insuficiencia cardíaca en pediatria

Insuficiencia Cardiaca en Pediatría

Dra Deisy Vera Patiño

DEFINICIÓN

Incapacidad del corazón para mantener un gasto cardiaco o volumen/minuto adecuado a las demandas metabólicas y hemodinámicas normales. Es un síndrome que representa la emergencia cardiovascular mas frecuente en pediatría

Cir Heart Fail 2009; 2: 63-70

FISIOPATOLOGÍA

Los principales determinantes que regulan el volumen sistólico y que permiten un volumen minuto adecuado son:

Contractilidad: la fuerza de contracción intrínseca del miocardio ventricular (estado contráctil o inotrópico)

Precarga: volumen llenado diastólico, el aumento de la presión de fin de diástole ventricular determina proporcionalmente un mejor trabajo cardiaco hasta un limite por encima del cual el trabajo o rendimiento disminuye

Postcarga: tensión desarrollada durante la eyección ventricular, es decir la fuerza que se opone a dicha eyección

Frecuencia cardiaca: la frecuencia de contracción afecta al rendimiento cardiaco por influenciar la cantidad de trabajo por unidad de tiempo y por modificar el tiempo de llenado diastólico ventricular

Estas cuatro variables son normalmente diferentes en el recién nacido que presentan menores volúmenes diastólicos y menor capacidad para aumentar la tensión frente incrementos de postcarga. Además existe una fuerza contráctil disminuida debido a inmadurez miocárdica. La frecuencia cardiaca es el mecanismo compensador dominante


MECANISMOS COMPENSADORES

Hipertrofia ventricular: la hipertrofia ventricular severa y la disminución de la contractilidad ocurren con sobrecargas de presión o de volumen prolongadas

Dilatación ventricular: el aumento de la pre carga debido a un aumento del volumen de fin de diástole ventricular para lograr mayor alargamiento de las fibras miocárdicas que se acompaña de hipertensión venocapilar pulmonar y aumento de la presión venosa sistémica. El exceso de dilatación deteriora la contractilidad puesto que impide un normal acoplamiento de los filamentos de actina y miosina

Estimulación simpático adrenérgica aumenta la contractilidad y frecuencia cardiaca y redistribuye flujo tratando de mantener en limites normales la presión arterial y una adecuada irrigación de órganos nobles pero disminuyendo en otros

IC EN EL PERIODO FETAL

Taquiarritmias fetales

Anemia hemolítica por sensibilización Rh

Transfusión feto-materna o feto-fetal

Bloqueo AV congénito

Insuficiencia severa de las válvulas AV


ETIOLOGÍA En el recién nacido:

Anomalías del retorno venoso pulmonar infra diafragmático obstructiva

Enfermedad de Ebstein

Agenesia de las válvulas pulmonares

Sx de hipoplasia del VI

Estenosis aortica severa

Coartación de Aorta

Interrupción del arco aórtico

Estenosis pulmonar severa

RN pre termino lo mas común el DAP

Extracardiacas: hipertiroidismo, shock, patologías renales

En el lactante:

DAP

Tronco arterioso

CIV

Ventrículo único

Anomalía total del retorno venoso pulmonar

Transposición de grandes vasos

origen anómalo de la arteria coronaria izquierda

En el niño y adolescente:

Es poco frecuente en este grupo etario pero puede ocurrir en pacientes sobrevivientes a cirugía cardiovascular de cardiopatías congénitas complejas que han desarrollado alguna complicación posoperatoria o por evolución natural de la cardiopatía

Están además las adquiridas: endocarditis infecciosa, miocarditis, miocardiopatía dilatada, pericarditis, carditis reumática, enfermedades del colágeno

CLASIFICACIÓN DE ROSS Modificada de Clasificación de la New York Heart Association

(NYHA)

Clase

Síntomas

I Asintomático

II Taquipnea leve o sudoración con la comida en lactantes Disnea con ejercicio en niños mayores

III Marcada taqipnea o sudoración con la comida en lactantesTiempo de tomas prolongado con escasa ganancia ponderal Marcada disnea con el ejercicio en niños mayores

IV Síntomas en reposo: taquipnea, sudoración, retracciones

Circulation 2008; 117: 79-84.

CUADRO CLÍNICO

90% de los niños con cardiopatía congénita desarrollan IC en el primer año de vida

Historia clínica detallada

Interrogar sobre la alimentación o adaptación al ejercicio

Exploración física minuciosa

Los signos y síntomas dependen de la patología e base


MANIFESTACIONES CLÍNICASRN

• Taquicardia, hiptensión, oliguria, frialdad acra, polipnea, dificultad respiratoria, dificultad con las tomas, cianosis leve, hepatomegalia

Lactantes • Cansancio o dificultad con las tomas,

escasa ganancia ponderal, irritabilidad, hipersudoración, polipnea, aleteo nasal, retracción intercostal, quejido, infecciones respiratorias de repetición palidez cutánea

Escolares/adolescentes• Disnea de esfuerzo e intolerancia al

ejercicio Rev Esp Cardiol 2008; 61: 15-26.

SE DEBE INDAGAR SOBRE: Antecedente de cardiopatía congénita o adquirida

Disnea

Fatigabilidad

Cianosis

Tos seca

Peso

Neumopatias a repetición

Dolores abdominales

Edemas

Oliguria

Sudoración

Palpitaciones

Palidez

EXAMEN FÍSICO Signos de bajo volumen

minuto:

Taquicardia

Ritmo de galope

Sudoración

Pulsos periféricos pequeños

Mala perfusión periférica

Oliguria

Edemas

Cardiomegalia

Signos de congestión venosa sistémica:

Hepatomegalia

Edemas

Ingurgitación yugular

Signos de edema pulmonar:

Taquipnea

Disnea

Cianosis

Tos y expectoración

Deformación torácica

Estertores pulmonares

Alteraciones de gases en sangre

Alteración de la radiología pulmonar ( sobre distensión, atelectasias)

LABORATORIOS

Hematocrito

Eritosedimentacion

Electrolitos: alteraciones del K

Gasometría acidosis metabólica, hipoxemia, Po2 disminuida, hipercapnia

Orina: densidad aumentada

Función renal: pueden estar alteradas por el síndrome de bajo gasto

Función hepática: alteradas pro hipo perfusión prolongada

Radiología: cardiomegalia, alteración en la vasculatura pulmonar

ECG: es útil para l orientación sobre la etiología de la insuficiencia cardiaca

Ecocardiografía: permite realizar el diagnostico de la cardiopatía de base. Constata dilatación de cavidades, disminución de la contractilidad

TRATAMIENTO

Depende de la causa que lo produce y la edad del niño

No están basados en la evidencia por la dificultad para realizar este tipo de estudios e esta edad

Cada forma de tratamiento se da como exitosa o no en base a estudios no controlados

Dosis individualmente ajustadas

Ren Esp Cardiol 2010; 63: 29-39.

PROPÓSITO DEL TRATAMIENTOMejorar la perfusión tisular

• Reducir la precarga• Diuréticos

• Aumentar contractilidad • Digoxina y cardiotónicos

• Reducir la postcarga • IECA

• Mejorar el aporte de oxígeno• Evitar la anemia

• Optimizar la nutrición • Dieta hipercalórica

• Minimizar el remodelamiento ventricular• Betabloqueadores • IECA

Incluye


MEDIDAS GENERALES

Explicar a los padres la situación

Preocuparse por los

aspectos nutricionales

Soporte pediátrico general

(vacunas, enfermedade

s intercurrente

s)

Ejercicio


TRATAMIENTO GENERAL DE LA IC AGUDA

Reposo

Posición semisentada

Control de temperatura corporal

Administrar oxigeno

Monitoreo hemodinámico

Colocación de sondas

Droga inotrópicas, diuréticas, y vasodilatadoras

ARM

Diálisis

Manejo de agua y sales: restricción hídrica y balance negativo, peso diario, dieta hipo sódica

Tratamiento de la infección y anemia

TRATAMIENTO DE LA IC CRÓNICA

Si se debe a una cardiopatía estructural corregir el defecto de no se posible se debe tener en cuanta los siguientes puntos

Indicaciones higiénico dietética dieta hipo sódica, descanso, limitar la actividad física, control de peso

Diuréticos:

Vasodilatadores

Digital

Prevención de cuadros infecciosos

Nutrición adecuada

AVANCES

quirúrgicos

drogas

Soporte circulatorio mecanico

ECMO

Berlin Heart

Quirúrgico

REPARACIÓN QUIRÚRGICA PRECOZ

Intentar mejorar el estado nutricional sin corregir la malformación no suele ser efectivo!!!!

La reparación precoz es posible debido a los progresos en la cardiología, la mejor comprensión de la fisiología cardíaca perinatal, el desarrollo de la ecocardiografía (convencional – TE), la creación de unidades de cuidados intensivos cardiovasculares, el perfeccionamiento de las técnicas quirúrgicas y de CEC

NUEVAS DROGAS

- CARVEDILOL

Bloqueante β no selectivo y α1

Propiedades Antioxidantes

Remodelador miocárdico

– LEVOSIMENDAN

Propiedades inotrópicas y vasodilatadoras

Facilita la unión complejo Ca-troponina C, sin incrementar la concentración de calcio intracelular en el miocito

Mejora la contractilidad miocárdica sin incrementar el consumo de O2 y sin alterar la función diastólica

El LEVOSIMENDAN ha demostrado beneficio en adultos con severa insuficiencia cardiaca.

Diseños comparativos con inotrópicos usuales demostraron reducción de mortalidad. Otros estudios controlados han puesto en evidencia una mejoría de la performance cardiaca sistólica y diastólica.

Utilizado previamente en pediatría, limitado a estudios

de farmacocinética y seguridad, o retrospectivos.

Existen escasos datos sobre los efectos en el periodo posquirúrgico de pacientes pediátricos o con insuficiencia cardiaca congestiva severa

RESULTADOS PROMISORIOS EN PEDIATRÍA.

• Namachivayam y col (Ped Critical Care Med 2006; 7: 445).

Cohorte retrospectiva de 15 niños c/ fallo cardíaco severo

en miocardiopatía terminal, o aguda; dependiente de

inotrópicos EV. Lograron disminuir o aún suspender las

catecolaminas, especialmente en el grupo con fallo agudo.

• Egan JR y col (J Intensive Care Med 2006; 21 (3): 183)

Cohorte retrospectiva de 19 niños c/ bajo gasto cardíaco esperado pós CEC (administrado durante CEC).

Tendencia a hemodinámia y niveles más bajos de lactato, con menores requerimientos de drogas inotrópicas y mejor perfusión tisular.

Cohorte en el Hospital de Pediatría “Dr J P Garrahan” fueron incluidos pacientes en postoperatorios de CCV pediátrica c/ Bajo Gasto Cardiaco refractario

Población, material y métodos. Estudio prospectivo, abierto, no controlado, realizado en la Unidad de Recuperación Cardiovascular. Se administró levosimendán, a todos los pacientes con bajo gasto posoperatorio refractario al tratamiento convencional. Se administró una dosis de carga de 6 μg/kg EV, seguido de 0,1 μg/kg/min por 24 h. La variable primaria predeterminada fue el impacto clínico del levosimendán sobre el gasto cardíaco. Dos observadores independientes realizaron la evaluación clínica del gasto cardíaco. Se analizó la función cardíaca por ecocardiografía y variables clínicas, bioquímicas y hemodinámicas antes de la infusión y después de ella.Se administró levosimendán a 14 pacientes en 18 oportunidades La mediana de edad fue de 27,5 meses y el peso de 11,1 kg. En 9/18 intervenciones (50%; p= 0,004) se observó una mejoría en el gasto cardiaco. El puntaje de inotrópicos disminuyó la SvO2 mejoró. No se identificaron efectos adversos. Cuatro pacientes fallecieron, ninguno en relación con la administración del fármaco.Conclusiones. En el 50% de las intervenciones se observó mejoría en el gasto cardíaco. No se detectaron efectos adversos atribuibles al fármaco.

SOPORTE CIRCULATORIO MECÁNICO

• BCPA: balón de contrapulsación aórtico

• ECMO: Extra-corporeal Membrane

Oxygenation

• VAD: Ventricular Assist Device

• BERLIN HEART VAD

Soporte circulatorio mecanicoINDICACIONES SCM

Bajo débito cardíaco refractario al tto.

Inadecuada entrega de oxígeno tisular

Arritmias refractarias

Contraindicaciones SCM Compromiso

neurológico grave

Hemorragia incontrolable

No consentimiento de la familia

Compromiso de órganos nobles

BALON DE CONTRAPULSACION AORTICA EFECTOS FISIOLOGICOS

Presión aórtica sistólica y la diastólica

Presiones de fin de sístole y diástole vent.

Precarga y poscarga ventricular

Flujos coronario y renal

Gasto cardíaco

Presión en arteria pulmonar

Tensión en pared ventricular

Trabajo de eyección ventricular

LIMITACIONES PEDIATRICAS

• Acceso limitado por vasos femorales

pequeños

• < efecto por > distensibilidad aórtica

• Problemas de “gatillo” y “tiempos” por FC

elevadas

• > incidencia de fallo bi-ventricular

• < incidencia de enfermedad isquémic

ECMO

MAYOR UTILIDAD QUE VAD EN

PACIENTES HIPOXICOS, HTP, FALLO BIVENTRICULAR

SCM – POLONGADO

TIPOS

• PULSATILES: (Berlin Heart, Thoratec, BVS

5000, MEDOS) posibilidad de uso prolongado,

fáciles de usar, posibilidad de soporte Bi-vent.

sin necesidad de oxigenador, uso fuera de UCI,

flujo pulsátil, poca anticoagulación. Costo muy

elevado; complicaciones: desinserción, infección

y fenómenos tromboembólicos.

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