manejo del accidente cerebrovascular isquémico...

1Manejo del accidente cerebrovascular isquémico agudo

Manejo del accidente cerebrovascular isquémico agudoDr. FernanDo D. GolDenberG1 y Dr. Mario D. Terán Salazar2

Contenidos

– Penumbra isquémica

– Ventana terapéutica

– Evaluación inicial

– Cuantificación del déficit neurológico

– Accidente cerebrovascular hemisférico y edema cerebral maligno

– Manejo general en agudo del accidente cerebrovascular

– Manejo de la presión arterial

– Repleción del volumen intravascular

– Posicionamiento de la cabeza

– Edema cerebral y presión intracraneana

– Control de la temperatura

– Normotermia inducida

– Hipotermia terapéutica

– Control de la glucemia

– Anemia

– Convulsiones y profilaxis anticomicial

– Otras recomendaciones generales

– Complicaciones cardiovasculares y respiratorias

– Manejo del accidente cerebrovascular hemisférico con edema maligno

– Accidente cerebrovascular cerebeloso con efecto de masa

– Terapéutica específica del accidente cerebrovascular isquémico agudo

– Antiagregación plaquetaria

– Anticoagulación

– Trombólisis intravenosa

– Trombólisis intraarterial

– Conclusiones

– Puntos destacados

– Referencias

AbreviaturasACM Arteria cerebral mediaACV Accidente cerebrovascularATP Adenosín trifosfatoFSC Flujo sanguíneo cerebralHSA Hemorragia subaracnoideaPA Presión arterialPAD Presión arterial diastólica

PAS Presión arterial sistólicaPIC Presión intracraneanaPPC Presión de perfusión cerebralRMN Resonancia magnética nuclearrt-PA Activador tisular del plasminógeno recombinanteTC Tomografía computarizada

1 Director de Cuidados Neurocríticos, Hospital Italiano de Buenos Aires Medical Director Neuroscience ICU and Co-Director Stroke Center, University of Chicago2 Coordinador Médico de Terapia Intermedia y Becario de Cuidados Neurocríticos, Hospital Italiano de Buenos Aires

– Módulo 9 – Fascículo Nº 2 – 2013

2 – Módulo 9 – Fascículo Nº 2 – 2013

El accidente cerebrovascular (ACV) isquémico es un déficit neurológico de origen central, de tipo focal y de comienzo agudo debido a isquemia cerebral. La evolución de la enfermedad suele ser prolongada y habitualmente se acompaña de complicaciones no neurológicas.(1)

En un ataque típico de ACV secundario a la oclusión de una arteria grande intracraneana mueren alrededor de 2 millones de neuronas por minuto.(2) Si bien hoy en día la terapia de reper-fusión aguda es la mejor manera de minimizar el volumen del infarto, los pacientes candidatos a este tratamiento son la minoría.(3) El objetivo del cuidado neurocrítico de los pacientes con ACV es optimizar el resultado funcional y la calidad de vida a largo plazo reduciendo al mínimo posible el volumen de tejido cerebral dañado por estos mecanismos de lesión primaria y secundaria. Esto se logra a través de la optimización del flujo san-guíneo cerebral (FSC) en el área comprometida mejorando la circulación colateral y promovien-do la reperfusión del vaso ocluido (cuando esté indicado), la disminución de la lesión cerebral secundaria y el soporte adecuado de la potencial disfunción de otros órganos o sistemas. Debido a la naturaleza rápida y potencialmente irreversible del daño cerebral isquémico, es crucial que la aten-ción especializada de estos pacientes se inicie tan pronto como sea posible. En este capítulo tratare-mos de estructurar el manejo óptimo y pragmático del paciente con ACV isquémico agudo.

Penumbra isquémica_____________

Varios estudios han demostrado que la transición entre flujo sanguíneo normal, penumbra isquémica e infarto ocurre en fases. En un inicio hay caídas mínimas de la presión de perfusión cerebral (PPC) y se genera vasodilatación compensatoria con el fin de mantener un FSC constante. Si la caída de la PPC persiste, este mecanismo de compensación se pierde y se hace imposible mantener una tasa metabólica cerebral de oxígeno aceptable; esto da inicio a la fase de penumbra. Esta fase comienza cuando el FSC cae por debajo de 20 ml/100 g de tejido cerebral por minuto y la comunicación eléc-trica entre las neuronas cesa. El infarto no sucede

hasta que el FSC cae por debajo de 10-12 ml/100 g de tejido cerebral por minuto; a esta altura cesa la síntesis de adenosín trifosfato (ATP), fallan las bombas iónicas y la liberación de glutamato no se puede controlar, mecanismos que generan la muerte neuronal.(4) Se define entonces como pe-numbra isquémica al volumen de tejido encefálico que recibe un FSC de entre aproximadamente 20 y 12 ml/100 g de tejido/min, en el cual la función clínica y eléctrica ha cesado pero la neurona mantiene su integridad estructural y es potencial-mente recuperable en tanto y en cuanto el FSC se restablezca a valores más normales en un período razonable. Dicho corto período de tiempo, medido probablemente en unas pocas horas, constituye la base por la cual los tratamientos de reperfusión del ACV isquémico agudo tienen una ventana de tiempo tan limitada. La persistencia del FSC bajo (en niveles de penumbra isquémica) por períodos largos llevan inexorablemente a la necrosis neu-ronal y al infarto cerebral.

––––––––––––––––––––––––––––––––––––El área de penumbra isquémica es aquella zona potencialmente recuperable con el restablecimiento del flujo cerebral.

––––––––––––––––––––––––––––––––––––

Ventana terapéutica_____________

Es el tiempo que transcurre entre la interrupción del flujo en una arteria y la aparición de necrosis de tejido cerebral en el territorio irrigado por dicha arteria. Cuando cesa el flujo, la zona más rápidamente afectada será el centro de esa región porque la ausencia de flujo sanguíneo llevará a la necrosis; pero alrededor de esa zona hay otra, por lo general de mayor volumen que, gracias a la circulación colateral, recibirá FSC en valores menores que los normales pero no lo suficien-temente bajos como para permitir la rotura de la membrana celular. Esta zona de penumbra isquémica es el territorio potencialmente salvable siempre que se puedan restablecer las condiciones apropiadas de flujo sanguíneo. El tiempo disponi-ble para esa intervención es limitado y constituye la ventana terapéutica. Surge entonces la idea de que el tiempo de esa ventana estará influido por


el grado de circulación colateral disponible y por la sensibilidad del tejido cerebral a la isquemia; queda claro que por motivos prácticos suele fijarse un límite de tiempo, pero si se tienen en cuenta las características antes enunciadas es probable que haya una gran variabilidad en la duración de esta ventana terapéutica.

Evaluación inicial_____________

El ACV agudo es una urgencia médica; la conducta diagnóstica y la toma de decisiones terapéuticas consiguientes deben ser casi inme-diatas. Ante un cuadro clínico de ACV, la con-ducta inicial debe asegurar que la vía aérea esté permeable, que haya una función respiratoria adecuada y que el paciente esté hemodinámi-camente compensado. Una vez logrado esto se puede evaluar clínicamente el déficit neuro-lógico y solicitar de inmediato la tomografía computarizada (TC) de cerebro sin contraste. Al mismo tiempo que se cumplen estos pasos,

Cuadro 1. Estudios diagnós-ticos inmediatos para la eva-luación inicial de pacientes con sospecha de accidente cerebro-vascular isquémico agudo.

Todos los pacientes

TC de cerebro sin contraste o RMN de cerebro

Glucemia

Saturación de O2

Electrolitos séricos/prueba de función renal

Hemograma completo que incluye recuento de plaquetas

Marcadores de isquemia cardíaca

Tiempo de protrombina y RIN

KPTT

Electrocardiograma

Pacientes seleccionados

Tiempo de trombina y/o ECT si se sospecha que el paciente toma inhibidores directos

de la trombina o inhibidores directos del factor Xa

Pruebas de función hepática

Screening toxicológico

Nivel de alcohol en sangre

Prueba de embarazo

Gases en sangre arterial (si se sospecha hipoxia)

Radiografía de tórax (si se sospecha enfermedad pulmonar)

Punción lumbar (si se sospecha hemorragia subaracnoidea y la TC

es negativa para sangre)

Electroencefalograma (si se sospechan convulsiones)

TC: Tomografía computarizada. RMN: Resonancia magnética nuclear. O2: Oxígeno. RIN: Razón internacional nor-

matizada. KPTT: Tiempo de tromboplastina parcial activada con caolín. ECT: Tiempo de coagulación de ecarina.

también es necesario interpretar el estado he-modinámico del paciente y determinar si existe algún grado de deshidratación o hipovolemia aunque sea mínima que pueda comprometer en algún grado la circulación colateral y deba ser remediado a la brevedad.

Se deben solicitar de inmediato los estudios diagnósticos necesarios que se enumeran en el Cuadro 1 e idealmente la sangre para estos exámenes debe extraerse cuando se coloca el primer acceso venoso.

Para una atención óptima de los pacientes con ACV agudo es necesario contar con protocolos de manejo que sean conocidos y accesibles a todos los integrantes del equipo de salud involucrados en el manejo de la urgencia. Está demostrado que el manejo médico organizado y sistemático ahorra tiempo y conduce a mejores resultados clínicos. Los tiempos recomendados para cumplimentar desde el arribo del paciente a la guardia hasta la realización de las diferentes pruebas y tratamien-tos figura en el Cuadro 2.


Si bien la evaluación de las diferentes formas clínicas se aborda en otro capítulo, es muy impor-tante enfatizar el concepto sobre la necesidad de reconocer que algunos pacientes se presentan con disfunción neurológica aguda en ausencia de dé-ficit motor. Inicialmente son interpretados como portadores de un síndrome confusional agudo, cuando en realidad tienen un trastorno agudo del lenguaje. Por ejemplo, la causa más frecuente de error en el diagnóstico sucede en los pacientes que presentan una afasia fluente de instalación súbita, generalmente de causa isquémica asociada con la oclusión de la rama inferior de la arteria cerebral media (ACM) izquierda. Es de suma importancia reconocer este síndrome y diferenciarlo de un epi-sodio de confusión o delirio, ya que la evaluación y el tratamiento difieren diametralmente.––––––––––––––––––––––––––––––––––––Para lograr una calidad de atención médica apro-piada, es fundamental la implementación de pro-tocolos de manejo del accidente cerebrovascular.––––––––––––––––––––––––––––––––––––

Cuantificación del déficit neurológicoLas ventajas de cuantificar objetivamente el dé-ficit neurológico son: establecer la gravedad del cuadro, determinar la presencia de progresión o empeoramiento, certificar mejorías, seguir la evolución diaria y evaluar el beneficio de una conducta terapéutica determinada entre otras. Existen varias escalas para tal fin. La de los National Institutes of Health de los Estados Unidos (NIH Stroke Scale o NIHSS, Cuadro 3)

debería utilizarse de rutina. Las escalas com-plementan el examen neurológico pero nunca lo reemplazan.

En pacientes con ACV isquémico, además de la cuantificación del déficit a través de la NIHSS, es necesario profundizar el examen neurológico en busca, principalmente, de déficits potencialmen-te atribuibles a ACV de la circulación posterior o vertebrobasilar, ya que estos, en general, son cuadros de mayor gravedad con riesgo alto de empeoramiento clínico en las primeras horas y que a la vez pueden tener una ventana terapéu-tica más extendida para el uso de medidas de reperfusión arterial.

Accidente cerebrovascular hemisférico yedema cerebral malignoEl ACV isquémico hemisférico con edema maligno constituye un 5-10% de todos los ACV isquémi-cos.(5) En general, sucede en forma secundaria a la oclusión aguda de la arteria carótida interna en su porción intracraneana (usualmente en su parte distal, prebifurcación) o de la parte proximal de la ACM y lleva al infarto cerebral de gran volumen. A veces, el territorio infartado también involucra áreas correspondientes a la arteria cerebral ante-rior y eventualmente la arteria cerebral posterior o combinaciones de varios territorios.

Algunos de los pacientes que sufren un ACV hemisférico pueden desarrollar edema cerebral grave, comúnmente llamado edema cerebral ma-ligno por el comportamiento agresivo, que puede llevar a herniaciones cerebrales y eventualmente a hipertensión endocraneana refractaria y puede terminar en el paro circulatorio intracraneano y la muerte cerebral. En el Cuadro 4 se señalan algunos de los predictores del edema cerebral maligno.

Los signos de mal pronóstico en la TC de cere-bro incluyen: desviación de la línea media a nivel del septum interventricular ≥ 5 mm, desviación de la línea media medida a nivel de la glándula pineal ≥ 2 mm, presencia de hidrocefalia, compromiso isquémico del lóbulo temporal y el compromiso de varios territorios vasculares más allá de la ACM.

Probablemente un muy buen predictor de mortalidad es el volumen del infarto medido por re-sonancia magnética nuclear (RMN) en la secuencia

Acción Tiempo

Puerta - Médico ≤ 10 minutos

Puerta - Unidad de ACV ≤ 15 minutos

Puerta - Comienzo de la TC ≤ 25 minutos

Puerta - Interpretación de la TC ≤ 45 minutos

Puerta - Comienzo del rt-PA ≤ 60 minutos

Puerta - Admisión en la ≤ 3 horas

Unidad de ACVo la UTI

ACV: Accidente cerebrovascular. TC: Tomografía computarizada. rt-PA:

Activador tisular del plasminógeno recombinante. UTI:Unidad de terapia

intensiva.

Cuadro 2. Tiempos recomendados desde el ingreso a la puerta de la guardia


1a Nivel de conciencia 4 Parálisis facial 7 Ataxia

0 = alerta 0 = normal 0 = ausente

1 = obnubilado 1 = paresia menor 1 = presente en un miembro

2 = sin respuesta 2 = paresia parcial 2 = en ambos miembros

3 = parálisis completa

1b Preguntas 5a Fuerza brazo izquierdo 8 Sensibilidad

0 = responde correctamente 0 = sin déficit 0 = normal

a ambas preguntas 1 = oscila antes de los 10 segundos 1 = pérdida leve

1 = responde solo una pregunta 2 = cae antes de los 10 segundos 2 = pérdida grave

2 = no responde ninguna 3 = no vence la gravedad

4 = sin movimiento

1c Órdenes 5b Fuerza brazo derecho 9 Lenguaje

0 = lleva a cabo ambas 0 = sin déficit 0 = normal

órdenes correctamente 1 = oscila antes de los 10 segundos 1 = leve afasia

1 = solo una orden correctamente 2 = cae antes de los 10 segundos 2 = afasia grave

2 = ninguna orden correctamente 3 = no vence la gravedad 3 = afasia global

4 = sin movimiento

2 Mirada 6a Fuerza pierna izquierda 10 Disartria

0 = normal 0 = sin déficit 0 = normal

1 = parálisis parcial de la mirada 1 = oscila antes de los 5 segundos 1 = leve

2 = parálisis total de la mirada 2 = cae antes de los 5 segundos 2 = grave

3 = no vence la gravedad

4 = sin movimiento

3 Campo visual 6b Fuerza pierna derecha 11 Extinción / falta de atención

0 = sin pérdida del campo 0 = sin déficit 0 = normal

1 = hemianopsia parcial 1 = oscila antes de los 5 segundos 1 = leve

2 = hemianopsia completa 2 = cae antes de los 5 segundos 2 = grave

3 = hemianopsia bilateral 3 = no vence la gravedad

4 = sin movimiento

Cuadro 3. Escala de los National Institutes of Health (NIHSS; National Institute of Health Stroke Scale)

de difusión dentro de las 24 horas del comienzo de los síntomas. En un estudio aleatorizado, ningún paciente con un volumen mayor de 210 cm3 sobre-vivió sin cirugía descompresiva, mientras que todos los pacientes con un volumen del infarto menor de 145 cm3 sobrevivieron sin necesidad de cirugía.(6)

En los pacientes con ACV hemisférico que de-sarrollan edema maligno, el deterioro neurológico sucede en las primeras 24 horas en el 36% de los pacientes, en la primeras 48 horas en el 68%, en la primeras 72 horas en el 87% y en las primeras 96 horas en el 91% de los casos. Desde un punto

de vista práctico, es necesario recordar que el deterioro neurológico puede suceder en cualquier momento en los primeros 4 días luego del ACV, pero es más raro que ocurra a partir del quinto día (solo 9% de posibilidades).

En pacientes con ACV hemisférico es impor-tante mantener una actitud proactiva, admitirlos en una unidad de ACV o de terapia intensiva y mantener un nivel de sospecha muy alto en cuanto a la posibilidad de deterioro neurológico y/o respi-ratorio por compromiso o falta de protección de la vía aérea alta.


Manejo general en agudo del accidente cerebrovascular_____________

En este apartado haremos hincapié en el ma-nejo médico general del paciente y luego en los tratamientos específicos de reperfusión arterial. Debe quedar claro que estas aproximaciones no son secuenciales y que muchas de las medidas se toman simultáneamente dado que el “tiempo es cerebro”, lo que significa que aun la pérdida de minutos en el proceso diagnóstico y/o terapéutico equivale a la muerte de millones de neuronas y a un peor pronóstico funcional neurológico.

Manejo de la presión arterialEl manejo óptimo de la presión arterial (PA) es de vital importancia en los pacientes que sufren un ACV agudo. En el análisis de resultados del International Stroke Trial,(7) que involucró alre-dedor de 17.000 pacientes, se observó que valores de presión arterial sistólica (PAS) iniciales por debajo de los 120 mm Hg o por encima de los 200 mm Hg se asociaron con resultados clínicos pobres; por el contrario, los pacientes que ma-nejaron valores de PAS de entre 140 y 160 mm Hg mostraron mejor evolución a corto y a largo plazos. El efecto perjudicial del descenso brusco de la PA en este tipo de pacientes se ha demostrado en numerosos estudios. Un estudio prospectivo de 115 pacientes evaluados mostró peores resultados

funcionales en pacientes a los que se les redujo en forma sistemática la presión arterial en las primeras 24 horas;(8) asimismo, Castillo y cols.(9) hallaron que la reducción mayor de 20 mm Hg en el valor de la PAS en los pacientes con valores que superaban los 180 mm Hg al ingreso y durante las primeras 24 horas se asociaba con mayor frecuen-cia de deterioro neurológico, mayor volumen del infarto y peores resultados. Las guías actuales de la American Heart Association/American Stroke Association no recomiendan el tratamiento de la hipertensión arterial en pacientes no candidatos a trombólisis en la fase aguda del ACV, a menos que se presenten valores de PAS mayores de 220 mm Hg o presión arterial diastólica (PAD) por encima de 120 mm Hg o que presenten daño de órgano blanco (edema agudo de pulmón, isquemia mio-cárdica aguda, disección aórtica, entre otros).(10)

––––––––––––––––––––––––––––––––––––En pacientes no candidatos a trombólisis, la hi-pertensión arterial en la fase aguda del ACV solo se debe tratar cuando se presenten valores > 220 mm Hg para la PAS o > 120 mm Hg para la PAD o que presenten daño de órgano blanco.

––––––––––––––––––––––––––––––––––––En pacientes elegibles para tratamiento de

reperfusión aguda (intravenoso o intraarterial), la PAS debería ser inferior a 185 mm Hg y la PAD inferior a 110 mm Hg (Clase I, nivel de evidencia B) antes de comenzar el tratamiento. Las drogas antihipertensivas sugeridas para mantener dichos valores son labetalol, nicardipina, hidralazina y enalaprilato. El labetalol en bolo intravenoso habitualmente se utiliza en dosis de 5-10 mg cada alícuota para evitar caídas bruscas de la PA. Si es necesario, se puede iniciar un goteo conti-nuo (siempre y cuando la frecuencia cardíaca lo permita), el enalaprilato se administra por vía intravenosa en dosis de 1,25 mg en bolo (usado con menos frecuencia) y la nicardipina solo se emplea en goteo continuo; esta última lamentablemente no está disponible en la Argentina.

Si no se pueden alcanzar los valores recomen-dados de PA, la administración del rt-PA debería suspenderse. Durante las siguientes 24 horas a la reperfusión, la PA se debería mantener por debajo de 180/105 mm Hg.

Pacientes jóvenes, sin atrofia cerebral

Síndrome hemisférico completo (hemiplejía contralateral,

hemianopsia, pérdida de la sensibilidad contralateral, des-

viación conjugada de la mirada hacia el lado de la lesión

cerebral, inatención y negligencia en el caso de infarto en el

lado no dominante y afasia global en el caso de infarto del

hemisferio dominante)

Deterioro de la conciencia en las primeras 24 horas

NIHSS ≥ 15

Volumen del infarto cerebral medido en la RMN (en la se-

cuencia de difusión) mayor de 145 cm3

NIHSS: National Institute of Health Stroke Scale. RMN: Resonancia

magnética nuclear.

Cuadro 4. Predictores de desarrollo de edema cerebral maligno


––––––––––––––––––––––––––––––––––––En pacientes elegibles para tratamiento de re-perfusión aguda (intravenoso o intraarterial), la PAS debería ser inferior a 185 mm Hg y la PAD inferior a 110 mm Hg.––––––––––––––––––––––––––––––––––––

En pacientes que reciben trombolíticos, la PA debe ser monitorizada cada 15 minutos durante las 2 primeras horas desde el comienzo de la reperfusión, cada 30 minutos durante las siguientes 6 horas y luego en forma horaria por las siguientes 16 horas.

El uso de fármacos antihipertensivos que producen vasodilatación venosa significativa, como la nitroglicerina o el nitroprusiato de sodio, idealmente deben evitarse dado que en pacientes con algún grado de hipertensión endocraneana o distensibilidad cerebral disminuida pueden indu-cir incrementos de la presión intracraneana (PIC) al aumentar el volumen de sangre intracraneano.

Por otro lado, la inducción de hipertensión ar-terial en la fase aguda del ACV ha sido por mucho tiempo motivo de controversia. Wise y cols. fueron pioneros en la investigación sobre este punto; pu-blicaron una serie con 13 pacientes que recibieron vasopresores con el objetivo de tener una PAS de entre 150 y 170 mm Hg, observaron mejoría clínica en 5 de los 13 pacientes en la fase aguda y a la vez notaron mayor prevalencia de deterioro neuro-lógico cuando el valor de PAS era inferior a 140 mm Hg por tiempo prolongado.(11) Con una mejor compresión sobre la autorregulación cerebral y la PIC, la hipertensión arterial inducida en el pacien-te con lesión neurológica aguda fue ampliamente estudiada a partir de la década de los ochenta con la introducción por parte de Rosner y Becker del concepto de la cascada vasodilatadora. El descenso en la PPC producirá vasodilatación cerebral, sub-secuentemente aumento del volumen sanguíneo cerebral y consecuentemente aumento de la PIC; este aumento genera caída de la PPC, hecho que perpetúa el círculo. Por el contrario, un incremento de la PPC conducirá a un descenso de la PIC.(12) En estos conceptos se basa el uso de agentes vasopre-sores como pilar fundamental para la optimización de la PPC en situaciones en las que hay presente algún grado de hipertensión endocraneana como en el trauma de cráneo grave y el ACV isquémico hemisférico con edema cerebral.

Más importante que el concepto previo es el hecho de que existe evidencia de que partiendo de normotensión, la inducción de hipertensión arterial leve (no mayor del 30% del valor basal) incrementa el flujo sanguíneo colateral y la oxi-genación en el centro de la isquemia, así como en la zona de penumbra en la fase aguda del ACV.(13) A partir de esto, algunos estudios han analizado el papel de la hipertensión arterial inducida en el ACV agudo. Rordorf y cols., en 2001, mostraron en un estudio piloto de 13 pacientes con ACV que la inducción de hipertensión arterial con una PAS por encima de 160 mm Hg o 20% por encima del valor basal se asoció con mejores resultados.(14) En pacientes con ACV hemisférico extenso, Schwarz y cols. demostraron mejoría de la perfusión ce-rebral luego de inducir hipertensión arterial sin cambios significativos en la PIC.(15) Sin embargo, la inducción de hipertensión arterial puede gene-rar efectos nocivos. En el trauma de cráneo, indi-cación más que consistente para la inducción de hipertensión arterial como medida para mejorar la PPC, existe una frecuencia relativamente alta de complicaciones cardiovasculares y respiratorias asociadas con ese tratamiento.

En la actualidad el uso de drogas vasopresoras puede estar indicado en pacientes con hipotensión sistémica y con síntomas neurológicos que empeo-ran. La utilidad de inducir hipertensión arterial en pacientes normotensos con ACV isquémico no está bien definida.(10)

Repleción del volumen intravascularMuchos de los pacientes, sobre todo ancianos, que ingresan por un episodio de ACV pueden presentar grados variables de hipovolemia secundaria a des-hidratación. La razón para esta asociación no está bien definida y la relación causal puede ser bidirec-cional. El deterioro del estado de la conciencia, la impotencia funcional o motora y los trastornos en el mecanismo central de osmorregulación propios del ACV pueden predisponer al estado de hipovo-lemia.(16) De forma inversa, la hipovolemia puede predisponer a la aparición de un ACV por caída del FSC secundario a disminución del gasto cardíaco y aumento de la viscosidad de la sangre, sobre todo si afecta a vasos de pequeño calibre o vasos con


aterosclerosis previa y por ende con un grado re-lativo de estenosis. Además, la hipovolemia genera un estado de protrombosis por enlentecimiento del flujo sanguíneo. Citamos un estudio en el que la hipovolemia en la admisión del paciente con ACV fue asociada con un índice mayor de mortalidad a los 3 meses.(17) Sin embargo, la reposición agresiva de líquidos en un paciente con ACV que ingresa con un grado variable de deshidratación tampoco ha demostrado que sea beneficiosa y libre de efectos adversos.(18) El asegurar un estado de normovole-mia debe ser uno de los objetivos terapéuticos en este grupo de pacientes. La solución salina es esen-cialmente el único líquido intravenoso que debería utilizarse para mantener el volumen intravascular normal. Soluciones hipotónicas como el lactato de Ringer deberían evitarse, ya que por mecanismo osmótico podría empeorar el edema cerebral. La administración intermitente de solución salina hipertónica (3%) podría ser útil para el manejo del edema cerebral si lo hubiera, aunque el valor de la infusión continua de soluciones hipertónicas no es claro. En la actualidad se prefiere evitar el uso de rutina de coloides para el control de la volemia en estos pacientes; no obstante, estudios que se encuentran en curso exploran el potencial efecto neuroprotector de la albúmina administrada en la fase aguda del ACV.––––––––––––––––––––––––––––––––––––En el paciente con accidente cerebrovascular es importante mantener la euvolemia. La hipovole-mia se puede tratar con solución salina.––––––––––––––––––––––––––––––––––––

Posicionamiento de la cabezaEl FSC, particularmente en los territorios isqué-micos, aumenta con el simple descenso de la altura de la cabeza respecto de la altura del corazón rela-cionado con cambios influidos por la gravedad so-bre el flujo sanguíneo entre el corazón y el cerebro. Esta mejoría del flujo tras el descenso del nivel de la cabeza parecería que beneficia sobre todo a aquellos pacientes con estenosis arterial grave; sin embargo, el potencial beneficio de descender el nivel de la cabeza debe contrabalancearse con el riesgo de esta conducta, ya que se acompaña de efectos adversos como el aumento de la presión

intracraneana (poco probable de que exista en las horas iniciales luego del ACV agudo) y mayor riesgo de broncoaspiración de secreciones.(19)

Deberá aplicarse evaluando cada caso en parti-cular; en principio se debe tener precaución y evitar esta maniobra en pacientes con ACV extenso/hemis-férico (probable aumento de la PIC), compromiso bulbar (broncoaspiración), neumopatía asociada (ortopnea) e insuficiencia cardíaca congestiva.

Edema cerebral y presión intracraneanaLa presencia de edema en el tejido cerebral infar-tado, si es de un volumen suficiente, es capaz de generar lesión del tejido indemne por aumento de la PIC y desplazamiento de estructuras encefálicas a posiciones anómalas (herniación). La hiperten-sión endocraneana produce descenso de la PPC y posteriormente isquemia cerebral difusa. Por otra parte, los síndromes de herniación llevan a la lesión secundaria por isquemia local o difusa que se produce por el desprendimiento de estructuras encefálicas de su anclaje dural con rotura arteriolar y/o venosa y por la compresión directa de estructu-ras vasculares por el tejido desplazado.(20)

La mayor expresión del edema cerebral en el infarto hemisférico suele presentarse a partir de las 24 horas pos-ACV; la monitorización de la PIC previo a la aparición de deterioro neurológico tiene un valor relativo en este grupo de pacientes, ya que la herniación transtentorial puede ocurrir en ausencia de hipertensión endocraneana.(21) En consecuencia, el diagnóstico de edema y herniación cerebral se basa principalmente en el examen neurológico y los hallazgos por imagen. Como ejem-plos de edema que puede generar lesión cerebral secundaria pueden citarse el ACV de la ACM y el infarto cerebeloso extenso.

Control de la temperaturaDurante la segunda mitad del siglo pasado, la hipotermia inducida se ha reconocido como poten-cialmente beneficiosa para evitar la lesión cerebral secundaria en pacientes con ACV. Recientemente, estudios en seres humanos y en animales han demostrado el efecto perjudicial de la hipertermia sobre el tejido cerebral isquémico.(22) Estas obser-vaciones se basan en el hecho de que los distintos


procesos moleculares y celulares que se presentan en la lesión isquémica aguda como la apoptosis, la disfunción mitocondrial, la disfunción endo-telial, la inflamación y la excitotoxicidad, entre otros, son regulados en parte por la temperatura corporal. Sumado a esto, la evidencia sólida que existe actualmente y respalda la implementación de hipotermia en el posparo cardíaco y la asfixia perinatal han intensificado la investigación sobre la normotermia inducida y la hipotermia tera-péutica como parte del tratamiento del paciente con ACV.(23)

Normotermia inducidaSe define así al control de la temperatura corporal mediante agentes farmacológicos o medios físicos, con objetivo de mantener una temperatura cen-tral de entre 36 y 37,5 °C en pacientes con fiebre. Estudios preliminares que evaluaron la imple-mentación de normotermia inducida en pacientes con lesión cerebral grave de cualquier tipo y fiebre han demostrado el descenso de la PIC.(24, 25) Sin embargo, no hay datos que apoyen la asociación entre normotermia inducida y mejor resultado neurológico en pacientes con lesión cerebral. Lo que sí se sabe es que la fiebre es un factor de riesgo importante para empeoramiento neuro-lógico.(22) Por cada grado centígrado de aumento de la temperatura central por arriba de 37 °C, el consumo metabólico cerebral de O2 aumenta un 14%. En áreas de penumbra isquémica el aumento del consumo de O2 en el contexto de compromiso significativo del FSC en esa área puede dar por resultado un incremento del volumen del infarto cerebral.

La normotermia inducida puede producir efectos adversos similares a los observados en la implementación de hipotermia terapéutica; de ellos, el más importante es la presencia de shivering (escalofríos), que es causado por la activación del sistema nervioso simpático. Esto no solo limita la efectividad en el control de la temperatura, sino que también aumenta la tasa de metabolismo corporal total, aumenta el FSC, la PIC y disminuye la PPC.(26) Por todas estas razones, el control efectivo del shivering es primordial para el empleo adecuado de nor-

motermia inducida. Otro efecto adverso es el enmascaramiento de probables eventos infec-ciosos, por lo que se debe prestar importancia a la vigilancia periódica de estos eventos y consi-derar la toma seriada de muestras para cultivo.Hipotermia terapéuticaExisten dos situaciones para la implementación de hipotermia terapéutica en pacientes con ACV: neu-roprotección y control del edema cerebral maligno. A pesar de que la evidencia en animales sobre la eficacia de la hipotermia inducida como mecanismo neuroprotector es sustancial, todavía no existen suficientes datos clínicos en seres humanos que apoyen esta teoría. Varios estudios de hipotermia terapéutica en ACV mostraron que es viable, re-lativamente segura y que se puede combinar con la trombólisis intravenosa sin incremento de las complicaciones hemorrágicas graves;(23, 27, 28) sin em-bargo, las principales limitantes de dichos estudios fueron un número insuficiente de pacientes, un exceso de efectos adversos, incluidas infecciones, y la aparición de hipertensión endocraneana en la fase de recalentamiento.

El edema cerebral maligno y la PIC elevada se pueden controlar de manera efectiva con la implementación de hipotermia terapéutica; esto se convierte en una estrategia terapéutica viable para los pacientes que por alguna razón no sean candidatos a cirugía o para aquellos en los que la cirugía no ha sido suficiente para controlar la hipertensión endocraneana, la herniación y el edema cerebral. La hipertensión endocraneana durante el recalentamiento es muy común y peligrosa. Se recomienda una velocidad de reca-lentamiento no mayor que 0,1 °C por hora para prevenir esto. (29)

––––––––––––––––––––––––––––––––––––La hipotermia inducida está indicada para el tra-tamiento del edema cerebral maligno cuando está contraindicada la cirugía o esta no fue suficiente para controlar la hipertensión endocraneana.

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Control de la glucemiaLa hiperglucemia es común en los pacientes que ingresan al hospital con diagnóstico de ACV. Un valor de glucemia mayor de 200 mg/dl se ha aso-


ciado con peor pronóstico y con un riesgo mayor de transformación hemorrágica luego de la trombóli-sis.(30) Puede favorecer la acidosis metabólica, au-menta la producción de radicales libres, aumenta la permeabilidad de la barrera hematoencefálica y el edema cerebral, entre otros.(31) La persistencia de valores de glucemia por encima de 200 mg/dl durante las primeras 24 horas del ACV también se ha asociado con expansión de la zona de infarto y, por ende, peor resultado neurológico.(32) Con esta evidencia podemos sugerir que un manejo ade-cuado de la glucemia, en especial en la fase aguda del ACV, puede ser beneficioso para el paciente. Se debe establecer con rapidez una estrategia que permita mantener los niveles de glucemia en el rango de la normalidad; en la guías de ACV de la AHA/ASA se recomienda el uso de insulina una vez que la glucemia ha superado los 140 mg/dl.(10) Un estudio aleatorizado y prospectivo que evaluó el empleo de insulina para el manejo de glucemia en el paciente con lesión neurológica aguda no encontró diferencias estadísticamente significativas sobre el pronóstico neurológico en-tre pacientes con control estricto de la glucemia (valores no mayores de 110 mg/dl) y aquellos en los que se tenía una conducta permisiva y valores de glucemia de hasta 150 mg/dl,(33) pero se observó una incidencia mayor de hipoglucemia en el grupo con control estricto de la glucemia.

Ya que la hipoglucemia puede simular signos y síntomas de un ACV y a la vez generar un daño cerebral grave, la detección y la monito-rización estricta clínica y por laboratorio de la glucemia es fundamental. Mantener la glucemia entre 140 y 180 mg/dl parece ser un rango de seguridad apropiado.–––––––––––––––––––––––––––––––––––La hiperglucemia se ha asociado con peor pronós-tico en el ACV. Se debe mantener un valor de entre 140 y 180 mg/dl.––––––––––––––––––––––––––––––––––––

AnemiaLa anemia es un trastorno relativamente común que afecta a alrededor del 30% de las personas que se encuentran en edad cercana a los 65 años.(34) En la ac-

tualidad no disponemos de estudios aleatorizados que hayan evaluado el efecto de la transfusión de sangre en pacientes con ACV isquémico agudo. La práctica actual está basada en la perspectiva his-tórica y la extrapolación de resultados de estudios en pacientes con patologías distintas que incluyen infarto de miocardio, hemorragia subaracnoidea (HSA) y enfermedad crítica.

Sabemos que no existe beneficio con la transfusión de glóbulos rojos en pacientes con isquemia aguda de miocardio con hematocrito mayor de 30%.(34) Rao y cols.(35) observaron mayor mortalidad a los 30 días en pacientes con síndrome coronario agudo que recibieron transfusiones de glóbulos rojos con valores de hematocrito superiores a 25%.

Mediante tomografía computarizada por emisión de positrones, Dhar y cols. demostraron que la transfusión de glóbulos rojos en pacientes anémicos con HSA incrementa la disponibilidad de oxígeno cerebral.(36) En un estudio retrospecti-vo que incluyó 400 pacientes con HSA sometidos a clipado neuroquirúrgico se observó una probabi-lidad mayor de desarrollo de vasoespasmo angio-gráfico en los pacientes que recibieron transfusión de sangre luego de la exclusión del aneurisma y peor resultado neurológico en aquellos que fueron transfundidos en el período intraoperatorio.(37)

La transfusión de glóbulos rojos en pacientes con hematocrito mayor de 30% y trauma grave de cráneo no mostró beneficio en términos de mortalidad; por el contario, el requerimiento de transfusiones se determinó como un predictor de mortalidad.(38) Además de la ausencia de beneficio de la transfusión en pacientes con lesión cerebral aguda y hematocrito superior a 30%, se suman el riesgo de transmisión de enfermedades, la lesión pulmonar secundaria, la posibilidad de desenca-denar una enfermedad injerto contra huésped, coagulopatía, aloinmunización y alteraciones en la respuesta inflamatoria.(39) Los glóbulos rojos almacenados en banco tienen niveles menores de ATP y alteración estructural de la membrana celular que podría ocasionar mayor adhesividad de glóbulos rojos al endotelio.(40) Actualmente la AHA/ASA no tiene recomendaciones sobre la transfusión de glóbulos rojos en pacientes con ACV agudo.


Convulsiones y profilaxis anticomicialLas convulsiones son relativamente infrecuentes en la fase inicial del ACV (ocurren en el 1% a 4% de los pacientes), y cuando se presentan suelen ser una manifestación de compromiso cortical exten-so.(41) Los factores de riesgo para la presencia de convulsiones en el ACV agudo son la extensión de la lesión, el compromiso cortical, transformación hemorrágica (intraparenquimatosa o subaracnoi-dea), ACV cardioembólico y la fibrilación auricular que generalmente se asocia con compromiso corti-cal.(42) La profilaxis anticomicial no está indicada en pacientes con ACV y que no hayan presentado convulsiones. Estudios aleatorizados dirigidos a evaluar este punto en particular no se han podido concluir.(43, 44) El uso de anticonvulsivantes se aso-cia con peor estado neurológico a largo plazo; sin embargo, estos datos provienen de pacientes que recibieron fenitoína como medicación anticomi-cial(45, 46) y no se dispone de datos que demuestren efectos similares con otro tipo de medicaciones. De igual forma, no existe evidencia que determine la duración del tratamiento anticomicial en pacien-tes que presentaron un primer y único episodio de convulsiones en la fase aguda del ACV. La monitorización electroencefalográfica prolongada puede detectar estado de epilepsia no convulsiva en el 12% a 34% de los pacientes con ACV y que se encuentran con oscilaciones del estado de la conciencia de causa no clara y/o trastornos de la conducta luego del ACV.(47) Los pacientes con estado epiléptico no convulsivo suelen tener peor pronóstico y no existen datos suficientes para determinar si el tratamiento de esta complicación mejora ese pronóstico. De la misma manera, no disponemos de datos suficientes que permitan es-timar la influencia de la profilaxis anticonvulsiva en la ocurrencia de epilepsia no convulsiva.

La evidencia disponible indica que el uso de anticonvulsivantes, fenitoína u otros, puede em-peorar el resultado funcional a largo plazo de los pacientes con ACV y la tendencia actual es no in-dicar profilaxis anticomicial de rutina en pacientes con ACV. Sin embargo, existe controversia sobre el uso profiláctico de anticonvulsivantes, distintos de la fenitoína, para minimizar los efectos adversos del estado epiléptico no convulsivo. Ciertos grupos

de pacientes podrían tener algún beneficio con cursos cortos de profilaxis anticomicial (3 a 7 días); estos grupos incluyen pacientes con hemicraniec-tomía descompresiva y duroplastia (apertura de la duramadre) pos-ACV, ya que por la extensión del infarto y el edema cerebral se incrementan las posibilidades de desarrollar convulsiones. Los pacientes que hayan presentado una crisis comicial en el contexto de un ACV isquémico deben recibir tratamiento y si, por alguna razón, uno considera que el tratamiento anticomicial genera alguna complicación deben contemplarse su suspensión o el cambio a otra droga.(10)

Los pacientes con ACV y cuyo electroencefa-lograma, solicitado por deterioro de la conciencia, muestra la presencia de crisis epilépticas no convulsivas deben ser tratados. Es probable que la monitorización electroencefalográfica esté subutilizada en el paciente con ACV, dado que la presencia de epilepsia no convulsiva es más frecuente de lo que se cree. Se recomienda la monitorización prolongada en los pacientes con ACV y cuyo mal estado neurológico no puede ser totalmente explicado por la lesión anatómica.

––––––––––––––––––––––––––––––––––––La monitorización electroencefalográfica se acon-seja cuando el deterioro neurológico excede la lesión anatómica.

––––––––––––––––––––––––––––––––––––El estado epiléptico no convulsivo es un

marcador de gravedad y es difícil determinar la intensidad de tratamiento necesario para el con-trol de esta complicación.

Otras recomendaciones generales– El uso de unidades de ACV es recomendado

(Clase I, nivel de evidencia A).– El uso de heparinas para la prevención de

trombosis venosa profunda en pacientes inmo-vilizados (Clase I, nivel de evidencia A). Esta recomendación es para los ACV isquémicos. En el ACV hemorrágico se recomiendan me-dios mecánicos inicialmente y luego heparina subcutánea.

– El uso de órdenes médicas estandarizadas en la atención de estos pacientes (Clase I, nivel de evidencia B).


– El examen de la deglución antes de que el paciente comience con dieta, líquidos o medi-cación por boca (Clase I, nivel de evidencia B).

– Los pacientes que no pueden deglutir deben tener acceso enteral para alimentación e hi-dratación (Clase I, nivel de evidencia B).

– Movilización temprana para prevenir compli-caciones (Clase I, nivel de evidencia C).

– Tratamiento concomitante de otras enferme-dades (Clase I, nivel de evidencia C).

– Institución temprana de intervenciones para prevenir la recurrencia del ACV (Clase I, nivel de evidencia C).

Complicaciones cardiovasculares y respiratoriasLa lesión miocárdica puede anticiparse al ACV (causa de cardioembolia), presentarse en forma contemporánea (infarto de miocardio) o como re-sultado de la hiperactividad simpática y liberación catecolaminérgica propia del ACV. De todos los pacientes con ACV agudo, entre el 10% y el 18% presentan valores elevados de troponina,(48) el 57% tiene arritmias(49) y al menos el 12% tiene discinesia ventricular y apical en el ecocardiograma.(50) Las anomalías en el ecocardiograma son más frecuen-tes en los pacientes que evolucionan con valores aumentados de troponina. El síndrome reversible de miocardio aturdido puede ocurrir dentro las pri-meras 48 horas del ACV; los signos y los síntomas incluyen precordialgia, disnea, biomarcadores car-díacos elevados (troponina y CK-MB), cambios en el electrocardiograma, incremento de la poscarga y cambios en la perfusión miocárdica y cerebral. La gravedad del síndrome es variable y se presenta en hasta un 20% de los pacientes con ACV agudo. Por lo general, las manifestaciones clínicas son transitorias, la función miocárdica se normaliza hacia la segunda semana; en caso de persistir, es probable que el síndrome en realidad enmascare la presencia de enfermedad coronaria previa. El manejo debe estar enfocado en el sostén clínico y en suplementar de forma adecuada la función cardíaca y la perfusión cerebral, especialmente la del área de penumbra isquémica.(51)

En general, las anormalidades cardíacas son más comunes en pacientes con enfermedad coronaria o miocárdica previa, fibrilación auri-

cular, hipertensión arterial y anormalidades del electrocardiograma. Se han postulado múltiples mecanismos como causa del compromiso cardio-vascular en el ACV; de todos ellos, es probable que el exceso de catecolaminas desencadenado por el ACV sea el más apropiado fisiopatológicamente.(51) La monitorización diaria de la función cardíaca con electrocardiograma y reconocimiento de alte-raciones del ritmo permite ofrecer un tratamiento adecuado en tiempo y forma.

Aproximadamente un 20% de los pacientes con ACV agudo presentan compromiso respiratorio.(52) Los grupos de mayor riesgo incluyen a mayores de 65 años, aquellos con compromiso funcional grave e incapacidad para movilizarse por sí mismos o caminar, los que presentan afasia o disartria, los ACV del tronco encefálico, los que se alimentan a través de sondas nasoenterales, pacientes en ventilación mecánica invasiva, antecedentes de miocardiopatía y aquellos con radiografía de tórax anormal (p. ej., signos compatibles con enfermedad obstructiva crónica en el momento del ingreso.(53) Las complicaciones incluyen broncoaspiración, neumonía, tromboembolia de pulmón, edema pulmonar (cardiogénico o neurogénico), lesión pulmonar aguda, síndrome de distrés respiratorio y alteraciones del patrón respiratorio.

Las complicaciones cardiopulmonares en pa-cientes con ACV pueden comprometer en grado variable el FSC, la perfusión cerebral y la dispo-nibilidad de oxígeno poniendo en riesgo de infarto la penumbra isquémica. Las recomendaciones actuales incluyen la utilización de ecocardiografía para evaluar la función ventricular, especialmen-te cuando los signos y los síntomas sugieren algún grado de disfunción ventricular. La identificación temprana de alteraciones en el ritmo cardíaco que puedan empeorar el estado hemodinámico es fundamental. La presencia de signos y síntomas de isquemia miocárdica requieren tratamiento urgente. Actualmente disponemos de tecnología que permite monitorizar el volumen minuto car-díaco de forma mínimamente invasiva y entonces las medidas invasivas como la cateterización de la arteria pulmonar deben reservarse para los casos de inestabilidad hemodinámica grave o disfunción miocárdica importante.


Manejo del accidente cerebrovascularhemisférico con edema malignoLa mortalidad asociada con este cuadro clínico es muy alta. En las diferentes series, los pacientes sometidos solo a tratamiento médico tuvieron una mortalidad de entre el 50% y el 80%.(54)

Hace varios años en un modelo en animal de oclusión de la ACM se demostró que las ratas sometidas a hemicraniectomía descompresiva homolateral al ACV tuvieron una sobrevida mayor que las no tratadas quirúrgicamente y que cuanto más precoz era la cirugía, menor era el volumen final del infarto cerebral.(55) La idea fue que al permitir aliviar la hipertensión endocraneana rápidamente se podía preservar mejor la circula-ción colateral, principalmente la correspondiente a circulación leptomeníngea y permitir entonces la supervivencia de mayores áreas cerebrales predominantemente corticales.

El edema maligno lleva comúnmente a la herniación cerebral y la forma más eficaz de evitar este cuadro catastrófico consiste en crear una gran ventana en el cráneo para permitir la herniación externa del cerebro y evitar así her-niaciones internas y el desarrollo de hipertensión endocraneana. La hemicraniectomía descompresi-va es una técnica quirúrgica reglada que conlleva la resección de una gran plaqueta ósea, general-mente de un diámetro máximo igual o superior a los 12 cm y que involucra parte de los huesos frontal, temporal y parietal y se acompaña además de una duroplastia que consiste en la apertura amplia de la duramadre y la ampliación de esta a través de un parche de pericráneo o duramadre sintética. Con esta técnica se transforma el cráneo cerrado en una estructura abierta que permite la expansión del cerebro por fuera del cráneo hasta que el edema cerebral eventualmente se resuelva. Una vez pasada la etapa aguda, y en general a los 2 o 3 meses de la cirugía inicial, se realiza la cranioplastia que consiste en la recolocación de la plaqueta ósea del paciente (guardada durante este tiempo en un freezer especial o en un bolsi-llo creado por debajo de la piel del abdomen del paciente) o la colocación de una plaqueta hecha de un material sintético adaptado a la anatomía craneana del paciente.

––––––––––––––––––––––––––––––––––––El tratamiento más eficaz para tratar el edema maligno es la hemicraniectomía descompresiva.

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En tres estudios europeos se aleatorizaron pacientes con ACV hemisférico y edema malig-no a tratamiento médico versus tratamiento médico más hemicraniectomía descompresiva y duroplastia. Los criterios de inclusión utili-zados fueron: edad 18-60 años, déficit clínico sugestivo de infarto en la distribución de la ACM con un NIHSS > 15, disminución del nivel de conciencia a un puntaje de 1 o más en el ítem 1.ª de la NIHSS, signos en la TC de in-farto de al menos 50% del territorio de la ACM con o sin infarto adicional en los territorios de las arterias cerebral anterior o posterior del mismo lado o un volumen del infarto > 145 cm3 medidos en la secuencia de difusión de la RMN. Estos pacientes fueron incluidos dentro de las 45 horas de comenzados los síntomas y el consentimiento informado fue firmado por el paciente o un representante legal.

Debido a numerosos motivos logísticos, los autores decidieron comunicar los resultados de los tres estudios combinados (DESTINY, DECIMAL y HAMLET), que mostraron un claro beneficio del tratamiento quirúrgico al aumentar la sobrevida del 29% en el grupo con tratamiento médico al 78% en el grupo con tratamiento médico y hemicraniectomía des-compresiva.(56) Además, este estudio también demostró que los sobrevivientes que habían re-cibido tratamiento quirúrgico tuvieron un mejor pronóstico funcional, ya que el 43% logró un puntaje de Rankin (escala usada para evaluar el grado de incapacidad o dependencia para las actividades de la vida diaria) modificado menor o igual a 3 en comparación con solo el 21% de los sometidos a tratamiento médico.

Hay que tener en cuenta que estos estudios incluyeron pacientes de entre 18 y 60 años con ACV de cualquiera de los lados y que fueron aleatorizados y tratados dentro de las primeras 48 horas. Ha habido cierta controversia en la bibliografía sobre la utilidad de tal tratamiento quirúrgico agresivo en pacientes con ACV del


hemisferio dominante y afasia grave; sin embar-go, en los estudios previamente mencionados el beneficio también incluyó a ese grupo de pacien-tes y además hay evidencia de la mejoría, a veces significativa, de la afasia en pacientes sometidos a craniectomía descompresiva y duroplastia.(57)

Accidente cerebrovascular cerebeloso conefecto de masaEl ACV isquémico cerebeloso que compromete el territorio completo de la arteria cerebelosa posteroinferior (PICA) suele asociarse con edema e importante efecto de masa que eventualmente puede: a) deformar y comprimir el IV ventrículo generando hidrocefalia aguda obstructiva, y/o b) comprimir el tronco encefálico generando déficits de pares craneanos y/o compromiso del estado de la conciencia al afectar el sistema reticular acti-vador ascendente (SARA), o producir paraparesia al comprimir el tracto corticoespinal contra el cli-vus, y/o c) llevar a la herniación de las amígdalas cerebelosas a través del foramen magno causando eventualmente paro respiratorio.

Este cuadro potencialmente fatal a veces re-quiere tratamiento quirúrgico agresivo. La craniec-tomía descompresiva suboccipital con apertura de la duramadre junto a veces con la colocación de un catéter de drenaje ventricular externo para drenaje de la hidrocefalia constituyen medidas salvadoras que se deben indicar en el momento apropiado.

Terapéutica específica del accidente cerebrovascular isquémico agudo–––––––––––––––

Antiagregación plaquetariaLa aspirina (en dosis inicial de 325 mg) debería iniciarse en las primeras 24-48 horas del comienzo de los síntomas en la mayoría de los pacientes (excepto los pacientes que reciben tratamiento trombolítico) (Clase I, nivel de evidencia A).

No debería utilizarse como sustituto de otras intervenciones, en especial del uso de trom-bolíticos intravenosos. La administración de clopidogrel únicamente o asociado con aspirina no se recomienda para el tratamiento del ACV agudo.(10)

En los pacientes que reciben trombolíticos, el comienzo de la aspirina debe demorarse al menos 24 horas.––––––––––––––––––––––––––––––––––––La aspirina está indicada durante las primeras 24-48 horas del comienzo de los síntomas a ex-cepción de aquellos que recibirán trombolíticos.––––––––––––––––––––––––––––––––––––AnticoagulaciónNo hay evidencia cierta de que la anticoagula-ción mejore la evolución del ACV agudo, evite su progresión ni disminuya la recurrencia tem-prana; por lo tanto, no está recomendada en la mayoría de los pacientes. Sin embargo, existen circunstancias particulares en las que ese trata-miento iniciado muy temprano podría ser útil, aunque estas indicaciones son muy discutidas en la actualidad:– ACV de territorio vertebrobasilar con lesión

arterial estenótica.– Disección de vasos, limitada a la porción ex-

tracraneana con ataque isquémico transitorio o sin él o ACV pequeño.En los casos de ACV grande, la anticoagu-

lación urgente no está recomendada debido al alto riesgo de complicación hemorrágica intra-craneana y la falta de beneficio. En este caso, su comienzo deberá postergarse hasta después de pasado el riesgo de transformación hemorrágica del infarto cerebral que, si aparece, suele hacerlo en la primera semana de evolución.(10)

––––––––––––––––––––––––––––––––––––Se recomienda el inicio de anticoagulación cuando existe disección de vasos extracraneana con ataque isquémico transitorio o accidente cerebrovascular pequeño.

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Trombólisis intravenosaLa idea de la apertura de la arteria cerebral oclui-da llevó al uso de trombolíticos con la intención de desobstruir y restablecer el FSC en un terri-torio amenazado. En 1995, el Instituto Nacional para los Trastornos Neurológicos y el Ataque Cerebral (NINDS) de los Estados Unidos publicó un estudio de activador tisular del plasminógeno recombinante (rt-PA) intravenoso frente a place-


bo administrado dentro de las primeras 3 horas posteriores al inicio de los síntomas neurológicos y se llegó a la conclusión de que, con el uso de este fibrinolítico, un 30% más de los pacientes en comparación con el grupo placebo habían quedado sin secuelas o con secuelas mínimas que les permi-tían tener una vida independiente. La incidencia de hemorragia intracraneana sintomática fue del 6,4% en el grupo tratado con rt-PA frente al 0,6% en el grupo que recibió placebo, pero aun así la mortalidad no fue estadísticamente diferente entre los dos grupos (fue algo menor en el grupo rt-PA).(58) Sobre la base de estos resultados, la Food and Drug Administration (FDA) de los Es-tados Unidos aprobó el uso de este agente (Clase I, nivel de evidencia A) y en septiembre de 1996 se publicaron las guías para la Terapéutica Trom-bolítica en el Ataque Cerebral Agudo.

El estudio europeo ECASS III, publicado en 2008, demostró que con una ventana terapéutica extendida de 3,0 a 4,5 horas luego del comienzo de los síntomas de un ACV isquémico se obte-nían resultados beneficiosos cuando se utilizaba rt-PA intravenoso en las mismas dosis que el estudio anterior en comparación con placebo, sin aumentar significativamente el riesgo de transformación hemorrágica sintomática (Clase I, nivel de evidencia B).(59)

En la actualidad está indicado el uso de rt-PA intravenoso para el tratamiento del ACV isqué-mico agudo dentro de las primeras 4,5 horas de su comienzo.(8) Los criterios de inclusión y exclu-sión de pacientes para recibir rt-PA intravenoso se detallan en los Cuadros 5 y 6.

Es importante enfatizar que no se debe demo-rar el comienzo del tratamiento y cuanto antes se comience la infusión del trombolíticos, mayores son las posibilidades de obtener un resultado sa-tisfactorio. La dosis de rt-PA usada es de 0,9 mg/kg con una dosis máxima de 90 mg. El 10% de la dosis calculada se administra en bolo intravenoso en 1 minuto y el 90% restante se infunde en goteo con-tinuo intravenoso durante 60 minutos. El paciente que recibe fibrinolíticos debe ser admitido en la unidad de ACV o en la unidad de terapia intensiva y, si desarrolla cefalea grave, hipertensión arterial aguda, náuseas o vómitos o sufre un deterioro del

examen neurológico, se debe discontinuar inme-diatamente la infusión del trombolítico y obtener una TC de cerebro sin contraste de emergencia para descartar una hemorragia intracraneana. El examen neurológico a través de la NIHSS debe hacerse en forma seriada en las primeras 24 horas, en forma similar a la monitorización de la PA. Cual-quier empeoramiento neurológico en las primeras 24 horas debe llevar a sospechar la presencia de una complicación hemorrágica intracraneana y se debe obtener una TC de cerebro de emergencia.

––––––––––––––––––––––––––––––––––––En la actualidad el empleo de rt-PA intravenoso está indicado para el tratamiento del accidente cerebrovascular isquémico agudo dentro de las primeras 4,5 horas de su comienzo, ajustándose de manera estricta a los criterios de inclusión y exclusión establecidos, a fin de evitar complica-ciones importantes.

––––––––––––––––––––––––––––––––––––En pacientes que reciben rt-PA IV hay riesgo

incrementado de angioedema y consecuente obs-trucción de la vía aérea, sobre todo en pacientes que estaban tomando inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, por lo cual el médico debe estar preparado para el manejo de esta eventualidad.

Trombólisis intraarterialLa tasa de reperfusión en arterias intracraneanas agudamente ocluidas varía de acuerdo con el tra-tamiento instituido. En la oclusión de la ACM, la incidencia de recanalización espontánea es de alre-dedor del 24%, cuando se usa rt-PA IV es del 46%, con el empleo de trombolíticos intraarteriales es del 63% y cuando se usan los últimos instrumentos disponibles como el stent Solitaire o Trevo para reperfusión, se logra una tasa de recanalización superior al 80% (Figura 1). También se sabe que cuanto más proximal es la oclusión arterial aguda, menos chances de recanalización tiene con el rt-PA IV y que el pronóstico funcional es mejor cuando la arteria se reperfunde.

Basados en estos conceptos de recanaliza-ción arterial más exitosa con tratamiento local intraarterial que incluyen el uso de rt-PA más la disrupción mecánica del coágulo con catéteres


Criterios de inclusión

– Diagnóstico de ACV isquémico y déficit neurológico mensurable

– Tiempo mayor de 3 horas y menor de 4,5 horas entre el inicio de los síntomas y el inicio de la terapia trombolítica

Criterios de exclusión relativos adicionales

– Edad > 80 años

– ACV grave (NIHSS > 25)

– Uso actual de anticoagulantes independientemente del valor de la RIN

– Historia de la combinación de diabetes mellitus y ACV previo

rt-PA: Activador tisular del plasminógeno recombinante. ACV: Accidente cerebrovascular. NIHSS: National Institute of Health Stroke Scale. RIN: Razón

internacional normatizada.

Cuadro 6. Criterios adicionales (a los del Cuadro 5) de inclusión y exclusión para el uso de rt-PA intravenoso en pacientes con accidente cerebrovascular agudo que se encuentran entre las 3 y las 4,5 horas del inicio de los síntomas(8)

Criterios de inclusión

– Diagnóstico de ACV isquémico y déficit neurológico mensurable

– Tiempo menor de 3 horas entre el inicio de los síntomas y el inicio de la terapia trombolítica

– Edad igual o mayor de 18 años

Criterios de exclusión

– Trauma de cráneo significativo o ACV en los 3 meses previos

– Síntomas que sugieran hemorragia subaracnoidea

– Punción arterial en sitio no compresible en los 7 días previos

– Historia de hemorragia intracraneana

– Aneurisma cerebral, malformación arteriovenosa cerebral o neoplasia intracraneana

– Cirugía intracraneana o intraespinal reciente

– Hipertensión arterial (PAS > 185 mm Hg o PAD > 110 mm Hg)

– Sangrado activo interno

– Diátesis hemorrágica aguda, que incluye pero no está limitada a:

– Plaquetopenia (< 100.000 plaquetas/mm3)

– Haber recibido heparina en las últimas 48 horas y que aumente el valor de KPTT por encima del valor límite normal

– Uso actual de anticoagulantes con una RIN mayor de 1,7 o tiempo de protrombina mayor de 15 segundos

– Uso actual de inhibidores directos de la trombina o del factor Xa con alteración en el valor de KPTT, RIN,

recuento plaquetario, tiempo de trombina, ECT o pruebas de actividad del factor Xa

– Hipoglucemia (< 50 mg/dl)

– Infarto extenso en la TC (hipodensidad > 1/3 del hemisferio cerebral comprometido)

Criterios de exclusión relativos

– Embarazo

– Síntomas menores de accidente cerebrovascular o que mejoran rápidamente y en forma espontánea

– Convulsiones como presentación del cuadro con deterioro neurológico residual posictal

– Cirugía mayor o trauma grave en los 14 días previos

– Hemorragia del tracto digestivo o del tracto urinario reciente (21 días previos)

– Infarto de miocardio reciente (3 meses previos)

rt-PA: Activador tisular del plasminógeno recombinante. ACV: Accidente cerebrovascular. PAS: Presión arterial sistólica. PAD: Presión arterial diastó-

lica. KPTT: Tiempo de tromboplastina parcial activada con caolín. RIN: Razón internacional normatizada. ECT: Tiempo de coagulación de ecarina. TC:

Tomografía computarizada.

Cuadro 5. Criterios de inclusión y exclusión para el uso de rt-PA intravenoso en pacientes con accidente cerebrovascular agudo que puedan ser tratados dentro de las 3 primeras horas del comienzo de los síntomas(8)


especiales, se ha hecho mucho hincapié en el trata-miento del ACV isquémico agudo con trombólisis intraarterial.

El estudio PROACT II aleatorizó pacientes con ACV isquémico agudo debido a oclusión de la ACM a recibir tratamiento dentro de las 6 horas de comenzados los síntomas con prourocinasa intraarterial versus placebo.(60) Los pacientes que recibieron el trombolítico intraarterial tuvieron una tasa mayor de recanalización arterial y mejor pronóstico funcional. Lamentablemente, el estudio no alcanzó el grado de significación estadística re-querido por la FDA para la autorización de la droga y el método no pudo convertirse en estándar de cui-dado en su momento; sin embargo, fue un estudio clave en demostrar que era posible instaurar tal tratamiento y que los resultados eran favorables.

Posteriormente se desarrollaron dos tipos de dispositivos intravasculares para el tratamiento del ACV isquémico agudo, MERCI y Penumbra, y estudios realizados con ellos fueron prometedo-res pero no concluyentes respecto de su beneficio en comparación con el tratamiento estándar con rt-PA IV.(61)

La idea era que el tratamiento intravascular podría extender la ventana terapéutica hasta 6 u 8 horas (dependiendo del método usado) en ACV de la circulación anterior.

Se han publicado recientemente algunos estu-dios que muestran que el tratamiento intravascular

con dispositivos como los mencionados anterior-mente no es superior al tratamiento con rt-PA IV instituido en las primeras 4,5 horas ni tampoco que la combinación de rt-PA IV seguido de tratamiento intravascular es beneficiosa en comparación con rt-PA IV solamente.(62, 63) Estos estudios han usado dispositivos intraarteriales que en la actualidad han sido superados por una nueva generación de dispositivos que utilizan un stent recuperable para la extracción intravascular del trombo y que mues-tran resultados clínicos y angiográficos superiores en pequeños estudios comparativos.(64, 65)

Queda claro que el tratamiento intravascular requiere un centro de alta complejidad, con un grado elevado de entrenamiento en este tipo de procedimientos y profesionales calificados.

Las últimas guías para el manejo del ACV isquémico agudo también recomiendan:– El disponer de infraestructura adecuada y

personal entrenado para la trombólisis in-traarterial no debe excluir la administración intravenosa de rt-PA si el paciente es candi-dato a ella.(10)

– La trombólisis intraarterial es beneficiosa en pa-cientes cuidadosamente seleccionados con ACV mayor de menos de 6 horas de evolución causado por oclusión de la ACM que no son candidatos para rt-PA IV (Clase I, nivel de evidencia B).

– La reducción del tiempo entre el comienzo de los síntomas y la reperfusión arterial se

Fig. 1. A. Tomografía computarizada de cerebro. Reconstrucción coronal que muestra el extremo distal de la arteria carótida interna y el extremo proximal de la arteria cerebral media derecha hiperdensas (flechas blancas) sugestivo de oclusión arterial aguda. Infarto cerebral antiguo en territorio de la arteria cerebral media derecha (flecha negra). B. Angiografía digital cerebral. Inyección en la arteria carótida interna derecha que muestra obstrucción total a nivel terminal de dicha arteria inmediatamente antes de su bifurcación en arterias cerebral media y anterior (flecha). C. Luego de usar el dispositivo de stent retraíble Solitaire® se muestra una recanalización completa de las arterias carótida interna, cerebral media y cerebral anterior derecha.


correlaciona con mejor pronóstico neuro-lógico por lo que se deben hacer todos los esfuerzos para minimizar las demoras en la iniciación del tratamiento (Clase I, nivel de evidencia B).

– Cuando la trombectomía mecánica se realiza, los stents recuperables como Solitaire y Trevo son preferidos en comparación con el disposi-tivo Merci (Clase I, nivel de evidencia A).

El uso de trombólisis intraarterial o trombec-tomía mecánica es razonable en pacientes que tienen contraindicación para el uso de rt-PA IV (Clase IIa, nivel de evidencia C).

– El rescate con trombólisis intraarterial o trombectomía mecánica puede ser un trata-miento razonable en pacientes con oclusión arterial de un vaso grande que no han respon-dido a la trombólisis IV. Son necesarios datos adicionales de estudios aleatorizados (Clase IIb, nivel de evidencia B).

Conclusiones_____________

Durante muchos años el diagnóstico de ACV isquémico ha llevado implícito en la mayoría de los casos un significado altamente negativo y un enfoque nihilista del médico tratante. En los últimos años, con la mejor comprensión de la fisiopatología del área de penumbra, el desarrollo del concepto de ventana terapéu-tica y la aparición de los diferentes métodos de reperfusión aguda, el pronóstico de los pacientes ha cambiado, en algunos casos en forma drástica.

Es importante enfatizar que además de la trombólisis, la mejora de los cuidados médicos generales ha reducido significativamente la mortalidad y probablemente disminuido la dis-capacidad residual.

La mortalidad de los pacientes incluidos en el grupo placebo del estudio de trombólisis del NINDS publicado en 1995, fue del 21%.(58) La mortalidad de los pacientes incluidos en el grupo placebo del estudio ECASS III publicado en 2008 fue de solo el 8%.(59) Ambos estudios usaron criterios de inclusión y exclusión muy similares; la gravedad del déficit neurológico fue ligeramente mayor en el estudio

NINDS. La diferencia abismal de la mortalidad (disminución relativa del 62%) en solo 13 años entre ambas publicaciones no puede explicarse sino por un mejoramiento de las condiciones médicas y de la prevención de complicaciones asociadas con la evolución de la medicina mundial.

Puntos destacados_____________

– El ACV isquémico agudo constituye una emer-gencia médica y debe ser tratado como tal.

– Es fundamental tener guías o algoritmos de diagnóstico y manejo agudo del ACV, ya que claramente contribuyen a optimizar los resul-tados clínicos.

– En los pacientes que reciben tratamiento trombolítico, el tiempo de iniciación de la terapéutica es uno de los marcadores fun-damentales del pronóstico funcional neuro-lógico.

– Los criterios de inclusión y exclusión para el uso de trombolíticos deben seguirse apropia-damente, ya que las desviaciones de ellos son las principales causas de complicaciones, a veces fatales.

– En los pacientes que reciben trombolíticos, el manejo adecuado de la presión arterial, el exa-men neurológico frecuente y la observación y monitorización del paciente en las primeras 24 horas es fundamental.

– El ACV hemisférico conlleva riesgo de de-sarrollo de edema cerebral maligno que eventualmente puede requerir tratamiento quirúrgico de urgencia.

– Se debe prestar especial atención al manejo hemodinámico, de la temperatura y del medio interno en los primeros días de un ACV.

– Evitar o disminuir el riesgo de complicaciones, como broncoaspiración, trombosis venosa profunda, úlceras de la piel por decúbito, des-nutrición y recurrencia del ACV, son funciones fundamentales del médico tratante.

– Debe insistirse en la movilización precoz del paciente.

– La rehabilitación física, cognitiva, del lenguaje y el apoyo al grupo familiar son pilares fun-damentales del tratamiento del ACV agudo.


Referencias_____________

(La bibliografía en negrita es la que los autores destacan como lectura complementaria al texto. Se encuentra a su disposición en nuestra biblioteca o a través de www.sac.org.ar [tres, sin cargo]).

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