7/30/2019 Ca Recti 1

1/26

1

PENDAHULUAN

Karsinoma rekti merupakan tumor ganas terbanyak di antara tumor ganas saluran

cerna, lebih 60% tumor kolorektal berasal dari rektum. Salah satu pemicu kanker rektal

adalah masalah nutrisi dan kurang berolah raga. Kanker rektal merupakan salah satu jenis

kanker yang tercatat sebagai penyakit yang paling mematikan di dunia. Kanker rektal

adalah kanker yang menyerang kolon dan rektum. Namun, penyakit ini bukannya tidak

dapat disembuhkan. Jika penderita telah terdeteksi secara dini, maka kemungkinan untuk

sembuh bisa mencapai 50 persen. 3

Setiap waktu, kanker ini bisa menyerang seseorang. Risikonya akan terus

meningkat seiring dengan penambahan usia. Data dari Amerika Serikat dan Inggris

memperlihatkan, orang yang berusia antara 60 sampai 80 tahun berisiko tiga kali lipat dari

kelompok usia lainnya. Mereka yang memiliki riwayat peradangan saluran cerna seperti

kolit usus kronis, tergolong berisiko tinggi untuk berkembang menjadi kanker kolorektal.

Demikian juga dengan mereka yang memiliki riwayat penyakit kanker tersebut, risiko

terkena penyakit ini bisa menyerang pada kelompok usia mana pun di bawah 60 tahun. 3

Umumnya penderita datang dalam stadium lanjut, seperti kebanyakan tumor ganas

lainnya; 90% diagnosis karsinoma rekti dapat ditegakkan dengan colok dubur. Sampai saat

ini pembedahan adalah terapi pilihan untuk karsinoma rekti. 1,2,3,10

7/30/2019 Ca Recti 1

2/26

2

TINJAUAN PUSTAKA

I. DEFINISI DAN ANATOMI

Ca Rekti adalah kanker yang terjadi pada rektum. Rektum terletak di anterior

sakrum dan coccygeus panjangnya kira kira 15 cm. Rectosigmoid junction terletak pada

bagian akhir mesocolon sigmoid. Bagian sepertiga atasnya hampir seluruhnya dibungkus

oleh peritoneum. Di setengah bagian bawah rektum keseluruhannya adalah

ektraperitoneal. 1,2,

Karsinoma merupakan suatu proses pembelahan sel-sel (proliferasi) yang tidak

mengikuti aturan baku proliferasi yang terdapat dalam tubuh (proliferasi abnormal).

Proliferasi ini di bagi atas non-neoplastik dan neoplastik, non-neoplastik dibagi atas :

a. Hiperplasia adalah proliferasi sel yang berlebihan. Hal ini dapat normal karena

bertujuan untuk perbaikan dalam kondisi fisiologis tertentu misalnya kehamilan.

b. Hipertrofi adalah peningkatan ukuran sel yang menghasilkan pembesaran organ

tanpa ada pertambahan jumlah sel.

c. Metaplasia adalah perubahan dari satu jenis tipe sel yang membelah menjadi

tipe yang lain, biasanya dalam kelas yang sama tapi kurang terspesialisasi.

d. Displasia adalah kelainan perkembangan selular, produksi dari sel abnormal

yang mengiringi hiperplasia dan metaplasia.Perubahan yang termasuk dalam

hal ini terdiri dari bertambahnya mitosis, produksi dari sel abnormal pada

jumlah besar dan tendensi untuk tidak teratur.

Secara anatomi rektum terbentang dari vertebre sakrum ke-3 sampai garis anorektal.

Secara fungsional dan endoskopik, rektum dibagi menjadi bagian ampula dan sfingter.

Bagian sfingter disebut juga annulus hemoroidalis, dikelilingi oleh muskulus levator ani

dan fasia coli dari fasia supra-ani. Bagian ampula terbentang dari sakrum ke-3 ke difragma pelvis pada insersi muskulus levator ani. Panjang rektum berkisar 10-15 cm, dengan

keliling 15 cm pada rectosigmoid junction dan 35 cm pada bagian ampula yang terluas.

Pada orang dewasa dinding rektum mempunyai 4 lapisan : mukosa, submukosa,

muskularis (sirkuler dan longitudinal), dan lapisan serosa. 5,11

7/30/2019 Ca Recti 1

3/26

3

Gambar 1 : Anatomi Rektum

Gambar 2: Lapisan dinding rektum

Perdarahan arteri daerah anorektum berasal dari arteri hemoroidalis superior, media,

dan inferior. Arteri hemoroidalis superior yang merupakan kelanjutan dari a. mesenterika

7/30/2019 Ca Recti 1

4/26

4

inferior, arteri ini bercabang 2 kiri dan kanan. Arteri hemoroidalis merupakan cabang a.

iliaka interna, arteri hemoroidalis inferior cabang dari a. pudenda interna. Vena

hemoroidalis superior berasal dari 2 plexus hemoroidalis internus dan berjalan ke arah

kranial ke dalam v. Mesenterika inferior dan seterusnya melalui v. lienalis menuju v. porta.

Vena ini tidak berkatup sehingga tekanan alam rongga perut menentukan tekanan di

dalamnya. Karsinoma rektum dapat menyebar sebagai embolus vena ke dalam hati. Vena

hemoroidalis inferior mengalirkan darah ke v. pudenda interna, v. iliaka interna dan sistem

vena kava.

Gambar 3 : Pembuluh darah Arteri dan Vena pada rektum

Pembuluh limfe daerah anorektum membentuk pleksus halus yang mengalirkan

isinya menuju kelenjar limfe inguinal yang selanjutnya mengalir ke kelenjar limfe iliaka.

Infeksi dan tumor ganas pada daerah anorektal dapat mengakibatkan limfadenopati

inguinal. Pembuluh rekrum di atas garis anorektum berjalan seiring dengan v. hemoroidalis

seuperior dan melanjut ke kelenjar limfe mesenterika inferior dan aorta.

Persarafan rektum terdiri atas sistem simpatik dan parasimpatik. Serabut simpatik

berasal dari pleksus mesenterikus inferior yang berasal dari lumbal 2, 3, dan 4, serabut ini

mengatur fungsi emisi air mani dan ejakulasi. Serabut parasimpatis berasal dari sakral 2, 3,

7/30/2019 Ca Recti 1

5/26

5

dan 4, serabut ini mengatur fungsi ereksi penis, klitoris dengan mengatur aliran darah ke

dalam jaringan.

II. ANGKA KEJADIAN

Di USA Ca kolorektal merupakan kanker gastrointestinal yang paling sering terjadi

dan nomor dua sebagai penyebab kematian di negara berkembang. Tahun 2005,

diperkirakan ada 145,290 kasus baru kanker kolorektal di USA, 104,950 kasus terjadi di

kolon dan 40,340 kasus di rektal. Pada 56,300 kasus dilaporkan berhubungan dengan

kematian, 47.700 kasus Ca kolon dan 8,600 kasus Ca rectal. Ca kolorektal merupakan

11 % dari kejadian kematian dari semua jenis kanker. 1, 4

Diseluruh dunia dilaporkan lebih dari 940,000 kasus baru dan terjadi kematian pada

hampir 500,000 kasus tiap tahunnya. (World Health Organization, 2003). Menurut data di

RS Kanker Dharmais pada tahun 1995-2002, kanker rektal menempati urutan keenam dari

10 jenis kanker dari pasien yang dirawat di sana. Kanker rektal tercatat sebagai penyakit

yang paling mematikan di dunia selain jenis kanker lainnya. Namun, perkembangan

7/30/2019 Ca Recti 1

6/26

6

teknologi dan juga adanya pendeteksian dini memungkinkan untuk disembuhkan sebesar

50 persen, bahkan bisa dicegah. 1,3,4

Dari selutruh pasien kanker rektal, 90% berumur lebih dari 50 tahun. Hanya 5%

pasien berusia kurang dari 40 tahun. Di negara barat, laki laki memiliki insidensi

terbanyak mengidap kanker rektal dibanding wanita dengan rasio bervariasi dari 8:7 - 9:5.1,2

Gambar 4. Ca rekti

III. ETIOLOGI

Price dan Wilson (1994) mengemukakan bahwa etiologi karsinoma rektum sama

seperti kanker lainnya yang masih belum diketahui penyebabnya. Faktor predisposisi

munculnya karsinoma rektum adalah polyposis familial, defisiensi Imunologi, Kolitis

Ulseratifa, dan Granulomatosis. Faktor predisposisi penting lainnya yang mungkin

berkaitan adalah kebiasaan makan. Masyarakat yang dietnya rendah selulosa tapi tinggi

protein hewani dan lemak, memiliki insiden yang cukup tinggi.

Burkitt (1971) yang dikutip oleh Price dan Wilson mengemukakan bahwa diet

rendah serat, tinggi karbohidrat refined, mengakibatkan perubahan pada flora feces dan

perubahan degradasi garam-garam empedu atau hasil pemecahan protein dan lemak,

dimana sebagian dari zat-zat ini bersifat karsinogenik. Diet rendah serat juga menyebabkan

pemekatan zat yang berpotensi karsinogenik dalam feses yang bervolume lebih kecil.

Selain itu, masa transisi feses meningkat. Akibatnya kontak zat yang berpotensi

karsinogenik dengan mukosa usus bertambah lama.

http://lh5.ggpht.com/_I0UHlGxoP6A/SWAhZgeuloI/AAAAAAAAAXs/NmRb2wqshjo/clip_image0043.jpg

7/30/2019 Ca Recti 1

7/26

7

IV. PATOFISIOLOGI KARSINOMA REKTUM

Pada mukosa rektum yang normal, sel-sel epitelnya akan mengalami regenerasi

setiap 6 hari. Pada keadaan patologis seperti adenoma terjadi perubahan genetik yang

mengganggu proses diferensiasi dan maturasi dari sel-sel tersebut yang dimulai dengan

inaktivasi gen adenomatous polyposis coli (APC) yang menyebabkan terjadinya replikasi

tak terkontrol. Peningkatan jumlah sel akibat replikasi tak terkontrol tersebut akan

menyebabkan terjadinya mutasi yang akan mengaktivasi K-ras onkogen dan mutasi gen

p53, hal ini akan mencegah terjadinya apoptosis dan memperpanjang hidup sel.

Gambar 5. Patofisiologi Karsinoma Rektu m

V. FAKTOR RESIKO

1. Idiopathic Inflammatory Bowel Disease

a. Ulseratif Kolitis

Ulseratif kolitis merupakan faktor risiko yang jelas untuk kanker kolon sekitar 1%

dari pasien yang memiliki riwayat kronik ulseratif kolitis. Risiko perkembangan kanker

pada pasien ini berbanding terbalik pada usia terkena kolitis dan berbanding lurus dengan

keterlibatan dan keaktifan dari ulseratif kolitis. Risiko kumulatif adalah 2% pada 10 tahun,8% pada 20 tahun, dan 18% pada 30 tahun. Pendekatan yang direkomendasikan untuk

seseorang dengan risiko tinggi dari kanker kolorektal pada ulseratif kolitis dengan

mengunakan kolonoskopi untuk menentukan kebutuhan akan total proktokolektomi pada

pasien dengan kolitis yang durasinya lebih dari 8 tahun. Strategi yang digunakan

berdasarkan asumsi bahwa lesi displasia bisa dideteksi sebelum terbentuknya invasif

kanker. Sebuah studi prospektif menyimpulkan bahwa kolektomi yang dilakukan dengan

segera sangat esensial untuk semua pasien yang didiagnosa dengan displasia yang berhubungan dengan massa atau lesi, yang paling penting dari analisa mendemonstrasikan

7/30/2019 Ca Recti 1

8/26

8

bahwa diagnosis displasia tidak menyingkirkan adanya invasif kanker. Diagnosis dari

displasia mempunyai masalah tersendiri pada pengumpulan sampling spesimen dan variasi

perbedaan pendapat antara para ahli patologi anatomi. 13

b. Penyakit Crohns

Pasien yang mende rita penyakit crohns mempunyai risiko tinggi untuk menderita

kanker kolorektal tetapi masih kurang jika dibandingkan dengan ulseratif kolitis.

Keseluruhan insiden dari kanker yang muncul pada penyakit crohns sekitar 20%. Pasien

dengan striktur kolon mempunyai insiden yang tinggi dari adenokarsinoma pada tempat

yang terjadi fibrosis. Adenokarsinoma meningkat pada tempat strikturoplasty menjadikan

sebuah biopsy dari dinding intestinal harus dilakukan pada saat melakukan strikturoplasty.

Telah dilaporkan juga bahwa squamous sel kanker dan adenokarsinoma meningkat pada

fistula kronik pasien dengan crohns disease. 14

Gambar 6. Crohns Disease

2. Faktor Genetik

a. Riwayat Keluarga

Sekitar 15% dari seluruh kanker kolon muncul pada pasien dengan riwayat kanker

kolorektal pada keluarga terdekat. Seseorang dengan keluarga terdekat yang mempunyai

kanker kolorektal mempunyai kemungkinan untuk menderita kanker kolorektal dua kali

lebih tinggi bila dibandingkan dengan seseorang yang tidak memiliki riwayat kanker

kolorektal pada keluarganya. 13

7/30/2019 Ca Recti 1

9/26

9

b. Herediter Kanker Kolorektal

Abnormalitas genetik terlihat mampu memediasi progresi dari normal menuju

mukosa kolon yang maligna. Sekitar setengah dari seluruh karsinoma dan adenokarsinoma

yang besar berhubungan dengan mutasi. Langkah yang paling penting dalam menegakkan

diagnosa dari sindrom kanker herediter yaitu riwayat kanker pada keluarga. Mutasi sangat

jarang terlihat pada adenoma yang lebih kecil dari 1 cm. Allelic deletion dari 17p

ditunjukkan pada dari seluruh kanker kolon, dan deletion dari 5q ditunjukkan lebih dari

1/3 dari karsinoma kolon dan adenoma yang besar. 2 Dua sindrom yang utama dan beberapa

varian yang utama dari sindrom ini menyebabkan kanker kolorektal telah dikenali

karakternya. Dua sindrom ini, dimana mempunyai predisposisi menuju kanker kolorektal

memiliki mekanisme yang berbeda, yaitu familial adenomatous polyposis (FAP) dan

hereditary non polyposis colorectal cancer (HNPCC). 13

c. FAP (Familial Adenomatous Polyposis)

Gen yang bertanggung jawab untuk FAP yaitu gen APC, yang berlokasi pada

kromosom 5q21. Adanya defek pada APC tumor supresor gen dapat menggiring kepada

kemungkinan pembentukan kanker kolorektal pada umur 40 sampai 50 tahun. Pada FAP

yang telah berlangsung cukup lama, didapatkan polip yang sangat banyak untuk dapat

dilakukannya kolonoskopi polipektomi yang aman dan adekuat; ketika hal ini terjadi,

direkomendasikan untuk melakukan prophylactic subtotal colectomy diikuti dengan

endoskopi pada bagian yang tersisa. Idealnya prophylactic colectomy harus ditunda kecuali

terdapat terlalu banyak polip yang dapat ditangani dengan aman. Prosedur pembedahan

elektif harus sedapat mungkin dihindari ketika memungkinkan. Screening untuk polip

harus dimulai pada saat usia muda. Pasien dengan FAP yang diberi 400 mg celecoxib, dua

kali sehari selama enam bulan mengurangi rata rata jumlah polip sebesar 28%. Tumor lainyang mungkin muncul pada sindrom FAP adalah karsinoma papillary thyroid, sarcoma,

hepatoblastomas, pancreatic carcinomas, dan medulloblastomas otak. Varian dari FAP

termasuk gardners syndrom dan turcots syndrom. 13,15

7/30/2019 Ca Recti 1

10/26

10

Gambar 6. Familial Adenomatous Polyposis & Kolitis Ulseratifa

d. HNPCC (Hereditary Non Polyposis Colorectal Cancer)Pola autosomal dominan dari HNPCC termasuk lynchs sindrom I dan II. 2

Generasi multipel yang dipengaruhi dengan kanker kolorektal muncul pada umur yang

muda (45 tahun), dengan predominan lokasi kanker pada kolon kanan. Abnormalitas

genetik ini terdapat pada mekanisme mismatch repair yang bertanggung jawab pada defek

eksisi dari abnormal repeating sequences dari DNA, yang dikenal sebagai mikrosatellite

(mikrosatellite instability). Retensi dari squences ini mengakibatkan ekspresi dari

phenotype mutator, yang dikarakteristikkan oleh frekuensi DNA replikasi error (RER+ phenotype), dimana predisposisi tersebut mengakibatkan seseorang memiliki multitude

7/30/2019 Ca Recti 1

11/26

11

dari malignansi primer. Pasien dengan HNPCC mungkin juga memiliki adenoma

sebaceous, carcinoma sebaceous, dan multipel keratocanthoma, Termasuk kanker dari

endometrium, ovarium, kandung kemih, ureter, lambung dan traktus biliaris. Jika

dibandingkan dengan sporadic kanker kolorektal, tumor pada HNPCC seringkali poorly

differentiated, dengan gambaran mucoid dan signet- cell, reaksi yang mirip crohns (nodul

lymphoid, germinal centers, yang berlokasi pada perifer inflitrasi kanker kolorektal),

kehadiran infiltrasi lymphocytes diantara tumor. Karsinogenesis yang terakselerasi muncul

pada HNPCC, pada keadaan ini adenoma kolon yang berukuran kecil dapat menjadi

karsinoma dalam 2-3 tahun, bila dibandingkan dengan proses pada rata-rata kanker

kolorektal yang membutuhkan waktu 8-10 tahun.

Pasien dengan HNPCC mempunyai kecenderungan untuk menderita kanker

kolorektal pada umur yang sangat muda, dan screening harus dimulai pada umur 20 tahun

atau lebih dini 5 tahun dari umur anggota keluarga yang pertama kali terdiagnosa kanker

kolorektal yang berhubungan HNPCC. Angka rata-rata pasien dengan HNPCC yang

didiagnosa menderita kanker kolorektal pada umur 44 tahun, dibandingkan dengan pasien

kontrol yang menderita kanker kolorektal pada umur 68 tahun. Prognosis dari pasien

HNPCC terlihat lebih baik daripada pasien dengan sporadic kanker kolon. Dari penelitian

menunjukkan bahwa pasien dengan HNPCC kurang mendapat manfaat dari adjuvant

kemoterapi berdasarkan kombinasi fluorourasil daripada pasien tanpa kelainan ini. 13,15

3. Diet

Masyarakat yang diet tinggi lemak, tinggi kalori, daging dan diet rendah serat

berkemungkinan besar untuk menderita kanker kolorektal pada kebanyakan penelitian,

meskipun terdapat juga penelitian yang tidak menunjukkan adanya hubungan antara serat

dan kanker kolorektal. Ada dua hipotesis yang menjelaskan mekanisme hubungan antaradiet dan resiko kanker kolorektal. Teori pertama adalah pengakumulasian bukti

epidemiologi untuk asosiasi antara resistensi insulin dengan adenoma dan kanker

kolorektal. Mekanismenya adalah menkonsumsi diet yang berenergi tinggi mengakibatkan

perkembangan resistensi insulin diikuti dengan peningkatan level insulin, trigliserida dan

asam lemak tak jenuh pada sirkulasi. Faktor sirkulasi ini mengarah pada sel epitel kolon

untuk menstimulus proliferasi dan juga memperlihatkan interaksi oksigen reaktif.

Pemaparan jangka panjang hal tersebut dapat meningkatkan pembentukan kanker kolorektal. Hipotesis kedua adalah identifikasi berkelanjutan dari agen yang secara

7/30/2019 Ca Recti 1

12/26

12

signifikan menghambat karsinogenesis kolon secara experimental. Dari pengamatan

tersebut dapat disimpulkan mekanismenya, yaitu hilangnya fungsi pertahanan lokal epitel

disebabkan kegagalan diferensiasi dari daerah yang lemah akibat terpapar toksin yang tak

dapat dikenali dan adanya respon inflamasi fokal, karakteristik ini didapat dari bukti

teraktifasinya enzim COX-2 dan stres oksidatif dengan lepasnya mediator oksigen reaktif.

Hasil dari proliferasi fokal dan mutagenesis dapat meningkatkan resiko terjadinya adenoma

dan aberrant crypt foci. Proses ini dapat dihambat dengan (a) demulsi yang dapat

memperbaiki permukaan lumen kolon; (b) agen anti-inflamasi; atau (c) anti-oksidan.

Kedua mekanisme tersebut, misalnya resistensi insulin yang berperan melalui tubuh dan

kegagalan pertahanan fokal epitel yang berperan secara lokal, dapat menjelaskan hubungan

antara diet dan resiko kanker kolorektal. 13,16

4. Gaya Hidup

Pria dan wanita yang merokok kurang dari 20 tahun mempunyai risiko tiga kali

untuk memiliki adenokarsinoma yang kecil, tapi tidak untuk yang besar. Sedangkan

merokok lebih dari 20 tahun berhubungan dengan risiko dua setengah kali untuk menderita

adenoma yang berukuran besar.

Diperkirakan 5000-7000 kematian karena kanker kolorektal di Amerika

dihubungkan dengan pemakaian rokok. Pemakaian alkohol juga menunjukkan hubungan

dengan meningkatnya risiko kanker kolorektal.

Pada berbagai penelitian telah menunjukkan hubungan antara aktifitas, obesitas dan

asupan energi dengan kanker kolorektal. Pada percobaan terhadap hewan, pembatasan

asupan energi telah menurunkan perkembangan dari kanker. Interaksi antara obesitas dan

aktifitas fisik menunjukkan penekanan pada aktifitas prostaglandin intestinal, yang

berhubungan dengan risiko kanker kolorektal. The Nurses Health Study telah

menunjukkan hubungan yang berkebalikan antara aktifitas fisik dengan terjadinyaadenoma, yang dapat diartikan bahwa penurunan aktifitas fisik akan meningkatkan risiko

terjadinya adenoma.

5. Usia

Proporsi dari semua kanker pada orang usia lanjut ( 65 thn) pria dan wanita adalah

61% dan 56%. Frekuensi kanker pada pria berusia lanjut hampir 7 kali (2158 per 100.000

orang per tahun) dan pada wanita berusia lanjut sekitar 4 kali (1192 per 100.000 orang per tahun) bila dibandingkan dengan orang yang berusia lebih muda (30-64 thn). Sekitar

7/30/2019 Ca Recti 1

13/26

13

setengah dari kanker yang terdiagnosa pada pria yang berusia lanjut adalah kanker prostat

(451 per 100.000), kanker paru-paru (118 per 100.000) dan kanker kolon (176 per

100.000). Sekitar 48% kanker yang terdiagnosa pada wanita yang berusia lanjut adalah

kanker payudara (248 per 100.000), kanker kolon (133 per 100.000), kanker paru paru

(118 per 100.000) dan kanker lambung (75 per 100.000).

Usia merupakan faktor paling relevan yang mempengaruhi risiko kanker kolorektal

pada sebagian besar populasi. Risiko dari kanker kolorektal meningkat bersamaan dengan

usia, terutama pada pria dan wanita berusia 50 tahun atau lebih, dan hanya 3% dari kanker

kolorektal muncul pada orang dengan usia dibawah 40 tahun. Lima puluh lima persen

kanker terdapat pada usia 65 tahun, angka insiden 19 per 100.000 populasi yang berumur

kurang dari 65 tahun, dan 337 per 100.000 pada orang yang berusia lebih dari 65 tahun. 13

Di Amerika seseorang mempunyai risiko untuk terkena kanker kolorektal sebesar

5%. Sedangkan kelompok terbesar dengan peningkatan risiko kanker kolorektal adalah

pada usia diatas 40 tahun. Seseorang dengan usia dibawah empat puluh tahun hanya

memiliki kemungkinan menderita kanker kolorektal kurang dari 10%. Dari tahun 2000-

2003, rata-rata usia saat terdiagnosa menderita kanker kolorektal pada usia 71 tahun.

Insidensi berdasarkan usia dibawah 20 tahun sebesar 0,0%, 20-34 tahun sebesar 0,9%, 35-

44 tahun sebesar 3,5%, 45-54 tahun sebesar 10,9%, 55-64 tahun sebesar 17,6%, 65-74

tahun sebesar 25,9%, 75-84 tahun sebesar 28,8%, dan > 85 sebesar 12,3%. 17

VI. MANIFESTASI KLINIK

1. Histologi

Histologi merupakan suatu faktor penting dalam hal etiologi, penanganan dan

prognosis dari kanker. Secara mikroskopis kanker kolorektal mempunyai derajat

differensiasi yang berbeda-beda, tidak hanya dari tumor yang satu dengan tumor yang lain

tetapi juga dari area ke area pada tumor yang sama, mereka cenderung mempunyaimorfologi yang heterogen. Gambaran histopatologis yang paling sering dijumpai adalah

tipe adenocarcinoma (90-95%), adenocarcinoma mucinous (17%), signet ring cell

carcinoma (2-4%), dan sarcoma (0,1-3%).

Pada penelitian mengenai gambaran histologi kanker kolorektal dari tahun 1998-

2001 di Amerika Serikat yang melibatkan 522.630 kasus kanker kolorektal. Didapatkan

gambaran histopatologis dari kanker kolorektal sebesar 96% berupa adenocarcinoma, 2%

karsinoma lainnya (termasuk karsinoid tumor), 0,4% epidermoid carcinoma, dan 0,08% berupa sarcoma. Proporsi dari epidermoid carcinoma, mucinous carcinoma dan carcinoid

7/30/2019 Ca Recti 1

14/26

14

tumor banyak diketemukan pada wanita. Secara keseluruhan, didapatkan suatu pola

hubungan antara tipe histopatologis, derajat differensiasi dan stadium dari kanker

kolorektal. Adenocarcinoma sering ditemukan dengan derajat differensiasi sedang dan

belum bermetastase pada saat terdiagnosa, signet ring cell carcinoma banyak ditemukan

dengan derajat differensiasi buruk dan telah bermetastase jauh pada saat terdiagnosa, lain

pula pada carcinoid tumor dan sarcoma yang sering dengan derajat differensiasi buruk dan

belum bermetastase pada saat terdiagnosa, sedangkan small cell carcinoma tidak memiliki

derajat differensiasi dan sering sudah bermetastase jauh pada saat terdiagnosa.

Dari 201 kasus kanker kolorektal periode 1994-2003 di RS Kanker Dharmais

(RSKD) didapatkan bahwa tipe histopatologis yang paling sering dijumpai adalah

adenocarcinoma [diferensiasi baik 48 (23,88%), sedang 78 (38,80%), buruk 45 (22,39%)],

dan yang jarang adalah musinosum 19 (9,45%) dan signet ring cell carcinoma 11 (5,47%).

Jika dari hasil penelitian di RSKD didapatkan bahwa frekuensi terbanyak adalah

adenocarcinoma dengan derajat differensiasi sedang (38,80%), maka lain halnya dengan

penelitian yang dilakukan oleh Soeripto et al di Jogjakarta pada tahun 2001 yang

mendapati frekuensi derajat differensiasi kanker kolorektal banyak didominasi oleh derajat

differensiasi baik. Perbedaan pola demografik dan klinis yang berhubungan dengan tipe

histopatologis akan sangat membantu untuk studi epidemiologi, laboratorium dan klinis di

masa yang akan datang. 13,16

2. Gejala Klinis

Tanda dan gejala yang mungkin muncul pada kanker rektal antara lain ialah : 1,2,5,7,8,12

Perubahan pada kebiasaan BAB atau adanya darah pada feses, baik itu darah segar

maupun yang berwarna hitam.

Diare, konstipasi atau merasa bahwa isi perut tidak benar benar kosong saat BAB

Feses yang lebih kecil dari biasanya Keluhan tidak nyama pada perut seperti sering flatus, kembung, rasa penuh pada perut

atau nyeri

Penurunan berat badan yang tidak diketahui sebabnya Mual dan muntah, Rasa letih dan lesu Pada tahap lanjut dapat muncul gejala pada traktus urinarius dan nyeri pada daerah

gluteus.

7/30/2019 Ca Recti 1

15/26

15

3. Metastase

Metastase ke kelenjar limfa regional ditemukan pada 40-70% kasus pada saat

direseksi. Invasi ke pembuluh darah vena ditemukan pada lebih 60% kasus. Metastase

sering ke hepar, cavum peritoneum, paru-paru, diikuti kelenjar adrenal, ovarium dan tulang.

Metastase ke otak sangat jarang, dikarenakan jalur limfatik dan vena dari rektum menuju

vena cava inferior, maka metastase kanker rektum lebih sering muncul pertama kali di

paru-paru. Berbeda dengan kolon dimana jalur limfatik dan vena menuju vena porta, maka

metastase kanker kolon pertama kali paling sering di hepar. 11

VII. DIAGNOSIS

Ada beberapa tes pada daerah rektum dan kolon untuk mendeteksi kanker rektal,

diantaranya ialah : 1,2,5,7,8,9,12

1) Pemeriksaan darah lengkap, pemeriksaan CEA (Carcinoma Embrionik Antigen) dan

Uji faecal occult blood test (FOBT) untuk melihat perdarahan di jaringan

2) Digital rectal examination (DRE) dapat digunakan sebagai pemeriksaan skrining

awal. Kurang lebih 75 % karsinoma rektum dapat dipalpasi pada pemeriksaan rektal,

pemeriksaan digital akan mengenali tumor yang terletak sekitar 10 cm dari rektum,

tumor akan teraba keras dan menggaung.

Gambar 7. Pemeriksaan colok dubur pada Ca Rekti

Ada 2 gambaran khas dari pemeriksaan colok dubur, yaitu indurasi dan adanya suatu

penonjolan tepi, dapat berupa :

a. suatu pertumbuhan awal yang teraba sebagai indurasi seperti cakram yaitu suatu plateau kecil dengan permukaan yang licin dan berbatas tegas.

7/30/2019 Ca Recti 1

16/26

16

b. suatu pertumbuhan tonjolan yang rapuh, biasanya lebih lunak, tetapi umumnya

mempunyai beberapa daerah indurasi dan ulserasi

c. suatu bentuk khas dari ulkus maligna dengan tepi noduler yang menonjol

dengan suatu kubah yang dalam (bentuk ini paling sering)

d. suatu bentuk karsinoma anular yang teraba sebagai pertumbuhan bentuk cincin

Pada pemeriksaan colok dubur ini yang harus dinilai adalah:

a. Keadaan tumor: ekstensi lesi pada dinding rektum serta letak bagian terendah

terhadap cincin anorektal, cervix uteri, bagian atas kelenjar prostat atau ujung

os coccygis. Pada penderita perempuan sebaiknya juga dilakukan palpasi

melalui vagina untuk mengetahui apakah mukosa vagina di atas tumor tersebut

licin dan dapat digerakkan atau apakah ada perlekatan dan ulserasi, juga untuk

menilai batas atas dari lesi anular. Penilaian batas atas ini tidak dapat dilakukan

dengan pemeriksaan colok dubur.

b. Mobilitas tumor: hal ini sangat penting untuk mengetahui prospek terapi

pembedahan. Lesi yang sangat dini biasanya masih dapat digerakkan pada

lapisan otot dinding rektum. Pada lesi yang sudah mengalami ulserasi lebih

dalam umumnya terjadi perlekatan dan fiksasi karena penetrasi atau perlekatan

ke struktur ekstrarektal seperti kelenjar prostat, buli-buli, dinding posterior

vagina atau dinding anterior uterus.

c. Ekstensi penjalaran yang diukur dari besar ukuran tumor dan karakteristik

pertumbuhan primer dan sebagian lagi dari mobilitas atau fiksasi lesi.

3) Dapat pula dengan Barium Enema, . yaitu Cairan yang mengandung barium

dimasukkan melalui rektum kemudian dilakukan seri foto x-rays pada traktus

gastrointestinal bawah.

http://medlinux.blogspot.com/Common/PopUps/popDefinition.aspxhttp://medlinux.blogspot.com/Common/PopUps/popDefinition.aspxhttp://medlinux.blogspot.com/Common/PopUps/popDefinition.aspxhttp://medlinux.blogspot.com/Common/PopUps/popDefinition.aspx

7/30/2019 Ca Recti 1

17/26

17

\

Gambar 8. Foto Rontgen dengan Barium Enema

4) Sigmoidoscopy, yaitu sebuah prosedur untuk melihat bagian dalam rektum dan

sigmoid apakah terdapat polip kakner atau kelainan lainnya. Alat sigmoidoscope

dimasukkan melalui rektum sampai kolon sigmoid, polip atau sampel jaringan dapat

diambil untuk biopsi.

Gambar 9. Sigmoidoskopi

5) Colonoscopy yaitu sebuah prosedur untuk melihat bagian dalam rektum dan sigmoid

apakah terdapat polip kanker atau kelainan lainnya. Alat colonoscope dimasukkan

melalui rektum sampai kolon sigmoid, polip atau sampel jaringan dapat diambiluntuk biopsi.

http://medlinux.blogspot.com/Common/PopUps/popDefinition.aspxhttp://medlinux.blogspot.com/Common/PopUps/popDefinition.aspxhttp://medlinux.blogspot.com/Common/PopUps/popDefinition.aspxhttp://medlinux.blogspot.com/Common/PopUps/popDefinition.aspxhttp://medlinux.blogspot.com/Common/PopUps/popDefinition.aspxhttp://medlinux.blogspot.com/Common/PopUps/popDefinition.aspxhttp://medlinux.blogspot.com/Common/PopUps/popDefinition.aspxhttp://medlinux.blogspot.com/Common/PopUps/popDefinition.aspx

7/30/2019 Ca Recti 1

18/26

18

6) Biopsi. Jika ditemuka tumor dari salah satu pemeriksaan diatas, biopsi harus

dilakukan. Secara patologi anatomi, adenocarcinoma merupakan jenis yang paling

sering yaitu sekitar 90 sampai 95% dari kanker usus besar. Jenis lainnya ialah

karsinoma sel skuamosa, carcinoid tumors, adenosquamous carcinomas, dan

undifferentiated tumors. 1,2

VIII. Staging

The American Joint Committee on Cancer (AJCC) memperkenalkan TNM staging

system , yang menempatkan kanker menjadi satu dalam 4 stadium (Stadium I-IV). 1,2,5

1. Stadium 0

Pada stadium 0, kanker ditemukan hanya pada bagian paling dalam rektum.yaitu pada

mukosa saja. Disebut juga carcinoma in situ.

2. Stadium I

Pada stadium I, kanker telah menyebar menembus mukosa sampai lapisan muskularis dan

melibatkan bagian dalam dinding rektum tapi tidak menyebar kebagian terluar dinding

rektum ataupun keluar dari rektum. Disebut juga Dukes A rectal cancer.

3. Stadium II

Pada stadium II, kanker telah menyebar keluar rektum kejaringan terdekat namun tidak

menyebar ke limfonodi. Disebut juga Dukes B rectal cancer .

4. Stadium III

Pada stadium III, kanker telah menyebar ke limfonodi terdekat, tapi tidak menyebar

kebagian tubuh lainnya. Disebut juga Dukes C rectal cancer .

5. Stadium IV

Pada stadium IV, kanker telah menyebar kebagian lain tubuh seperti hati, paru, atau

ovarium. Disebut juga Dukes D rectal cancer

http://medlinux.blogspot.com/Common/PopUps/popDefinition.aspxhttp://medlinux.blogspot.com/Common/PopUps/popDefinition.aspxhttp://medlinux.blogspot.com/Common/PopUps/popDefinition.aspxhttp://medlinux.blogspot.com/Common/PopUps/popDefinition.aspxhttp://medlinux.blogspot.com/Common/PopUps/popDefinition.aspxhttp://medlinux.blogspot.com/Common/PopUps/popDefinition.aspxhttp://medlinux.blogspot.com/Common/PopUps/popDefinition.aspxhttp://medlinux.blogspot.com/Common/PopUps/popDefinition.aspxhttp://medlinux.blogspot.com/Common/PopUps/popDefinition.aspxhttp://medlinux.blogspot.com/Common/PopUps/popDefinition.aspxhttp://medlinux.blogspot.com/Common/PopUps/popDefinition.aspx

7/30/2019 Ca Recti 1

19/26

19

Gambar 7. Stadium Ca Recti I-IV

Tabel 1. CT Staging System for Rectal Cancer*

Stadium Deskripsi

T1Massa polypoid Intraluminal; tidak ada penebalan pada dinding

rectum

T2 Penebalan dinding rectum >6 mm; tidak ada perluasan ke perirectal

T3aPenebalan dinding rectum dan invasi ke otot dan organ yang

berdekatan.

T3bPenebalan dinding rectum dan invasi ke pelvic atau dinding

abdominal

T4 Metastasis jauh, biasanya ke liver atau adrenal

*Modified from Thoeni (Radiology, 1981)

Tabel 2. TNM/Modified Dukes Classification System*

TNM

Stadium

Modified Dukes

Stadium Deskripsi

T1 N0 M0 A Tumor terbatas pada submucosa

T2 N0 M0 B1 Tumor terbatas pada muscularis propria

7/30/2019 Ca Recti 1

20/26

20

T3 N0 M0 B2 Penyebaran transmural

T2 N1 M0 C1 T2, pembesaran kelenjar mesenteric

T3 N1 M0 C2 T3, pembesaran kelenjar mesenteric

T4 C2 Penyebaran ke organ yang berdekatan

Any T, M1 D Metastasis jauh

*Modified from the American Joint Committee on Cancer (1997)

IX. PENATALAKSANAAN Berbagai jenis terapi tersedia untuk pasien kanker rektal. Beberapa adalah terapi

standar dan beberapa lagi masih diuji dalam penelitian klinis. Tiga terapi standar untuk

kanker rektal yang digunakan antara lain ialah :

1. Pembedahan

Pembedahan merupakan terapi yang paling lazim digunakan terutama untuk

stadium I dan II kanker rektal, bahkan pada pasien suspek dalam stadium III juga

dilakukan pembedahan. Meskipun begitu, karena kemajuan ilmu dalam metode penentuan

stadium kanker, banyak pasien kanker rektal dilakukan pre-surgical treatment dengan

7/30/2019 Ca Recti 1

21/26

21

radiasi dan kemoterapi. Penggunaan kemoterapi sebelum pembedahan dikenal sebagai

neoadjuvant chemotherapy , dan pada kanker rektal, neoadjuvant chemotherapy digunakan

terutama pada stadium II dan III. Pada pasien lainnya yang hanya dilakukan pembedahan,

meskipun sebagian besar jaringan kanker sudah diangkat saat operasi, beberapa pasien

masih membutuhkan kemoterapi atau radiasi setelah pembedahan untuk membunuh sel

kanker yang tertinggal. 2,7

Tipe pembedahan yang dipakai antara lain : 1,2,9

Eksisi lokal : jika kanker ditemukan pada stadium paling dini, tumor dapat dihilangkan

tanpa tanpa melakukan pembedahan lewat abdomen. Jika kanker ditemukan dalam bentuk

polip, operasinya dinamakan polypectomy.

Reseksi: jika kanker lebih besar, dilakukan reseksi rektum lalu dilakukan anastomosis.

Jiga dilakukan pengambilan limfonodi disekitan rektum lalu diidentifikasi apakah

limfonodi tersebut juga mengandung sel kanker.

Gambar 8. Reseksi dan Anastomosis Gambar 9. Reseksi dan Kolostomi

Pengangkatan kanker rektum biasanya dilakukan dengan reseksi abdominoperianal,

termasuk pengangkatan seluruh rectum, mesorektum dan bagian dari otot levator ani dan

dubur. Prosedur ini merupakan pengobatan yang efektif namun mengharuskan pembuatan

kolostomi permanen.

Rektum terbagi atas 3 bagian yaitu 1/3 atas, tengah dan bawah. Kanker yang

berada di lokasi 1/3 atas dan tengah ( 5 s/d 15 cm dari garis dentat e ) dapat dilakukan

restorative anterior resection kanker 1/3 distal rectum merupakan masalah pelik. Jarak

antara pinggir bawah tumor dan garis dentate merupakan faktor yang sangat penting untuk

menentukan jenis operasi.

http://medlinux.blogspot.com/Common/PopUps/popDefinition.aspxhttp://medlinux.blogspot.com/Common/PopUps/popDefinition.aspx

7/30/2019 Ca Recti 1

22/26

22

Goligher dkk berdasarkan pengalamannya menyatakan bahwa kegagalan

operasi Low anterior resection akan terjadi pada kanker rectum dengan jarak bawah

rectum normal 2 cm. Angka 5 cm telah diterima sebagai jarak keberhasilan terapi. Hasil

penelitian yang dilakukan oleh venara dkk pada 243 kasus menyimpulkan bahwa jarak

lebih dari 3 cm dari garis dentate aman untuk dilakukan operasi Restorative

resection . Colonal anastomosis diilhami oleh hasil operasi Ravitch dan Sabiston yang

dilakukan pada kasus kolitis ulseratif. Operasi ini dapat diterapkan pada kanker rectum

letak bawah, dimana teknik stapler tidak dapat dipergunakan. Local excision dapat

diterapkan untuk mengobati kanker rectum dini yang terbukti belum memperlihatkan

tanda-tanda metastasis ke kelenjar getah bening. Operasi ini dapat dilakukan melalui

beberapa pendekatan yaitu transanal, transpinchteric atau transsacral. Pendekatan

transpinshter dan transacral memungkinkan untuk dapat mengamati kelenjar mesorectal

untuk mendeteksi kemungkinan telah terjadi metastasis. Sedang pendekatan transanal

memiliki kekurangan untuk mengamati keterlibatan kelenjar pararektal.

Pada tumor rektum sepertiga tengah dilakukan reseksi dengan mempertahankan

sfingter anus, sedangkan pada tumor sepertiga distal dilakukan amputasi rektum melalui

reseksi abdominoperineal Quenu-Miles. Pada operasi ini anus turut dikeluarkan.

Pada pembedahan abdominoperineal menurut Quenu-Miles, rektum dan sigmoid

dengan mesosigmoid dilepaskan, termasuk kelenjar limf pararektum dan retroperitoneal

sampai kelenjar limf retroperitoneal. Kemudian melalui insisi perineal anus dieksisi dan

dikeluarkan seluruhnya dengan rektum melalui abdomen.

Reseksi anterior rendah pada rektum dilakukan melalui laparotomi dengan

menggunakan alat stapler untuk membuat anastomosis kolorektal atau koloanal rendah.

Eksisi lokal melalui rektoskop dapat dilakukan pada karsinoma terbatas. Seleksi

penderita harus dilakukan dengan teliti, antara lain dengan menggunakan endoskopi

ultrasonografik untuk menentukan tingkat penyebaran di dalam dinding rektum clanadanya kelenjar ganas pararektal.

Indikasi dan kontra indikasi eksisi lokal kanker rectum

1. Indikasi Tumor bebas, berada 8 cm dari garis dentate T1 atau T2 yang dipastikan dengan pemeriksaan ultrasound

Termasuk well-diffrentiated atau moderately well diffrentiated secara histologi

7/30/2019 Ca Recti 1

23/26

23

Ukuran kurang dari 3-4 cm

2. Kontraindikasi Tumor tidak jelas

Termasuk T3 yang dipastikan dengan ultrasound Termasuk Poorly diffrentiated secara histologi

2. Radiasi

Sebagai mana telah disebutkan, untuk banyak kasus stadium II dan III lanjut,

radiasi dapat menyusutkan ukuran tumor sebelum dilakukan pembedahan. Peran lain

radioterapi adalah sebagai sebagai terapi tambahan untuk pembedahan pada kasus tumor

lokal yang sudah diangkat melaui pembedahan, dan untuk penanganan kasus metastasis

jauh tertentu. Terutama ketika digunakan dalam kombinasi dengan kemoterapi, radiasi

yang digunakan setelah pembedahan menunjukkan telah menurunkan resiko kekambuhan

lokal di pelvis sebesar 46% dan angka kematian sebesar 29%. Pada penanganan metastasis

jauh, radiesi telah berguna mengurangi efek lokal dari metastasis tersebut, misalnya pada

otak. Radioterapi umumnya digunakan sebagai terapi paliatif pada pasien yang memiliki

tumor lokal yang unresectable. 1,2,9

3. Kemoterapi

Adjuvant chemotherapy , (menengani pasien yang tidak terbukti memiliki penyakit

residual tapi beresiko tinggi mengalami kekambuhan), dipertimbangkan pada pasien

dimana tumornya menembus sangat dalam atau tumor lokal yang bergerombol ( Stadium II

lanjut dan Stadium III). Terapi standarnya ialah dengan fluorouracil, (5-FU)

dikombinasikan dengan leucovorin dalam jangka waktu enam sampai dua belas bulan. 5-

FU merupakan anti metabolit dan leucovorin memperbaiki respon. Agen lainnya,

levamisole, (meningkatkan sistem imun, dapat menjadi substitusi bagi leucovorin.

Protopkol ini menurunkan angka kekambuhan kira kira 15% dan menurunkan angka

kematian kira kira sebesar 10%. 1,2,9

X. PROGNOSIS

Secara keseluruhan 5-year survival rates untuk kanker rektal adalah sebagai berikut :

a. Stadium I - 72%

b. Stadium II - 54%

7/30/2019 Ca Recti 1

24/26

24

c. Stadium III - 39%

d. Stadium IV - 7%

Lima puluh persen dari seluruh pasien mengalami kekambuhan yang dapat berupa

kekambuhan lokal, jauh maupun keduanya. Kekambuhan lokal lebih sering terjadi pada.

Penyakit kambuh pada 5-30% pasien, biasanya pada 2 tahu pertama setelah operasi. Faktor

faktor yang mempengaruhi terbentuknya rekurensi termasuk kemampuan ahli bedah,

stadium tumor, lokasi, dan kemapuan untuk memperoleh batas - batas negatif tumor. 2

7/30/2019 Ca Recti 1

25/26

25

DAFTAR PUSTAKA

1. Hassan, Isaac., 2006. Rectal carcinoma. Available from www.emedicine.com.

(Download : 18 Juni 2009)

2. Cirincione, Elizabeth., 2005. Rectal Cancer. Available from www.emedicine.com.

(Download : 18 Juni 2009).

3. Anonim, 2006. Mengatasi Kanker Rektal. Republika online. Available from

www.republika.co.id. (Download : 18 Juni 2009)

4. American Cancer Society, 2006. Cancer Facts and Figures 2006. American Cancer

Society Inc. Atlanta

5. Anonim, 2006. A Patients Guide to Rectal Cancer . MD Anderson Cancer Center,

University of Texas.

6. Azamris, Nawawir Bustani, Misbach Jalins., 1997. Karsinoma Rekti di RSUP Dr.

Jamil Padang, Cermin dunia Kedokteran No.120. Available from

http://www.kalbe.co.id (Download : 18 Juni 2009)

7. Anonim, 2006. Rectal Cancer Facts : Whats You Need To Know . Available from

Available from www.healthABC.info. (Download : 18 Juni 2009)

8. Anonim, 2006. Rectal Cancer - Overview, Screening, Diagnosis & Staging.

Available from www.OncologyChannel.com. (Download : 18 Juni 2009)

9. Anonim, 2005. Rectal Cancer Treatment. Available from

www.nationalcancerinstitute.htm. (Download : 18 Juni 2009)

10. Marijata, 2006. Pengantar Dasar Bedah klinis. Unit Pelayanan Kampus, FK UGM.

11. De Jong Wim, Samsuhidajat R. 2004. Buku Ajar Ilmu Bedah . Edisi 2. Penerbit

Buku Kedokteran EGC. Jakarta.

12. Mansjoer Arif et all, 2000. Kapita Selekta Kedokteran . Edisi 3. Penerbit Buku

Media Aesculapius. Jakarta.13. Casciato DA, (ed). 2004. Manual of Clinical Oncology 5 th ed . Lippincott Willi ams

& Wilkins: USA.p 201

14. Schwartz SI, 2005. Schwartzs Principles of Surgery 8 th Ed . United States of

America: The McGraw-Hill Companies.

15. Lynch HT, Chapelle ADL. Hereditary Colorectal Cancer. the New England Journal

of Medicine . Available from www.pubmed.com. p.348:919-932, (Download : 24

Juni 2009)

http://www.emedicine.com/http://www.emedicine.com/http://www.republika.co.id/http://www.healthabc.info/http://www.oncologychannel.com/http://www.nationalcancerinstitute.htm/http://www.nationalcancerinstitute.htm/http://www.oncologychannel.com/http://www.healthabc.info/http://www.republika.co.id/http://www.emedicine.com/http://www.emedicine.com/

7/30/2019 Ca Recti 1

26/26

16. Soeripto et al. Gastro-intestinal Cancer in Indonesia. Asian Pacific Journal of

Cancer Prevention , (Online), 2003; Vol. 4, No. 4, Available from

http://www.apocp.org/ cancer_download/Vol4_No4/Soeripto.pdf,. (Download : 24

Juni 2009)

17. National Cancer Institute. 2006. SEER Cancer Statistics Review 1975-2003 ,

Available from http://seer.cancer.gov/statfacts/html/colorect.html. (Download : 24

Juni 2009)

http://seer.cancer.gov/statfacts/html/colorect.htmlhttp://seer.cancer.gov/statfacts/html/colorect.html