hipercapnia terapeutica post injuria cerebral
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HIPERCAPNIA TERAPEUTICA POST INJURIA CEREBRAL
MR Claudia H. Dávila GonzalesANESTESIOLOGIA
HRNERM
CEREBRO Adulto
PESO: 1350 gr 2% de peso corp total
Recibe el 12 a 15 % del GC
( alta actividad metabolica cerebral)
El 60 % de Energia del cerebro , se utiliza en NEUROTRANSMISION.
Miller's Anesthesia Review, 7ma Edition .Cerebral Physiology and the Effects of Anesthetic Drugs .Chapter 3. Piyush M. Patel,John C. Drummond.
(50)
(60)
Miller's Anesthesia Review, 7ma Edition .Cerebral Physiology and the Effects of Anesthetic Drugs .Chapter 3. Piyush M. Patel,John C. Drummond.
CMGlucosa 5gr /100gr/min
FSC : PAM- PIC/PVC PPC : PAM – PIC PIC: PAM-PPC
Flujo sanguineo 15 ml /100GR/min ( zona de penumbra)
cerebral mínimo
Cambios en el EEG 20ml /100GR/min
Muerte neuronal 10ml /100GR/min
FSC niños 95ml /100 gr/ minuto
FSC infantes 40 ml /100 gr/ minuto
PPC normal : 70 a 100 mmHg
Miller's Anesthesia Review, 7ma Edition .Cerebral Physiology and the Effects of Anesthetic Drugs .Chapter 3. Piyush M. Patel,John C. Drummond.
AUTOREGULACION :
Capacidad de la circulacion cerebral para ajustar rapidamente la RVC a fin de mantener un FSC constante y una adecuada PAM.
EL FSC depende de una PPC adecuada
La curva de regulacion crebral se dezplaza hacia la derecha con hipertension cronica
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AUTOREGULACION: MIOGENA, METABOLICA Y NEUROGENA
PARA MANTENER LA AUTROREGULACION CEREBRAL ES
NECESARIO UNA:
PAM 70 A 150 mmHg
Limite inferior de autoregulacion :
PAM > 50 mmHg
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HIPERCAPNIA
La hipoventilación intencional que permite, o específicamente intenta lograr, altos niveles de PaCO2
se conoce como HIPERCAPNIA PERMISIVA, disminuyendo la frecuencia respiratoria y el volumen corriente
a pesar de que esto aumente la PaCO2 y cause acidemia,
Miller's Anesthesia Review, 7ma Edition .Cerebral Physiology and the Effects of Anesthetic Drugs .Chapter 3. Piyush M. Patel,John C. Drummond.
Se presenta una serie de estudios y datos de laboratorio que sugieren que el CO2 se comporta como un protector y agente terapéutico durante la recuperación temprana de una isquemia cerebral.
El aumento de los niveles de dióxido de carbono arterial se han asociado
con efectos beneficiosos después de lesión cerebral.
Los efectos de la acidosis respiratoria leve en la prevención como así como la recuperación de daños en los órganos del sistema han sido previamente estudiados.
Anesthesiology. 2010 Feb;112(2):274-6."Therapeutic hypercapnia" after ischemic brain injury: is there a potential for neuroprotection? Brambrink A, Orfanakis A.
Actualmente las guías de la American Heart Association,recomiendan 12-15 respiraciones / min durante una reanimación cardiopulmonar .
HIPOCAPNIA AGUDA PIC despues de de la lesión
cerebral traumática, hemorragia
intracraneal aguda,y durante la
cirugía de tumores cerebrales
Anesthesiology. 2010 Feb;112(2):274-6."Therapeutic hypercapnia" after ischemic brain injury: is there a potential for neuroprotection? Brambrink A, Orfanakis A.
HIPERCAPNIA PERMISIVA EN UNA LESIÓN CEREBRAL AGUDA
L a vasodilatación cerebralLa expansión de volumen intracraneal.
Aumento presión intracraneal.
NEUROPROTECCIÓN DESPUÉS DE LA ISQUEMIA CEREBRAL
•Activación del eje hipotálamopituitario-adrenal•Efectos antiinflamatorios y antioxidantes•Mejora de la secreción y la función de diversos neurotransmisores.
HIPERCAPNIA LEVE
Daño neuronalAcidificación extracelular e intracelular y / odeterioro de la homeostasis calcio
HIPERCAPNIA SEVERA
Anesthesiology. 2010 Feb;112(2):274-6."Therapeutic hypercapnia" after ischemic brain injury: is there a potential for neuroprotection? Brambrink A, Orfanakis A.
•Oclusión bilateral de las arterias carótidas comunes y la hipotensión controlada durante 15 min
•Expusieron durante 2 h a concentraciones de CO2 inhalado para lograr objetivos de PaCO2 leve, moderaday grave hipercapnia (60-80, 80-100, y 100 -120 mmHg,
. En primer lugar, para aclarar si la hipercapnia permisiva durante la reperfusión temprana después de una isquemia transitoria cerebral puede mejorar los resultados tanto funcionales e histológicos en ratas.
Determinar el resultado diferencial de los efectos de tres diferentes niveles de PaCO2 durante la reperfusión después de una lesión isquémica.
Las variables fisiológicas incluyendo PAM, AGA,Y PIC, se midieron durante la isquemia y principios de reperfusión.
Los animales se evaluaron a las 24 y 72 h de recuperación para el rendimiento funcional (déficit neurológicopuntuación).
Posteriormente (a 72 h), los cerebros se analizaron para cambios histopatológicos, expresión de la proteína y tejido con formación de edema.
Aunque los cambios en la PIC y la presión arterial mediano fueron diferentes entre los distintos niveles de PaCO2, la medida de ACIDOSIS RESPIRATORIA fue claramente dependiente de la dosis (por ejemplo, después de 30 min de la hipercapnia leve, moderada y grave, arterialel pH fue de 7,21 - 7,13 y 7,05 , respectivamente).
En contraste, no se observó neuroprotección con unaHipercapnia grave, en la cual se demostro un edema cerebral más pronunciado y se expresó más acuaporina-4 proteínas.
Hipercapnia leve y moderada se asociaron con mejores puntuaciones de déficit
neurológico, menos cambios histopatológicos y menor apoptosis neuronal.
Anesthesiology. 2010 Feb;112(2):274-6."Therapeutic hypercapnia" after ischemic brain injury: is there a potential for neuroprotection? Brambrink A, Orfanakis A.
Los mejores efectos neuroprotectores fueroncon una moderada hipercapnia (PaCO2? 80-100 mmHg).
OJO:Isquemia reversibleseguida por REPERFUSIÓN
El PIC aumentó con la hipercapnia inducidadurante la reperfusión, pero el aumento de la PIC no fue diferente entre los tres niveles de hipercapnia probados, aunque los efectos neuroprotectores estaban presentes sólo con hipercapnia leve y moderada
Anesthesiology. 2010 Feb;112(2):274-6."Therapeutic hypercapnia" after ischemic brain injury: is there a potential for neuroprotection? Brambrink A, Orfanakis A.
HIPERCAPNIA LEVE A MODERADA es NEUROPROTECTOR en este modelo experimental.
Sin embargo, un nivel de PaCO2 >de 100mmHg conduce a edema cerebral y por lo tantoque es potencialmente perjudicial para el cerebro en recuperación
Las deficiencias :•Corto período de observación (3 días) •Falta de análisis para cualquier mecanismos particular para explicar los resultados.
En los seres humanos, recuperación de la apoplejía se evalúa en semanas y incluso meses después de la lesión.
Anesthesiology. 2010 Feb;112(2):274-6."Therapeutic hypercapnia" after ischemic brain injury: is there a potential for neuroprotection? Brambrink A, Orfanakis A.
?
LA HIPERCAPNIA PERMISIVA en el contexto de lesion cerebral obviamente, conlleva riesgos importantes, que podrían ser perjudiciales como se muestra en el trabajo de Zhou et al. (Aumento de la PIC y el edema cerebral
RETRASO
TIEMPO DE EXPOSICION 2 HORAS
DEFINIR MECANISMO
EXACTO
Anesthesiology. 2010 Feb;112(2):274-6."Therapeutic hypercapnia" after ischemic brain injury: is there a potential for neuroprotection? Brambrink A, Orfanakis A.
Si bien la hipercapnia ha demostrado tener aspectos prometedores como inmunomodulador y con capacidad de atenuar algunos marcadores de daño pulmonar, la combinación de lesiónmecánica, hipoxia y activación inflamatoria como antesala de lahipercapnia como estrategia terapéutica ha llevado a que algunos autores sugieran aun mas su estudio.
En caso de que la acidosis hipercápnica sea probada de forma terapéutico, ¿lo hacemos administrarlo por hipoventilación o la adición de CO2 inhalado? Tener en cuenta que gran parte de los trabajos en animales ha utilizado CO2 inspirado. Esta puede ser la opción más inteligente si la intención es hacer que el tejido pulmonar homogéneamente acidótico sea capaz de suprimireventos inflamatorios locales.
GRACIAS…..