esofagitis caustica

ESOFAGITIS

CÁUSTICAMR2 Ligia E. Rios López

INSN

SUSTANCIA CÁUSTICA:Todo álcali o ácido, que por su

pH, y/o concentración, es capaz de producir lesión, al contacto

con tejidos orgánicos.

EPIDEMIOLOGIA•Niñ

os de corta edad

•Accidental

80%

•Adultos

•Intento suicida

20%

Contini S, Scarpignato. Caustic injury of the upper gastrointestinal tract: A comprehensive review. World J Gastroenterol 2013 July 7; 19(25): 3918-3930

ETIOPATOGENIA

Bautista A, Arguelles F. Ingesta de cáusticos. Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica SEGNP-AEP.

MURINE ESOPHAGUS EXPOSED FOR 10 MIN TO CONTROL (A) AND 10% NAOH (B).


FASES EVOLUTIVAS•1°- 3°•Necros

is con saponificación, trombosis vascular e intensa reacción inflamatoria

•Diagnóstico, pronóstico, iniciar medidas terapéuticas

1° Fase

•3° - 5°

•Ulceración

2° Fase

•6° - 14°

•Fenómenos reparadores: el edema es sustituido por tejido de granulación.

•Pared muy débil, no debe ser manipulada

3° Fase

•15°- 30° (45°)

•Cicatrización, ESTENOSIS ESOFAGICA

•Inicio de las dilataciones

4° FaseBautista A, Arguelles F. Ingesta de cáusticos. Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica SEGNP-AEP.

SINTOMATOLOGIA

La clínica es enormemente variable, desde molestias orofaríngeas banales hasta el shock y la perforación temprana.

Tipo de sustancia

Forma física

Cantidad ingerida

Hora de la toma



OROFARINGEOS LARINGEOS ESOFÁGICOS MANIFESTACIONES MÁS GRAVES

Odinofagia Estridor Disfagia Dolor torácicoHipersalivación Afonía Odinofagia Sepsis

Edema de lengua Ronquera Dolor torácico Enfisema subcutáneo

Ulceración mucosa Disnea Shock

El 70% de los pacientes con lesiones bucofaringeas no tienen daño esofágico importante.

La relación entre síntomas y severidad de la lesión es incierta.

De no haber perforación los síntomas remiten en 2 a 3 días, comenzando a regularizarse la deglución.



CONSIDERACIONES IMPORTANTES

Durante la fase de recuperación pueden surgir:

Complicaciones respiratorias: Neumonías Abscesos pulmonares

Complicaciones sépticas

Progresión de lesiones al mediastino


DIAGNÓSTICO

Anamnesis

Muestra del producto ingerido

Radiografía simple de tórax y abdomen

Analítica sanguínea

Endoscopia digestiva



ANALÍTICA SANGUÍNEA La correlación entre los valores de laboratorio y la

severidad del daño es pobre.

Predictores de mortalidad (adultos), daño esofágico severo y cirugía de emergencia: Leucocitosis (> 20 000 cell/mm3) PCR elevado Úlcera esofágica PH < 7.22 o Exceso de base por debajo de -12

Los estudios son más útiles para monitorizar y guiar el manejo del paciente que predecir morbilidad y mortalidad.


RADIOLOGÍA CONVENCIONAL

Dolor torácico, puede sugerir neumomediastino

Neumoperitoneo es un signo de perforación gástrica


TOMOGRAFIA Puede ofrecer más detalles

sobre el daño transmural de las paredes del esófago y estómago, así como la extensión de la necrosis.

Computed tomography grading of esophageal caustic injuries. A: Grade 1; B: Grade 2; C: Grade 3; D: Grade 4


SISTEMA DE GRADACIÓN TOMOGRÁFICA PARA LESIONES CÁUSTICAS

GRADO HALLAZGOS

Grado 1 No edema definido de pared esofágica

Grado 2 Engrosamiento de la pared edematosa sin la participación de los tejidos blandos periesofágicos

Grado 3 Engrosamiento de la pared edematosa con infiltración de tejidos blandos periesofágicos más interfaz de tejido bien delimitada

Grado 4 Engrosamiento de la pared edematosa con infiltración de tejidos blandos periesofágicos, más interfaz borrosa de tejido o acumulación de líquido localizado alrededor del esófago o la aorta descendente

Ryu HH, Jeung KW, Lee BK, Uhm JH, Park YH, Shin MH, Kim HL, Heo T, Min YI. Caustic injury: can CT grading system enable prediction of esophageal stricture? Clin Toxicol(Phila) 2010; 48: 137-142

ENDOSCOPIA

ENDOSCOPIA FLEXIBLE

Método más preciso

Estadiaje de las lesiones de acuerdo a la clasificación de Zargar.

La magnitud de las lesiones endoscópicas se correlacionan con:

Evolución de la esofagitis Riesgo de mortalidad Tendencia a

desarrollar estenosis


CLASIFICACIÓN ENDOSCÓPICA DE LAS LESIONES CÁUSTICASGRADO HALLAZGOS

GRADO 0: Sin lesiones

GRADO 1: Lesiones eritematosas superficiales, con edema sin pérdida de sustrato. Este grado de esofagitis no se acompaña de complicaciones.

GRADO IIA: Lesiones ulceradas lineales, no confluyentes con o sin hemorragia superficial.

GRADO IIB: Lesiones circunferenciales con o sin hemorragia y depósitos de fibrina.

GRADO IIIA: Lesiones profundas, ulceradas con áreas de necrosis localizadas.

GRADO IIIB: Áreas de necrosis extensas.

GRADO IV: Perforaciones

Zargar SA, Kochhar R, Mehta S, Mehta SK. The role of fiberoptic endoscopy in the management of corrosive ingestion and modified endoscopic classification of burns. Gastrointest Endosc 1991; 37: 165-169

CLASIFICACION DE ZARGAR

CLASIFICACIÓN ENDOSCÓPICA DE LAS LESIONES CÁUSTICAS

Correlación entre el grado de daño y el pronóstico

Grado I y IIA: excelente

Grado IIB y IIIA: estenosis entre el 70 – 100%

Grado IIIB: 65% mortalidad temprana, cirugía

Hospitalización prolongada y complicaciones


TRATAMIENTO DE LA FASE AGUDA

MANEJO AGUDO

Estabilización hemodinámica.

Asegurar vía aérea

Contraindicado: Lavado gástrico, inducir el vómito

No se han probado la efectividad de la leche o agua como antídotos.

La neutralización del ph, no está recomendada, puede incrementar el daño.

Pacientes con lesiones de grado 1 y 2a, se retira el tratamiento medico, se inicia la tolerancia oral y son dados de alta sin tratamiento alguno.


CIRUGÍA DE EMERGENCIA

Paciente con evidencia clínica o radiológica de perforación requieren laparotomía inmediata, usualmente seguida de esofaguectomía, más esofagostomía cervical.

La cirugía de emergencia es poco común en la población pediátrica y la mayoría de autores recomiendan agotar todos los recursos para tratar de preservar el esófago del niño.


SECUELAS

La incidencia de estenosis esofágica en la lesiones grado 2b y 3, es de 71% y 100% respectivamente.

Generalmente se desarrollan en las 8 primeras semanas luego de la ingestión en el 80% de los pacientes.

Las secuelas del daño gástrico incluyen dolor abdominal intratable, obstrucción gástrica , aclorhidria, gastroenteropatía perdedora de proteínas, metaplasia mucosa y el desarrollo de carcinoma.


PREVENCIÓN DE LA ESTENOSIS: ESTEROIDES

La utilidad de corticoesteroides es controversial

Un metanálisis de estudios entre 1991 y 2004, no encontró ningún beneficio en términos de prevención de estenosis*.

Generalmente se reservan para pacientes con síntomas que incluyen la vía aérea, o en aquellos que presenten injuria mucosa severa (grado 3) en los cuales la probabilidad de estenosis sin tratamiento es cercana al 100%.

En caso de utilizarse, la dosis sería 1 a 1.5 mg/kg de Prednisona por 14 días, otros recomiendan dexametasona 1 mg/kg/dia o prednisolona 2 mg/kg/dia#.

Se ha propuesto la inyección de triamcinolona intralesional, sin embargo la dosis óptima frecuencia y mejor técnica de aplicación aun no están definido.

•Pelclová D, Navrátil T. Do corticosteroids prevent oesophageal stricture after corrosive ingestion? Toxicol Rev 2005; 24: 125-129# Rodriguez L, et al. Ingesta de cáusticos: situación atual y puesta al día de las recomendaciones. An Pediatr (Barc). 2011;75(5):334---340


ANTIBIÓTICOS

Existe el consenso que los pacientes tratados con esteroides, deben también ser tratados con antibióticos, al igual que los pacientes con perforación o sospecha de la misma, fiebre o leucocitosis.

Se recomienda: Ampicilina 100-200 mg/kg/dia durante 3 semanas. Cefazolina 80 mg/kg/día.



OTRA MEDICACIÓN

Sucralfato, 1 g/1,73 m2/día por sus efectos citoprotectores de la mucosa lesionada, formando un complejo con las proteínas del tejido que va a proteger de otros factores agresivos.

Actualmente se usan los IBP para prevenir el efecto gástrico de los esteroides y evitar la lesión esofágica en caso de reflujo, usando Omeprazol 0,7-2 mg/kg/día.


TUBO NASOGÁSTRICO

Puede ser útil para asegurar la permanencia del lumen esofágico, pero también puede contribuir a desarrollar una estenosis elongada, por lo que su uso no es recomendado en forma rutinaria.

Cualquier cateterización puede convertirse en una fuente de infección y puede contribuir al reflujo gastroesofágico.

Por otra parte la colocación de un tubo nasogástrico tiene la ventaja de proveer un lumen para dilatación.

La colocación de una sonda nasogástrica puede ser considerado, pero la decisión debe ser tomada con precaución y hacer sobre una base de caso por caso.


MITOMYCIN C La mitomicina C es un antibiótico de alquilación que contiene quinona

derivado de Streptomyces caespitosus utilizado como un agente antineoplásico y antiproliferativa. Inhibe la síntesis de ADN y reduce la formación de colágeno fibroblástico mediante el bloqueo de la síntesis de ARN dependiente de ADN.

Se usa para reducir la síntesis de colágeno de fibroblastos mediante la inhibición de la síntesis de ADN dependiente de ARN y la proliferación celular durante las fases finales de G1 y S.

Una revisión sistemática reciente indicó alentadores resultados a largo plazo, pero aún es necesario determinar la concentración más eficaz, la duración y la frecuencia de aplicación.

El riesgo teórico de malignidad secundaria a largo plazo también debe tenerse en cuenta

Berger M, Ure B, Lacher M. Mitomycin C in the therapy of recurrent esophageal strictures: hype o hope? Eur J Pediatr Surg 2012;22:109–116.

STENT INTRALUMINAL Diseñado de silicona o, más recientemente, los stents Polyflex se han

encontrado útiles en la prevención de la formación de estenosis, pero la eficacia es menor que 50%, con una tasa de migración alta (25%).

Stents politetrafluoroetileno caseros han mostrado resultados prometedores con una eficacia del 72% en 9-14 meses , similar a los stents de silicona de fabricación casera colocadas por endoscopia o por laparotomía durante 4-6 meses.

Experimentalmente , los stents biodegradables no fueron capaces de prevenir la estenosis en los cerdos después de la resección submucosa circunferencial. Por otra parte , el costo y mínima experiencia en estenosis cáusticas hacen que el uso de dispositivos biodegradables cuestionable.


OTRAS MODALIDADES DE PREVENCIÓN DE LA ESTENOSIS EN FASE DE EVALUACIÓN:

La inyección intraperitoneal de 5-fluorouracilo ha sido eficaz en la prevención de estenosis experimental.

Tratamiento anti-oxidante (vitamina E, bloqueador H1, estabilizador de los mastocitos, metilprednisolona) y phosphatidylcoline inhiben la producción de colágeno y la formación de estenosis por la disminución de hidroxiprolina del tejido, el producto final de la degradación del colágeno, pero ningún estudio humano disponible.

La octreotida y el interferón-alfa-2b se ha demostrado en animales para deprimir la actividad fibrótica en la segunda fase de la cicatrización de heridas de la pared del esófago después de una quemadura corrosiva.

Las citoquinas también se han utilizado experimentalmente con éxito para prevenir la formación de estenosis.

Hasta ahora, ninguno de los enfoques anteriores, aunque atractivo, ha sido probado en seres humanos.


TRATAMIENTOS EXPERIMENTALES

HEPARINA La heparina en dosis 500 UI/kg/día

tiene efectos anticoagulantes, antitrombóticos y protectores del endotelio.

Puede reforzar y regular las actividades de la colagenasa de las células epiteliales y de varios factores del crecimiento dependientes de la heparina que se piensa juegan un papel importante en el proceso natural de la regeneración y reparación de los tejidos.

SUCRALFATO UNIDO A ESTEROIDES El sucralfato tiene un efecto adsorbente

de la pepsina y las sales biliares, y aumenta la síntesis y liberación de prostaglandinas en la mucosa, estimulando el recambio celular e incrementando la secreción de moco y bicarbonato.

Ha sido utilizado como transportador unido a prednisona, utilizando una emulsión de prednisona/sucralfato 0,5 mg/kg/dosis en 5 ml de soluciónoral cada 6 horas, una vez realizada la endoscopia diagnóstica y mantenido durante 21 días con buenos resultados.


MANEJO DE LA ESTENOSIS ESOFAGICA: DILATACIÓN ENDOSCÓPICA

A pesar del tratamiento adecuado y agresivo de las lesiones esofágicas, muchas de ellas desarrollan granulación crónica, cicatrices y estenosis.

Es universalmente aceptado que el tratamiento inicial de las estenosis secundarias a causticación esofágica debe estar basado en la dilatación esofágica.

Se recomiendan iniciar las dilataciones después de la 3ª semana poscausticación y no más tarde de la 5ª semana.

Existen nuevas y numerosas técnicas de dilatación, pero se prefiere las dilataciones con guía por su seguridad y bajo riesgo de perforación.

En niños se utilizan dilataciones retrógradas o anterógradas con los dilatadores de bujía. Los más recomendables, son aquellos con guía, tipo Savary- Gilliard, Rehbein o American Dilatation System, por su seguridad y facilidad de uso.


Otros autores han obtenido buenos resultados con la dilatación con balón neumático.

La experiencia del médico que realiza la dilatación es más importante que el tipo de dilatador utilizado.

El ritmo y la periodicidad de las dilataciones varían en función de la tolerancia clínica y de la reaparición de la disfagia.

Se recomienda iniciar las dilataciones después de la tercera semana posquemadura y practicar una dilatación semanal durante 3-4 semanas consecutivas y a continuación a demanda, dependiendo del grado de disfagia.



La disfagia no siempre guarda relación con el grado de estenosis, sino que esta íntimamente relacionada con la alteración de la función motora esofágica que produce la causticación.

El paso repetido de las bujías de dilatación por la unión esofagogástrica modifica las condiciones anatómicas que se oponen al reflujo. Así, el reflujo péptico gastroesofágico agrava las lesiones cáusticas.

El resultado definitivo de las dilataciones esofágicas es diversamente apreciado, pero se acepta una buena evolución hasta en el 90% de los casos, a costa de un tratamiento muy prolongado y de medidas intermedias, con una o dos sesiones de dilatación anuales.



ESOFAGITIS CÁUSTICA Y CÁNCER DE ESÓFAGO

El riesgo de carcinoma de células escamosas de esófago está incrementado en pacientes con antecedente de injuria severa por cáusticos.

Se estima que el riesgo de cáncer de esófago es mil veces mayor en estos pacientes que en la población general. El intervalo medio entre la exposición al cáustico y el desarrollo de cáncer es de aproximadamente 40 años.

Se recomienda realizar controles endoscópicos de seguimiento. Los mismos deben comenzar luego de 15 a 20 años después de la ingesta del cáustico.

El intérvalo de las exploraciones debería ser estudiado, aunque se aconseja que no deba ser mayor de 1 a 3 años.

William K. Hirota, MD; Marc J. Zuckerman, MD; et al. ASGE guideline: the role of endoscopy in the surveillance of premalignant conditions of the upper GI tract. Gastrointestinal Endoscopy 2006, Volume 63, No. 4: 570-580.

GRACIAS

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