bab iii came

8/17/2019 Bab III Came

1/33

12

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Penyakit Paru Obstruktif Kronik

3.1.1 Definisi1

Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK)

PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di

saluran napas yang bersifat progresif ireversibel atau reversibel parsial. PPOK

terdiri dari bronkitis kronik dan emfisema atau gabungan keduanya.

Bronkitis kronik

Kelainan saluran napas yang ditandai oleh batuk kronik berdahak minimal 3 bulan

dalam setahun, sekurang-kurangnya dua tahun berturut-turut, tidak disebabkan

penyakit lainnya.

!fise!a

Suatu kelainan anatomis paru yang ditandai oleh pelebaran rongga udara distal

bronkiolus terminal, disertai kerusakan dinding alveoli. Pada prakteknya cukup

banyak penderita bronkitis kronik uga memperlihatkan tanda-tanda emfisema,

termasuk penderita asma persisten berat dengan obstruksi alan napas yang tidak

reversibel penuh, dan memenuhi kriteria PPOK.

3.1." #i$e!io%o&i!

PPOK teradi di seluruh dunia, dan merupakan masalah kesehatan utama

pada populasi dimana merokok la"im ditemukan. #eskipun PPOK banyak teradi

pada perokok, individu bukan perokok uga dapat menderita PPOK. $i%ayat asma

secara signifikan berhubungan dengan kematian pada penderita PPOK bukan

perokok. Prevalensi PPOK pada populasi de%asa yang fungsi parunya sudah

diukur adalah sebesar &-1'(. )alam National Health Interview Survey, sebuah

survei tahunan dari sekitar &'.''' rumah tangga di *merika Serikat menyatakan

bah%a sekitar 1' uta orang de%asa di *merika Serikat didiagnosis PPOK

berdasarkan diagnosis klinis dokter.


2/33

13

+ingkat kematian akibat PPOK di *merika Serikat semakin meningkat

pada dekade belakangan ini dibandingkan tingkat kematian akibat penyakit

antung dan serebrovaskuler yang menurun. Saat ini PPOK menduduki peringkat

nomor & dari penyakit yang paling sering menyebabkan kematian di *merika

Serikat, yaitu sebesar &,( dari seluruh kematian. Saat ini, laki-laki masih

memiliki tingkat mortalitas yang lebih tinggi dibandingkan perempuan pada

PPOK 3 vs ! per 1''.''' populasi/, tetapi angka kematian ini semakin

meningkat pada %anita dan stabil pada pria. +ingkat kematian akibat PPOK pada

%anita meningkat dua kali lipat dalam 0' tahun terakhir.

3.1.3 'aktor isiko

aktor resiko PPOK dapat dibagi berdasarkan faktor lingkungan dan faktor

penamu.

1. 'aktor %in&kun&ana. erokok

#erokok memiliki '-2'( resiko berkembang menadi PPOK di *merika

Serikat.!Penelitian longitudinal menunukkan penurunan lebih cepat pada

volume udara yang dikeluarkan dalam detik pertama dari manuver

ekspirasi paksa 41/ yang sesuai dengan intensitas merokok, yang

dielaskan sebagai umlah pak per tahun. *ngka perokok yang lebih tinggi

pada laki-laki menelaskan prevalensi PPOK yang lebih tinggi pada laki-

laki. #eskipun hubungan kausatif antara merokok dan perkembangan

PPOK sudah terbukti, terdapat variabilitas pada respon terhadap merokok.

#eskipun umlah pak rokok per tahun merupakan prediktor yang paling

signifikan terhadap 41, hanya 1( variabilitas pada 41 dielaskan

dengan umlah pak rokok per tahun. 5al ini menandakan bah%a faktor

lingkungan dan6atau genetik ikut berkontribusi terhadap efek merokok

terhadap perkembangan obstruksi aliran napas.&

Pada perokok perlu diperhitungkan deraat berat merokok dengan

menggunakan 7ndeks 8rinkman 78/, yaitu perkalian umlah rata-rata

batang rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam tahun91

•

$ingan 9 '-0''


3/33

14

• Sedang 9 0''-:''

• 8erat 9 ;:'' b. Pa#aran Peker*aan!

Peningkatan geala pernapasan dan obstruksi aliran napas diperkirakan

sebagai akibat dari paparan terhadap debu dan asap saat bekera. 8eberapa

paparan pekeraan yang spesifik seperti tambang batu bara, emas, dan

debu tekstil katun telah diperikirakan sebagai faktor resiko obstruksi aliran

napas kronis. Penelitian baru-baru ini menemukan bah%a paparan debu

tambang batu-bara merupakan faktor resiko signifikan terhadap teradinya

emfisema pada perokok dan bukan perokok.c. Po%usi U$ara!

8eberapa peneliti melaporkan peningkatan geala sistem respirasi pada

penduduk urban dibandingkan daerah pedesaan, yang berhubungan dengan

peningkatan polusi pada daerah urban.$. Infeksi Ja%an Na#as

*kibat dari infeksi sistem pernapasan terhadap penurunan fungsi paru

pada orang de%asa masih kontroversial, akibat dari penyakit sistem

pernapasan pada masa kanak-kanak terhadap perkembangan PPOK masih

sulit dinilai karena kurangnya data longitudinal yang adekuat. Oleh karena

itu, meskipun infeksi sistem pernapasan merupakan penyebab penting

dalam eksaserbasi PPOK, hubungan antara infeksi sistem pernapasan pada

masa kanak-kanak dan de%asa dengan perkembangan dan progresivitas

PPOK masih perlu dibuktikan.". 'aktor Pen*a!u!

a. +enetik

#eskipun merokok merupakan faktor resiko lingkungan yang utama

terhadap perkembangan PPOK, perkemangan obstruksi aliran napas pada

perokok berbeda-beda. )efisiensi


4/33

15

salah satu tanda asma. =amun, penelitian longitudinal yang

membandingkan respon alan napas saat a%al penelitian hingga penurunan

fungsi paru telah menunukkan bah%a peningkatan responsivitas alan

napas merupakan prediktor signifikan terhadap penurunan fungsi paru

pada PPOK.

,. 'aktor esiko +enetik -ainnya

Penelitian mengenai pengukuran fungsi paru yang dilakukan pada populasi

bebas menandakan bah%a faktor genetik mempengaruhi perbedaan pada

fungsi paru.

3.1. PATO'ISIO-O+I&

Penurunan persisten pada lau aliran ekspirasi paksa merupakan tanda

yang paling khas pada PPOK. Pada PPOK uga teradi peningkatan volume residu

dan rasio volume residu6kapasitas paru total, distribusi ventilasi nonuniform, serta

ventilation-perfusion mismatching.

Obstruksi Ja%an Na#as

5ambatan alan napas dapat ditentukan dengan spirometri, yaitu dengan

melakukan manuver ekspirasi paksa setelah pasien sudah menghirup udara

maksimal hingga mencapai kapasitas paru total. Parameter yang diperoleh dari

spirometri adalah 41 dan total volume udara yang diekshalasi selama seluruh

manuver spirometri >kapasitas vital paksa 4?/@. Pasien dengan obstruksi alan

napas karena PPOK menunukkan penurunan kronik dari rasio 4164?.

8erbeda dengan asma, penurunan 41 pada PPOK arang menunukkan respon

terhadap bronkodilator inhalasi, meskipun peningkatan hingga 1( sering teradi.

Pasien asma dapat uga berkembang menadi obstruksi kronik aliran napas.

*liran udara sepanang ekspirasi paksa merupakan hasil keseimbangan

antara elastic recoil dari paru-paru yang mempermudah aliran dan resistensi alur

napas yang menghambat aliran. Pada paru-paru normal, uga pada paru yang

terkena PPOK, aliran ekspirasi maksimal berkurang saat paru-paru kosong karena

parenkim paru menmberikan elastic recoil yang lebih buruk dan karena permukaan

cross-sectional dari saluran pernapasan menurun, sehingga meningkatkan

resistensi terhadap aliran napas.


5/33

16

/i#erinf%asi

Pada PPOK sering teradi Aair trappingB peningkatan volume residu dan

peningkatan rasio volume residu terhadap kapasitas total paru/ dan hiperinflasi

progresif peningkatan kapasitas paru total/ pada tahap lanut. 5iperinflasi toraks

selama pernapasan tidal menyimpan aliran udara ekspirasi maksimum, karena

ketika volume paru meningkat, tekanan elastic recoil meningkat, dan alan napas

meningkat sehingga resistensi saluran napas menurun.

#eksipun hiperinflasi berfungsi sebagai kompensasi dari obstruksi alan

napas, hal ini dapat mendorong diafragma ke posisi yang lebih datar sehingga

menyebabkan berbagai efek samping. Pertama, dengan menurunkan "ona aposisi

antara diafragma dan dinding abdomen, tekanan positif abdomen selama inspirasi

tidak menekan dinding dada dengan efektif, menahan pergerakan dinding dada

dan mengganggu inspirasi. Kedua, karena serat otot dari diafragma yang mendatar

lebih pendek dibandingkan diafragma normal yang lebih melengkung,

kemampuannya untuk menciptakan tekanan inspirasi lebih buruk dibandingkan

kondisi normal. Ketiga, diafragma yang mendatar dengan peningkatan radius

kurvatura/ harus memberikan tekanan yang lebih besar untuk menciptakan

tekanan transpulmoner yang diperlukan untuk menghasilkan pernapasan tidal.

Cuga, karena dinding toraks mengalami distensi melebihi volume istirahat normal,

selama pernapasan tidal otot-otot inspirasi harus bekera untuk mengalahkan

resistensi dari rongga toraks untuk inflasi dibandingkan mendapatkan bantuan dari

recoil dinding dada ke arah luar.

Pertukaran U$ara

Pada PPOK, PaO0 biasanya hampir normal hingga 41 menurun hingga

'( dari yang diprediksi, dan nilai 41 yang lebih rendah dihubungkan dengan

nilai PaO0 yang normal, setidaknya pada saat istirahat. Peningkatan kadar karbon

dioksida arterial Pa?O0/ tidak teradi hingga 41D 0( dari yang diprediksi.

5ipertensi pulmoner yang cukup berat yang dapat menyebabkan cor pulmonale

dan kegagalan ventrikel kanan akibat PPOK khas didapatkan pada pasien dengan


6/33

17

penurunan 41 yang bermakna D0( dari prediksi/ dan hipoksemia kronis

PaO0 D mm5g/E meskipun demikian beberapa pasien dapat mengalami

hipertensi pulmoner dan tidak bergantung pada deraat keparahan PPOK.

3.1.0 PATO-O+I&

Sa%uran Na#as Besar

#erokok seringkalimenyebabkan pembesaran kelenar mukosa dan

hiperplasia sel goblet yang kemudian menyebabkan batuk dan produksi mukus

yang kemudian berkembang menadi bronkitis kronis. Sel goblet tidak hanya

meningkat umlahnya tetapi uga meluas sampai ke cabang bronkial. 8ronkus uga

mengalami metaplasia sel skuamosa, menadi predisposisi untuk teradinya

karsinogenesis dan mengganggu pembersihan mukosilier. Pasien uga dapat

mengalami hipertrofi otot polos dan hiperreaktifitas bronkis yang beruung pada

hambatan aliran udara. 7nfluks neutrofil dihubungkan dengan sputum purulen

akibat infeksi saluran napas atas.

Sa%uran Na#as Ke,i%

Fokasi umum dari peningkatan resistensi pada sebagian besar individu

dengan PPOK adalah pada saluran napas dengan diameter 0 mm. Perubahan

seluler yang khas adalah metaplasia sel goblet, dimana sel penghasil mukus ini

menggantikan sel ?lara yang mensekresi surfaktan. 7nfiltrasi sel fagosit

mononuklear dan hipertrofi otot polos uga terlihat. Kelainan-kelainan ini

menyebabkan penyempitan lumen akibat fibrosis, mukus yang berlebihan, edema,

dan infiltrasi seluler. Penurunan surfaktan dapat meningkatkan tekanan

permukaan pada hubungan udara-aringan, dan menadi predisposisi penyempitanatau kolaps saluran napas. 8ronkiolitis respiratori dengan kumpulan sel inflamasi

mononuklear pada aringan saluran napas distal dapat menyebabkan destruksi

proteolitik dari serabut elastis pada bronkiolus respiratorik dan duktus alveolus,

tempat di mana serabut tersebut terkonsentrasi sebagai cincin yang mengelilingi

pintu masuk alveolus. Karena patensi saluran napas kecil diaga oleh parenkim

paru sekitar yang memberikan traksi radial pada bronkiolus pada tempat

perlekatannya ke septum alveolus, longgarnya perlekatan bronkiolus sebagai


7/33

18

akibat desktruksi matriks ekstraseluler dapat menyebabkan distorsi dan

penyempitan saluran napas pada PPOK.

Parenki! Paru

mfisema ditandai dengan destruksi ruang pertukaran gas, contohnya pada

bronkiolus respiratorik, duktus alveolus, dan alveoli. )inding-dinding ruang

pertukaran gas mengalami perforasi dan kemudian tersumbat oleh peleburan

ruang udara kecil menadi ruang udara yang lebih besar dan abnormal. #akrofag

berakumulasi pada bronkiolus respiratorik pada seluruh perokok muda. ?airan

bronkoalveolar pada perokok mengandung makrofag kali lebih banyak

dibandingkan bukan perokok. Pada cairan lavase perokok makrofag meliputi

;2( dari umlah hitung sel total dan neutrofil, sementara pada bukan perokok

makrofag hanya merupakan 1-0( dari total sel. Sel limfosit +, khususnya sel

?)G uga meningkat pada ruang alveolar pada perokok.

3.1. PATO+NSIS&,!

PPOK hadir sebagai geala klinis dari perubahan struktur dan fungsi dari

aringan alveolus dan saluran napas kecil. 8anyak proses yang teradi pada tingkat

aringan dan seluler, yaitu inflamasi, proliferasi sel, apoptosis, perubahan fenotip

sel-sel paru, serta remodeling dari matriks ekstraseluler.

Inf%a!asi

#erokok dan iritan inhalasi lainya menyebabkan pengumpulan sel-sel

inflamasi pada paru dan saluran napas dan produk-produknya yang mencederai

aringan paru dan mengganggu mekanisme perbaikan paru yang normal. 7ndikator

inflamasi lainnya adalah peningkatan sel inflamasi pada cairan lavase bronkoalveolar (bronchoalveolar lavage fluid/BALF) dan sputum dan peningkatan

produk volatil dari sel inflamasi pada napas ekshalasi.

Sel-sel inflamasi yang berhubungan dengan PPOK adalah neutrofil,

eosinofil, makrofag, dan limfosit. Ketika proses inflamasi dimulai dengan

merokok, proses ini masih dapat terus berlanut meskipun pasien sudah lama

berhenti merokok. *kumulasi makrofag ditemukan pada bronkiolus respiratorik

pada perokok, serta 8*F mengandung makrofag dalam umlah yang sangat


8/33

19

banyak dibandingkan 8*F pada bukan perokok. )isamping pelepasan

proteinase yang dapat mendegradasi matriks ekstraseluler paru, makrofag alveolar

pada PPOK menghasilkan faktor kemotaktik yang selanutnya akan menarik sel-

sel inflamasi lainnya ke paru.

Keti$aksei!ban&an Proteinase2Anti#roteinase

Proteinase serin, khususnya elastase neutrofil dan beberapa matriks

metaloproteinase ##P/, khususnya ##P-1collagenase/, ##P-2 gelatinase

8/, ##P-10 makrofag elastase/, dan ##P-1& #+1-##P, membrane-type 1

##P/ merupakan proteinase yang berperan terhadap patogenesis teradinya

emfisema.=eutrofil dan makrofag dipikirkan sebagai sumber proteinase yang

terlibat dalam PPOK.

Keti$aksei!ban&an Oksi$an2Antioksi$an

Oksigen reaktif dalam asap rokok atau yang dilepaskan oleh sel-sel

inflamasi dan sel struktural dari paru sebagai respon terhadap paparan asap dapat

beruung pada cedera paru. Sebanyak 0' mg tar dapat menumpuk pada paru-paru

per batang rokok yang dihisap. Setiap gramnya, tar mengandung lebih dari 1'1!

radikal stabil. Has dari asap tobako mengandung radikal organik sebanyak 1' 1

per kepulan asap. Caringan paru perokok uga mengandung besi lebih banyak

dibandingkan bukan perokok, besi menyediakan katalis untuk produksi radikal

hidroksil dari 50O0. Oksidan dapat mengubah dan mengonaktifkan protein

inhibitor protease seperti SFP7@/,

danhistone deacetylase " 5)*?0/, yang termasuk dalam respon anti inflamasi

yand dimediasi oleh glukokortikoid. Oksidan dapat mencetuskan inflamasi dan

menginduksi apoptosis.

/i#ersekresi ukus

#ukus merupakan pelindung protektif normal pada saluran napas yang

secara konstan dibersihkan. Hlikoprotein musin merupakan komponen utama dari

mukus disekresikan oleh kelenar submukosa dan sel goblet saluran napas. Pada

PPOK teradi hiperplasia sel goblet dan hipertrofi kelenar dengan peningkatan

rasio sel mukus terhadap sel serosa. Perubahan ini dihubungkan dengan

perubahan protein mukus.


9/33


10/33

21

Pada tahap a%al PPOK, biasanya pemeriksaan fisik pasien masih dalam

batas normal. Pada perokok aktif dapat ditemukan tanda-tanda merokok aktif,

yaitu bau asap atau noda nikotin pada kuku.pada pasien dengan penyakit yang

lebih berat, ditemukan fase ekspirasi memanang yang dapat disertai %hee"ing

ekspirasi. Sebagai tambahan, ditemukan tanda-tanda hiperinflasi seperti dada tong

barrel chest/, diafragma yang mendatar, penurunan suara napas pada auskultasi

dan hipersonor pada perkusi.&,! Pada pasien dengan obstruksi aliran napas yang

berat uga dapat ditemukan penggunaan otot-otot aksesoris pernapasan, duduk

dengan posisi khas AtripodB untuk membantu kera otot sternokleidomastoideus,

scalene, dan interkostalis. Pasien dapat mengalami sianosis yang dapat dilihat

pada bibir dan kuku.

#eskipun pengaaran tradisional adalah pasien dengan predominan

emfisema, disebut sebagai Apink puffersB kurus dan tidak sianotik saat istirahat

dan menunukkan kera otot aksesoris yang elas, dan pasien dengan bronkitis

kronis lebih terlihat gemuk dan sianotik Ablue bloatersB/, bukti terbaru

menunukkan bah%a kebanyakan pasien memiliki kedua elemen bronkitis dan

emfisema dan bah%a pemeriksaan fisik tidak membedakan kedua enis tersebut.

#in !uffer adalah gambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus,

kulit kemerahan dan pernapasan !ursed $ li!s breathing% Blue bloater merupakan

gambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis, terdapat edema

tungkai dan ronki basah di basal paru, sianosis sentral dan perifer. #ursed & li!s

breathing adalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu dan

ekspirasi yang memanang. Sikap ini teradi sebagai mekanisme tubuh untuk

mengeluarkan retensi ?O0 yang teradi sebagai mekanisme tubuh untuk

mengeluarkan retensi ?O0 yang teradi pada gagal napas kronik.1

PPOK lanut dapat disertai dengan syste'ic wasting dengan penurunan

berat badan yang signifikan, bite'!oral wasting dan hilangnya aringan adiposa

subkutan secara difusa. Sindroma ini dihubungkan dengan intake oral yang tidak

adekuat dan peningkatan kadar sitokin inflamasi +=-


11/33

22

(Hoovers sign) sebagai akibat dari perubahan vektor kontraksi diafragma akibat

hiperinflasi kronik.!

+anda-tanda gagal antung kanan, disebut sebagai cor !ul'onale

cenderung berkurang seak adanya terapi oksigen suplemental. ?lubbing dari ari-

ari bukan merupakan tanda PPOK, dan keberadaannya harus mengingatkan

klinisi untuk mencari penyebab clubbing.& ?lubbing pada ari dapat disebabkan

oleh bronkiektasis, abestosis, dan kanker paru.&,!

Pe!eriksaan -aboratoriu!

Pemeriksaan fungsi paru menunukkan obstruksi aliran napas dengan

penurunan 41 dan 4164?. )engan deraat keparahan penyakit yang

semakin memburuk, volume paru dapat meningkat, menyebabkan peningkatan

kapasitas total paru, kapasitas residual fungsional, dan volume residu. Pada pasien

dengan emfisema, kapasitas difusi dapat berkurang, menandakan destruksi

parenkim paru yand merupakan tanda khas penyakit tersebut. )eraat obstruksi

aliran napas merupakan faktor prognosis penting pada PPOK dan merupakan

dasar klasifikasi Hlobal 7nitiative for Fung )isease HOF)/.&,!

3.1.4 DIA+NOSIS1

)iagnosis PPOK di tegakkan berdasarkan9

A. +a!baran K%inis

a. *namnesis

- 8atuk berulang dengan atau tanpa dahak

- Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi

- $i%ayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa geala pernapasan

- $i%ayat terpaan "at iritan yang bermakna di tempat kera

- $i%ayat penyakit emfisema pada keluarga

- +erdapat faktor predisposisi pada masa bayi6anak, mis berat badan lahir rendah

88F$/, infeksi saluran napas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udara

b. Pemeriksaan fisik

PPOK dini umumnya tidak ada kelainan

7nspeksi


12/33

23

- Penampilan !in !uffer atau blue bloater

& #ursed & li!s breathing mulut setengah terkatup mencucu/

- Barrel chest diameter antero-posterior dan transversal sebanding/

& Penggunaan otot bantu napas

- 5ipertropi otot bantu napas

- Pelebaran sela iga

- 8ila telah teradi gagal antung kanan terlihat denyut vena ugularis leher dan

edema tungkai

Palpasi

Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar

Perkusi

Pada emfisema hipersonor dan batas antung mengecil, letak diafragma rendah,

hepar terdorong ke ba%ah

*uskultasi

- suara napas vesikuler normal, atau melemah

- terdapat ronki dan atau mengi pada %aktu bernapas biasa atau pada ekspirasi

paksa

- ekspirasi memanang

- bunyi antung terdengar auh

Pe!eriksaan Penun*an&

a. Pemeriksaan rutin

1. aal paru

Spirometri 4P1, 4P1prediksi, K4P, 4P16K4P

- Obstruksi ditentukan oleh nilai 4P1 prediksi ( / dan atau 4P16K4P

( /. Obstruksi 9 ( 4P14P164P1 pred/ D '( 4P1(

4P16K4P/ D ! (

- 4P1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai

beratnya PPOK danmemantau peralanan penyakit.


13/33

24

- *pabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan, *P

meter %alaupun kurang tepat, dapat dipakai sebagai alternatif dengan

memantau variabiliti harian pagi dan sore, tidak lebih dari 0'(

Li bronkodilator

- )ilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan *P

meter.

- Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak hisapan, 1 - 0'

menit kemudian dilihat perubahan nilai 4P1 atau *P, perubahan 4P1

atau *P D 0'( nilai a%al dan D 0'' ml

- Li bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil

0. )arah rutin

3. $adiologi

oto toraks P* dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain. Pada

emfisema terlihat gambaran 9

- 5iperinflasi

- 5iperlusen

- $uang retrosternal melebar

- )iafragma mendatar

- Cantung menggantung antung pendulum 6 tear dro! / eye dro!

a!!earance/.

Pada bronkitis kronik 9

=ormal

?orakan bronkovaskuler bertambah pada 01 ( kasus

b. Pemeriksaan khusus tidak rutin/

1. aal paru

- 4olume $esidu 4$/, Kapasiti $esidu ungsional K$/, Kapasiti Paru

+otal KP+/, 4$6K$, 4$6KP+ meningkat

- )F?O menurun pada emfisema

- $a% meningkat pada bronkitis kronik

- Sga% meningkat


14/33

25

- 4ariabiliti 5arian *P kurang dari 0' (

0. Li latih kardiopulmoner

- Sepeda statis ergocycle/

- Centera treadmill/

- Calan : menit, lebih rendah dari normal

3. Li provokasi bronkus

Lntuk menilai deraat hipereaktiviti bronkus, pada sebagian kecil PPOK

terdapat hipereaktiviti bronkus deraat ringan

&. Li coba kortikosteroid

#enilai perbaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid oral

prednison atau metilprednisolon/ sebanyak 3'-' mg per hari selama

0minggu yaitu peningkatan 4P1 pascabronkodilator ; 0' ( dan minimal

0' ml. Pada PPOK umumnya tidak terdapat kenaikan faal paru setelah

pemberian kortikosteroid.

. *nalisis gas darah

+erutama untuk menilai 9

- Hagal napas kronik stabil

- Hagal napas akut pada gagal napas kronik

:. $adiologi

- ?+ - Scan resolusi tinggi

- #endeteksi emfisema dini dan menilai enis serta deraat emfisema atau

bula yang tidak terdeteksi oleh foto toraks polos

- Scan ventilasi perfusi untuk mengetahui fungsi respirasi paru

!. lektrokardiografi

#engetahui komplikasi pada antung yang ditandai oleh pulmonal dan

hipertrofi ventrikel kanan.

. kokardiografi

#enilai fungsi antung kanan

2. 8akteriologi

Pemerikasaan bakteriologi sputum pe%arnaan Hram dan kultur resistensi

diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untuk memilih antibiotik


15/33

26

yang tepat. 7nfeksi saluran napas berulang merupakan penyebab utama

eksaserbasi akut pada penderita PPOK di 7ndonesia.

1'. Kadar alfa-1 antitripsin

Kadar antitripsin alfa-1 rendah pada emfisema herediter emfisema pada

usia muda/, defisiensi antitripsin alfa-1 arang ditemukan di 7ndonesia.

3.1.5 DIA+NOSIS BANDIN+1

• *sma

• SOP+ Sindroma Obstruksi Pascatuberculosis/

*dalah penyakit obstruksi saluran napas yang ditemukan pada penderita

paskatuberkulosis denganlesi paru yang minimal.

• Pneumotoraks

• Hagal antung kronik

• Penyakit paru dengan obstruksi saluran napas lain misal 9 bronkiektasis,

destroyed lung%

*sma dan PPOK adalah penyakit obstruksi saluran napas yang sering ditemukan

di 7ndonesia, karena itu diagnosis yang tepat harus ditegakkan karena terapi dan

prognosisnya berbeda.

+abel 1. Perbedaan asma, PPOK, dan SOP+

*sma PPOK SOP+

+imbul pada usia muda GG - G

Sakit mendadak GG - -

$i%ayat merokok G6- GGG -

$i%ayat atopi GG G -

Sesak dan mengi

berulang

GGG G G

8atuk kronis berdahak G GG G

5ipereaktivitas bronkus GGG G G6-

$eversibilitas obstruksi GG - -

4ariabilitas harian GG G -

osinofil sputum G - M

=eutrofil sputum - G M

#akrofag sputum G - M

3.1.16 TATA-AKSANA

Penata%aksanaan u!u! PPOK


16/33

27

+uuan penatalaksanaan 9

- #engurangi geala

- #encegah eksaserbasi berulang

- #emperbaiki dan mencegah penurunan faal paru

- #eningkatkan kualitas hidup penderita

PPOK merupakan penyakit paru kronik progresif dan nonreversibel, sehingga

penatalaksanaan PPOK terbagi atas 1/ penatalaksanaan pada keadaan stabil dan

0/ penatalaksanaan pada eksaserbasi akut.

Penatalaksanaan secara umum PPOK meliputi 9

1. $ukasi

dukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan angka panang pada PPOK

stabil. Karena PPOK adalah penyakit kronik yang ireversibel dan progresif, inti

dari edukasi adalah menyesuaikan keterbatasan aktivitas dan mencegah kecepatan

perburukan fungsi paru.

+uuan edukasi pada pasien PPOK 9

1. #engenal peralanan penyakit dan pengobatan

0. #elaksanakan pengobatan yang maksimal

3. #encapai aktivitas optimal

&. #eningkatkan kualitas hidup

dukasi PPOK diberikan seak penegakan diagnosis dan diulang pada setiap

kunungan, baik bagi penderita sendiri maupun bagi keluarganya. dukasi yang

tepat diharapkan dapat mengurangi kecemasan pasien PPOK, memberikan

semangat hidup %alaupun dengan keterbatasan aktivitas. Penyesuaian aktivitas

dan pola hidup merupakan salah satu cara untuk meningkatkan kualitas hidup

pasien PPOK.

Secara umum bahan edukasi yang harus diberikan adalah9

1. Pengetahuan dasar tentang PPOK

0. Obat - obatan, manfaat dan efek sampingnya

3. ?ara pencegahan perburukan penyakit

&. #enghindari pencetus berhenti merokok/


17/33

28

. Penyesuaian aktivitas

Pemberian edukasi berdasar deraat penyakit 9

1. $ingan

- Penyebab dan pola penyakit PPOK yang ireversibel

- #encegah penyakit menadi berat dengan menghindari pencetus, antara lain

berhenti merokok

- Segera berobat bila timbul geala

0. Sedang

- #enggunakan obat dengan tepat

- #engenal dan mengatasi eksaserbasi dini

- Program latihan fisik dan pernapasan

3. 8erat

- 7nformasi tentang komplikasi yang dapat teradi

- Penyesuaian aktiviti dengan keterbatasan

- Penggunaan oksigen di rumah

". Obat 7 obatan

+abel 0. Pengobatan PPOK ditentukan berdasarkan klasifikasi resiko eksaserbasi

Pasien Karakteristik Klasifikasi

Spirometri

ksaserbasi

per tahun

?*+ ##$?

* $esiko rendah, geala

sedikit

HOF) 1-0 N 1 D 1' '-1

8 $esiko rendah, geala

banyak

HOF) 1-0 N 1 1' 0

? $esiko tinggi, geala

sedikit

HOF) 3-& 0 D 1' '-1

) $esiko tinggi, geala

banyak

HOF) 3-& 0 1' 0

Hrup

Pasien

$ekomendasi Pilihan

Pertama

Pilihan *lternatif +erapi lainnya

yang

memungkinkan

* • *ntikolinergik kera

cepat

• *tau 0 agonis kera

• *ntikolinergik kera

lama


+eofilin


18/33

29

cepat lama


cepat G antikolinergik

kera cepat

8 • *ntikolinergik kera

lama


lama

• *ntikolingergik kera

lama G 0 agonis kera

lama

Q0 agonis kera

cepat dan6atau

antikolinergik

kera cepat

+eofilin

? • Kortikosteroid

inhalasi G 0 agonis

kera lama

• *tau antikolinergik

kera lama

• *ntikolinergik kera

lama G 0 agonis kera

alma


kera lama G inhibitor

fosfodiesterase-& P)-

&/


lama G inhibitor P)-&

Q0 agonis kera

cepat dan6atau

antikolinerfik

kera cepat

+eofilin

) • Kortikosteroid

inhalasi G 0 agonis

kera lama

• )an6atau

antikolinergik kera

lama

• Kortikosteroid inhalasi

G 0 agonis kera lama G

antikolinergik kera

lama

• *tau steroid inhalasi G

0 agonis kera lama G

inhibitor P)-&


kera lama G 0 agonis

kera lama


kera lama G inhibitor

P)-&

Karbosistein

Q0 agonis kera

cepat dan6atau

antikolinergik

kera cepat

+eofilin

a. Bronko$i%ator


19/33

30

)iberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga enis bronkodilator

dan disesuaikan dengan klasifikasi deraat berat penyakit. Pemilihan bentuk obat

diutamakan inhalasi, nebuliser tidak dianurkan pada penggunaan angka panang.

Pada deraat berat diutamakan pemberian obat lepas lambat slow release / atau

obat berefek panang long acting /.

#acam - macam bronkodilator 9

- Holongan antikolinergik

)igunakan pada deraat ringan sampai berat, disamping sebagai bronkodilator

uga mengurangi sekresi lendir maksimal & kali perhari /.

- Holongan agonis beta - 0

8entuk inhaler digunakan untuk mengatasi sesak, peningkatan umlah

penggunaan dapat sebagai monitor timbulnya eksaserbasi. Sebagai obat

pemeliharaan sebaiknya digunakan bentuk tablet yang berefek panang. 8entuk

nebuliser dapat digunakanuntuk mengatasi eksaserbasi akut, tidak dianurkan

untuk penggunaan angka panang.

8entuk ineksi subkutan atau drip untuk mengatasi eksaserbasi berat.

- Kombinasi antikolinergik dan agonis beta-0

Kombinasi kedua golongan obat ini akan memperkuat efek bronkodilatasi, karena

keduanya mempunyai tempat kera yang berbeda. )isamping itu penggunaan obat

kombinasi lebih sederhana dan mempermudah penderita.

- Holongan Rantin

)alam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan angka panang,

terutama pada deraat sedang dan berat. 8entuk tablet biasa atau puyer untuk

mengatasi sesak pelega napas /, bentuk suntikan bolus atau drip untuk mengatasi

eksaserbasi akut.

b. Antiinf%a!asi

)igunakan bila teradi eksaserbasi akut dalam bentuk oral atau ineksi intravena,

berfungsi menekan inflamasi yang teradi, dipilih golongan metilprednisolon atau

prednison. 8entuk inhalasi sebagai terapi angka panang diberikan bila terbukti


20/33

31

ui kortikosteroid positif yaitu terdapat perbaikan 4P1 pascabronkodilator

meningkat ; 0'( dan minimal 0' mg.

,.Antibiotik

5anya diberikan bila terdapat infeksi. *ntibiotik yang digunakan 9

- Fini 7 9 amoksisilin

makrolid

- Fini 77 9 amoksisilin dan asam klavulanat

sefalosporin

kuinolon

makrolid baru

Pera%atan di $umah Sakit 9dapat dipilih

- *moksilin dan klavulanat

- Sefalosporin generasi 77 777 ineksi

- Kuinolon per oral

ditambah dengan anti pseudomonas

- *minoglikose per ineksi

- Kuinolon per ineksi

- Sefalosporin generasi 74 per ineksi

$. Antioksi$an

)apat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualiti hidup, digunakan = -

asetilsistein. )apat diberikan pada PPOK dengan eksaserbasi yang sering, tidak

dianurkan sebagai pemberian yang rutin

e. uko%itik

5anya diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena akan mempercepat

perbaikan eksaserbasi, terutama pada bronkitis kronik dengan sputum yang

viscous. #engurangi eksaserbasi pada PPOK bronkitis kronik, tetapi tidak

dianurkan sebagai pemberian rutin.


21/33

32

f. Antitusif

)iberikan dengan hati T hati

3. Tera#i Oksi&en

7ndikasi9

- Pao0 D :'mm5g atau Sat O0 D 2'(

- Pao0 diantara - 2 mm5g atau Sat O0 ; 2( disertai Kor Pulmonal,

perubahan P pulmonal, 5t ;( dan tanda - tanda gagal antung kanan,

slee! a!nea, penyakit paru lain

#acam terapi oksigen 9

- Pemberian oksigen angka panang

- Pemberian oksigen pada %aktu aktivitas

- Pemberian oksigen pada %aktu timbul sesak mendadak

- Pemberian oksigen secara intensif pada %aktu gagal napas

+erapi oksigen dapat dilaksanakan di rumah maupun di rumah sakit. +erapi

oksigen di rumah diberikan kepada penderita PPOK stabil deraat berat dengan

gagal napas kronik. Sedangkan di rumah sakit oksigen diberikan pada PPOK

eksaserbasi akut di unit ga%at darurat, ruang ra%at ataupun 7?L.

Pemberian oksigen untuk penderita PPOK yang dira%at di rumah dibedakan 9

- Pemberian oksigen angka panang Long *er' +,ygen *hera!y U F+O+

/

- Pemberian oksigen pada %aktu aktivitas

- Pemberian oksigen pada %aktu timbul sesak mendadak

+erapi oksigen angka panang yang diberikan di rumah pada keadaan stabil

terutama bila tidur atau sedang aktivitas, lama pemberian 1 am setiap hari,

pemberian oksigen dengan nasal kanul 1 - 0 F6mnt. +erapi oksigen pada %aktu

tidur bertuuan mencegah hipoksemia yang sering teradi bila penderita tidur.

+erapi oksigen pada %aktu aktivitas bertuuan menghilangkan sesak napas dan

meningkatkan kemampuan aktivitas. Sebagai parameter digunakan analisis gas


22/33

33

darah atau pulse oksimetri. Pemberian oksigen harus mencapai saturasi oksigen di

atas 2'(.

. Nutrisi

#alnutrisi sering teradi pada PPOK, kemungkinan karena bertambahnya

kebutuhan energi akibat kera muskulus respirasi yang meningkat karena

hipoksemia kronik dan hiperkapni menyebabkan teradi hipermetabolisme.

Kondisi malnutrisi akan menambah mortalitas PPOK karena berkolerasi dengan

deraat penurunan fungsi paru dan perubahan analisis gas darah.

#alnutrisi dapat dievaluasi dengan 9

- Penurunan berat badan

- Kadar albumin darah

- *ntropometri

- Pengukuran kekuatan otot #44, tekanan diafragma, kekuatan otot pipi/

- 5asil metabolisme hiperkapni dan hipoksia/

Pada PPOK diperlukan keseimbangan antara kalori yang masuk dengan

kalori yang dibutuhkan, bila perlu nutrisi dapat diberikan secara terus menerus

(nocturnal feedings) dengan pipa nasogaster. Komposisi nutrisi yang seimbang

dapat berupa tinggi lemak rendah karbohidrat. Kebutuhan protein seperti pada

umumnya, protein dapat meningkatkan ventilasi semenit o,ygenconsu'!tion dan

respons ventilasi terhadap hipoksia dan hiperkapni. +etapi pada PPOKdengan

gagal napas kelebihan pemasukan protein dapat menyebabkan kelelahan.

Hangguan keseimbangan elektrolit sering teradi pada PPOK karena berkurangnya

fungsi muskulus respirasi sebagai akibat sekunder dari gangguan ventilasi.

Hangguan elektrolit yang teradi adalah 9

- 5ipofosfatemi

- 5iperkalemi

- 5ipokalsemi

- 5ipomagnesemi


23/33

34

Hangguan ini dapat mengurangi fungsi diafragma. )ianurkan pemberian nutrisi

dengan komposisi seimbang, yakni porsi kecil dengan %aktu pemberian yang

lebih sering.

B. Penata%aksanaan PPOK stabi%

Kriteria PPOK stabil adalah 9

- +idak dalam kondisi gagal napas akut pada gagal napas kronik

- )apat dalam kondisi gagal napas kronik stabil, yaitu hasil analisa gas darah

menunukkan P?O0 D & mm5g dan PO0 ; :' mm5g

- )ahak ernih tidak ber%arna

- *ktivitas terbatas tidak disertai sesak sesuai deraat berat PPOK hasil

spirometri/

- Penggunaan bronkodilator sesuai rencana pengobatan

- +idak ada penggunaan bronkodilator tambahan

+uuan penatalaksanaan pada keadaan stabil 9

- #empertahankan fungsi paru

- #eningkatkan kualitas hidup

- #encegah eksaserbasi

Penatalaksanaan di rumah meliputi 9

1. Penggunakan obat-obatan dengan tepat.

Obat-obatan sesuai klasifikasi. Pemilihan obat dalam bentuk dishaler, nebuhaler

atau tubuhaler karena penderita PPOK biasanya berusia lanut, koordinasi

neurologis dan kekuatan otot sudah berkurang. Penggunaan bentuk #)7 menadi

kurang efektif. =ebuliser sebaiknya tidak digunakan secara terus menerus.

Penggunaan nebuliser di rumah sebaiknya bila timbul eksaserbasi.

0. +erapi oksigen

)ibedakan untuk PPOK deraat sedang dan berat. Pada PPOK deraat sedang

oksigen hanya digunakan bila timbul sesak yang disebabkan pertambahan

aktivitas. Pada PPOK deraat berat yang terapi oksigen di rumah pada %aktu

aktivitas atau terus menerus selama 1 am terutama pada %aktu tidur. )osis

oksigen tidak lebih dari 0 liter


24/33

35

3. Penggunaan mesin bantu napas dan pemeliharaannya. 8eberapa penderita

PPOK dapat menggunakan mesin bantu napas di rumah

&. $ehabilitasi

- Penyesuaian aktivitas

- Fatihan ekspektorasi atau batuk yang efektif (huff cough)

- -#ursed&li!s breathing-

& Fatihan ekstremiti atas dan otot bantu napas

. valuasi 6 monitor terutama dituukan pada 9

- +anda eksaserbasi

- fek samping obat

- Kecukupan dan efek samping penggunaan oksigen

Penata%aksanaan PPOK ksaserbasi Akut

ksaserbasi akut pada PPOK berarti timbulnya perburukan dibandingkan dengan

kondisi sebelumnya. ksaserbasi dapat disebabkan infeksi atau faktor lainnya

seperti polusi udara, kelelahan atau timbulnya komplikasi.

Heala eksaserbasi 9- Sesak bertambah

- Produksi sputum meningkat

- Perubahan %arna sputum

ksaserbasi akut akan dibagi menadi tiga 9

a. +ipe 7 eksaserbasi berat/, memiliki 3 geala di atas

b. +ipe 77 eksaserbasi sedang/, memiliki 0 geala di atas

c. +ipe 777 eksaserbasi ringan/, memiliki 1 geala di atas ditambah infeksi saluran

napas atas lebih dari hari, demam tanpa sebab lain, peningkatan batuk,

peningkatan mengi atau peningkatan frekuensi pernapasan ; 0'( baseline, atau

frekuensi nadi ; 0'( baseline

Penyebab eksaserbasi akut

Primer 9

- 7nfeksi trakeobronkial biasanya karena virus/

Sekunder 9


25/33

36

- Pneumonia

- Hagal antung kanan, atau kiri, atau aritmia

- mboli paru

- Pneumotoraks spontan

- Penggunaan oksigen yang tidak tepat

- Penggunaan obat-obatan obat penenang, diuretik/ yang tidak tepat

- Penyakit metabolik )#, gangguan elektrolit/

- =utrisi buruk

- Fingkungan memburuk6polusi udara

- *spirasi berulang

- Stadium akhir penyakit respirasi kelelahan otot respirasi/

Penanganan eksaserbasi akut dapat dilaksanakan di rumah untuk eksaserbasi

yang ringan/ atau di rumah sakit untuk eksaserbasi sedang dan berat/.

Penatalaksanaan eksaserbasi akut ringan dilakukan dirumah oleh penderita yang

telah diedukasi dengan cara 9

- #enambahkan dosis bronkodilator atau dengan mengubah bentuk

bronkodilator yang digunakan dari bentuk inhaler, oral dengan bentuk

nebuliser

- #enggunakan oksigen bila aktivitas dan selama tidur

- #enambahkan mukolitik

- #enambahkan ekspektoran

8ila dalam 0 hari tidak ada perbaikan penderita harus segera ke dokter.

Penatalaksanaan eksaserbasi akut di rumah sakit dapat dilakukan secara ra%at

alan atau ra%at inap.

Penata%aksanaan $i #o%ik%inik ra8at *a%an

7ndikasi 9

- ksaserbasi ringan sampai sedang

- Hagal napas kronik

- +idak ada gagal napas akut pada gagal napas kronik

- Sebagai evaluasi rutin meliputi 9

a. Pemberian obat-obatan yang optimal


26/33

37

b. valuasi progresivitas penyakit

c. dukasi

Penata%aksanaan ra8at ina#

7ndikasi ra%at 9

- ksaserbasi sedang dan berat

- +erdapat komplikasi

- infeksi saluran napas berat

- gagal napas akut pada gagal napas kronik

- gagal antung kanan

7ndikasi pera%atan 7?L9

1. Sesak berat setelah penangan adekuat di ruang ga%at darurat atau ruang

ra%at

0. Penurunan kesadaran letargi, koma/

3. Kondisi hipoksemia, hiperkapnea, atau asidosis respiratorik yang tidak ada

perbaikan atau mengalami perburukan

&. #emerlukan sedasi atau kontrol nyeri dengan narkotikaPrinsip penatalaksanaan PPOK pada eksaserbasi akut adalah mengatasi segera

eksaserbasi yang teradi dan mencegah teradinya gagal napas. 8ila telah menadi

gagal napas segera atasi untuk mencegah kematian. 8eberapa hal yang harus

diperhatikan meliputi 9

1. )iagnosis beratnya eksaserbasi

- )eraat sesak, frekuensi napas, pernapasan paradoksal

- Kesadaran

- +anda vital

- *nalisis gas darah

- Pneumonia

+erapi oksigen adekuat

Pada eksaserbasi akut terapi oksigen merupakan hal yang pertama dan utama,

bertuuan untuk memperbaiki hipoksemi dan mencegah keadaan yang mengancam

i%a. Sebaiknya dipertahankan Pao0 ; :' mm5g atau Sat O0 ; 2'(, evaluasi


27/33

38

ketat hiperkapnia. gunakan sungkup dengan kadar yang sudah ditentukan (ventury

'ass) 0&(, 0( atau 30(. Perhatikan apakah sungkup rebreathing atau

nonrebreathing , tergantung kadar Paco0 dan Pao0. 8ila terapi oksigen tidak dapat

mencapai kondisi oksigenasi adekuat, harus digunakan ventilasi mekanik. )alam

penggunaan ventilasi mekanik usahakan dengan Noninvasive #ositive #ressure

.entilation =7PP4/, bila tidak berhasil ventilasi mekanik digunakan dengan

intubasi.

3. Pemberian obat-obatan yang maksimal

Obat yang diperlukan pada eksaserbasi akut

a. *ntibiotik

- Peningkatan umlah sputum

- Sputum berubah menadi purulen

- Peningkatan sesak

Pemilihan antibiotik disesuaikan dengan pola kuman setempat dan komposisi

kombinasi antibiotik yang mutakhir. Pemberian antibiotik di rumah sakit

sebaiknya per drip atau intravena, sedangkan untuk ra%at alan bila eksaserbasi

sedang sebaiknya kombinasi dengan makrolide, bila ringan dapat diberikan

tunggal.

b. 8ronkodilator &

*gen inhalasi diberikan menggunakan 'etered dose inhaler (0I) dry

!owder inhaler (0#I) atau sebagai solusi nebulisasi. Pemilihan cara pemberian

obat tergantung dari biaya dan kenyamanan alat karena semuanya memiliki

efektivitas yang serupa apabila digunakan secara benar. 8anyak pasien yang

mengalami kesulitan untuk menggunakan #)7, yang dapat dibantu dengan

penggunaan alat spacer. =ebuli"er lebih mudah digunakan bagi pasien, tetapi tiap

pengobatannya memerlukan %aktu lebih lama dan usaha yang lebih untuk

menaga kebersihannya.

*gonis adrenergis . *gonis selektif 0 harus diberikan melalui rute

inhalasi. 8entuk oral hanya digunakan pada orang-orang yang tidak dapat atau

menolak untuk menggunakan obat inhalasi. #eskipun agonis beta oral memiliki

kera angka panang cenderung memiliki efek samping yang lebih banyak seperti


28/33

39

tremor, takikardia, dan hipokalemia. *lbuterol merupakan bronkodilator selektif

0 yang paling banyak diberikan dan tersedia dalam formulasi #)7. )osis

khasnya adalah dua inhalasi tiap &-: am sebagai agen reguler. *gonis beta

inhalasi angka panang seperti salmeterol atau formoterol berguna karena durasi

kera yang lama dan terbukti mengntungkan kualitas hidup dan toleransi latihan

ormoterol memiliki onset kera yang lebih cepat dan terkadang

digunakan untuk mengurangi geala intermiten, tetapi tidak sesering sebagai agen

kera singkat. Peningkatan dosis melebihi dosis yang direkomendasikan

menambahkan sedikit efek bronkodilator tetapi uga meningkatkan resiko efek

samping seperti hipokalemia, tremor, dan takikardia. Oleh karena itu, biasanya

pasien disarankan untuk memulai terapi dengan agonis beta angka panang uga

disediakan bronkodilator kera singkat untuk terapi geala saat diperlukan.

I!ratro!iu' bro'ida merupakan obat antikolinergik inhalasi yang

menyebabkan bronkodilatasi selama &- am melalui mekanisme inhibisi stimulasi

vagal dari alur napas. #eskipun obat ini lebih mahal daripada agonis beta,

ipratropium bromida sering digunakan sebagai terapi lini pertama. )osis dimulai

dengan 0 inhalasi #)7 3 kali sehari, dan dapat ditingkatkan menadi : inhalasi &

kali per hari. fek samping obat ini minimal, bahkan dengan dosis yang relatif

tinggi, sehingga dosis maksimal terhabat akibat biaya dan kenyamanan. fek

samping lokal yaitu iritasi mulut dan batuk, yang dapat diminimalisir dengan

teknik inhalasi yanag baik atau dengan menggunakan s!acer% Supraventricular

tachyarrhythmia dapat teradi lebih sering pada pasien yang menggunakan

ipratropium, tetapi efek samping ini arang ditemukan.$etensi urin atau glaukoma

akut sudut sempit adalah efek samping potensial tetapi arang teradi.#eskipun

ipratropium memberikan keuntungan pada pasien dengan deraat sedang, obat ini

tidak memperlambat progresivitas penyakit apabila pasien tidak berhenti

merokok.

*iotro!iu' merupakan bronkodilator antikolinergik yang memiliki

keuntungan dosis satu kali per hari, dan lebih efektif dibandingkan dosis biasa

dari ipratropium untuk bronkodilatasi, perbaikan kualitas hidup, dan mengurangi

eksaserbasi.kapasitas latihan lebih baik dengan penurunan hiperinflasi dinamik.


29/33

40

Penggunaan angka panang tidak menyebabkan toleransi. Spirometri pertama

pada pagi hari mengalami perbaikan setelah penggunaan tiotropium angka

panang, tetapi belum diketahui apakah hal ini menggambarkan perbaikan

menetap pada fungsi paru ataukah hanya efek bronkodilatasi residual akibat durasi

kera obat yang sangat panang. Obat ini dihisap satu kali per hari dari sebuah

kapsul yang dimasukkan ke )P7. +iotropium lebih berguna pada pasien dengan

penyakit deraat sedang yang tidak nyaman dengan penggunaan bronkodilator

yang sering.

+erapi inhalasi kombinasi dengan agonis beta dan antikolinergik kera

singkat memberikan efek bronkodilatasi yang lebih baik dibandingkan kedua agen

tunggal dan menyederhanakan regimen perngobatan sehingga dapat meningkatkan

kepatuhan. Kombinasi inhalasi kortikosteroid dan bronkodilator kera panang

memberikan efek bronkodilatasi yang lebih dibandingkan diberikan secara

tunggal pada pasien dengan bronkitis kronis dan obstruksi alan napas

+eofilin diberikan sebagai sediaan oral kera panang 1-0 kali per hari. +eofilin

merupakan bronkodilator, pemberiannya meningkatkan oksigenasi arteri dan

toleransi latihan. fek samping khasnya adalah mual, muntah, tremor, atau

takiaritmia. Pemberian teofilin untuk PPOK sudah berkurang belakangan ini

karena ketersediaan agen inhalasi dengan %aktu kera yang panang, tetapi teofilin

masih merupakan obat lini kedua yang efektif untuk pasien yang menunukkan

perbaikan atau yang memilih obat oral dan murah. +eofilin memiliki efek

farmakologis lain yang dapat menguntungkan pasien PPOK, yaitu meningkatkan

kontraktilitas diafragma, mencegah kelemahan otot-otot pernapasan,

meningkatkan ventilatory drive potensiasi fungsi katekolamin, mencegah

permeabilitas mikrovaskuler, meningkatkan pembersihan mukosilier, mencegah

respon antigen fase lanut, menghambat pelepasah histamin dari sel mast, dan

menekan aktivasi leukosit. 8ukti terbaru menyebutkan bah%a efek anti-inflamasi

teofilin dimediasi oleh perubahan efek steroid melalui aktivasi dari histone

deacetylase 5)*?/, efek yang penting pada pasien PPOK yang memiliki

aktivitas 5)*? yang rendah.

c. Kortikosteroid


30/33

41

+idak selalu diberikan tergantung deraat berat eksaserbasi. Pada

eksaserbasi deraat sedang dapat diberikan prednison 3' mg6hari selama 1-0

minggu, pada deraat berat diberikan secara intravena. Pemberian lebih dari 0

minggu tidak memberikan manfaat yang lebih baik, tetapi lebih banyak

menimbulkan efek samping.

Kortikosteroid oral efektif untuk pengobatan eksaserbasi PPOK. Sekitar

1'-0'( pasien simptomatis kronis menunukkan perbaikan fungsi sistem

pernapasan yang singkat. Karena efek samping kortikosteroid sistemik angka

panang, pasien angan diberikan kortikosteroid sistemik dalam %aktu yang lama.

Pasien dengan PPOK yang menggunakan kortikosteroid dalam angka %aktu yang

lama dapat menurunkan dosisnya secara perlahan sebanyak setara dengan mg

prednison per minggu, dan penggunaannya dikhususkan untuk eksaserbasi. )osis

rendah kortikosteroid oral angka panang terkadang diperlukan pada pasien yang

tidak mampu membeli atau tidak dapat mentoleransi agen inhalasi, dan pasien

yang mengalami eksaserbasi yang sering. Pasien dengan steroid sistemik angka

panang sebaiknya diberikan kalsium dan vitamin ) atau bifosfonat untuk

profilaksis osteopororsis, dan diedukasi mengenai perlunya dosis tinggi steroid

untuk penyakit akut.

&. =utrisi adekuat untuk mencegah starvation yang disebabkan hipoksemia

berkepanangan, dan menghindari kelelahan otot bantu napas

. 4entilasi mekanik

Penggunaan ventilasi mekanik pada PPOK eksaerbasi berat akan mengurangi

mortaliti dan morbiditi, dan memperbaiki simptom. )ahulukan penggunaan

=7PP4, bila gagal dipikirkan penggunaan ventilasi mekanik dengan intubasi

:. Kondisi lain yang berkiatan

- #onitor balans cairan elektrolit

- Pengeluaran sputum

- Hagal antung atau aritmia

- valuasi ketat progesivitas penyakit


31/33

42

Penanganan yang tidak adekuat akan memperburuk eksaserbasi dan menyebabkan

kematian. #onitor dan penanganan yang tepat dan segera dapat mencegah dan

gagal napas berat dan menghindari penggunaan ventilasi mekanik.

7ndikasi penggunaan ventilasi mekanik dengan intubasi 9

- Sesak napas berat, pernapasan ; 3 R6menit

- Penggunaan obat respiratori dan pernapasan abdominal

- Kesadaran menurun

- 5ipoksemia berat Pao0 D ' mm5g

- *sidosis p5 D !,0 dan hiperkapnia Paco0 ; :' mm5g

- Komplikasi kardiovaskuler, hipotensi

- Komplikasi lain, gangguan metabolik, sepsis, pneumonia, barotrauma, efusi

pleura dan emboli masif

- Penggunaan =7PP4 yang gagal

3.1.11 KOP-IKASI1

Komplikasi yang dapat teradi pada PPOK adalah 91. Hagal napas

- Hagal napas kronik

- Hagal napas akut pada gagal napas kronik

0. 7nfeksi berulang

3. Kor pulmonal

Hagal napas kronik 9

5asil analisis gas darah Po0 D :' mm5g dan Pco0 ; :' mm5g, dan p5 normal,

penatalaksanaan 9

- Caga keseimbangan Po0 dan P?o0

- 8ronkodilator adekuat

- +erapi oksigen yang adekuat terutama %aktu latihan atau %aktu tidur

- *ntioksidan

- Fatihan pernapasan dengan !ursed li!s breathing

Hagal napas akut pada gagal napas kronik, ditandai oleh 9


32/33

43

& Sesak napas dengan atau tanpa sianosis

- Sputum bertambah dan purulen

- )emam

- Kesadaran menurun

7nfeksi berulang

Pada pasien PPOK produksi sputum yang berlebihan menyebabkan terbentuk

koloni kuman, hal ini memudahkan teradi infeksi berulang. Pada kondisi kronik

ini imunitas menadi lebih rendah, ditandai dengan menurunnya kadar limfosit

darah.

Kor pulmonal 9

)itandai oleh P pulmonal pada KH, hematokrit ; ' (, dapat disertai gagal

antung kanan

3.1.1" PO+NOSIS!

Setelah PPOK menadi elas secara klinis, angka rerata masa hidupnya

adalah sekitar 1' tahun. Prognosis ini bervariasi secara luas, penyakit PPOK

merupakan salah satu penyakit yang masa peralanan penyakitnya bervariasi,keematian biasanya dikarenakan rentannya pasien terhadap penyakit penyerta dan

penyakit lain yang berhubungan dengan merokok seperti kanker paru

dibandingkan kegagalan sistem pernapasan.

7ndeks prognosis yang menadi indikator untuk prognosis PPOK adalah

indeks 8O) 8ody mass indeR 8#7/, Obstructive ventilatory defect severity,

)ypsnea severity, dan Rercise capacity/. Perhitungan indeks 8O) dapat dilihat

pada tabel 0.

+abel 3. Perhitungan indeks 8O)


33/33

44

Skor 8O) ; ! dihubungkan dengan 0-year mortality sebesar 3'(E sementara

skor -: sebesar 1(. *pabila skor 8O) D , 0-year mortality D 1'(.

bab iii came

Documents