweise Resektion der proximalen Fibula [4] werden in solchen Fällen zur Rezidivprophylaxe empfohlen.

VerdankungenHerrn PD Dr. med. C. Stoupis, Chefarzt Radiologie, Spital Männedorf, für die MRT-Abbildung.

Disclosure statementDie Autoren haben keine finanziellen oder persönlichen Verbindungen im Zusammenhang mit diesem Beitrag deklariert.

Literatur1 Greer-Bayramoglu RJ, Nimigan AS, Gan BS. Compression

neuropathy of the peroneal nerve secondary to a ganglion cyst.Can J Plast Surg. 2008;16(3):181–3.

2 Van den Bergh FR, Vanhoenacker FM, De Smet E, Huysse W, Verstraete KL. Peroneal nerve: Normal anatomy and pathologic findings on routine MRI of the knee. Insights Imaging. 2013;4(3):287–99. doi: 10.1007/s13244-013-0255-7.

3 WardWG,EckardtJJ. Ganglion cyst of the proximal tibiofibular joint causing anterior compartment syndrome. A case report and anato-mical study. J Bone Joint Surg Am. 1994;76(10):1561.

4 Gulati A, Lechler P, Steffen R, Cosker T, Athanasou N, Whitwell D, Gibbons CL. Surgical treatment of recurrent proximal tibio-fibular joint ganglion cysts. Knee. 2014;21(5):932–5. doi: 10.1016/j.knee.2014.05.002.

5 Miskovsky S, Kaeding C, Weis L. Proximal tibiofibular joint ganglion cysts: excision, recurrence, and joint arthrodesis. Am J Sports Med. 2004 Jun;32(4):1022–8.

Korrespondenz: Benjamin Wagner, dipl. Arzt Chirurgische Klinik Stadtspital Waid Tièchestrasse 99 CH-8037 Zürich benjaminwagner[at]outlook.com

Abbildung 2: Intraoperativer Situs, proximaler Unterschenkel rechts, Ganglion

des Tibiofibulargelenks.

Das Wichtigste für die Praxis

• Das Ganglion des proximalen Tibiofibulargelenks stellt eine seltene

Entität dar. Eine Affektion des Nervus peroneus ist aufgrund der engen

anatomischen Lagebeziehung jedoch fast zwangsläufig gegeben.

• Bei entsprechender Klinik sollte eine Raumforderung im Bereich der

proximalen Fibula kernspintomographisch abgeklärt werden.

• Die Therapie der Wahl ist die chirurgische Exzision. Die Punktion wird

aufgrund einer möglichen Nervenverletzung sowie der hohen Rezidiv-

rate nicht empfohlen. Eine Arthrodese des Tibiofibulargelenks bezie-

hungsweise eine Resektion der proximalen Fibula kann bei rezidivieren-

dem Leiden diskutiert werden.



LeserbriefUmgang mit BlasenkatheternLeserbrief zu: Miranda E, Boillat C, Kherad O. Dauerkatheter ohne angemessene Indikation vermeiden. Schweiz Med Forum. 2017;17(05):102–4.

Mit Interesse haben wir den Beitrag gelesen. Wir unterstützen die darin dargelegten For-derungen. Allerdings sind Veränderungen im Praxisalltag häu�g schwierig umzusetzen, weshalb die Sti�ung Patientensicherheit Schweiz und Swissnoso das Pilotprogramm «progress! Sicherheit bei Blasenkathetern» gemeinsam lanciert haben [1]. Im Rahmen des Programms erhalten die Spitäler die nötige Unterstützung, um nachhaltig Veränderungen im Umgang mit Blasenkathetern zu erzielen. Das Pilotprogramm setzt die im Artikel gefor-derten Massnahmen in die Praxis um. Wie in einer weiteren Ausgabe der SAEZ [2] beschrie-ben, implementieren sieben Schweizer Spitä-ler ein Interven tionsbündel, mit dem Ziel, Bla-senkatheter nur bei klarer Indika tionsstellung einzulegen, unnötige Katheter so rasch wie möglich wieder zu entfernen und die Einlage durch Schulung des Personals sicherer zu machen. Das Interventionsbündel besteht aus einer evidenzbasierten Indika tionsliste, der täglichen Überprüfung der Notwendigkeit des Katheters mittels eines Reminder und der Schulung des Personals in Theorie und Praxis. Aufschluss über die Wirksamkeit der Interven-tion gibt die begleitende Evaluation, bestehend aus Surveillance, Mitarbeiterbefragung und

Prozessevaluation. Wie das Interventionsbün-del am besten in die Praxis umzusetzen ist, beschreibt die letzten November publizierte Handlungsempfehlung: «Schri�enreihe Nr. 9, Sicherheit bei Blasenkathetern», die über www.patientensicherheit.ch bezogen werden kann. Die Schri�enreihe enthält Daten zur Epidemiologie, Pathogenese und Diagnostik von katheterassoziierten Komplikationen, stellt bewährte Interventionen vor, beschreibt das im Programm empfohlene Interventions-bündel und liefert Vorschläge für eine e§ektive Umsetzung. Wir begrüssen es sehr, dass verschiedene Ak-teure und Initia tiven wie «Smarter Medicine» das Thema aufgenommen haben, um den Umgang mit Blasenkathetern nachhaltig zu verbessern.

Dr. sc. nat. Stephanie Züllig, PD Dr. med. Jonas Marschall

Korrespondenz: Dr. sc. nat. Stephanie Züllig Programmleiterin «progress! Sicherheit bei Blasenkathetern» Patientensicherheit Schweiz Asylstrasse 77 CH-8032 Zürich zuellig[at]patientensicherheit.ch

Referenzen1 Züllig S, Marschall J, Leuthold M. «Sicherheit bei

Blasenkathetern». SAEZ 2015;96 (38):1358–9.2 Züllig S. Blasenkatheter gezielt einsetzen: seltener,

kürzer, sicherer! SAEZ 2016;97(46):1604.

RépliqueJe remercie la Dre Stephanie Züllig et le PD Dr méd. Jonas Marschall pour leur commentaire sur notre article paru dans le Forum Médical Suisse.Nous ne pouvons que nous réjouir de constater que des programmes nationaux se mettent en place avec le soutien de Swissnoso et la fonda-tion pour la sécurité des patients en Suis se.Toute la campagne «Smarter Medicine» repose sur une approche orientée sur la qualité et la sécurité des patients. Nous essayons de nous détourner de l’aspect purement économique qui ne doit pas être le moteur de ces campag-nes, mais peut devenir un e§et collatéral bé-né�que quand il converge avec l’intérêt des patients.

PD Dr méd. Omar Kherad

Correspondance: PD Dr méd. Omar Kherad Service de médecine interne Hôpital de la Tour CH-1217 Genève omar.kherad[at]latour.ch

COURRIER DES LECTEURS 416



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