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UROLOGIA TUMORES RENALES Blanco Flores Gabriela Berenice Chávez Iñiguez Arlette Cuate López Eder Alan Ramírez Hernández Luis Ángel Reyes Millán Edward Javier UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE MORELOS FACULTAD DE MEDICINA 7º C

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Page 1: UROLOGIA TUMORES RENALES Blanco Flores Gabriela Berenice Chávez Iñiguez Arlette Cuate López Eder Alan Ramírez Hernández Luis Ángel Reyes Millán Edward

UROLOGIA

TUMORES RENALES

Blanco Flores Gabriela BereniceChávez Iñiguez ArletteCuate López Eder Alan Ramírez Hernández Luis ÁngelReyes Millán Edward Javier

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE MORELOSFACULTAD DE MEDICINA

7º C

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EMBRIOLOGÍA

PRONEFROS

Etapa renal más temprana

4° a 14° somitas

Estructura vestigial

4° semana desaparece

Urología General de Smith, 14a Edición (de la 17a en Ingles), E.A. Tanagho y J.W. McAninch, 2009, Editorial Manual Moderno, S.A. de

C.V., México.

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EMBRIOLOGÍA

MESONEFROS

Principal órgano excretor embrionario.

4° a 8° semanas

Se desarrolla a partir del mesodermo intermedio.

Corpúsculo Renal

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EMBRIOLOGÍA

METANEFROSOrigen: del mesodermo intermedio y el conducto mesonéfrico.

Yema ureteral

La yema ureteral crece en sentido dorsocefálico y se junta con la cubierta metanefrogénica = Riñón

8° semana migración cefálica del metanefros en diferenciación.

Túbulos colectores primarios

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ASCENSO RENAL

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ANATOMÍA

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ANATOMÍA

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RELACIONES

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IRRIGACIÓN

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CLASIFICACIÓN DE TUMORES RENALES

CLASIFICACIÓN DE DEMING Y HARVARD (1970)

Tumores de la cápsula Renal Fibroma, Leiomioma, Lipoma, Mixtos.

Tumores del parénquima Renal maduro Adenoma, Adenocarcinoma

Tumores del parénquima Renal inmaduro Tumor de Wilms, Sarcoma, etc.

Tumores epiteliales de la pelvis renal Papiloma del epitelio de transición, etc.

Quistes Solitarios, piogénicos, calcificados, etc.

Tumores vasculares Hemangioma, Hamartoma, Linfangioma.

Tumores neurogénicos Neuroblastoma, Simpaticoblastoma, etc.

Tumores tisulares heteroplásicos Del tejido adiposo, Del músculo liso, etc.

Derivados del mesénquima Fibroma, Fribrosarcoma, Lipoma, etc.

Tumores sólidos pararrenales Cáncer, Teratoma, Linfoblastoma, etc.

Tumores secundarios Cáncer, Sarcoma, Blastoma, Timoma, etc.

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CLASIFICACIÓN DE LAKEY (1975)

TUMORES BENIGNOS TUMORES MALIGNOS

Adenoma Nefroblastoma (Tumor de Wilms)

Fibroma Adenocarcinoma

Lipoma Sarcomas

Leiomioma Fibrosarcoma

Angioma Liposarcoma

Rabdomioma Leiomiosarcoma

Neurofibroma Sarcoma osteogénico

Dermoide Linfoblastoma

Endometriosis Linfomas, mieloma

Angiomiolipoma (Hamartroma) Tumores malignos secundarios

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CLASIFICACIÓN SIMPLIFICADA DE LOS TUMORES RENALES

CLASIFICACIÓN DE GLENN (1980)

TUMORES BENIGNOS De la cápsula renal, del parénquima renal, Tumores vasculares, Oncocitoma verdadero, etc.

TUMORES DE LA PELVIS RENAL

Papiloma benigno, Carcinomas del epitelio de transición y de células escamosas, etc.

TUMORES PARARRENALES Benignos y Malignos

TUMORES EMBRIONARIOS Nefroblastoma (Tumor de Wilms), Tumores embrionarios, mesoteliomatosos, Sarcomas.

NEFROCARCINOMA Carcinoma de células renales, adenocarcinoma, “hipernefroma”, Cistadenocarcinoma papilar.

OTROS TUMORES MALIGNOS Primarios: Del mesénquima, Hemangiopericitoma, mieloma.Secundarios: Metastásicos.

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TUMORES RENALES MALIGNOS

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Carcinoma de células renales

3% de todas las neoplasias en el adulto

Relación H:M 2:1

5ª - 7ª década de la vida

Casos de carcinoma familiar

Enfermedad de von Hippel-Lindau mayor incidencia

Campbell-Walsh Urologia, Editorial Panamericana 9ª edición, 2008 p.1057-1084

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ETIOLOGÍA

Origen: células tubulares

proximales

Relacionado con el tabaquismo

Campbell-Walsh Urologia, Editorial Panamericana 9ª edición, 2008 p.1057-1084

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CITOGENÉTICA

• Deleciones y traslocaciones en cromosoma 3• Pérdida de locus de un gen supresor tumoral• Sobreexpresión de c-mic• Protooncogenes

TGF

alfa

beta

EGFR

[Receptor]

Transformación y proliferación

Inhibidor

Campbell-Walsh Urologia, Editorial Panamericana 9ª edición, 2008 p.1057-1084

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Resistencia polifarmacológica

Gen MDR1 Glicoproteína P, P170

Bomba de expulsión

Pueden ser sensibilizadas:-Verapamil-Amiodarona-Quinidina-Ciclosporinas

Ciclo redox del glutation

Butionina sulfomixina

Campbell-Walsh Urologia, Editorial Panamericana 9ª edición, 2008 p.1057-1084

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+Carcinoma de células renales

Tumores de células renalesCarcinoma de células claras (convencional)Carcinoma de células claras multilocularCarcinoma papilarCarcinoma cromófoboCarcinoma de conductos colectores de BelliniCarcinoma medular renalCarcinoma con translocación Xp11Carcinoma asociado con neuroblastomaCarcinoma mucinoso tubular y de células fusiformesCarcinoma de células renales inclasificable

WHO Classification of Tumours. Pathology and Genetics of Tumours of the Urinary System and Male Genital Organs. IARC Press, Lyon, 2004).

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+Carcinoma de células renales

El carcinoma renal representa el 3% de los cánceres y 85% de todos los tumores renales malignos primarios.

Es la tercer neoplasia del aparato genitourinario en frecuencia.

Pico de incidencia: 60 a 70 años

Relación H2:1M

Diagnóstico Incidental

Eur Urol 2007 Jun;51(6):1502-10Hipernefroma N. Felip Santamaría, M. Téllez Martínez-Fornés y J. Borrego Hernando, Mayo 2010, Madrid, España.KUMAR, V. ABBAS, A., Robbins y Cotran patología estructural y funcional, Editorial Elsevier, 8° Edición, Madrid, España, 2010. pp. 964-966

Factores de riesgo:

-Tabaquismo - Raza afroamericana - Hipertensión - Obesidad - Exposición ocupacional - Enfermedad Renal Crónica

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+Carcinoma de células renales Síndrome de Von Hippel-Lindau (VHL). Cromosoma 3p

Gen VHL que implica predisposición genética: hemangioblastoma cerebeloso, angiomas retinianos y carcinoma o quistes renales bilaterales.

Carcinoma de células claras familiar

Neoplasia de presentación familiar, sin manifestaciones de VHL pero asociado al gen.

Hipernefroma N. Felip Santamaría, M. Téllez Martínez-Fornés y J. Borrego Hernando, Mayo 2010, Madrid, España.KUMAR, V. ABBAS, A., Robbins y Cotran patología estructural y funcional, Editorial Elsevier, 8° Edición, Madrid, España, 2010. pp. 259-330,

964-966

FORMAS HEREDITARIAS

Carcinoma papilar hereditario. Cromosoma 7

Predisposición a tumores múltiples bilaterales de histología papilar. Protooncogen MET.

Síndrome de Birt-Hogg Dubé (BHD) Cromosoma 17p

Lesiones cutáneas, quistes pulmonares y neoplasias renales

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+Carcinoma de células renales

1. Células Claras. 70-80%

95% son esporádicos, 98% asociado a mutaciones en cromosoma 3p. Surgen del epitelio tubular proximal

Formas Esporádicas

TANAGHO, E., MCANINCH, j. Urología General de Smith, Editorial El Manual Moderno, 14° Edición, México 2009, pp. 341-361Hipernefroma N. Felip Santamaría, M. Téllez Martínez-Fornés y J. Borrego Hernando, Mayo 2010, Madrid, España.KUMAR, V. ABBAS, A., Robbins y Cotran patología estructural y funcional, Editorial Elsevier, 8° Edición, Madrid, España, 2010. pp. 964-966

Microscópico:- Redondas o poligonales- Citoplasma claro, abundante- Patrón sólido o trabecular- Red Vascular- Crecimiento Sarcomatoide

Macroscópico:

- Único

- Zonas Necrosis

- Pseudocápsula de parénquima comprimido y tejido fibroso

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+Carcinoma de células renalesFormas Esporádicas

http://www.patologia.es/volumen41/vol41-num2/41-2n03.htmTANAGHO, E., MCANINCH, j. Urología General de Smith, Editorial El Manual Moderno, 14° Edición, México 2009, pp. 341-361Hipernefroma N. Felip Santamaría, M. Téllez Martínez-Fornés y J. Borrego Hernando, Mayo 2010, Madrid, España.KUMAR, V. ABBAS, A., Robbins y Cotran patología estructural y funcional, Editorial Elsevier, 8° Edición, Madrid, España, 2010. pp. 964-966

Microscópico:

Células cúbicas - cilíndricas

Células espumosas

Cuerpos de psamoma

2 Papilares. 10-15%

Crecimiento papilar. Surgen del epitelio colector. Cromosomas 7,16 y 17.

Tipo 1 (70%) basófilas y Tipo II (30%) eosinófilos.

39% Multifocales y 4% bilaterales

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+Carcinoma de células renalesFormas Esporádicas

TANAGHO, E., MCANINCH, j. Urología General de Smith, Editorial El Manual Moderno, 14° Edición, México 2009, pp. 341-361Hipernefroma N. Felip Santamaría, M. Téllez Martínez-Fornés y J. Borrego Hernando, Mayo 2010, Madrid, España.KUMAR, V. ABBAS, A., Robbins y Cotran patología estructural y funcional, Editorial Elsevier, 8° Edición, Madrid, España, 2010. pp. 964-966

Microscópico:

- Células con membranas prominentes

- Citoplasma pálido (translucido)- Halo perinuclear

3. Cromófobo 5%

En estudios citogeneticos muestran pérdidas cromosómicas múltiples, se creen derivados de células intercaladas de túbulo colector.

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+Carcinoma de células renalesFormas Esporádicas

http://www.webpathology.com/image.asp?case=69&n=2TANAGHO, E., MCANINCH, j. Urología General de Smith, Editorial El Manual Moderno, 14° Edición, México 2009, pp. 341-361Hipernefroma N. Felip Santamaría, M. Téllez Martínez-Fornés y J. Borrego Hernando, Mayo 2010, Madrid, España.KUMAR, V. ABBAS, A., Robbins y Cotran patología estructural y funcional, Editorial Elsevier, 8° Edición, Madrid, España, 2010. pp. 964-966

Microscópico:

- Nidos de células en estroma fibroso.

- Forma canales irregulares

4. Del Conducto Colector (conducto de Bellini) 1%

Origen en células del conducto colector, patrón de mutación genética no específico.

Comportamiento clínico agresivo, alta tendencia metástasis y pronóstico pobre.

Macroscópicamente el tumor es preferentemente medular con protrusión hacia cálices.

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+Carcinoma de células renales

TANAGHO, E., MCANINCH, j. Urología General de Smith, Editorial El Manual Moderno, 14° Edición, México 2009, pp. 341-361

Si los tumores aumentan de tamaño pueden protruir hacia cálices, pelvis y atravesar las paredes del sistema colector para extenderse en el uréter, llegando a invadir la vena renal e incluso formar un cordón neoplásico hacia vena cava inferior que puede llegar al corazón derecho.

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+Estadificación Carcinoma RenalClasificación TNM 2009

T Tumor primario Tx T0 T1

T1a T1b T2

T2a T2b T3

T3a T3b T3c T4

No evaluableSin evidencia de tumor primarioTumor de 7 cm o menos limitado al riñón Tumor de 4 cm o menos limitado al riñón Tumor de 4 a 7cm o limitado al riñónTumor mayor de 7 cm limitado al riñón Tumor mayor de 7 cm pero menor de 10 cm Tumor mayor de 10 cm limitado al riñónExtensión a venas principales, glándula suprarrenal, tejidos perirrenales, no fascia de Gerota. Invade suprarrenal o tejidos perirrenales, no más allá de fascia de Gerota Extensión macroscópica dentro de las venas renales o vena cava. Extensión macrocópica dentro de la vena cava por encima del diafragma.Tumor con invasión mas allá de fascia de Gerota.

N Nódulos linfáticos regionalesNxN0N1N2

No evaluableNo hay metástasis a ganglios regionalesMetástasis a un solo ganglio regionalMetástasis a más de un ganglio linfático regional

M Metástasis distanteMxM0M1

No evaluableNo hay metástasis distanteMetástasis distante

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Eur

Uro

l 2

00

7 Jun;5

1(6

):1

50

2-1

0

Grado nuclear de FuhrmanGrado 1. Núcleos redondos, uniformes (aprox. 10 micras); nucléolos no visibles o inconspicuos a 400X

Grado 2. Núcleos más grandes (aprox. 15 micras) con contornos irregulares; se ven pequeños nucléolos a 400X

Grado 3. Núcleos más grandes (aprox. 20 micras) con contornos más irregulares; nucléolos prominentes a 100X

Grado 4. Características del grado 3 más núcleos pleomórficos o multilobulados, con o sin células fusiformes (sarcomatoides)

- Pulmón, Huesos, ganglios , hígado, riñón, suprarrenales y SNC.

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+Carcinoma de células renales

Tríada clásica:

-Hematuria macroscópica

-Dolor en flanco

-Masa palpable

Metástasis: disnea, tos, dolor óseo

Presentes hasta en 40% de los pacientes con carcinoma renal.

Policitemia 3-10%

Hipertensión. 40%

Hipercalcemia. 20%

Otros productos activos: hormona adrenocorticotrópica, prolactina, gonadotropinas, insulina.

Datos clínicos Síndromes Paraneoplásicos

TANAGHO, E., MCANINCH, j. Urología General de Smith, Editorial El Manual Moderno, 14° Edición, México 2009, pp. 341-361Hipernefroma N. Felip Santamaría, M. Téllez Martínez-Fornés y J. Borrego Hernando, Mayo 2010, Madrid, España.

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+Estudio del Carcinoma de Células Renales

Laboratorio

USG

Biopsia renal

TAC ***

IRM **

*Rx Tórax

*Angiografía renal

http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-14732005000400006TANAGHO, E., MCANINCH, j. Urología General de Smith, Editorial El Manual Moderno, 14° Edición, México 2009, pp. 341-361

Page 29: UROLOGIA TUMORES RENALES Blanco Flores Gabriela Berenice Chávez Iñiguez Arlette Cuate López Eder Alan Ramírez Hernández Luis Ángel Reyes Millán Edward

+Tratamiento

Nefrectomía radical

Nefrectomía laparoscópica

Nefrectomía parcial

Extracción de trombos

Radioterapia coadyuvante.

Crioablación

Ablación con radiofrecuencia

Vigilancia expectante.

Enfermedad localizada Alternativos

Eur Urol 2007 Jun;51(6):1502-10Hipernefroma N. Felip Santamaría, M. Téllez Martínez-Fornés y J. Borrego Hernando, Mayo 2010, Madrid, España

Page 30: UROLOGIA TUMORES RENALES Blanco Flores Gabriela Berenice Chávez Iñiguez Arlette Cuate López Eder Alan Ramírez Hernández Luis Ángel Reyes Millán Edward

+Tratamiento

Cirugía + terapia adyuvante

Nefrectomía + extirpación de focos metastásicos

Radioterapia

TNF-alfa

IL-2

Agentes antiangiogénicos:

- Inhibidores de Tirocin cinasa: Sunitinib, Sorefenib

- Anticuerpo monoclonal de VEGF: Bevacizumab

- Inhibidor de mTOR: Tensirrolimus, Everolimus

Enfermedad diseminada Agentes biológicos

Eur Urol 2007 Jun;51(6):1502-10Hipernefroma N. Felip Santamaría, M. Téllez Martínez-Fornés y J. Borrego Hernando, Mayo 2010, Madrid, España

Page 31: UROLOGIA TUMORES RENALES Blanco Flores Gabriela Berenice Chávez Iñiguez Arlette Cuate López Eder Alan Ramírez Hernández Luis Ángel Reyes Millán Edward

+TratamientoEnfermedad diseminada

Eur Urol 2007 Jun;51(6):1502-10Hipernefroma N. Felip Santamaría, M. Téllez Martínez-Fornés y J. Borrego Hernando, Mayo 2010, Madrid, España

Metástasectomía− En metástasis sincrónicas resecables en pacientes con buen estado general y tumor de bajo riesgo.− En recurrencias o metástasis residuales tras un tratamiento sistémico.− En metástasis metacrónicas solitarias para mejorar el pronóstico.

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TRATAMIENTO QUIRURGICO DEL CARCINOMA RENAL LOCALIZADO

Neoplasia en el riñón solitario y tumores renales bilaterales.

Urología de Campbell, 6ª edición, Walsh/Retik/Stamey/Vaughan, Editorial Medica Panamericana

Page 33: UROLOGIA TUMORES RENALES Blanco Flores Gabriela Berenice Chávez Iñiguez Arlette Cuate López Eder Alan Ramírez Hernández Luis Ángel Reyes Millán Edward

Carcinoma de células renales puede aparecer:

• Ausencia congénita del riñón contralateral

• Riñón contralateral ha sido extirpado por una enfermedad benigna

Solitario

• sincrónicas• asincrónicasBilateral

Extirpar y preservar parénquima renal Mantener la vida

Urología de Campbell, 6ª edición, Walsh/Retik/Stamey/Vaughan, Editorial Medica Panamericana

Vascularización Enfoques qx sofisticados

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• Nefrectomía parcial combinada con hipotermia regional.• Autotransplante después de extirpación extracorpórea.

• Índices de supervivencia

Riñón solitario

Corto plazo70%

Largo plazo (5 años)71%

Neoplasia bilateral

Corto plazo50%

Largo plazoSincrónico: 71%

Asincrónico: 38%

Campbell-Walsh Urologia, Editorial Panamericana 9ª edición, 2008 p.1057-1084

Page 35: UROLOGIA TUMORES RENALES Blanco Flores Gabriela Berenice Chávez Iñiguez Arlette Cuate López Eder Alan Ramírez Hernández Luis Ángel Reyes Millán Edward

• Cirugía conservadora con enucleación o nefrectomía parcial

Índi

ce d

e su

perv

iven

cia

a lo

s 5

años

(lib

re d

e en

ferm

edad

)

100% para pacientes con tumores unlaterales

79% para neoplasias bilaterales sincronicas

82% para neoplasias bilaterales asincrónicas

90% de px con neoplasia en el estadio I

76% en estadio III

5 px desarrollaron recurrencias locales

Buenos resultados

Seguimiento a 100 pacientes

Urología de Campbell, 6ª edición, Walsh/Retik/Stamey/Vaughan, Editorial Medica Panamericana

Page 36: UROLOGIA TUMORES RENALES Blanco Flores Gabriela Berenice Chávez Iñiguez Arlette Cuate López Eder Alan Ramírez Hernández Luis Ángel Reyes Millán Edward

Extensión a la VCI

Formación de un trombo primero hacia la vena renal principal y luego

hacia la VCI

Extirpación quirúrgica de la extensión

Supervivencia del 75% .

No datos estadísticos de supervivencia cuando el trombo se extiende hasta

la AD

Urología de Campbell, 6ª edición, Walsh/Retik/Stamey/Vaughan, Editorial Medica Panamericana

Page 37: UROLOGIA TUMORES RENALES Blanco Flores Gabriela Berenice Chávez Iñiguez Arlette Cuate López Eder Alan Ramírez Hernández Luis Ángel Reyes Millán Edward

Carcinoma renal con invasión local

Tendencia a parasitar

vasos sanguíneos

Invasión pancreática y duodenal

Pronostico ominoso

Nefrectomía radical

extendida

Radioterapia: adyuvante para mejorar el índice de superviviencia

Urología de Campbell, 6ª edición, Walsh/Retik/Stamey/Vaughan, Editorial Medica Panamericana

Page 38: UROLOGIA TUMORES RENALES Blanco Flores Gabriela Berenice Chávez Iñiguez Arlette Cuate López Eder Alan Ramírez Hernández Luis Ángel Reyes Millán Edward

Se desarrollan a partir del túbulo proximal

Sólo es eficaz si se asocia 5-fluorouracilo

(5-FU) a otros inmunoterápicos

QUIMIOTERAPIAEl carcinoma de células renales sigue siendo refractario a estos agentes.

Urología de Campbell, 6ª edición, Walsh/Retik/Stamey/Vaughan, Editorial Medica PanamericanaACTAS UROLÓGICAS ESPAÑOLAS 2009;33(3):270-279; Revisión Guía del carcinoma de células renales

Page 39: UROLOGIA TUMORES RENALES Blanco Flores Gabriela Berenice Chávez Iñiguez Arlette Cuate López Eder Alan Ramírez Hernández Luis Ángel Reyes Millán Edward

TRATAMIENTO HORMONAL• Progestágenos

Eficacia co

ntra

tumor de cé

lulas

claras in

ducido por

estrógenos e

n el

hámster s

irio adulto

Índice de respuesta

objetiva del 15% en

px con carcinoma

renal metastasico

Nauseas, vomito, dolor a la palpación en las mamas, hemorragias uterinas.Urología de Campbell, 6ª edición, Walsh/Retik/Stamey/Vaughan, Editorial Medica PanamericanaACTAS UROLÓGICAS ESPAÑOLAS 2009;33(3):270-279; Revisión Guía del carcinoma de células renales

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INMUNOTERAPIA

• INF-αProducido por

leucocitos

Mayor supervivencia que la terapia

hormonal

Índice de supervivencia en 84

pacientes: 49 semanas (UCLA)

Pacientes beneficiados:

Buen estado general

TX: durante al menos 12 semanas y hasta 1

año

Mejoría de la supervivencia de

varios meses.

Urología de Campbell, 6ª edición, Walsh/Retik/Stamey/Vaughan, Editorial Medica PanamericanaACTAS UROLÓGICAS ESPAÑOLAS 2009;33(3):270-279; Revisión Guía del carcinoma de células renales

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IL-2Funciona como factor de crecimiento de LT

Genera células NK activadas por linfocinas (KAL)

Incrementa la función de las NK

Actividad antitumoral

Media la regresión del cáncer en modelos animales y en pacientes con cáncer avanzados.

EA: azoemia prerrenal con hipotensión, retención de líquidos, sx de distres respiratorio, oliguria.

Urología de Campbell, 6ª edición, Walsh/Retik/Stamey/Vaughan, Editorial Medica PanamericanaACTAS UROLÓGICAS ESPAÑOLAS 2009;33(3):270-279; Revisión Guía del carcinoma de células renales

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Combinación IL-2 + INF-α

Evaluaron 30 pacientes con tx ambulatorio

IL-2 (2 millones de unidades/m2) INF-a (6 millones de

unidades/m2) IM o Sc

periodo de tratamiento 4 semanas

días 1 y 4 de cada semana

2 semanas(reposo)

1 Respuesta completa=

3.3%

8 respuestas parciales= 27%

Respuesta global: 30%

Urología de Campbell, 6ª edición, Walsh/Retik/Stamey/Vaughan, Editorial Medica PanamericanaACTAS UROLÓGICAS ESPAÑOLAS 2009;33(3):270-279; Revisión Guía del carcinoma de células renales

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LINFOCITOS INFILTRANTES TUMORALES (LIT)

• Suspensiones de células tumorales aisladas cultivadas con IL-2

Se desarrollan de forma selectiva

• LT sobreproliferan • CCR mueren

• los LT se cultivan para expandir la población por medio de IL-2

Administran 3x10˄11 linfocitos al px.

Son 50 a 100 veces mas potentes que

las KAL

Tienen mayor grado de especificidad en

sus blancos de ataque

Mayor efecto antitumoral

Urología de Campbell, 6ª edición, Walsh/Retik/Stamey/Vaughan, Editorial Medica PanamericanaACTAS UROLÓGICAS ESPAÑOLAS 2009;33(3):270-279; Revisión Guía del carcinoma de células renales

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Un poco mas de genética…

90% de CCR muestran la típica alteración citogenética en 3p (pérdidas completas del brazo hasta translocaciones o deleciones)

30% a 56%: mutaciones en el gen de VHL

19%: tienen silenciamiento de mismo

Bases moleculares de la enfermedad de von Hippel-Lindau; Universitas Médica, vol. 49, núm. 3, julio-septiembre, 2008, pp. 408-412; Bogotá, Colombia.ACTAS UROLÓGICAS ESPAÑOLAS 2009;33(3):270-279

Rev Mex Urol 2011;71(4):218-224REV ESP PATOL 2008; Vol 41, n.º 3: 169-182

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VHLGen supresor

3p25-26

pVHL19pVHL30

acción antitumoral

inactiva HIF ↙ su subunidad a

Regula degradación de MEC (Metaloproteinasas 2 y 9)

Exceso degradación MEC

Media diferenciación bioquímica y morfológica de cel. renales

>densidad celularNutrientes (irrigación)

Regulación + HIF

Maduración y mantenimiento de túbulo renal prox

Acumulación HIF

Activación de genes inductores de hipoxia

VEGF PDGF

Migración de cellas endoteliales(interacción cel-matriz)Liberación de factores angiogénicosTumor con muchos

vasos sanguíneos

Indiferenciación

Bases moleculares de la enfermedad de von Hippel-Lindau; Universitas Médica, vol. 49, núm. 3, julio-septiembre, 2008, pp. 408-412; Bogotá, Colombia.ACTAS UROLÓGICAS ESPAÑOLAS 2009;33(3):270-279

Rev Mex Urol 2011;71(4):218-224REV ESP PATOL 2008; Vol 41, n.º 3: 169-182

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Fármacos inhibidores de la angiogénesis

Bases moleculares de la enfermedad de von Hippel-Lindau; Universitas Médica, vol. 49, núm. 3, julio-septiembre, 2008, pp. 408-412; Bogotá, Colombia.ACTAS UROLÓGICAS ESPAÑOLAS 2009;33(3):270-279

Rev Mex Urol 2011;71(4):218-224REV ESP PATOL 2008; Vol 41, n.º 3: 169-182

• inhibe múltiples kinasas• actividad contra

Raf-1serine/threonine kinase, B-Raf, VEGFR-2, PDGFR, FLT-3 y c-Kit.

• Evita preogresion• No disminuye el tumor

Surafenib

• Inhibidor de la oxindol tirosin kinasa (TK)

Sunitinib

• anticuerpo monoclonal• se une al VEGF• Inhibe unión receptores Flt-1

(VEGFR-1) y KDR (VEGFR-2)

bevacizumab

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• 2-3% de los tumores malignos renales• Incidencia: edad

Leiomiosarcomas 60% -Mujeres, 4ª - 6ª década -Comprimen y desplazan riñón -Metástasis en fase temprana -Nefrectomía radical y quimioterapia

Sarcomas

Campbell-Walsh Urologia, Editorial Panamericana 9ª edición, 2008 p.1057-1084

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Sarcomas osteogénicos

Raros

Consistencia dura o calcificaciones dispersas

Pueden desarrollar metástasis a huesos

Nefrectomía

Campbell-Walsh Urologia, Editorial Panamericana 9ª edición, 2008 p.1057-1084

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Rabdomiosarcoma

Muy raros Grandes multinodulares

Poseen cápsula bien definida

Liposarcomas

19% de sarcomas

5ª - 6ª década de la vida

De gran tamaño

Hemangiopericitoma Renina

Campbell-Walsh Urologia, Editorial Panamericana 9ª edición, 2008 p.1057-1084

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• Sarcoma de células reticulares, linfosarcoma, leucemia • 50% leucemia: compromiso renal (silencioso o

hematuria)• Tratamiento: sistémico de la enfermedad• TC 1) Nódulos intraparenquimatosos múltiples 2) Masas ganglionares de diseminación 3) Lesiones renales solitarias 4) Infiltración difusa

Linfoblastoma

Campbell-Walsh Urologia, Editorial Panamericana 9ª edición, 2008 p.1057-1084

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Riñón: sitio frecuente de

depósitos metastásicos

Flujo sanguíneo,

parénquima, vascularización

Ca de pulmón, ovario,

intestino, mama

Pocos síntomas: dolor

lumbar y hematuria

Tumores metastásicos

Campbell-Walsh Urologia, Editorial Panamericana 9ª edición, 2008 p.1057-1084

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NEFROBLASTOMA (TUMOR DE WILMS)

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El Nefroblastoma es el tumor renal maligno más frecuente de la niñez.

•95% de los tumores renales

•5% de todos los tumores de la niñez

•No respeta raza ni sexo

•Su pico de aparición es a los 3 años

Urología General de Smith, Emil A. Tanagho, 14° Edición; Pag. 349

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En un estudio como en el NWTS se han visto malformaciones congénitas asociadas:

Sindrome de Beckwith-Wiedemann

Hemihipertrofia aislada

Trastornos con crecimiento

Urología General de Smith, Emil A. Tanagho, 14° Edición; Pag. 349

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Aniridia

Trisomía 18

Trastornos sin crecimiento

Urología General de Smith, Emil A. Tanagho, 14° Edición; Pag. 349

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Patogénesis y patologíaEn 1990 se propuso una nomenclatura para su clasificación simplificadas conocidas como restos nefrogénicos.

RN perilobar RN intralobar

El tumor típico consiste en elementos del parénquima, epiteliales y estromales.

Urología General de Smith, Emil A. Tanagho, 14° Edición; Pag. 350

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Estadificación del tumor

Urología General de Smith, Emil A. Tanagho, 14° Edición; Pag. 350

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Signos y Síntomas

Los síntomas comunes incluyen :

Dolor y distensión abdominalAnorexiaNauseas Vómito

El signo más común es una masa abdominal, en ocaciones se puede calcula una hipertensión.

Urología General de Smith, Emil A. Tanagho, 14° Edición; Pag. 350

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Estudios de Laboratorio y Gabinete

•EGO

•Biometría Hématica

•UIV

•TAC

•Ultrasonido

•IRM

•Biopsia con aguja chivaUrología General de Smith, Emil A. Tanagho, 14° Edición; Pag. 351

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Diagnóstico diferencial

Hidronefrosis Neuroblastoma

Urología General de Smith, Emil A. Tanagho, 14° Edición; Pag. 352

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Tratamiento

•Medidas Quirúrgicas

•Quimioterapia

•Radioterapia

Urología General de Smith, Emil A. Tanagho, 14° Edición; Pag. 352

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TUMORES RENALES BENIGNOS

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• 70% QUISTES.

• Importancia clínica: aumento de tamaño y provoquen manifestaciones clínicas.

Urología de Campbell, 6ª edicion, Walsh/Retik/Stamey/Vaughan, Editorial Medica Panamericana

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Adenoma cortical:

• Etiología: incierta

• Histológicamente: caracterizados por células acidofilas y uniformes.

• Síntomas poco habituales, cuando el tumor erosiona el sistema colector o los vasos sanguíneos vecinos.

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Oncocitoma renal:

• Tumores de células eosinofilas u oncocitos bien diferenciados.

• Macroscópicamente.• Microscópicamente: células de origen en los túbulos

renales. • 3-7% de los carcinomas de células renales. • Mas frecuente en hombres.

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Hamartoma (angiomiolipoma) renal:

• 80% de pacientes con hamartoma, tienen algún otro estigma de ESCLEROSIS TUBEROSA.

• Macroscópicamente: color amarillento.

• Microscópicamente: 3 componentes: vasos, adipocitos, y laminas de musculo liso.

• TC

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Fibromas:

• Origen: parénquima renal, tejidos perinefricos y capsula renal.

• Tumores grandes , se adhieren al riñón.

• Microscópicamente: laminas de fibroblastos e hipovascularizados.

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Lipoma• Mujeres de mediana edad.

• Teoría: origen de células adiposas en el interior de la capsula o del parénquima renal.

• Lipoma renal y lipoma perirrenal.

• Microscópicamente: células grasas con núcleos periféricos.

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