LAPORAN PROBLEM BASE LEARNING SISTEM GASTROENTEROHEPATOLOGI MODUL KUNING/IKTERUS

Tutor

: dr. Muchlis dan dr. Nizamudin

DISUSUN OLEH : Kelompok VIII: Fitriyati Latif Ghini Meriza Indah Harirotul Jannah Kamiliah Kartika Eka Wulandari Laura Darliani Violerien Ufizta Sultan Rifqi Hary Zulfikar M. Aviansyah Muflih Algifary Elvi Rahmi Tania Vantika Syamsir Imelda Mayasari P 2009730080 2009730081 2009730085 2009730088 2009730089 2009730090 2009730115 2009730109 2009730 2009730096 2007730044 2007730120 2007730136

PROGRAM STUDI KEDOKTERAN UNUVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA 2011 1

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT karena hanya dengan rahmat dan karunia-Nya kami dapat menyelesaikan laporan PBL mata kuning ini dengan tepat waktu. Kami mengucapkan terima kasih yang sebesar besarnya kepada tutor kami yang telah membantu dan membimbing kami, dan kepada semua pihak yang telah membantu sehingga kami dapat menyelesaikan tugas ini dengan baik. Kami menyadari dalam pembuatan laporan PBL mata kuning ini masih banyak kekurangan. Oleh karena itu kami meminta kritik dan saran yang membangun dari pembaca sekalian untuk perbaikan kami dalam pembuatan laporan selanjutnya. Akhir kata semoga laporan PBL mata kuning ini bermanfaat bagi pembaca semuanya.

Jakarta, 30 september 2011

Kelompok VIII 2

DAFTAR ISI Hlm COVER ................................................................................................................ 1 KATA PENGANTAR ......................................................................................... 2 DAFTAR ISI ........................................................................................................ 3 BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar belakang .................................................................................... 4 1.2 Tujuan pembelajaran........................................................................... 5 1.3 Tinjauan pustaka................................................................................. 6

BAB II PERMASALAHAN 2.1 Scenario ............................................................................................. 7 2.2 Kata Kunci ......................................................................................... 7 2.3 Pertanyaan ........................................................................................ 8 BAB III PEMBAHASAN ........ 9

BAB IV PENUTUP 4.1 Kesimpulan . 28 4.2 Saran ...28 DAFTAR PUSTAKA ..........................................................................................29

3

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Modul KUNING/IKTERUS adalah bagian dari sistem Gastroenterohepatogi (GEH) yang diberikan dalam bentuk problem base learning (PBL) pada mahasiswa pada semester V. Tujuan intruksional umum (TIU) dan khusus (TIK) serta Problem Tree dari modul disajaikan pada permulaan buku modul ini agar tutor dan mahasiswa tahu arah dari proses pembelajaran PBL ini dan dapat mengerti secara menyeluruh tentang konsep dasar ikterik dan aspek terkait yang didiskusikan. Modul dapat terdiri dari satu atau lebih scenario yang memaparkan beberapa symptom klinik yang dapat ditemukan pada beberapa penyakit dengan yang memberikan gejala demam. Scenario ini akan digunakan sebagai titik start untuk memulai eksplorasi, analisis dan memecahkan masalah yang dipaparkan, dalam bentuk diskusi dengan atau tanpa tutor dan belajar mandiri. Diskusi bukan hanya difokuskan pada inti permasalahan tetapi juga akan dibicarakan semua aspek yang berhubungan dengannya. Sebelum menggunakan buku ini, tutor dan mahasiswa harus membaca TIU dan TIK sehingga diharapkan diskusi tidak menyimpang dari tujuan, dan dapat dicapai kompetensi minimal yang diharapkan. Peran tutor dalam mengarahkan tutorial sangat penting. Bahan untuk diskusi bisa diperoleh dari bahan bacaan yang tercantum pada akhir setiap unit. Kemungkinan seorang ahli dapat memberikan kuliah dalam pertemuan konsultasi antara kelompok mahasiswa peserta diskusi dengan ahli yang bersangkutan yang bisa diatur dengan dosen yang bersangkutan. Penyusun mengharapkan buku modul ini dapat membantu mahasiswa dalam memecahkan masalah penyakit infeksi yang akan disajikan pada sistem selanjutnya.

4

1.2 Tujuan Pembelajaran

Tujuan Instruksional Umum Setelah selesai mempelajari modul ini, mahasiswa diharapkan dapat menjelaskan tentang patogenesa penyakit dengan gejala kuning, klasifikasi, agen penyebab, pemeriksaan fisis dan penunjang, diagnose banding, serta pengobatan dan pencegahannya.

Tujuan Instruksional Khusus Setelah selesai mempelajari modul ini, mahasiswa diharapkan dapat : 1. Menjelaskan patomekanisme ikterus Anatomi dan histology hepar dan saluran empedu Fisiologi sekresi dan eksresi bilirubin Bilirubin direct dan indirect Pengelompokan ikterus berdasarkan mekanisme terjadinya

2. Menjelaskan agent penyebab infeksi pada ikterus parenkimatous Virus : klasifikasi, morfologi, daur hidup, dan distribusinya Bakteri : klasifikasi, morfologi, daur hidup, dan distribusinya Parasit : klasifikasi, morfologi, daur hidup, dan distribusinya

3. Menjelaskan patogenesa dan gejala klinis penyakit dengan gejala ikterus parenkimatous Menjelaskan tentang klasifikasi, patogenesa dan gejala klinis hepatitis virus Menjelaskan patogenesa dan gejala klinis hepatitis bacterial Menjelaskan tentang patogenesa dan gejala klinis abscess hepar akibat parasit

4. Menjelaskan patogenesa dan gejala klinis penyakit dengan ikterus cholestasis Menjelaskan patogenesa dan gejala klinis cholelithiasis Menjelaskan patogenesa dan gejala klinis chirrosis hepatis

5. Menjelaskan patogenesa dan gejala klinis penyakit dengan ikterus hemolitik Menjelaskan patogenesa dan gejala klinis penyakit darah yang menyebabkan hemolisis 5

-

Menjelaskan patogenesa dan gejala klinis penyakit infeksi yang menyebabkan hemolisis

6. Menjelaskan langkah-langkah pemeriksaan untuk diagnosis penyakit dengan ikterus Menjelaskan cara pemeriksaan klinis pada penyakit ikterus Menjelaskan pemeriksaan laboratorium klinik yang diperlukan pada penyakit dengan ikterus Menjelaskan pemeriksaan radiologi yang diperlukan pada penyakit dengan ikterus Menjelaskan pemeriksaan serologis/biomolekuler yang diperlukan pada penyakit dengan ikterus 7. Menjelaskan penatalaksanaan bedah dan non bedah pada penyakit dengan ikterus Menjelaskan pengobatan simptomatis pada penyakit dengan ikterus Menjelaskan pengobatan kausal pada penyakit dengan ikterus sesuai jenis dan penyebabnya Menjelaskan penanganan tindakan operatif yang diperlukan pada penyakit dengan ikterus Menjelaskan aspek farmakologis obat-obatan yang digunakan pada penyakit dengan ikterus Menjelaskan obat-obatan yang sifatnya hepatotoksik Menjelaskan asuhan gizi pada penyakit dengan ikterus

8. Menjelaskan epidemiologi dan pencegahan penyakit dengan mata kuning Menjelaskan tentang epidemiologi penyakit dengan ikterus parenkimatous Menjelaskan tentang epidemiologi penyakit dengan ikterus cholestatis Menjelaskan tentang epidemiologi penyakit dengan ikterus hemolitik

1.3 Tinjauan Pustaka Data-data yang terdapat dalam penulisan ini didapatkan dari text book, jurnal, internet dan slide kuliah.

6

BAB II PERMASALAHAN

2.1 Skenario Pasien wanita 20 tahun datang ke dokter dengan keluhan mata dan kulit berwarna kekuningan-kuningan. Pasien mengalami demam beberapa hari sebelumnya disertai rasa mual dan nyeri padda perut kanan atas. Penderita sekitar seminggu yang lalu baru pulang dari KKN terpadu di Kab. Mamuju, sebuah daerah endemis malaria. Di tempat KKN, pasien sempat mengalami diare berlendir. Ketika ditanyakan riwayat imunisasinya, pasien tidak pasti imunisasi apa saja yang pernah diterimanya.

2.2 Kata Kunci Wanita 20 tahun Keluhan mata dan kulit kekuning-kuningan Beberapa hari sebelumnya demam disertai rasa mual dan nyeri pada perut kanan atas Seminggu yang lalu baru pulang dari daerah endemis malaria Pasien sempat mengalami diare berlendir Riwayat imunisasi tidak pasti

2.3 Pertanyaan 1. Jelaskan definisi ikterus dan klasifikasi ikterus berdasarkan mekanisme terjadinya dan pada scenario termasuk ikterus yang mana? 2. Jelaskan patomekanisme ikterus? 3. Jelaskan penyebab kekuningan pada mata dan kulit? 4. Jelaskan metabolisme bilirubin dan nilai normal bilirubin? 5. Jelaskan penyebab demam, mual dan nyeri perut kanan atas beserta mekanismenya? 6. Jelaskan hubungan riwayat bepergian ke daerah endemis malaria dengan gejala pada scenario? 7

7. Jelaskan patomekanisme diare berlendir pada scenario? 8. Jelaskan hubungan diare berlendir dengan gejala ikterus pada scenario? 9. Jelaskan definisi imunisasi dan sebutkan imunisasi apa saja yang harus diberikan secara dini? 10. Jelaskan apakah ada hubungan antara riwayat imunisasi dengan muka dan kulit yang kekuningan? 11. Diffential diagnosis ?

8

BAB III PEMBAHASAN 3.1 definisi dan klasifikasi ikterus Definisi Ikterus adalah Jumlah bilirubin yang dibentuk lebih cepat daripada diekskresikan, sehingga terjadi penimbunan bilirubin di tubuh.

Klasifikasi Ikterus Pra Hepatik disebabkan oleh karena hemolisis eritrosit yang berlebihan,sehingga mengekskresikannya. Contoh: pada anemia hemolitik , Sindroma Nefrotik Ikterus Hepatik hepar yang sakit sehingga tidak mampu menangani beban normal bilirubin. Contoh: pada Hepatitis Ikterus Pasca Hepatikjika duktus biliaris obstruksi sehingga bilirubin tidak dapat dikeluarkan melalui feses. Contoh : batu empedu hati menerima bilirubin lebih banyak daripada

3.2

Patomekanisme ikterus Ikterus (jaundice) didefinisikan sebagai menguningnya warna kulit dan sklera akibat akumulasi pigmen bilirubin dalam darah dan jaringan. Kadar bilirubin harus mencapai 35-40 mmol/l sebelum ikterus menimbulkan manifestasi klinik Jaundice (berasal dari bahasa Perancis jaune artinya kuning) atau ikterus (bahasa Latin untuk jaundice) adalah pewarnaan kuning pada kulit, sklera, dan membran mukosa oleh deposit bilirubin (pigmen empedu kuning-oranye) pada jaringan tersebut. Bilirubin berasal dari hasil pemecahan hemoglobin oleh sel

retikuloendotelial, cincin heme setelah dibebaskan dari besi dan globin diubah menjadi biliverdin yang berwarna hijau. Biliverdin berubah menjadi bilirubin 9

yang berwarna kuning. Bilirubin ini dikombinasikan dengan albumin membentuk kompleks protein-pigmen dan ditransportasikan ke dalam sel hati. Bentuk bilirubin ini sebagai bilirubin yang belum dikonjugasi atau bilirubin indirek berdasar reaksi diazo dari Van den Berg, tidak larut dalam air dan tidak dikeluarkan melalui urin. Didalam sel inti hati albumin dipisahkan, bilirubin dikonjugasikan dengan asam glukoronik yang larut dalam air dan dikeluarkan ke saluran empedu. Pada reaksi diazo Van den Berg memberikan reaksi langsung sehingga disebut bilirubin direk. Bilirubin indirek yang berlebihan akibat pemecahan sel darah merah yang terlalu banyak, kekurangmampuan sel hati untuk melakukan konjugasi akibat penyakit hati, terjadinya refluks bilirubin direk dari saluran empedu ke dalam darah karena adanya hambatan aliran empedu menyebabkan tingginya kadar bilirubin didalam darah. Keadaan ini disebut hiperbilirubinemia dengan manifestasi klinis berupa ikterus. Bilirubin merupakan produk pemecahan hemoglobin normal yang dihasilkan dari sel darah merah tua oleh sistem retikuloendotelial. Bilirubin tak terkonjugasi yang tidak larut ditransportasikan ke hati terikat dengan albumin. Bilirubin ditransportasikan melewati membran sinusoid hepatosit kedalam sitoplasma. Enzim uridine diphosphateglucuronyl transferase

mengkonjugasikan bilirubin tak-terkonjugasi yang tidak larut dengan asam glukoronat untuk membentuk bentuk terkonjugasi yang larut-air, bilirubin monoglucuronide dan bilirubin diglucuronide. Bilirubin terkonjugasi kemudian secara aktif disekresikan kedalam kanalikulus empedu. Pada ileum terminal dan kolon, bilirubin dirubah menjadi urobilinogen, 10-20% direabsorbsi kedalam sirkulasi portal. Urobilinogen ini diekskresikan kembali kedalam empedu atau diekskresikan oleh ginjal didalam urin. Jaundice merupakan manifestasi yang sering pada gangguan traktus biliaris, dan evaluasi serta manajemen pasien jaundice merupakan permasalahan yang sering dihadapi oleh ahli bedah. Serum bilirubin normal berkisar antara 0,5 1,3 mg/dL; ketika levelnya meluas menjadi 2,0 mg/dL, pewarnaan jaringan bilirubin menjadi terlihat secara klinis sebagai jaundice. Sebagai tambahan, 10

adanya bilirubin terkonjugasi pada urin merupakan satu dari perubahan awal yang terlihat pada tubuh pasien.

3.3

Penyebab kekuningan pada mata dan kulit Jaringan permukaan yang kaya akan elastin, seperti sklera dan permukaan bawah lidah, biasanya menjadi kuning pertama kali.

3.4

Metabolisme bilirubin dan nilai normal bilirubin Metabolisme bilirubin Didalam Sistem retikuloendoteal globin Destruksi sdm tua hemoglobin heme mengalami oksigenase bilverdin direduksi bilirubin tak terkonjugasi ( bil.1 ) bil.1 berikatan dengan albumin dalam plasma dibawa ke sel-sel hati didalam sel hati terdapat 2 protein yaitu protein y dan z bil.1 berikatan dengan asam glukoronat bilirubin terkonjugasi ( bil.II ) dieksresikan dalam ginjal bilirubin > bilirubinogen urine DAN bilirubin dieksresikan dalam duodenum usus direduksi oleh bakteri-bakteri usus sternobilinogen feses

Nilai normal bilirubin pada pria dan wanita sama : 3.5 Bilirubin direk : 0 -0,2 mg% Bilirubin indirek : 0 ,2 0,8 mg% Penyebab demam, mual dan nyeri kanan atas serta mekanismenya Fase pre- ikterik Keluhan yang disebabkan infeksi oleh virus yang berlangsung sekitar 2-7 hari. Yang diawali dengan gejala awal anoreksia, kemudian disusul dengan nause, kadang-kadang disertai rasa vomitus, dan perut kanan atas atau di daerah ulu hati dirasakan sakit. Demam : plasmodium falciparum yang berkembang di dalam hati akan ke dalam sirkulasi. Merozoid yang dilepaskan

melepaskan 18-24 merozoit

akan masuk kedalam RES di limfa dan mengalami fagositosis serta filtrasi , 11

merozoit yang yang lolos dari filtrasi dan fagositosis di limpa akan menginvasi eritrosit. Selanjutnya parasit berkembang biak secara aseksual dalam eritrosit bentuk aseksual parasit dalam eritrosit inilah yang bertanggung jawab dalam patogenesa terjadinya malaria pada manusia. Eritrosis yang terus berkembang inilah yang akan masuk kedalam darah yang disebut parasetemia yang akan menyebabkan demam. Nausea : beberapa rangsangan yang dapat menimbulkan rasa mual,

diantaranya ialah nyeri dalam perut, rangsangan labirin, daya ingat yang tidak menyenangkan. Umumnya letak yang tepat dari implus rangsangan tak diketahui dengan pasti. Perasaan mual umunya disertai dengan timbulnya hipersaliva. Selama ada rasa mual, tonus lambung menurun, begitu juga peristalti dalam lambung berkurang atau bahkan menghilang. Sebaliknya tonis duodenum dan jejunum bagian proksimal menaik, sehingga timbul refluks isi duodenum kedalam lambung. Rasa nyeri pada perut bagian atas dapat disebabkan oleh kelainan organ dalam rongga perut dan rongga dada rongga dada. Organ di dalam rongga perut yang sering memberikan keluhan nyeri di perut atas, antara lain penyakit saluran makan (lambung, duodenum, usus halus, usus besar), hati, empedu dan saluranya, pangkreas. sedangkan organ dalam rongga dada yang sering memberikan keluhan nyeri di perut atas, adalah esophagus dan jantung. 3.6 Hubungan riwayat bepergian ke daerah endemis malaria dengan gejala pada skenario Edemis adalah suaatu keadaan dimana suatu penyakit atau agen infeksi tertentu secara terus menerus ditemukan di suatu wilayah tertentu. Bias juga dikatakan sebagai suatu penyakit yang umum di temukan di suatu wilayah.malaria adalah penyakit endemis lebih dari 100 negara .tiap tahun pengunjung daerah endemis terjangkit malaria akibat tidak adanya imunitas terhadap

malaria.penduduk dari darerah endemis yang pindah untuk tinggal di daerah non endemis kemudian berkunjung ke daerah endemis juga dapat tertular malaria akibat berkurangnya atau tidak adanya imunitas.demam yang terjadi dalam waktu 3 bulan setelah meninggalkan daerah endemis harus diselidiki kemungkinanan 12

terkena malaria.95% kasus malaria pengunjung daaerah endemis terjadi dalam waktu 30 hari setelah kembali dari daerah endemis. Orang yang kembali dari daerah endemis ke daerah non endemis dapat mengalami masalah akibat dokter yang tidak familiar dengan gejala malaria.diagnosis tertunda pengobatan yang tidak tersedia dan menyebabkan tingkat kematian tinggi. Orang yang non imun di daerah endemis yang terpapar gigitan nyamuk beresiko terkena malaria .ini termasuk orang semi imun yang kehilangan seluruh atau sebagian imunitasnya akibat tinggal di daerah non endemis selama 6 bulan atau lebih.

3.7

Patomekanisme diare berlendir

Inflamasi hepar

Garam-garam empedu tidak bisa dihasilkan

Micelle tidak terbentuk

Terjadi hiperosmolar pd lumen usus

Malabsorbsi lemak

Lemak tidak bisa dicerna

Air ditarik dari plasma masuk ke lumen usus

Volume air dalam lumen meningkat

Feces menjadi cair dan berlendir

3.8

hubungan diare berlendir dengan keluhan mata dan kulit kekuningan Diare terjadi akibat pergerakan yang cepat dari materi tinja sepanjang usus besar. Beragam definisi , mekanisme, penyebab dan klasifikasi

13

Diare akut dan kronik Diare osmotik,diare sekretorik, diare akibat gangguan (hambatan) terhadap absorbsi elektrolit,diare akibat peninggian motilitas (peristaltis), dan diare akibat eksudasi cairan,elektrolit dan mucus

Riwayat diare dapat terjadi jika pasien pernah mengalami infeksi parasit. Parasit masuk kedalam saluran cerna 1) Sel-sel antibodi mensekresi IgG, IgE, dan (Antibody Dependent Cell Cytotoxity) = Respon inflamasi 2) Sel T mensekresi sitokin, merangsang proliferasi sel goblet dan merangsang sekresi bahan mukus 3)Sel mast mensekresi LTD4 (Leukotrien D4) = induksi hipermotilitas usus, Histamin dan PG = mencegah absorpsi natrium (eksudasi air dan elektrolit_ Diare Berlendir/Sekretorik

Patomekanisme Gejala a. Ikterus dapat terjadi karena adanya gangguan pada sistem bilier (obstruksi) , juga dapat disebabkan akibat adanya proses inaktivasi eritropoesis yang berlebihan serta proses Hemolisis. Adanya Demam diakibatkan adanya reaksi radang. Rasa Mual akibat adanya gangguan peristaltik. Riwayat Diare berlendir dapat terjadi jika pasien pernah terkena infeksi parasit atau kelainan intestinal. Diare berlendir Dalam keadaan normal didapatkan sedikit sekali lendir dalam tinja. Terdapatnya lendir yang banyak berarti ada rangsangan atau radang pada dinding usus. Kalau lendir itu hanya didapat di bagian luar tinja, lokalisasi 14

iritasi itu mungkin terletak pada usus besar. Sedangkan bila lendir bercampur baur dengan tinja mungkin sekali iritasi terjadi pada usus halus. Pada disentri, intususepsi dan ileokolitis bisa didapatkan lendir saja tanpa tinja 3.9 definisi imunisasi dan imunisasi dasar yang wajib diberikan definisi Imunisasi atau vaksinasi adalah prosedur untuk meningkatkan derajat imunitas, memberikan imunitas protektif dengan menginduksi respons memeori terhadap pathogen tertentu/toksin dengan menggunakan preparat antigen nonvirulen/nontoksik

Imunisasi yang wajib diberikan: BCG diberikan 1 kali (pada usia 1 bulan). Vaksin BCG; Vaksin BCG adalah vaksin hidup yang berasal dari bakteri. Bentuknya vaksin beku kering seperti vaksin campak berbentuk bubuk yang berfungsi melindungi anak terhadap penyakit tuberculosis (TBC). Dibuat dari bibit penyakit hidup yang telah dilemahkan, ditemukan oleh Calmett Guerint. Sebelum menyuntikkan BCG, vaksin harus lebih dulu dilarutkan dengan 4 cc cairan pelarut (NaCl 0,9%). Vaksin yang sudah dilarutkan harus digunakan dalam waktu 3 jam. Vaksin akan mudah rusak bila kena sinar matahari langsung. Tempat penyuntikan adalah sepertinya bagian lengan kanan atas. DPT diberikan 3 kali (pada usia 2,3,dan 4 bulan). Vaksin DPT; Terdiri toxoid difteri, bakteri pertusis dan tetanus toxoid, kadang disebut triple vaksin. Berisi vaksin DPT, TT dan DT. Vaksin DPT disimpan pada suhu 2,8C kemasan yang digunakan : Dalam 5 cc untuk DPT, 5 cc untuk TT, 5 cc

untuk DT. Pemberian imunisasi DPT, DT, TT dosisnya adalah 0,5 cc. Dalam pemberiannya biasanya berupa suntikan pada lengan atau paha Polio diberikan 4 kali (pada usia 1,2,3, dan 4 bulan). Vaksin Polio; Bibit penyakit yang menyebabkan polio adalah virus, vaksin yang digunakan oleh banyak negara termasuk Indonesia adalah vaksin hidup (yang telah

15

diselamatkan) vaksin berbentuk cairan. pemberian pada anak dengan meneteskan pada mulut. Kemasan sebanyak 1 cc / 2 cc dalam 1 ampul. Campak diberikan 1 kali (pada usia 9 bulan). Vaksin Campak; Bibit penyakit yang menyebabkan campak adalah virus. Vaksin yang digunakan adalah vaksin hidup. Kemasan dalam flacon berbentuk gumpalan yang beku dan kering untuk dilarutkan dalam 5 cc pelarut. Sebelum menyuntikkan vaksin ini, harus terlebih dahulu dilarutkan dengan pelarut vaksin (aqua bidest). Disebut beku kering oleh karena pabrik pembuatan vaksin ini pertama kali membekukan vaksin tersebut kemudian mengeringkannya. Vaksin yang telah dilarutkan potensinya cepat menurun dan hanya bertahan selama 8 jam. Hepatitis B diberikan 1 kali (pada usia 0-7 hari). Vaksin Hepatitis B; Bibit penyakit yang menyebabkan hepatitis B adalah virus. Vaksin hepatitis B dibuat dari bagian virus yaitu lapisan paling luar (mantel virus) yang telah mengalami proses pemurnian. Vaksin hepatitis B akan rusak karena pembekuan dan pemanasan. Vaksin hepatitis B paling baik disimpan pada temperatur 2,8C. Biasanya tempat penyuntikan di paha 1/3 bagian atas luar.

3.10

Hubungan riwayat imunisasi yang tidak pasti dengan keluhan mata dan kulit kekuning-kuningan tidak ada hubungannya, karena tidak ada vaksin malaria. Namun, keterangan ini diperlukan untuk memberikan diagnosis banding yaitu hepatitis. Dimana ditemukan gejala yang sama nyeri pada perut kanan atas (kemungkinan terdapat hepatomegali). Sehingga diperlukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menentukan diagnosis kerja.

3.11

Diagnosa Banding pada Kasus Diagnosa banding pada kelompok ini adalah Hepatitis A Hepatitis B Malaria Yang akan dibahas satu persatu. 16

3.11.1 Hepatitis A Akan dibahas mengenai hepatitis secara umum terlebih dahulu

Definisi Hepatitis adalah suatu proses peradangandifus pada jaringan hati yang memberikan gejala klinis yang khas yaitu badan lemah, kencing berwarna seperti air the pekat, mata dan seluruh badan menjadi kuning.

Etiologi Virus Hepatitis A (HAV) Virus Hepatitis B (HBV) Virus Hepatitis C (HBV) Virus Hepatitis D (HDV) Virus Hepatitis E (HEV)

Epidemiologi Di indonesia berdasarkan data yang berasal dari rumah sakit, hepatitis A masih merupakan bagian terbesar dari kasus2 hepatitis akut yang dirawat yaitu berkisar dari 39,8-68,3%.

Patofisiologi Semua macam hepatitis virus akut mempunyai gejala dan perjalanan penyakit yang serupa, yaitu dapat dibagi atas empat stadium, yaitu: 1. Masa tunas (inkubasi) 2. Fase preikterik 3. Fase ikterik 4. Fase penyembuhan

Gambaran Ikterus 17

Anoreksia Nausea Vomitus Kelelahan Malaise Mialgia Sakit kepala Fotofobia Faringitis Batuk Demam (jarang ditemukan kecuali pd infeksi HAV) Urine berwana gelap Hepar membesar Nyeri tekan kuadran kanan atas

Selanjutnya akan dibahas mengenai hepatitis A

Epidemiologi Masa inkubasi 15-50 hari ( 30 hari) Endemisitas tinggi di negara berkembang HAV diekskresi di tinja Viremia muncul singkat Prevalensi berkorelasi dengan standar sanitasi dan tempat tinggal (daerah padat) Kejadian luar biasa dihubungkan dengan sumber umum yang digunakan (sanitasi buruk), makanan terkontaminasi, dan air Insidensi tinggi pada musim gugur & dingin Banyak pada anak-anak & dewasa muda

18

Langkah diagnosis 1. Anamnesis 2. Pemeriksaan fisik : Memeriksa perubahan pada kulit Memeriksa abdomen 3. Laboratorium : Urin Tinja Tes biokimia Hematologi 4. Pemeriksaan radiologi 5. Ultrasonografi 6. Peritoneoskopi (laparoskopi)

Penatalaksanaan Pasien dapat dirawat jalan selama terjamin hidrasi dan intake kalori yang cukup Tirah baring tidak lagi disarankan kecuali bila pasien mengalami kelelahan berat Selama rekonvalesen diet tinggi protein dibutuhkan untuk proses

penyembuhan Obat-obat yang dimetabolisme di hati harus dihindari (bila sangat diperlukan dapat diberikan penyesuaian dosis) Pasien diperiksa tiap minggu selama fase awal penyakit dan terus evaluasi sampai sembuh Tidak ada pengobatan spesifik untuk hepatitis A, E, D.

Asuhan gizi Tujuan: 1. Mengurangi kerusakan hati yang permanen

19

2. Meningkatkan regenerasi jar. hati dh memberikan kalori dan protein yg memadai 3. Mempertahankan simpanan nutrien dlm tubuh 4. Mengurangi gejala

Prinsip diet Makan sedikitnya 3 kali sehari Peningkatan asupan kalori (35-40 kkal/hari) Peningkatan protein 1-1,5 g/hari Pemberian suplemen Pembatasan garam Higiene makanan perlu diperhatikan

3.11.2 Hepatitis B

Definisi Hepatitis B disebut hepatitis serum.

Etiologi Virus DNA berselubung ganda berukuran 42nm yang memiliki lapisan permukaan dan bagian inti. Virus hepatitis B adalah suatu virus DNA untai ganda yang disebut partikel dane.virus ini memiliki sejumlah antigen inti dan antigen permukaan yang telah diketahui secara rinci dan dapat di dentifikasi dari sampel darah hasil pemeriksaan lab.

Epidemiologi Penderita infeksi kronis 350 juta orang di dunia. Dengan 620.000 mati setiap tahun. Di Amerika Serikat, tingkat infeksi baru yang tertinggi di kalangan orang berusia 25 sampai 44 tahun (3,1 kasus per 100.000 penduduk) dan terendah di antara mereka yang lebih muda dari 15 tahun (0,02 per 100.000). Asia tenggara, Cina, dan Afrika, HBV terjadi endemik dengan separuh dari 20

penduduknya pernah terinfeksi dan lebih dari 8 % penduduknya menjadi pembawa kronis virus.

Patofisiologi Secara vertikal, cara penularan vertikal terjadi dari Ibu yang mengidap virus Hepatitis B kepada bayi yang dilahirkan yaitu pada saat persalinan atau segera setelah persalinan. Secara horisontal, dapat terjadi akibat penggunaan alat suntik yang tercemar, tindik telinga, tusuk jarum, transfusi darah, penggunaan pisau cukur dan sikat gigi secara bersama-sama (Hanya jika penderita memiliki penyakit mulut (sariawan, gusi berdarah,dll) atau luka yang mengeluarkan darah) serta hubungan seksual dengan penderita.

Gejala klinis Gejala Hepatitis B mirip gejala flu. Kadang-kadang sangat ringan bahkan tidak menimbulkan gejala sama sekali. Hanya sedikit orang yang terinfeksi menunjukkan semua gejala. Karena alasan ini banyak kasus Hepatitis B yang tidak terdiagnosis dan terobati. Gejala utama dari Hepatitis B adalah sebagai berikut: Mudah lelah Demam ringan Nyeri otot dan persendian Mual dan muntah Sakit kepala Kehilangan nafsu makan Nyeri perut kanan atas Diare Warna tinja seperti dempul Warna urin seperti teh Warna kulit dan sklera mata kuning (jaundice) Penurunan berat badan 2.5 - 5 kg 21

Langkah diagnostik Anamnesis dan pemeriksaan fisik Pemeriksaan laboratorium untuk menilai penyakit hati : darah rutin dan fungsi hati Pemeriksaan replikasi virus : HBeAg, anti HBe dan HBV DNA Pemeriksaan untuk menyisihkan penyakit hati lainnya : anti HCV, anti HDV (khususnya pengguna narkoba injeksi, atau daerah endemis) Skrining karsinoma hepatoselular : kadar alfa feto protein dan ultrasonografi Biopsi hati pada pasien yang memenuhi kriteria hepatitis B kronis Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium HBsAg : pada awitan dan infeksi akut; karier HBV HBeAg : berhubungan dengan daya infeksi yang tinggi anti-HBs memberikan imunitas terhadap HBV HBcAg dalam hepatosit, tidak mudah dideteksi dalamserum IgM anti-HBc timbul pada infeksi yang baru terjadihingga 6 bulan IgG anti-HBc timbul pada skrining infeksi setelah 6bulan anti-HBe timbul segera setelah resolusi infeksi akut DNA HBV mendeteksi infektivitas

Penatalaksanaan Tirah Baring, diet rendah lemak, tinggi karbohidrat, umumnya makanan yang paling bisa di makan oleh penderita. Pemberian obat Lamivudine dari kelompok nukleosida analog, yang dikenal dengan nama 3TC. Obat ini digunakan bagi dewasa maupun anak-anak, Pemakaian obat ini cenderung meningkatkan enzyme hati (ALT) untuk itu penderita akan mendapat monitor bersinambungan dari dokter.

22

Pemberian obat Adefovir dipivoxil (Hepsera). Pemberian secara oral akan lebih efektif, tetapi pemberian dengan dosis yang tinggi akan berpengaruh buruk terhadap fungsi ginjal. Pemberian obat Baraclude (Entecavir). Obat ini diberikan pada penderita Hepatitis B kronik, efek samping dari pemakaian obat ini adalah sakit kepala, pusing, letih, mual dan terjadi peningkatan enzyme hati. Tingkat keoptimalan dan kestabilan pemberian obat ini belum dikatakan stabil.

Komplikasi Fulminan Kolestasis Berkepanjangan Hepatitis Kronik Sirosis Hati Karsinoma Hepatioselular

Profilaksis HBIG Vaksin hasil rekayasa genetika dari DNA rekombinan, di berikan 3 suntikan secara subkutan

Prognosis Bonam 20% menjadi kronik

3.11.3 Malaria Definisi Malaria merupakan penyebab anemia hemolitik yang berbuhungan dengan infeksi sel darah merah oleh protozoa spesie plasmodium yang ditularkan ke manusia melalui air liur nyamuk. Maliria bersifat endemik di derah tropis dan suptropis. Etiologi dari malaria adalah Sporozoa Plasmodium,Plasmodium malaria adalah plasmodium vivax (malaria tertiana benigna), plasmodium ovale, 23

plasmodium falciparum (malaria tropika) yang paling berbahaya, plasmodium malariae (malaria kuartana). Mikroorganisme plasmodium pertama kali menginfeksi sel hati dan kemudian berpindah ke eritrosit. Infeksi menyebabkan hemolisis masif sel darah merah. Pada titik ini semakin banyak parasit yang dilepaskan ke dalam sirkulasi dan terjadi siklus infeksi berikutnya. Siklus infeksi berlangsung setiap 72 jam. Respon hospes terhadap infeksi antara lain pengaktifan sistem imun, trmasuk produksi berbagai sitokinin yang didesain untuk meningkatkan respon imun.vektor malaria adalah nyamuk anopheles betina

Etiologi Vektor malaria adalah nyamuk anopheles betina plasmodium vivax (malaria tertiana benigna) plasmodium ovale plasmodium falciparum (malaria tropika) plasmodium malariae (malaria kuartana). paling berbahaya

Siklus hidup parasit malaria Sporozoit masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk Menginvasi sel hati dan tumbuh menjadi skizon yang berisi beribu-ribu merozoit (Tidak menyebabkan gejala klinis) Skizon pecah merozoit menyerang eritrosit Merozoit tumbuh menjadi skizon, mnghasilkan 12-32 merozoit (aseksual) Skizon/eritrosit pecah: Merozoit terlepas dan menyerang eritrosit lain Pelepasan endotoksin (dasar gejala dan klinis malaria)

24

Sebagian merozoit tumbuh menjadi Gametosit (seksual) Epidemiologi Daerah endemis dan hiperendemis. Daerah subtropis dan tropis

Patofisiologi Gejala timbul saat pecahnya eritrosit yang mengandung parasit Demam akibat pirogen endogen (TNF dan IL 1) Vasodilatasi perifer oleh bahan vasoaktif parasit Splenomegali : peningkatan jumlah eritrosit terinfeksi, aktivasi RES untuk memfagositosis Trombositopenia dan leukopenia (neutrofil) Anemia akibat hemolisis dan fagositosis Hemolisis autoimun Hiperkalemia dan hiperbilirubinemia Pembuluh darah kapiler rusak akibat eritrosit yang kaku dan lengket sehingga mudah melekat pada endotel kapiler Pertahanan khusus pada sifat eritrosit Pertahanan / imunitas humoral dan seluler Imunitas seluler utama oleh monosit dan makrofag

Gejala klinis Stadium dingin / cold stage : 15 mnt - 1jam menggigil, gigi gemeretak, nadi cepat dan lemah, bibir dan jari pucat/sianosis, muntah atau kejang. Stadium demam /hot stage: 2-12 jam , suhu dapat 41 C, kepanasan, muka merah, kulit kering, terasa sangat panas, nyeri kepala, mual, muntah, nadi kuat, sangat haus. Stadium berkeringat /sweating stage : kerngat banyak, tempat tidur basah, suhu menurun cepat. Gejala timbul saat pecahnya eritrosit yang mengandung parasit Demam akibat pirogen endogen (TNF dan IL 1) 25

Vasodilatasi perifer oleh bahan vasoaktif parasit Splenomegali : peningkatan jumlah eritrosit terinfeksi, aktivasi RES untuk memfagositosis

Trombositopenia dan leukopenia (neutrofil)

Langkah diagnostik Anamnesis Diagnosis malaria memerlukan anamnesa yang tepat dari penderita tentang asal penderita apakah dari daerah endemik malaria, riwayat bepergian ke daerah malaria, riwayat pengobatan malaria satu bulan terakhir,riwayat tranfusi darah Pemeriksaan fisik Malaria tanpa komplikasi a. Demam (pengukuran dengan termometer 37,5C) b. Konjungtiva atau telapak tangan pucat c. Pembesaran limpa (splenomegali) d. Pembesaran hati (hepatomegali) Malaria dengan komplikasi dapat ditemukan keadaan dibawah ini: a. Gangguan kesadaran dalam berbagai derajat b. Keadaan umum yang lemah (tidak bisa duduk/berdiri) c. Kejang-kejang d. Panas sangat tinggi e. Mata atau tubuh kuning (ikterik) Pemeriksaan penunjang Darah rutin : Ada tidaknya parasit malaria (positif atau negatif). Spesies dan stadium plasmodium. Kepadatan parasit. Kimia darah lain (gula darah, serum bilirubin, SGOT & SGPT, alkali fosfatase, albumin/globulin, ureum, kreatinin, natrium dan kalium, anaIisis gas darah EKG Foto toraks 26

Analisis cairan serebrospinalis Biakan darah dan uji serologi Urinalisis Pemeriksaan dengan tes diagnostik cepat (Rapid Diagnostic Test)

Penatalaksanaan P falcifarum & P malariae sensitif chloroquine: chloroquine fosfat 1 gr diikuti 500 mg 6 jam kemudian, dan 500 mg setiap hari selama 2 hari. P vivax & P ovale: sama dengan diatas, dan primaquine 15 mg basa selama 14 hari. P falcifarum resisten chloroquin, tanpa komplikasi: quinine sulfat 650 mg 3X sehari,3-7 hari PLUS doxycycline 2X100 mg,7 hari, ATAU fansidar 3 tablet. Obat alternatif: mefloquin, malarone, arthesunat/arthemeter, atau halofantrine P falcifarum berat/komplikasi: quinidine iv 10 mg/kg BB, kemudian 0.02 mg/kg/min. Obat pencegahan malaria bagi pengunjung daerah endemik Chloroquine: endemik P falcifarum, tak resisten, 500 mg per/minggu. Mefloquine: endemik P falcifarum resisten chloroquine, 250 mg/minggu Doxycycline: endemik P falcifarum yang multi-drug resistant, 100 mg/hari . Malarone: endemis P falcifarum resisten chloroquine. Primaquine: profilaksis terminal p vivax dan P ovale, 15 mg basa setiap hari selama 14 hari, setelah kunjungan.

27

BAB IV PENUTUP

4.1 Kesimpulan Diagnosis banding dari modul ini adalah:

4.1.1 4.1.2 4.1.3

Hepatitis A Hepatitis B Malaria

4.2 Saran-saran Mahasiswa diharapkan lebih memahami modul yang diberikan. 4.2.1 4.2.2 Para tutor lebih memperhatikan diskusi mahasiswa pada saat diskusi PBL. Mahasiswa diharapkan lebih giat belajar lagi agar lebih memahami berbagai macam penyakit yang berhubungan dengan sistem

gastroenterohepatologi. 4.2.3 Materi yang berkaitan dengan sistem dan skenario agar telah diberikan oleh dosen terkait sebelum dilaksanakannya PBL

28

DAFTAR PUSTAKA

Guyton and Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta: EGC Hadi, sujono. Buku ajar gastroenterologi Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI. Kumar and Robbins.Buku Ajar Patologi.Jakarta :Balai Penerbit FKUI:2000. Mayes, Peter A, dkk. Biokimia Harper. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC Paparo, Anthony A,dkk. Buku Ajar Histologi. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC Slide Kuliah Sistem GEH : 2011 Sylvia A. Price. Patofisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC. Ramali, Ahmad. Kamus Kedokteran Djambatan:2005. Wijaya,Thena. Dasar-Dasar Biokimia Lehninger. Jilid 3, Copyright. www.medicastore.com

29