24470399-skenario-4-kel-8-jadi
TRANSCRIPT
-
7/28/2019 24470399-Skenario-4-kel-8-jadi
1/46
Skenario
Mr. Gatot, 57 years old, came to an ophthalmologist with a progressive right eye
visual loss since 2 days ago. There were also peri-ocular pain, redness and
congestion of the right eye. The patient told that he got nausea and vomit in the
last 2 days.
The patient told that since 5 years ago, visual acuity of his both eyes has
decreased gradually with smoky eyesight. He became too sensitive to a beam and
more comfort with a lightless place.
He also that in the last 2 years, his left eyes vision worsened faster than his right
eye, resulting difficulties in reading small fonts.
Since 15 years ago, he has been diagnosed for diabetes mellitus, and hi visited his
doctor rarely.
Pada status oftalmologikus saat ini didapatkan
Penglihatan mata kanan : 1/300
Penglihatan mata kiri : 5/60, pin hole (-)
Tekanan bola mata kanan : 35 mmHg
Tekanan bola mata kiri : 18,5 mmHg
Pada segmen anterior mata kanan didapatkan:
Konjungtiva : mixed injection
Kornea : edema
Kamar okuli anterior kanan: dangkal, sel (+)
Iris : iridoplegi
Pupil : mid dilatasi, 5 mm, refleks cahaya menurun
Lensa : shadow test (+)
Pada segmen anterior mata kiri didapatkan:
Kamar okuli anterior kanan: sedang, jernih
Iris : gambaran baik
Pupil : bulat, 3 mm, refleks cahaya baik
Lensa : shadow test (+)
Gonioskopi mata kanan : Tidak dapat dilakukan karena edema kornea
-
7/28/2019 24470399-Skenario-4-kel-8-jadi
2/46
Gonioskopi mata kiri : tampak gambaran anatomi schwalbe line dan sebagian
trabecular meshwork. Kesan: sudut terbuka sempit
Funduskopi mata kanan: tidak tembus
Funduskopi mata kiri:
Papil : bulat, batas tegas, warna merah normal, cupping/discus (c/d) 0,3, arteri
banding vena 2:3
Makula: Refleks cahaya menurun, edema paramakula, drusen
Retina : mikroaneurisma pada 2 kuadran, hard eksudat pada 2 kuadran, edema
retina, perdarahan flamed shaped
Klarifikasi Istilah
1. Progressive right eye visual loss : penurunan penglihatan secara mendadak
2. Smokey eyesight : penglihatan kabur seperti berasap
3. Mixed injection : pelebaran pembuluh darah, di cilia & sklera
4. Iridoplegic :paralisis spingter iris disertai kekurangan kontraksi pupil
5. Shadow test : bayangan iris pd lensa terlihat besar & letaknya jauh terhadap
pupil
6. Gonioscopy : pemeriksaan dengan menggunakan lensa gonioskopi untuk
memeriksa keaadaan sudut bilik mata
7. Drusen : endapan putih-kuning, bulat, diskret, dengan ukuran bervariasi di
belakang epitel pigmented, tersebar di seluruh makula dan kutub posterior
8. Trabecular meshwork : jalinan trabecular dimana aqueous humor dialirkan
9. Microaneurysm : penonjolan dinding kapiler, terutama vena dengan bentuk
berupa bintik merah kecil yang terletak dekat pembuluh darah terutama polus
posterior
Identifikasi Masalah
1. Mr. Gatot, 57 tahun, kelihatan penglihatan pada mata kanan (OD) yang
progresif sejak 2 hari yang lalu.
-
7/28/2019 24470399-Skenario-4-kel-8-jadi
3/46
2. Dia mengeluh nyeri periokular, kemerahan, dan kongesti pada OD dan
juga mengeluh mual dan muntah sejak 2 hari yang lalu
3. Sejak 5 tahun yang lalu, AV ODS turun secara gradual dengan penglihatan
berkabut
4. Sejak 2 tahun yang lalu, penglihatan OS lebih memburuk daripada OD dan
kesulitan membaca huruf kecil.
5. Dia menjadi sensitif tehadap cahaya dan lebih nyaman pada lingkungan
gelap
6. Riwayat penyakit: 15 tahun lalu didiagnosa Diabetes Mellitus yang tidak
terkontrol
7. Hasil pemeriksaan oftalmologikus, gonioskopi dan funduskopi
Ophthalmologic examination found:
Right eye visual acuity : 1/300
Left eye visual acuity : 5/60 ; pin hole (-)
IOP of the right eye : 35 mmHg
IOP of the left eye : 18,5 mmHg
Anterior segment of the right eye:
Conjunctivae : Mixed injection
Cornea : edematous
Anterior chamber : shallow, cell (+)
Iris : Iridoplegic
Pupil : mid dilatation 5 mm, light reflex
decreased
Lens : shadow test (+)
Anterior segment of the left eye:
Conjunctivae : mildly congested, clear
Iris : looked normal
Pupil : round, 3 mm, light reflex normal
Lens : shadow test (+)
-
7/28/2019 24470399-Skenario-4-kel-8-jadi
4/46
Gonioscopy of the right eye : could not be done due to corneal edema
Gonioscopy of the left eye : showed schwalbe line and part oftrabecular meshwork, concluded as acute open angle.
Funduscopy of right eye : not possible
Funduscopy of left eye:
Papil : round, well described, normal to red
appearance, cupping/discus (c/d) : 0,3 , artery to vein ratio 2:3
Macula : decreased light reflex, paramacular
edema, drusen
Retina : mikroaneurysm in 2 quadrants, hard
exudates in 2 quadrants, edematous and flame shaped retinal bleeding.
Analisis Masalah
1. Bagaimana anatomi dan fisiologi mata?
2. Apa penyebab terjadinya penurunan penglihatan pada mata kanan?
3. Bagaimana mekanisme terjadinya peurunan penglihatan pada mata kanan?
4. Bagaimana progresifitas penyakit tuan Gunadi?
5. Apa penyebab terjadinya nyeri di sekitar mata, kongesi, kemerahan, mual,
dan muntah?
6. Bagaimana mekanisme terjadinya nyeri di sekitar mata, kongesti,
kemerahan, mual, dan muntah?
7. Apa penyebab terjadinya penurunan visus dan penglihatan berasap pada
kedua mata?
8. Bagaimana mekanisme terjadinya penurunan visus dan penglihatan
berasap pada kedua mata?
9. Mengapa OS lebih cepat memburuk daripada OD?
10. Apa penyebab dia sulit membaca tulisan yang kecil?
11. Bagaimana hubunga antar gejala yang dialami tuan Gunadi?
12. Mengapa dia lebih sensitif terhadap cahaya dan lebih nyaman di
lingkungan gelap?
13. Bagaimana hubungan antara riwayat DM dengan kasus ini?
-
7/28/2019 24470399-Skenario-4-kel-8-jadi
5/46
14. Apa interpretasi hasil pemeriksaan mata tuan Gunadi?
15. Bagaimana mekanisme terjadinya hasil pemeriksaan mata tuan Gunadi?
16. Bagimana hubungan hasil pemeriksaan mata tuan Gunadi dengan gejala-
gejala yang dialaminya?
17. Bagaimana penegakan diagnosis kasus ini?
18. Apa saja DD kasus ini?
19. Bagiamana penatalaksanaan kasus ini?
20. Apa saja komplikasi kasus ini?
21. Bagaimana prognosis tuan Gunadi?
22. Apa kompetensi dokter umum dalam menangani kasus ini?
Hipotesis
Tuan Gunadi, 54 tahun, mengalami DM yang tidak terkontrol yang mempercepat
katarak pada kedua matanya, dengan komplikasi glaukoma pada mata kanan,
retinopati diabetik pada kedua mata, dan AMD pada mata kiri.
-
7/28/2019 24470399-Skenario-4-kel-8-jadi
6/46
Sintesis
I. Anatomi dan Fisiologi Mata
gambar 1. Anatomi Mata
Lapisan Bola Mata
Mata tertanam di dalam corpus adiposum orbitae. Bola mata terdiri atas 3 lapisan
yaitu:
1. Tunica fibrosa
Tunica fibrosa terdiri atas:
a. Bagian posterior yang opak
b. Sklera, terdiri atas jaringan fibrosa padat berwarna putih, di
posterior, sklera ditembus oleh n.opticus. Lamina cribrosa adalah
daerah sklera yang ditembus oleh serabut-serabut n.opticus,
merupakan daerah yang relatif lemah dan dapat menonjol ke dalam
-
7/28/2019 24470399-Skenario-4-kel-8-jadi
7/46
bola mata oleh peningkatan tekanan liquor cerebrospinal. Bila
tekanan intraokular meningkat, lamina cribrosa akan menonjol ke
luar, menyebabkan discus terlihat cekung yang dapat dilihat pada
oftalmoskop.
c. Bagian anterior yang transparan
d. Kornea, memiliki fungsi utama memantulkan cahaya yang masuk
ke mata.
2. Tunica vasculosa pigmentosa
Tersusun atas:
a. Choroidea, terdiri atas lapisan luar yang berpigmen dan lapisan
dalam yang sangat vaskular.
b. Corpus ciliare, terletak di belakang batas perifer iris. Corpus
ciliare teridiri atas:
Corona ciliaris, merupakan bagian posterior dari corpus
ciliare. Pada permukaannya terdapat alur-alur dangkal
yang disebut striae ciliares.
Processus ciliaris, merupakan lipatan-lipatan yang
tersusun secara radial.
M.ciliaris, terdiri atas serabut-serabut otot polos
meridianal dan sirkular.
c. Iris dan pupil
Iris adalah diafragma berpigmen yang tipis dan kontraktil dengan
lubang di tengahnya, yaitu pupil. Iris membagi ruang antara lensadan kornae menjadi kamera okuli anterior dan kamera okuli
posterior.
Kamera okuli anterior dibatasi oleh kornea dan iris, sedangkan
kamera okuli posterior dibatasi oleh iris dan lensa.
Serabut-serabut otot iris bersifat involunter yaitu m.sphincter
pupillae (yang mengkonstriksikan pupil dalam keadaan cahaya
-
7/28/2019 24470399-Skenario-4-kel-8-jadi
8/46
terang) dan m.dilator pupillae (yang melebarkan pupil dalam
keadaan kekurangan cahaya.
3. Tunica nervosa: retina
Retina terdiri atas pars pigmentosa di sebelah luar dan pars nervosa di
sebelah dalam.
posterior retina merupakan organ receptor. Bagian anterior retina
bersifat tidak peka dan hanya terdiri atas sel-sel berpigmen.
Pada pertengahan bagian posterior retina terdapat macula lutea,
merupakan area retina dengan daya lihat paling jelas. Di tengahnya
terdapat lekukan yang disebut fovea.
Discus nervi optici merupakan adalah tempat n.opticus meniggalkan
retina. Di bagian tengahnya terdapat cekungan tempat n.opticus ditembus
oleh a.centralis retinae. Pada discus nervi optici tidak terdapat sel batang
dan sel kerucut, sehingga tidak peka terhadap cahaya, disebut bintik buta.
Isi Bola Mata
Isi bola mata adalah media refraksi, humor aquosus, corpus vitreum, dan lensa.
1. Humor aquosus
Humor aquosus adalah cairan bening yang mengisi kamera anterior dan
kamera posterior. Cairan ini diproduksi oleh processus ciliaris, mengalir
ke kamera posterior, lalu melewati pupil masuk ke kamera anterior dan
mengalir ke luar melalui celah di angulus iridocornealis masuk ke canalis
schlemmi
Humor aquosus berfungsi untuk menyokong dinding bola mata dengan
memberi tekanan dari dalam sehingga menjaga bentuk bola mata. Cairan
ini juga memberi makan pada kornea dan lensa, serta mengangkut hasil-
hasil metabolisme.
2. Corpus vitreum
-
7/28/2019 24470399-Skenario-4-kel-8-jadi
9/46
Corpus vitreum mengisi bola mata di belakang lensa. Fungsi cairan ini
adalah sedikit menambah daya pembesaran mata, menyokong permukaan
posterior lensa, dan membantu melekatkan retina pars nervosa ke retina
pars pigmentosa.
3. Lensa
Lensa adalah struktur bikonveks yang transparan. Lensa terdiri atas:
a. Capsula elastis, terdapat dalam keadaan tegang menyebabkan lensa
berada tetap dalam bentuk bulat.
b. Epithelium cuboideum
c. Fibrae lentis
Fisiologi Penglihatan
Benda mamantulkan cahayacahaya masuk ke mata melaui pupilpangaturan
jumlah cahaya oleh pupil melalui m.sphincter pupillae (yang mengkonstriksikan
pupil dalam keadaan cahaya terang) dan m.dilator pupillae (yang melebarkan
pupil dalam keadaan kekurangan cahaya) difokuskan oleh lensa
(bikonvekskonvergensi cahaya)bayangan jatuh di retina (bayangan
terbalik) ditangkap oleh fotoreseptor, sel batang (berfungsi untuk penglihatan
hitam putih) dan sel kerucut (berfungsi untuk penglihatan warna)penjalaran
impuls melalui serabut saraf n.optikusdihantarkan ke korteks optik di
otakpersepsi melihat
II. Penurunan penglihatan progresif ,nyeri periocular, kemerahan,kongesti
pada mata kanan disertai mual dan muntah sejak 2 hari yang lalu
A. Etiologi dari penurunan penglihatan yang mendadak
Katarak
Glaukoma
-
7/28/2019 24470399-Skenario-4-kel-8-jadi
10/46
Retinopati hipertensi
Retinopati diabetik
B. Etiologi nyeri mata, mata merah, dan kongesti di mata kanan :
Nyeri mata :
Nyeri dari permukaan : kerusakan epitel kornea (tajam
&superfisial)
Nyeri dari dalam bola mata : glaukoma, iritis, endoftalmitis,
skleritis
Mata merah :
Hemorrhagi subkonjungtiva
Kongesti vaskuler pada konjungtiva, sklera, atau episklera
Penyebab kongesti vaskuler :
Radang di permukaan luar (konjungtivitis & keratitis)
Radang intraokuler (iritis & glaukoma akut)
Kongesti mata kanan
Keratitis
Vaskulitis retina
Glaukoma akut
-
7/28/2019 24470399-Skenario-4-kel-8-jadi
11/46
C. Mekanisme dari penurunan penglihatan,kongesti,kemerahan, dan nyeri
peri-ocular di mata kanan
-
7/28/2019 24470399-Skenario-4-kel-8-jadi
12/46
Bagan 1. Mekanisme penurunan penglihatan,mata merah,kongesti,nyeri
peri-ocular pada mata kanan
D. Mekanisme dari mual dan muntah
Medula oblongata peningkatan IOP gangguan saraf optikgangguanhantaran
jaras penglihatan
penekanan PD
nukleus
suprachiasmatik
pelebaran PD nyeri periorbital di hipotalamus
aktivasi sistem saraf otonom
parasimpatis aktif
efek sal cerna
mual & muntah
Bagan 2. Mekanisme mual dan muntah
-
7/28/2019 24470399-Skenario-4-kel-8-jadi
13/46
III. Penurunan Penglihatan pada kedua mata dan Penglihatan Berkabut secara
berangsur-angsur
5 tahun yang lalu penurunan visus gradual dan penglihatan berkabut.
DD mata kabur perlahan, tidak nyeri; penglihatan berkabut katarak
Katarak komplikata diabetik berkenaan dengan perubahan gula intraselular
menjadi alkohol melalui jaluraldose reductase.
Penurunan visus bertahap: DM hiperglikemik kronis penebalan
membran basal endotel kapiler dan perisit mengecil rusaknya swar
retina darah kobocoran cairan dan konstituen plasma edema retina
edema makula gangguan makula terus menerus
Penglihatan berkabut: DM skelerosis nuklear dan kekeruhan lensa
kekeruhan lensa katarak penglihatan berkabut
IV. Penurunan penglihatan mata kiri lebih memburuk daripada mata kanan serta sulit
membaca huruf yang kecil
2 tahun yang lalu VOS memburuk lebih cepat daripada VOD, sukar membaca
huruf yang kecil, sensitif terhadap cahaya dan nyaman dengan keadaan yang
remang
VOS memburuk lebih cepat: mikroangiopati diabetik retinopati
edema makula penurunan visus mata kiri lebih cepat dibanding mata
kanan
Sukar membaca huruf kecil: perbedaan VOD dan VOS susah membaca
huruf kecil
Sensitif cahaya: kekeruhan lensa refraksi buruk cahaya bias silau
Sensitif cahaya: irioplegi pupil lambat miosis cahaya berlebih
silau
Nyaman dengan keadaan kurang cahaya: mata tidak silau
-
7/28/2019 24470399-Skenario-4-kel-8-jadi
14/46
V. Penglihatan yang sensitif terhadap cahaya terang dan lebih nyaman di
lingkungan gelap
Mata menjadi sensitive ditempat terang dan nyaman ditempat lebih gelap oleh
karena adanya kekeruhan pada lensa sehingga cahaya yang masuk susah untuk
difokuskan
Bagan 3. Mekanisme mata yang sentitif terhadap cahaya terang
VI.Hubungan riwayat diabetes melitus yang tidak terkontrol dengan gejala yang ia
derita
Diabetes melitus merupakan gangguan metabolisme berupa hilang toleransi
terhadap karbohidrat yang menyebabkan kegagalan proses glikolisis yang
pada akhirnya menyebabkan hiperglikemi di ekstrasel dan hipoglikemi di
intrasel.
Gangguan mata pada Diabetes Melitus
1) Perubahan refraksi
-
7/28/2019 24470399-Skenario-4-kel-8-jadi
15/46
Peubahan refraksi mendadak karena perubahan kadar gula
darah Peningkatan gula darah yang signifikan menyebabkan miopia
dan bila penurunan ke level normal menyebabkan hiperopia
Perubahan ini kemungkinan berhubungan dengan perubahan
tekanan osmotik yang disebabkan oleh gular darah, yang dapat
mengubah kekuatan refraksi lensa
2) Mikroangiopati karena perubahan gula intraselular menjadi alkohol
melalui jaluraldose reductase3) Katarak Perubahan gula intraselular menjadi alkohol melalui jalur
aldose reductase mempunyai peranan terhadap perkembangan katarak
diabetik
4) Retinopati diabetik gambaran dari diabetik mikroangiopati yang
ditemukan di seluruh tubuh
Retinopati non proliferatif
o
Dilatasi kapiler, mikroaneurisma dan eksudato Perdarahan retina
o Edem retina dan macula
Retinopati proliferatif:
o Cotton wool spot
o Nonperfusi kapiler retina
o Dilatasi vena, bentuk manik-manik (beading),
melingkar (looping)
o Neovaskularisasi retina
o Perdarahan badan kaca.
5) Rubeoisis iridis
6) Glaukoma neovaskular
7) Neuropati-optik komplikasi mikroangiopati
8) Kelumpuhan otot bola mata
Kelumpuhan saraf cranial Saraf kranial III, IV dan VI
-
7/28/2019 24470399-Skenario-4-kel-8-jadi
16/46
9) Penyembuhan epitel yang lambat
10) Penebalan membran basement dari sel epitelial siliar
11) Retinalis lipemia dan Xanthelasma kelopak mata karena kadar
serum lipid abnormal
Diabetik Neuropati
Merupakan gejala diabetes mellitus pada mata dimana ditemukan pada retina
1. Mikroaneurismata, merupakan penonjolan dinding kapiler, terutama daerah
vena dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak dekat pembuluh
darah terutama polus posterior
2. Perdarahan dalam bentuk titik, garis, dan bercak biasanya terlihat dekat
mikroaneurismata di polus posterior
3. Dilatasi vena dengan lumen ireguler dan berkelok-kelok, bentuk ini seakan-
akan dapat memberikan perdarahan tapi tidak demikian,
4. Hard exudates merupakan infiltrasi lipid kedalam retina. Gambarannya
khusus, yaitu ireguler, kekuning-kuningan. Pada permulaan eksudat pungtata (
eksudat berupa titik ) membesar dan bergabung. Eksudasi ini dapat muncul
dan hilang dalam beberapa minggu.
5. Soft exudates yang sering disebut cotton wool patches merupakan iskemia
retina. Pada oftalmoskop terlihat bercak kuning difus dan berwarna putih.
6. Neovaskularisasi terletak di permukaan jaringan. Terjadi akibat proliferasi sel
endotel pembuluh darah
7. Edema retina
Retinopati diabetic biasanya ditemukan bilateral, simetris dan progresif dengan 3
bentuk :
1. Back ground : mikroaneurismata, perdarahan bercak dan titik serta edema
sirsinata
2. Maculopati : edema retina, dan gangguan fungsi makula
-
7/28/2019 24470399-Skenario-4-kel-8-jadi
17/46
3. Proliferasi : vaskularisasi retina dan badan kaca
Klasifikasi retinopati diabetic menurut Bagian Mata RSCM/FKUI :
1. Derajat I : terdapat mikroaneurismata dengan atau tanpa eksudat lemak pada
fundus okuli
2. Derajat II : terdapat mikroaneurismata, perdarahan bintik dan bercak dengan
atau tanpa eksudat lemak pada fundus okuli
3. Derajat III : terdapat mikroaneurismata, perdarahan bintik dan bercak dengan
neovaskularisasi dan proliferasi pada fundus okuli
VII. Pemeriksaan Fisik
a. Interpretasi pemeriksaan fisik
Tabel 1. Interpretasi pemeriksaan fisik
Pada Kasus Normal Interpretasi
Penglihatan
mata kanan
1/300 6/6 - 6/18 pasien mampu melihat lambaian tangan
pada jarak 1 meter yang seharusnya dapat
dilihat oleh mata normal pada jarak 300
meter. (kebutaan : V < 3/60) WHO
Penglihatan
mata kiri
5/60
pin hole (-)
6/6 - 6/18 5/6 0 pasien mampu melihat /membaca
pada jarak 5 meter yang seharusnya dapat
dibaca oleh mata normal pada jarak 60
meter.
Pinhole (-) menandakan gangguan
fungsi penglihatan bukan dikarenakan
oleh gangguan pemfokusan cahaya yang
masuk (refraksi) tapi oleh sebab lain
(gangguan pd media pnglihatan)
-
7/28/2019 24470399-Skenario-4-kel-8-jadi
18/46
IOP kanan 35 mmHg 10-24 mmHg IOP
IOP kiri 18,5 mmHg 10-24 mmHg Normal
Segmen Anterior mata kanan
Konjungtiva Mixed
injection
- Pelebaran pembuluh darah, di cilia &
sklera (sering pada glaukoma)
Kornea Edema - Kornea keruh dan menebal. Penyebab :
Glaukoma Akut, transplantasi kornea ygtdk berhasil, disfungsi endotel, trauma,
uveitis, .
Iris Iridoplegi - Paralisis spingter iris disertai ke,
-
7/28/2019 24470399-Skenario-4-kel-8-jadi
19/46
Pupil Bulat, 3
mm, reflekscahaya baik
3-4 mm Normal
Lensa Shadow
test (+)
Bayanagn iris pd lensa terlihat besar &
letaknya jauh trhdp pupil berarti lnsa
belum keruh seluruhnya. Terjadi pada
katarak imatur.
Gonioskopi :
- Mata kanan : tidak dapat dilakukan karena edema kornea
- Mata kiri : tampak gambaran anatomi schwalbe line, dan sebagian
trabecular meshwork. Kesan : sudut terbuka sempit.
Kriteria :
- Jika keseluruhan jalinan trabekular dan prosesus iris terlihat sudut
terbuka
- Jika hanya garis schwalbe atau sebagian kecil jalinan trabecular
terlihat sempit
- Jika garis schwalbe tidak terlihat sudut tertutup.
Funduskopi :
- Mata kanan : tidak tembus dapat dikarenakan kekeruhan media
penglihatan (kornea, aqueos humor, lensa, vitrous humor) karena
sebab-sebab tertentu.
- Mata kiri :
-
7/28/2019 24470399-Skenario-4-kel-8-jadi
20/46
o Papil :
Bulat, batas tegas, merah normal, cupping 0,3 , a : V = 2 :3
Normal
o Makula :
Refleks cahaya menurun adanya gangguan / fungsi
makula
Edema paramakula kebocoran cairan dan konstituen
plasma ke dalam retina kemudian ke paramakula, akibat
retinopati diabetik.
Drusen endapan putih-kuning, bulat, diskret, dengan
ukuran bervariasi di belakang epitel pigmented, tersebar di
seluruh makula dan kutub posterior. Merupakan ciri khas:
degenerasi makula terkait usia tipe kering.
Mekanisme terbentuknya drusen:
Usia degenerasi retina bagian luar kegagalan epitel
pigmen retina mengeluarkan produk lipid pada membran
Bruch deposit lipid (kuning diskret) di subretina
drusen
-
7/28/2019 24470399-Skenario-4-kel-8-jadi
21/46
Gambar 2. Gambaran derajat AMD awal dan AMD kering
o Retina :
Mikroaneurisma pada 2 kuadran penonjolan dinding
kapiler, terutama vena dengan bentuk berupa bintik merah
kecil yang terletak dekat pembuluh darah terutama polus
posterior. Tanda khas : Retinopati diabetes dini
2 kuadran masih Retinopati Diabetes Nonproliferatif
derajat Ringan-sedang
{RDNP Berat 4 kuadran}
Hard eksudat pada 2 kuadran kebocoran & deposisi
lipoprotein plasma ke dalam retina dengan gambaran
iregular, cairan padat, kekuning-kuningan.
Edema retina kebocoran cairan dan konstituen plasma ke
dalam retina, akibat retinopati diabetik.
Perdarahan flamed shaped adanya perdarahan di lapisan
serat saraf retina yang berorientasi horizontal sehingga
menimbulkan gambaran flamed shaped (nyala api)
b. Mekanisme Pemeriksaan Fisik
Katarak imatur
Shadow test (+)
Pembesaran vol. lensa
Iristerdorong ke
depan
Coa
dangkal
Pendesakan sudut bilikmata anterior (hambatan
aliran ke jalinan tabekular)
IOP
(OD: 35 mmHg)
Glaukoma akut
Cairan aqueos humormenumpuk di bilik
mata anterior
Resorpsi aqueoshumor
Edema kornea
Penekanan
PDkonjungtiva
Perfusi
-
7/28/2019 24470399-Skenario-4-kel-8-jadi
22/46
Bagan 4. Mekanisme Pemeriksaan Fisik
c. Mekanisme Pemeriksaan Fisik Funduscopy
-
7/28/2019 24470399-Skenario-4-kel-8-jadi
23/46
Bagan 5. Mekanisme Pemeriksaan Fisik Funduskopi
VIII. Penegakan Diagnosis
Pemeriksaan mata yang biasa dilakukan adalah:
-
7/28/2019 24470399-Skenario-4-kel-8-jadi
24/46
Pemeriksaan dengan oftalmoskop bisa menunjukkan adanya perubahan
pada saraf optikus akibat glaucoma.
Pengukuran tekanan intraokuler dengan tonometri.
Tekanan di dalam bilik anterior disebut tekanan intraokuler dan bisa
diukur dengan tonometri. Biasanya jika tekanan intraokuler lebih besar dari
20-22 mm, dikatakan telah terjadi peningkatan tekanan. Kadang glaukoma
terjadi pada tekanan yang normal.
Pengukuran lapang pandang.
Ketajaman penglihatan.
Tes refraksi.
Respon refleks pupil.
Pemeriksanslit lamp.
Pemeriksaangonioskopi (lensa khusus untuk mengamati saluran humor
aqueus.
IX. Diagnosis Banding
Tabel 2. Diagnosis Banding Kasus
Gambaran Glaukoma sudut
tertutup akut
Katarak Diabetik
retinopathy
Uveitis
anterior
Konjungtivit
is
Penglihatan Normal
Nyeri peri-ocular Nyeri berat - - Sangat
nyeri
Nyeri seperti
kemasukan
pasir
Mata kemerahan + - - + +
Kongestif + - + + -
Mual dan muntah + - - + -
Penglihatan berasap - + - - -
Ketajaman
penglihatan
-
-
7/28/2019 24470399-Skenario-4-kel-8-jadi
25/46
Sensitif terhadap
cahaya (photopobia)
Ringan + - + Jarang
Tekanan intraocular Normal Normal Normal
atau
Normal
Konjungtiva mixed
injection
Diffuse ? ? Circum-
corneal
Diffuse
Iridoplegi + - - + -
pupil Mid dilatasi Normal Normal Konstriksi Normal
Kamera okuli
anterior
Dangkal Normal Normal Normal Normal
Shadow test - +/- - - -
Edema paramacula - - + - -
Drusen macula - - - - -
Perdarahan flamed
shaped
- - + - -
Mikroaneurisma 2
kuadran retina
- - + - -
Eksudat 2 kuadran - - + -
Refleks cahaya
menurun
+ + + + -
Mengena sisi Unilateral Unilateral
/ bilateral
Bilateral Unilateral Bilateral
X. Diagnosis Kerja
Katarak
Definisi:
- Setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi akibat hidrasi
lensa, denaturasi protein lensa, atau kedua-duanya.
-
7/28/2019 24470399-Skenario-4-kel-8-jadi
26/46
- Biasanyan mengenai kedua mata, progresif, atau tidak mengalami
perubahan dalam waktu yang lama.
- Keluhan pasien: penglihatan seperti berasap, penglihatan menurun secara
progresif.
Factor penyebab:
- Fisik.
- Kimia.
- Penyakit predisposisi.
- Genetic dan gangguan perkembangan.
- Infeksi virus dimasa pertumbuhan janin.
- Usia.
Klasifikasi:
1. Katarak congenital.
- Terlihat pada usia 3 bulan, < 9 tahun.
- Biasanya merupakan kelanjutan dari katarak congenital.
- Biasanya merupakan penyulit penyakit sistemik atau metabolic dan
penyakit lainnya, seperti katarak metabolic, otot, katarak traumatic,
katarak komplikata.
3. Katarak senile.
- Pada usia > 50 tahun.
- Penyebab belum pasti.
- Perubahan lensa pada usia lanjut:
-
7/28/2019 24470399-Skenario-4-kel-8-jadi
27/46
Kapsulmenebal, kurang elastic, mulai presbiopia, bentuk lamel
kapsul berkurang atau kabur, terlihat bahan granular. Epitelsel epitel pada ekuator bertambah dan berat, bengkak,
vakuolisasi mitokondria nyata.
Serat lensalebih irregular, pada korteks kerusakan serat sel,
brown sclerotic nucleus, korteks tidak berwarna.
- Harus disingkirkan penyakit sistemik atau penyakit lain yang mungkin
menyebabkan katarak.
- Stadium
tabel 3. Stadium Katarak
insipien imatur matur hipermatur
Kekeruhan Ringan Sebagian Seluruh Massif
Cairan lensa Normal Bertambah Normal Berkurang
Iris Normal Terdorong Normal Tremulans
Bilik mata
depan
Normal Dangkal Normal Dalam
Sudut bilik
mata
Normal Sempit Normal Terbuka
Shadow test Normal + Normal Pseudops
Penyulit Negative Glaucoma Negative Uveitis,
glaukoma
Katarak imatur: volume lensa bertambahtekanan osmotic bahan
lensa melensa mencembunghambatan pupilglaukoma
sekunder.
Katarak intumesen: lensa degenerative menyerap airlensa
bengkak dan besarmendorong irisbilik mata jadi
dangkalbendungan cairan mataTIO glaukoma akut
kongestif.
Katarak hipermaturbila terus berlanjut dengan disertai kapsul
tebalkoerteks yang berdegenerasi dan cair tidak dapat
keluarkorteks menjadi seperti sekantong susu dengan nucleus
-
7/28/2019 24470399-Skenario-4-kel-8-jadi
28/46
terbenam dalam korteks lensa karena lebih beratkatarak
morgagni.4. Katarak komplikata.
- Terjadi akibat penyakit mata yang lain, penyakit sistemik endokrin, dan
keracunan obat
- Katarak diabetes:
Ada 3 bentuk:
Pasien dehidrasi berat, asidosis, hiperglikemia
nyata
terdapat kekeruhan lensa berupa garis akibat kapsul lensaberkerut. Rehidrasi dan pengembalian kadar glukosa normal, bisa
mempebaiki keadaan.
Pasien DM juvenile dan tua tidak terkontrolkatarak
serentak di kedua mata dalam 48 jam, bentuk snowflake atau
subkapsular.
Katarak DM dewasa sama dengan katarak non-DM.
Pathogenesis:DMhiperglikemi persistenpengaktifan jalur poliolsorbitol
terakumulasi dalam lensakekeruhan lensa.
DMhiperglikemi persistenpengaktifan jalur poliolsorbitol
terakumulasi dalam lensatekanan osmotic lensa influks air
kedalam lensapembengkakan serat-serat lensagangguan fungsi
lensapandangan kabur.
DMAGEs terakumulasi dalam lensakekeruhan lensa.
5. Katarak sekunder.
- Terjadi akibat pembentukan jaringan fibrosis pada sisa lensa yang
tertinggal, paling cepat 2 hari setelah operasi katarak ekstrakapsular atau
terjadi setelah trauma yang memecah lensa.
- Terdapat bentukan cincin Soemmering dan mutiara Elsching.
-
7/28/2019 24470399-Skenario-4-kel-8-jadi
29/46
- Kapsular anterior yang pecah dan traksi kearah pinggir-pinggir melekat
pada kapsula posterior
meninggalkan daerah yang jernih ditengahcincin Soemmering.
- Epitel subkapsular proliferasi dan membesartampak seperti busa
sabunmuara Elsching.
Glaukoma
Definisi:
Suatu penyakit dimana tekanan di dalam bola mata meningkat, sehingga terjadikerusakan padasaraf optikus dan menyebabkan penurunan fungsi penglihatan.
Etiopatogenesis:
- Bertambahnya produksi cairan mta oleh badan siliar.
- Berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau
celah pupil.
Pathogenesis:
Bilik anterior dan bilik posterior mata terisi oleh cairan encer yang disebut humoraqueus. Dalam keadaan normal, cairan ini dihasilkan di dalam bilik posterior,
melewati pupil masuk ke dalam bilik anterior lalu mengalir dari mata melalui
suatu saluran. Jika aliran cairan ini terganggu (biasanya karena penyumbatan yang
menghalangi keluarnya cairan dari bilik anterior), maka akan terjadi peningkatan
tekanan, begitu juga dengan peningkatan produksi aqueous humour. Peningkatan
tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara saraf optikus dan retina di
bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke saraf optikus berkurang
sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus mengalami kemunduran,
maka akan terbentuk bintik buta pada lapang pandang mata. Yang pertama
terkena adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang pandang sentral. Jika
tidak diobati, glaukoma pada akhirnya bisa menyebabkan kebutaan.
-
7/28/2019 24470399-Skenario-4-kel-8-jadi
30/46
Gambar 3. Aliran Aqueous Humor Normal
Klasifikasi:
Glaukoma primer sudut terbuka dan sudut tertutup.
Glaucoma sudut terbuka:
- Pada glaukoma sudut terbuka, saluran tempat mengalirnya humor aqueus
terbuka, tetapi cairan dari bilik anterior mengalir terlalu lambat.
- Secara bertahap tekanan akan meningkat (hampir selalu pada kedua mata)
dan menyebabkan kerusakan saraf optikus serta penurunan fungsi
penglihatan yang progresif.
- Hilangnya fungsi penglihatan dimulai pada tepi lapang pandang dan jika
tidak diobati pada akhirnya akan menjalar ke seluruh bagian lapang
pandang, menyebabkan kebutaan.
- Sering terjadi setelah usia 35 tahun, tetapi kadang terjadi pada anak-anak.
- Cenderung diturunkan dan paling sering ditemukan pada penderita diabetes
atau miopia.
- Lebih sering terjadi dan biasanya penyakit ini lebih berat jika diderita oleh
orang kulit hitam.
- Pada awalnya, peningkatan tekanan di dalam mata tidak
menimbulkangejala.
Lama-lama timbul gejala berupa: penyempitan lapang pandang tepi,
sakit kepala ringan, gangguan penglihatan yang tidak jelas (misalnya
melihat lingkaran di sekeliling cahaya lampu atau sulit beradaptasi
-
7/28/2019 24470399-Skenario-4-kel-8-jadi
31/46
pada kegelapan). Pada akhirnya akan terjadi penyempitan lapang
pandang yang menyebabkan penderita sulit melihat benda-benda yang
terletak di sisi lain ketika penderita melihat lurus ke depan (disebut
penglihatan terowongan).
Gambar 4. Glaukoma Sudut Terbuka
Glaucoma sudut tertutup:
-Glaukoma sudut tertutup terjadi jika saluran tempat mengalirnya humor
aqueus terhalang oleh iris.
-Setiap hal yang menyebabkan pelebaran pupil (misalnya cahaya redup,
tetes mata pelebar pupil yang digunakan untuk pemeriksaan mata atau obat
tertentu)bisa menyebabkan penyumbatan aliran cairan karena terhalang
oleh irisiris bisa menggeser ke depansecara tiba-tiba menutup saluran
humor aqueusterjadi peningkatan tekanan di dalam mata secara
mendadakglaukoma.
-Serangan bisa dipicu oleh pemakaian tetes mata yang melebarkan pupil
atau bisa juga timbul tanpa adanya pemicu.
-Glaukoma akut lebih sering terjadi pada malam hari karena pupil secara
alami akan melebar di bawah cahaya yang redup.
-
7/28/2019 24470399-Skenario-4-kel-8-jadi
32/46
-Episode akut dari glaukoma sudut tertutup menyebabkan penurunan
fungsi penglihatan yang ringan, terbentuknya lingkaran berwarna di
sekeliling cahaya, nyeri pada mata dan kepala. Gejala berrlangsung
hanya beberapa jam sebelum terjadinya serangan lebih lanjut.
-Serangan lanjutan menyebabkan hilangnya fungsi penglihatan secara
mendadak dan nyeri mata yang berdenyut, mual dan muntah, kelopak mata
membengkak, mata berair dan merah, pupil melebar dan tidak mengecil
jika diberi sinar yang terang.
-Sebagian besar gejala akan menghilang setelah pengobatan, tetapi
serangan tersebut bisa berulang. Setiap serangan susulan akan semakin
mengurangi lapang pandang penderita.
Gambar 5. Glaukoma Sudut Tertutup
Glaukoma kongenitalis.
-Glaukoma kongenitalis sudah ada sejak lahir dan terjadi akibat gangguan
perkembangan pada saluran humor aqueus.
-Glaukoma kongenitalis seringkali diturunkan.
Glaukoma sekunder.
-Glaukoma sekunder terjadi jika mata mengalami kerusakan akibat infeksi,
peradangan, tumor, katarak yang meluas, penyakit mata yang
mempengaruhi pengaliran humor aqueus dari bilik anterior.
-Penyebab yang paling sering ditemukan adalah uveitis.
-
7/28/2019 24470399-Skenario-4-kel-8-jadi
33/46
-Penyebab lainnya adalah penyumbatan vena oftalmikus, cedera mata,
pembedahan mata dan perdarahan ke dalam mata, beberapa obat (misalnya
kortikosteroid) juga bisa menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler.
Galukoma absolute.
Keempat jenis glaukoma ditandai dengan peningkatan tekanan di dalam bola
mata dan karenanya semuanya bisa menyebabkan kerusakan saraf optikus yang
progresif.
Berdasarkan lamanya :
a. Glaukoma akut.
- Merupakan penyakit mata yang disebabkan oleh tekanan
intraokuler yang meningkat mendadak sangat tinggi.
- Terjadi pada pasien dengan sudut mata sempit (glaucoma akut
sudut tertutup).
- Biasa terjadi pada usia > 40 tahun.
- Tandanya: mata merah, penglihatan turun mendadak.
- Factor risiko pada bentuk primer, faktor predisposisinya berupa
pemakaian obat-obatan midriatik, berdiam lama di tempat gelap, dan
gangguan emosional. Bentuk sekunder sering disebabkan hifema,
luksasi/subluksasi lensa, katarak intumesen atau katarak hipermatur,
uveitis dengan suklusio/oklusio pupil dan iris bombe, atau pasca
pembedahan intraokuler.
- Manifestasi klinikmata terasa sangat sakit, mengenai sekitar
mata dan daerah belakang kepala, akibat rasa sakit yang berat terdapat
gejala gastrointestinal berupa mual dan muntah, tajam penglihatan
sangat menurun, terdapat halo atau pelangi di sekitar lampu yang
dilihat, konjungtiva bulbi kemotik atau edema dengan injeksi siliar,
edema kornea berat sehingga kornea terlihat keruh, bilik mata depan
sangat dangkal dengan efek tyndal yang positif, akibat timbulnya
reaksi radang uvea, pupil lebar dengan reaksi terhadap sinar yang
lambat, pemeriksaan funduskopi sukar dilakukan karena terdapat
-
7/28/2019 24470399-Skenario-4-kel-8-jadi
34/46
kekeruhan media penglihatan, tekanan bola mata sangat tinggi,
tekanan bola mata antara dua serangan dapat sangat normal.
- Pathogenesis
Cairan mata di belakang iris tidak dapat mengalir melalui
pupilmendorong iris ke depanmencegah cairan keluar melalui
sudut bilik matablokade pupiltekanan intraocular glaukoma.
Ketebalan trabekulasudut iridokornea sempithambatan aliran
keluar aqueous humour tekanan intraocular glaukoma.- Pemeriksaan Penunjang
Pengukuran dengan tonometri Schiotz menunjukkan peningkatan
tekanan.
Perimetri, Gonioskopi, dan Tonografi dilakukan setelah edema kornea
menghilang.
- Penatalaksanaan
Penderita dirawat dan dipersiapkan untuk operasi. Dievaluasi tekananintraokuler (TIO) dan keadaan mata. Bila TIO tetap tidak turun,
lakukan operasi segera. Sebelumnya berikan infus manitol 20% 300-
500 ml, 60 tetes/menit. Jenis operasi, iridektomi atau filtrasi, ditentukan
berdasarkan hasil pemeriksaan gonoskopi setelah pengobatan
medikamentosa.
b. Glaukoma kronis.
- Merupakan penyakit mata dengan gejala peningkatan tekanan bola
mata sehingga terjadi kerusakan anatomi dan fungsi mata yang
permanen.
- Etiologiketurunan dalam keluarga, diabetes melitus,
arteriosklerosis, pemakaian kortikosteroid jangka panjang, miopia
tinggi dan progresif.
- Manifestasi klinikpenyakit berkembang secara lambat namun
pasti, penampilan bola mata seperti normal dan sebagian tidak
-
7/28/2019 24470399-Skenario-4-kel-8-jadi
35/46
mempunyai keluhan pada stadium dini. Pada stadium lanjut
keluhannya berupa pasien sering menabrak karena pandangan
gelap, lebih kabur, lapang pandang sempit, hingga kebutaan
permanen.
- Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan tekanan bola mata dengan palpasi dan tonometri
menunjukkan peningkatan. Nilai dianggap abnormal 21-25 mmHg dan
dianggap patologik diatas 25 mmHg.
Pada funduskopi ditemukan cekungan papil menjadi lebih lebar dan
dalam, dinding cekungan bergaung, warna memucat, dan terdapat
perdarahan papil. Pemeriksaan lapang pandang menunjukkan lapang
pandang menyempit, depresi bagian nasal, tangga Ronne, atau skotoma
busur.
- Penatalaksanaan
Pasien diminta datang teratur 6 bulan sekali, dinilai tekanan bola mata
dan lapang pandang. Bila lapang pandang semakin
memburuk,meskipun hasil pengukuran tekanan bola mata dalam batas
normal, terapi ditingkatkan. Dianjurkan berolahraga dan minum harus
sedikit-sedikit.
Degenerasi macula-Age related macular degeneration (AMD)
Definisi
Merupakan suatu keadaan dimana macula mengalami kemunduran sehingga
terjadi penurunan ketajaman penglihatan dan kemungkinan akan menyebabkan
hilangnya fungsi penglihatan sentral.
Epidemiologi
Berdasarkan American Academy of Oftalmology penyebab utama penurunan
penglihatan atau kebutaan di AS yaitu umur yang lebih dari 50 tahun. Data di
Amerika Serikat menunjukkan, 15 persen penduduk usia 75 tahun ke atas
mengalami degenerasi makula itu. Terdapat 2 jenis tipe dasar dari penyakit-
-
7/28/2019 24470399-Skenario-4-kel-8-jadi
36/46
penyakit tersebut yakni Standar Macular Degeneration dan Age Related Macular
Degeneration (ARMD). Bentuk yang paling sering terjadi adalah ARMD.
Etiologi dan factor risiko
Degenerasi macula dapat disebabkan oleh beberapa factor dan dapat diperberat
oleh beberapa factor resiko, diantaranya :
- Umur, faktor resiko yang paling berperan pada terjadinya degenerasi
makula adalah umur. Meskipun degenerasi makula dapat terjadi pada orang
muda, penelitian menunjukkan bahwa umur di atas 60 tahun beresiko lebih
besar terjadi di banding dengan orang muda. 2% saja yang dapat menderita
degenerasi makula pada orang muda, tapi resiko ini meningkat 30% pada
orang yang berusia di atas 70 tahun.
- Genetik, penyebab kerusakan makula adalah CFH, gen yang telah
bermutasi atau faktor komplemen H yang dapat dibawa oleh para keturunan
penderita penyakit ini. CFH terkait dengan bagian dari sistem kekebalan tubuh
yang meregulasi peradangan.
- Merokok, Merokok dapat meningkatkan terjadinya degenrasi makula.
- Ras kulit putih (kaukasia) adalah sangat rentan terjadinya degenerasi
makula di banding dengan orang Afrika atau yang berkulit hitam.
- Riwayat keluarga, resiko seumur hidup terhadap pertumbuhan degenerasi
makula adalah 50% pada orang-orang yang mempunyai hubungan keluarga
penderita dengan degenerasi makula, dan hanya 12 % pada mereka yang tidak
memiliki hubungan dengan degenerasi makula.
- Hipertensi dan diabetes.
Degenerasi Makula menyerang para penderita penyakit diabetes, atau tekanan
darah tinggi gara-gara mudah pecahnya pembuluh-pembuluh darah kecil
(trombosis) sekitar retina. Trombosis mudah terjadi akibat penggumpalan sel-
sel darah merah dan penebalan pembuluh darah halus.
- Paparan terhadap sinar Ultraviolet.
- Obesitas dan kadar kolesterol tinggi
Klasifikasi
1. Degenerasi Makula tipe non-eksudatif (tipe kering).
-
7/28/2019 24470399-Skenario-4-kel-8-jadi
37/46
- Rata-rata 90% kasus degenerasi makula terkait usia adalah tipe kering.
- Banyak member efek berupa kehilangan penglihatan yang sedang.
- Bersifat multipel, kecil, bulat, bintik putih kekuningan yang di sebut
drusen dan merupakan kunci identifikasi untuk tipe kering. Bintik
tersebut berlokasi di belakang mata pada level retina bagian luar.
- Drusen adalah endapan putih kuning, bulat, diskret, dengan ukuran
bervariasi di belakang epitel pigmen dan tersebar di seluruh makula
dan kutub posterior. Seiring dengan waktu, drusen dapat membesar,
menyatu, mengalami kalsifikasi dan meningkat jumlahnya. Secara
histopatologis sebagian besar drusen terdiri dari kumpulan lokal bahan
eosinifilik yang terletak di antara epitel pigmen dan membran Bruch;
drusen mencerminkan pelepasan fokal epitel pigmen.
- Drusen dapat di bagi berdasarkan klinik dan histopatologi yakni drusen
keras ( nodular), drusen diffus ( konfluent), drusen halus ( granular ),
dan drusen kalsifikasi .
- Degenerasi makula terkait usia noneksudatif ditandai oleh atrofi dan
degenerasi retina bagian luar, epitel pigmen retina, membran Bruch,
dan koriokapilaris dengan derajat yang bervariasi.
- AMD kering lanjut: terjadi kerusakan sel-sel yang peka sinar dan
jaringan pendukung pada area tengah retinaterdapat titik kabur pada
penglihatanlama-lama menggelapsangat mengganggu
penglihatan.
2. Degenerasi Makula tipe eksudatif ( tipe basah).
- Jarang terjadi namun lebih berbahaya di bandingkan dengan tipe
kering.
- Kira kira didapatkan adanya 10% dari semua degenerasi makula terkait
usia dan 90% dapat menyebabkan kebutaan.
- Ditandai dengan adanya neovaskularisasi subretina dengan tanda-tanda
degenerasi makula terkait usia yang mendadak atau baru mengalami
gangguan penglihatan sentral termasuk penglihatan kabur, distorsi atau
suatu skotoma baru.
-
7/28/2019 24470399-Skenario-4-kel-8-jadi
38/46
- Neovaskularisasi koroid merupakan perkembangan abnormal dari
pembuluh darah pada epitel pigmen retina pada lapisan retina.
Pembuluh darah ini sangat rapuh dan mudah pecah, sehingga
mengakibatkan perdarahan dan menyebabkan terjadinya scar yang
dapat menghasilkan kehilangan pusat penglihatan. Scar ini disebut
dengan Scar Disciform dan biasanya terletak di bagian sentral dan
menimbulkan gangguan penglihatan sentral permanen.
- Pada pemeriksaan fundus, terlihat darah subretina, eksudat, lesi koroid
hijau abu-abu di makula.
Patofisiologi
Aging bilateral, (asimetris, progresivitas penyakit kedua mata tidak
sama)degenerasi retina bagian luarke epitel pigmen & membrane
bruchterjadi pelepasan epitel pigmen fokaldrusen (pada polus posterior
retina)maculagangguan penglihatan sentralsulit membaca huruf kecil.
XI. Tatalaksana
a. Glaukoma sudut tertutup
Pasien rawat inap segera
24 jam pertama:
a) Acetazolamide tablet 500 mg 4 dd 250 mg untuk
menurunkan produksi
b) KCl 2 dd tab I
c) Gliserin 50% 3 dd 100 150 cc untuk menyerap cairan
yang berlebihan
d) Pilocarpin 2% setiap jam gtt I untuk mengurangi tekanan
intaokular
e) Timolol 0,5% 2 dd gtt I : menurunkan produksi aqueous
humour
f) Steroid + antibiotic 6 dd gtt I
-
7/28/2019 24470399-Skenario-4-kel-8-jadi
39/46
Mata lain (yang tidak mendapat serangan) diberi pilokarpin 2% 3 dd
gtt I Penderita dievaluasi untuk mennetukan tindakan: iridektomi perifer
laser/ operasi, trabekulektomi
Pembedahan
a) Tunggu setenang mungkin bila respon terhadap terapi inisial
baik
b) Bila tidak ada respon dalam 24 jam, operasi secepat mungkin
c) Pra operasi : infis manitol 20% bila tekanan intraocular lebih
dari 30 mmHg.
Pencegahan
a) Konsumsi makanan atau suplemen yang mengandung C, B1
(thiamin), kromium, seng
b) Kurangi merokok dan alkohol
Edukasi
Emosi (bingung dan takut) dapat menimbulkan seranganakut
Membaca dekat yang mengakibatkan miosis akan
menimbulkan serangan pada glaukoma dengan blok pupil.
Pemakaian simpatomimetik yang melebarkan pupil
berbahaya
Sudut sempit dengan hipermetropia dan bilik mata dangkal
berbahaya memakai obat antihistamin dan antispasme
b. Katarak
Indikasi
a) Indikasi klinis
b) Indikasi sosial
-
7/28/2019 24470399-Skenario-4-kel-8-jadi
40/46
Persiapan pra bedah
a) Hasil laboratoriumb) Midriatikum
Teknik operasi
a) Extra Capsular Cataract Extraction/ + IOL
b) Fakoemulsifikasi/ + IOL
Anestesi
a) Topikal : Tetrakain 0,5% tetes mata
b) Peribulber : lidokain inj. : Markain inf. = 1 : 1c) Retrobulber : idem
d) Umum
Persiapan pra bedah
a) Cukur bulu mata
b) Midratikum tetes mata
c) Antiseptik daerah katarak
Langkah operasi:a) ECCE/ ECCE + IOL
i. Peritomi konjungtiva, atasi perdarahan konjungtiva
ii. Grooving insisi komeosklera 1500, kemudian kapsulotomi
anterior
iii. Kornea dibuka 1200, dilanjutkan ekspresi nukleus
iv. Pasang jahitan kornea secukupnya, kemudian dilakukan
irigasi aspirasi massa lensa
v. Bila telah direncanakan, dilakukan implantasi IOL
vi. Tambahkan jahitan kornea, kemudian simpul dibenamkan
vii. Iridektomi perifer bila diperlukan
viii. Injeksi antibiotik sunkonjungtiva
b) Phako + IOL
i. Insisi kornea (dear korneal incision)/ sklera
ii. Tembus COA, bentuk dengan viskoelastik
-
7/28/2019 24470399-Skenario-4-kel-8-jadi
41/46
iii. Kapsuloreksis
iv. Hidrodeseksi, hidrodilinasi
v. Fakoemulsifikasi nukleus, epinukleus
vi. Irigasi, aspirasi massa lensa (korteks)
vii. Implantasi IOL
viii. Pasang jahitan pada luka operasi
Pengobatan pasc a bedah
a) Antibiotik subkonjungtiva injeksi
b) Antibiotik topikal + steroid tetes mata
c) Tutup mata pelindung
Pengawasan pasca bedah
awasi terjadinya komplikasi
Pencegahan
a) Menggunakan kaca mata hitam ketika berada di luar ruangan
pada siang hari bisa Mengurangi jumlah sinar ultraviolet yang
masuk ke dalam mata.
b) Berhenti merokok bisa mengurangi resiko terjadinya katarak.
c) Katarak dapat dicegah, di antaranya dengan menjaga kadar
gula darah selalu normal pada penderita diabetes mellitus.
d) Makanan-makanan sumber riboflavin di antaranya susu,
daging, sayur, telur sayuran hijau seperti kol, brokoli,
asparagus serta biji-bijian (cereals).
e) Konsumsi antioksidan seperti vitamin A, C, dan E
c.Retinopati diabetik
Setiap penderita diabets melitus yang diperiksa matanya, perlu
didata:
a) Lamanya menderita diabetes melitus
b) Terkendali atau tidaknya kadar gula darah
c) Jenis obat diabetesnya, insulin atau oral
d) Komplikasi diabetes melitus lainnya
-
7/28/2019 24470399-Skenario-4-kel-8-jadi
42/46
Penatalaksanaan berbagai stadium retinopati daibetik
a) Mata merah atau NPDR ringan dengan mikroaneurisma yangjarang diperiksa setiap 6 12 bulan
b) NPDR tanpa edema makula. Diperiksa setiap 4 6 bulan.
Pemeriksaan FFA dan fotokoagulasi laser masih belum perlu.
c) NPDR dengan edema makula yang tidak bermakna secara
klinis, tetapi tajam penglihatan sudah menurun. Diperiksa
setiap 4 bulan Pemeriksaan FFA mungkin bermanfaat.
Fotokoagulasi laser mungkin belum perlu dilakuakan.
d) NPDR dengan edema makula yang bermakna secara klinis
(CSME). Pemeriksaan FFA perlu, fotokosgulasi laser harus
dilakukan. Keadaan pasien harus terkontrol, tekanan diastolik
darah
-
7/28/2019 24470399-Skenario-4-kel-8-jadi
43/46
d) NPDR dengan katarak.
e) Penderita dengan kontrol diabetes yang tidak baik.
f) NPDR pada mata yang satunya mengalami progresifitas.
g) Adanya komplikasi diabetes lain termasuk penderita gagal
ginjal.
h) Penderita berkediaman jauh atau penderita tidak disiplin.
Pemeriksaan lanjut:
1) Kontrol 1 minggu untuk tindakan laser pada
mata kedua
2) Kontrol 2 minggu setelah tindakan laser pada
mata kedua
3) Kontrol 2 bulan setelah tindakan laser selesai.
Laser dapat ditambahkan.
4) Kontrok tiap 4 6 bulan untuk pemeriksaan dan
evaluasi lanjut. FFA dapat diulang.
Operasi vitrektomi dengan atau tanpa endolaser
Indikasi:
a) Perdarahan vitreous tebal yang tidan dapat diabsorpsi dalam 2
bulan
b) Perdarahan vitreous dengan ancaman Traction RD.
c) Traction RD mengenai makula.
d) Traction RD dengan RE Regmatogen.
Pemeriksaan lanjut:
1) Tiap minggu selama 1 bulan.
2) Tiap 2 minggu pada bulan selanjutnya.
3) Tiap 1 bulan selama 4 bulan berikutnya.
d. Degenerasi makula
Roborantia : vitamin E, beta carotene, vitamin C 500 mg
Kacamata pelindung terhadap matahari
-
7/28/2019 24470399-Skenario-4-kel-8-jadi
44/46
Fotokoagulasi laser dengan argon hijau atau diode laser indirect
opthalmoscopy (LIO), pada CNV Operasi submakula : vitrektomi dengan mengeluarkan darah di
submakula
Terapi fotodinamik
Terapi lain : Macugen, Avastin, Lucentis, Kenalog, Ranibizumab
Pencegahan:
a) Kurangai merokok
b) Konsumsi makanan tinggi vitamin C dan Ec) Sumplemen seng
d) Penggunaan esterogen pada wanita postmenopause
XI. Prognosis
Katarak
e) 90% pasien katarak yang dioperasi, penglihatannya membaik
dan tidak mengalami gangguan.
Glaukoma
f) Prognosis pada glaukoma sudut terbuka biasanya baik dengan
penganganan dan kontrol.
Retinopati diabetik
g) Prognosis baik dengan penanganan yang baik
h) Perlu melakukan kontrol secara teratur
i) Cukup banyak menyebabkan kebutaan
Degenerasi makula
j) Penyakit ini progresif, dan dapat menyebabkan kehilangan
penglihatan ireversible
k) Biasanya menimbulkan kehilangan penglihatan sentral
-
7/28/2019 24470399-Skenario-4-kel-8-jadi
45/46
Prognosis mata kanan; malam (buruk).
Prognosis mata kiri; dubia ad malam (tergantung kemampuan
dan ketaatan pasien dalam pengobatan)
XII. Komplikasi
Katarak
a) Endoftalmitis
b) Edema kornea
c) Distorsi atau terbukanya luka operasi
d) COA dangkal
e) Glaukoma
f) Uveitis
g) Dislokasi IOL
h) Perdarahan segmen anterior/ posteriori) Ablasio retina
j) Cystoid macular edema
k) Ruptur kapsul posterior
l) Prolap vitreus
Glaukoma
a) Gangguan lapangan penglihatan
b) Gangguan saraf optikc) Kebutaan
Retinopati diabetik
a) Perdarahan preretinal
b) Perdarahan vitreous
c) Glaukoma
d) Kehilangan penglihatan bahkan kebutaan
Degenerasi makula
-
7/28/2019 24470399-Skenario-4-kel-8-jadi
46/46
a) Hemorhagi
b) Serous retinal detachment