Tumores benignos del cuerpo uterino

Rosa María Aldana Armas

Ginecología

Dra. María Guadalupe Loza Jiménez

Miomas uterinos

• La miomatosis uterina es la causa más común de tumores pélvicos sólidos en mujeres, y ocurre en 20 a 40% de mujeres en edad reproductiva

• Pueden ser clínicamente evidentes en el 20 a 25% de los casos

• La época de la vida en la que más se presentan es entre la 4ª y 5ª décadas

• Se observan en el 80% de los úteros resecados, ya que tienen distintas formas y tamaños

• A la miomatosis uterina se le conoce también como leiomiomatosisuterina, fibromiomas, leiofibromiomas y fibroleiomiomas

• Están compuestos por grandes cantidades de matriz extracelular (colágeno, fibronectinay proteoglicanos)

• Los miomas sonfrecuentementemúltiples y en úterosresecados van de 7 enpremenopáusicas a 4.2en menopáusicas

Etiopatogenia

• Su etiología esdesconocida

• De acuerdo a Pérez –Carbajo y otros ( ), elorigen probable sea unaserie de cambiosgenéticos adquiridos porlas células del miometrio,que posteriormente sevean influenciados porhormonas (promotores) yfactores de crecimiento(efectores)

• Los miomas son neoplasiasmonoclonales, y sólo seencuentra alteración en suscélulas en el 4% de ellos.

• Se sabe que aproximadamenteel 60% de los miomas soncromosómicamente normales,con cariotipo 46 XX

• El 40% presentan anomalíascromosómicas:translocaciones entre loscromosomas 12 y 14;deleciones del cromosoma 7q,3q y 1q, así como rearreglosdel cromosoma 6q, 10q y 13q

• Los miomas estánasociados con estrógenosy progesteronacirculantes, por lo cual seobservan muy poco en lapubertad y adolescencia.

• Son prevalentes durantela edad reproductiva ydisminuyen con lamenopausia

Factores de riesgo

• Edad y paridad. El riesgo aumenta con la menarca temprana.

• Etnicidad. Más comunes en mujeres de raza negra

• Uso de anticonceptivos orales• Terapia de Reemplazo hormonal• Factores hormonal endógenos.

Menarca temprana. Los miomas son pequeños cuando los niveles de estrógeno son bajos.

• Varios estudios han demostrado un aumento de los receptores AB de progesterona en los miomas con respecto al tejido sano

• Peso. Se ha demostrado más riesgo en obesas, ya que el tejido graso se transforma de andrógenos a estrógenos gracias a la aromatasa

• Tabaquismo. Ayuda a disminuir la incidencia de miomas, debido a que la nicotina evita la biodisponibilidad de estrógenos

• Historia familiar. Las pacientes con familiares de primer grado que presentan miomatosis , tienen 2.5 más de riesgo en sufrirla también.

• Embarazo. Se ha sugerido que los altos niveles de esteroides sexuales asociados al embarazo dan origen a miomas

• Lesión del tejido. Se ha sugerido que los miomas son una respuesta a una lesión, parecida a una placa ateroesclerótica que se forma en respuesta ala hipoxia del músculo arterial.

Características macroscópicas

• Los miomas son masa de consistencia dura, generalmente redondeados, de aspecto fasciculado y bien delimitado del miometriosano, pero n están encapsulados.

• Su tamaño es muy variable y los hay desde pocos centímetros hasta varios kilos de peso

Localización

• Miomas subserosos. Crecen bajo la serosa uterina, produciendo un resalte en la superficie del útero.

• Pueden alcanzar un gran tamaño permaneciendo asintomáticos, o dar síntomas de compresión a órganos vecinos

• Pueden ser pediculados y en ocasiones crecen hacia el ligamento ancho introduciéndose entre sus hojas (miomas intraligamentarios)

• A veces se adhieren al epiplón o al intestino y desarrollan una vascularización independiente del útero. A estos se les llama ‘miomas parasitarios’

• Miomas submucosos.Menos frecuentes que losanteriores, pero mássintomáticos y másdiagnosticados.

• Crecen hacia la cavidaduterina, produciendo unresalte en el endometrio.

• Producen sangradosabundantes y algunosautores establecen que enellos la degeneraciónsarcomatosa es másfrecuente

• Miomas intramurales. Son los más frecuentes, estimándose entre un 50 y 55% de los mismos.

• Crecen en el espesor del miometrio, aumentando considerablemente el tamaño del útero. Producen irregularidad de la pared

Microscopía

• Los miomas están constituidos por haces miometrialesdispuestos en forma de remolino y rodeados de tejido conjuntivo.

• Se forman de haces de células musculares lisas.

• Las células musculares son alongadas, con citoplasma eosinofílico y núcleos uniformes en forma de puro y las figuras mitóticas no existen

• La vascularización se encuentra en la periferia del tumos generalmente.

Clínica

• Son frecuentemente asintomáticos, pero en los sintomáticos, los síntomas dependen del tamaño, localización y número de los miomas

• Pueden producir:• Sangrado, que es el signo

más frecuente. Producen un aumento en la cantidad y la duración de la menstruación: menorragia o metrorragia

• Dolor. Puede aparecer en 3% de mujeres con miomas. El dolor puede ser crónico y persistente, con sensación de pesadez o agudo originado por la torsión de miomas pediculados

• Síntomas compresivos. El aumento de tamaño del mioma puede producir compresión de otros órganos vecinos como vejiga, intestino, recto o ureteres.

• Los síntomas más frecuentes son los urinarios: poliaquiuria, nicturia y urgencia miccional y en algunos casos incontinencia.

Diagnóstico

• Historia clínica y exploración

• USG. Confirma lo encontrado en exploración

• Ecografía. Miomas de gran tamaño

• Histeroscopia. Miomas submucosos. Sirve para diferenciar pólipos, miomas e hiperplasias.

• Resonancia magnética. Localiza tamaño, número y localización

Tratamiento

• Estrógenos y progestina. Son el tratamiento de primera elección, sean combinados o progestinas solas. No han demostrado disminuir el tamaño de los miomas

• Inhibidores de la síntesis esteroidea

• Agonistas de la hormona liberadora de gonadotrofina (Análogos de GnRH). Es la terapia actual más exitosa

• Antagonista de la hormona liberadora de gonadotrofinas

• Inhibidores de la aromatasa• Moduladores de los

receptores esteroideos:• Moduladores selectivos de los

receptores de estrógenos• Moduladores de los

receptores de progesterona• Moduladores selectivos de los

receptores de progesterona• Terapia androgénica

• Dispositivos intrauterino con progestina

• Tratamiento quirúrgico

• Histerectomía

• Miomectomíaabdominal

• Miomectomíalaparoscópica

• Miomectomía por histeroscopia

• Miólisis y cromólisis. Consiste en la coagulación del aporte sanguíneo al mioma, lo que hace disminuir su tamaño. Se usa en mueres que desean conservan su fertilidad

• Embolización de la arteria uterina. Limita el aporte sanguíneo al mioma, causando infarto lo cual limita su tamaño.

Pólipo endometrial

• Los pólipos endometriales son formaciones sésiles o pediculadas que se proyectan desde superficie endometrial, y que están constituidos por una proliferación de endometrio, glándulas y estroma, organizado sobre una raíz vascular

• Rara vez posee focos de crecimiento neoplásico

• Generalmente son asintomáticos

• Su síntoma principal es el sangrado intermenstrualo posmenopáusico

• Su dx es anatomopatológico y mediante histerosonografía.

• Su tratamiento es mediante resección por histeroscopia.

Hiperplasia endometrial

• Se caracteriza por proliferación desordenada del endometrio y a hiperplasia responde a estímulo estrogénicocrónico y elevado sin contraposición de progesterona. Es un proceso difuso que no afecta a toda la extensión endometrial

• El diagnóstico es histológico

• La clasificación de la hiperplasia endometrial según la Organización Mundial de la Salud se basa en dos factores:

• - El patrón arquitectural, siendo simple o compleja.

• - La presencia o ausencia de atipia nuclear.

• La clasificación actual de la hiperplasia ha sido dada por la International Society of Gynecological Pathologists

• Hiperplasia endometrial simpleAumento de la proporción glándulas/estroma, pero no hay apiñamiento glandular. La probabilidad de potencial maligno es un 1% a los 15 años.

• Hiperplasia endometrial complejaLa arquitectura glandular es más compleja, con apiñamiento moderado. No hay atipias celulares ni invasión del estroma. La probabilidad de potencial maligno es un 3% a los 13 años.• Hiperplasia atípicaExisten atipias citológicas, pero no hay invasión del estroma. El potencial maligno a los 11 años es de un 23%, siendo un 8% para hiperplasia endometrial simple con atipias y un 29% para la hiperplasia compleja con atipias.

• La hiperplasia atípica es precursora de cáncer endometroide, pero no de los de alto grado (cáncer seroso o de células claras)

• Factores de riesgo• – Factores

hiperestrogénicos: persistencia folicular, SOP, cirrosis hepática, tumores de células de la granulosa y de la teca, obesidad, HTA, diabetes.

• – Existencia de patología que se asocia con cierta frecuencia: pólipos cervicales, miomas uterinos, endometriosis.

• El diagnóstico de hiperplasia endometrial es histopatológico.

• - Microlegrado por aspiración. Con las distintas cánulas de Novak, Cornier, Ginaspir, etc.

• - Legrado fraccionado. Es el mejor método diagnóstico.

• - Histeroscopia con biopsia dirigida.

Tratamiento

• HIPERPLASIA SIMPLE O COMPLEJA: el tratamiento

• de elección es el conservador, por su bajo riesgo de progresión a carcinoma. La anovulación, suele ser en mujeres en edad reproductora la causa principal de esta patología.

Bibliografía

• Ortiz Ruiz María Eréndira (2009) Miomatosisuterina. Anales médicos no. 54. Octubre diciembre. Págs. 222 -233.

• Pérez Carbajo E., Martín Arias y S. Kazlauskas. (sfe). Patología tumoral benigna del cuerpo uterino: mioma y patología endometrial. Fundamentos de Ginecología (SEGO)