tumores benignos del cuerpo uterino
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TUMORES BENIGNOS DEL CUERPO UTERINO
Rosa María Aldana ArmasGinecologíaDra. María Guadalupe Loza Jiménez
Miomas uterinos
La miomatosis uterina es la causa más común de tumores pélvicos sólidos en mujeres, y ocurre en 20 a 40% de mujeres en edad reproductiva
Pueden ser clínicamente evidentes en el 20 a 25% de los casos
La época de la vida en la que más se presentan es entre la 4ª y 5ª décadas
Se observan en el 80% de los úteros resecados, ya que tienen distintas formas y tamaños
A la miomatosis uterina se le conoce también como leiomiomatosisuterina, fibromiomas, leiofibromiomas y fibroleiomiomas
Están compuestos por grandes cantidades de matriz extracelular (colágeno, fibronectina y proteoglicanos)
Los miomas sonfrecuentementemúltiples y en úterosresecados van de 7 enpremenopáusicas a 4.2en menopáusicas
Etiopatogenia
Su etiología esdesconocida
De acuerdo a Pérez –Carbajo y otros (2013), elorigen probable sea unaserie de cambiosgenéticos adquiridos porlas células del miometrio,que posteriormente sevean influenciados porhormonas (promotores)y factores de crecimiento(efectores)
Los miomas son neoplasiasmonoclonales, y sólo seencuentra alteración en suscélulas en el 4% de ellos.
Se sabe que aproximadamenteel 60% de los miomas soncromosómicamente normales,con cariotipo 46 XX
El 40% presentan anomalíascromosómicas: translocacionesentre los cromosomas 12 y 14;deleciones del cromosoma 7q,3q y 1q, así como rearreglos delcromosoma 6q, 10q y 13q
Los miomas estánasociados conestrógenos yprogesteronacirculantes, por lo cual seobservan muy poco en lapubertad y adolescencia.
Son prevalentes durantela edad reproductiva ydisminuyen con lamenopausia
Factores de riesgo
Edad y paridad. El riesgo aumenta con la menarca temprana.
Etnicidad. Más comunes en mujeres de raza negra
Uso de anticonceptivos orales
Terapia de Reemplazo Hormonal
Factores hormonal endógenos: Menarca temprana. Los miomas son pequeños cuando los niveles de estrógeno son bajos.
Varios estudios han demostrado un aumento de los receptores AB de progesterona en los miomas con respecto al tejido sano
Peso. Se ha demostrado más riesgo en obesas, ya que el tejido graso se transforma de andrógenos a estrógenos gracias a la aromatasa
Tabaquismo. Ayuda a disminuir la incidencia de miomas, debido a que la nicotina evita la biodisponibilidad de estrógenos
Historia familiar. Las pacientes con familiares de primer grado que presentan miomatosis , tienen 2.5 más de riesgo en sufrirla también.
Embarazo. Se ha sugerido que los altos niveles de esteroides sexuales asociados al embarazo dan origen a miomas
Lesión del tejido. Se ha sugerido que los miomas son una respuesta a una lesión, parecida a una placa ateroesclerótica que se forma en respuesta a la hipoxia del músculo arterial.
Características macroscópicas
Los miomas son masa de consistencia dura, generalmente redondeados, de aspecto fasciculado y bien delimitado del miometrio sano, pero no están encapsulados.
Su tamaño es muy variable y los hay desde pocos centímetros hasta varios kilos de peso
Localización
Miomas subserosos. Crecen bajo la serosa uterina, produciendo un resalte en la superficie del útero.
Pueden alcanzar un gran tamaño permaneciendo asintomáticos, o dar síntomas de compresión a órganos vecinos.
Pueden ser pediculados y en ocasiones crecen hacia el ligamento ancho introduciéndose entre sus hojas (miomas intraligamentarios)
A veces se adhieren al epiplón o al intestino y desarrollan una vascularización independiente del útero. A estos se les llama ‘miomas parasitarios’.
Miomas submucosos.Menos frecuentes que losanteriores, pero mássintomáticos y másdiagnosticados.
Crecen hacia la cavidaduterina, produciendo unresalte en el endometrio.
Producen sangradosabundantes y algunosautores establecen que enellos la degeneraciónsarcomatosa es másfrecuente.
Miomas intramurales. Son los más frecuentes, estimándose entre un 50 y 55% de los mismos.
Crecen en el espesor del miometrio, aumentando considerablemente el tamaño del útero. Producen irregularidad de la pared.
Microscopía
Los miomas están constituidos por haces miometrialesdispuestos en forma de remolino y rodeados de tejido conjuntivo.
Se forman de haces de células musculares lisas.
Las células musculares son alongadas, con citoplasma eosinofílico y núcleos uniformes en forma de puro y las figuras mitóticas no existen
La vascularización se encuentra en la periferia del tumos generalmente.
Clínica
Son frecuentemente asintomáticos, pero en los sintomáticos, los síntomas dependen del tamaño, localización y número de los miomas
Pueden producir:Sangrado, que es el signo más frecuente. Producen un aumento en la cantidad y la duración de la menstruación: menorragia o metrorragia
Dolor. Puede aparecer en 3% de mujeres con miomas. El dolor puede ser crónico y persistente, con sensación de pesadez o agudo, originado por la torsión de miomas pediculados
Síntomas compresivos. El aumento de tamaño del mioma puede producir compresión de otros órganos vecinos como vejiga, intestino, recto o ureteres.
Los síntomas más frecuentes son los urinarios: poliaquiuria, nicturia y urgencia miccional y en algunos casos, incontinencia.
Diagnóstico
Historia clínica y exploración
USG. Confirma lo encontrado en exploración
Ecografía. Miomas de gran tamaño
Histeroscopia. Miomas submucosos. Sirve para diferenciar pólipos, miomas e hiperplasias.
Resonancia magnética. Localiza tamaño, número y localización
Tratamiento
Estrógenos y progestina. Son el tratamiento de primera elección, sean combinados o progestinas solas. No han demostrado disminuir el tamaño de los miomas
Inhibidores de la síntesis esteroidea
Agonistas de la hormona liberadora de gonadotrofina (Análogos de GnRH). Es la terapia actual más exitosa
Antagonista de la hormona liberadora de gonadotrofinas
Inhibidores de la aromatasa
Moduladores de los receptores esteroideos:
Moduladores selectivos de los receptores de estrógenos
Moduladores de los receptores de progesterona
Moduladores selectivos de los receptores de progesterona
Terapia androgénica
Dispositivos intrauterinos con progestina
Tratamiento quirúrgico
Histerectomía
Miomectomíaabdominal
Miomectomíalaparoscópica
Miomectomía por histeroscopia
Miólisis y cromólisis. Consiste en la coagulación del aporte sanguíneo al mioma, lo que hace disminuir su tamaño. Se usa en mueres que desean conservan su fertilidad
Embolización de la arteria uterina. Limita el aporte sanguíneo al mioma, causando infarto lo cual limita su tamaño.
Pólipo endometrial
Los pólipos endometriales son formaciones sésiles o pediculadas que se proyectan desde la superficie endometrial, y que están constituidos por una proliferación de endometrio, glándulas y estroma, organizado sobre una raíz vascular
Rara vez posee focos de crecimiento neoplásico
Generalmente son asintomáticos
Su síntoma principal es el sangrado intermenstrualo posmenopáusico
Su dx es anatomopatológico y mediante histerosonografía.
Su tratamiento es mediante resección por histeroscopia.
Hiperplasia endometrial
Se caracteriza por proliferación desordenada del endometrio. La hiperplasia responde a estímulo estrogénicocrónico y elevado sin contraposición de progesterona. Es un proceso difuso que no afecta a toda la extensión endometrial
El diagnóstico es histológico
Clasificación
La clasificación de la hiperplasia endometrial según la Organización Mundial de la Salud se basa en dos factores:
- El patrón arquitectural, siendo simple o compleja.
- La presencia o ausencia de atipia nuclear.
La clasificación actual de la hiperplasia ha sido dada por la International Society of Gynecological Pathologists
Hiperplasia endometrial simple
Aumento de la proporción glándulas/estroma, pero no hay apiñamiento glandular. La probabilidad de potencial maligno es un 1% a los 15 años.
Hiperplasia endometrial compleja
La arquitectura glandular es más compleja, con apiñamiento moderado. No hay atipias celulares ni invasión del estroma. La probabilidad de potencial maligno es un 3% a los 13 años.
Hiperplasia atípica
Existen atipias citológicas, pero no hay invasión del estroma. El potencial maligno a los 11 años es de un 23%, siendo un 8% para hiperplasia endometrial simple con atipias y un 29% para la hiperplasia compleja con atipias.
La hiperplasia atípica es precursora de cáncer endometroide, pero no de los de alto grado (cáncer seroso o de células claras).
Factores de riesgo – Factores
hiperestrogénicos: persistencia folicular, SOP, cirrosis hepática, tumores de células de la granulosa y de la teca, obesidad, HTA, diabetes.
– Existencia de patología que se asocia con cierta frecuencia: pólipos cervicales, miomas uterinos, endometriosis.
Diagnóstico
El diagnóstico de hiperplasia endometrial es histopatológico.
- Microlegrado por aspiración. Con las distintas cánulas de Novak, Cornier, Ginaspir, etc.
- Legrado fraccionado. Es el mejor método diagnóstico.
- Histeroscopia con biopsia dirigida.
Tratamiento
HIPERPLASIA SIMPLE O COMPLEJA: el tratamiento
de elección es el conservador, por su bajo riesgo de progresión a carcinoma. La anovulación, suele ser en mujeres en edad reproductora, la causa principal de esta patología.
Bibliografía
Ortiz Ruiz María Eréndira (2009) Miomatosisuterina. Anales médicos no. 54. Octubre diciembre. Págs. 222 -233.
Pérez Carbajo E., Martín Arias y S. Kazlauskas. (2013). Patología tumoral benigna del cuerpo uterino: mioma y patología endometrial. Fundamentos de Ginecología (SEGO)