accidente cerebrovascular acv/stroke

8/16/2019 Accidente Cerebrovascular ACV/STROKE

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ACCIDENTE CEREBROVASCULAR /STROKE/ICTUS

Hablamos de ACV cuando la irrigación sanguínea normal hacia es cerebro se interrumpe.

Su prevalencia es de un 2.2% en la población general y de un 8% en !! a"os.

Corresponde a la primera causa de muerte en con#unto a las en$ermedadescardiovasculares

ortalidad en &' días es de un 8(2'% y en ! a"os )'(*'%+ecurrencia en &' días es de un &(,'% y en ! a"os 2!()'%-ncapacidad $uncional 2!(!!% total o parcial

emencia /in$artos lacunares0 &!% a los ) a"os

Se clasi1ca en dos categorías

,. -S 34 -C5 674S /8'(8!%0 hay oclusión vascular e hipoper$usión signi1cativa2. H4 5++A7-C5 /,!(2'%0 ocurre e9travasación de sangre en el cerebro o hacia

espacios subaracnoideos.

Si bien hay similitudes: estas se di$erencian en su etiología: 1siopatología: mane#o m;dico:tratamiento <uir=rgico y mane#o de en$ermería.

ACV ISQUEMICO

4s un importante problema de salud en Chile con alta tasa de mortalidad y prevalencia.

Hay una perdida s=bita en la $unción cerebral consecuencia de interrupción en irrigaciónsanguínea.

>uede ser una complicación de un -A o una ?A.

Su tratamiento es una terapia trombolítica y se reali@a dentro de una ventara terap;uticade ):!horas a partir del inicio de un AV4. 4s importante actuar con rapide@: tiempo escerebro.

ACV isquémico se subdivide en 5 categorías

,. ACV trombótico r c arterias grandes /2'%0 deriva de placas de ateroma en vasomayores del cerebro ateroesclerosis tiene como consecuencia is<uemia e in$arto

2. ACV trombótico de arterias pe<ue"as /2!%0 a$ectan uno o mBs vasos: son mBs$recuentes. Com=nmente conocido como -n$arto acunar: puesto <ue: se generauna cavidad debido a muerte en te#idos.

&. ACV embolico cardiaco /2'%0 relacionados con arritmias cardiaca y ?A mBs$recuente hay un despla@amiento del trombo hacia el cerebro



). ACV 4n paciente con ?A uso de DAC5!. ACV criptógeno /&'%0 etiología desconocida: se asocian a drogas: coagulopatías o

migra"as.

FISIOPATOLOGÍA

-nterrupción Eu#o sanguíneo producto de obstrucción de alg=n vaso: dando paso a lacascada is<u;mica las neuronas ya no son capaces de mantener respiración aeróbica ycomien@a la respiración anaeróbica aumenta el Bcido lBctico y cambios de pH

Se genera una @ona de penumbra: correspondiente a una @ona cerebral con ba#o Eu#osanguíneo. Constituida principalmente por te#ido is<u;mico <ue puede salvarse con untratamiento oportuno. 4sta @ona is<u;mica o @ona de penumbra puede reper$undirse conadministración de activador tisular recombinante del plasminógeno (r-TPA).

Se pierden ,.F de neuronas por cada minuto sin tratamiento y un cerebro is<u;micoenve#ece &.* a"os por cada hora sin tratamiento.

CLÍNICA

ani$estaciones de1ciencia neurológica: dependen de locali@ación de lesión: tama"o de@ona a$ectada y per$usión cerebral.

Signos y síntomasG duran entre ,2(2)h y su evolución generalmente es !(

2'minAdormecimiento o debilidad en la cara: bra@o o piernaCon$usión o p;rdida de consciencia

i1cultad para hablar o comprender Drastornos visuales

i1cultad para caminar o perdida de e<uilibrioCe$alea s=bita intensa

4s posible <ue se pierda $unción motora: sensitiva: cognitiva u otras.

Pérdida motora lesión neuromotora: resulta en una p;rdida del control voluntario demovimientos. 3na lesión en un lado del cuerpo puede corresponder al da"o de neuronasen lado contrario. 4sto ocurre por<ue las neuronas motoras se cru@an.

Hemiple#ia /dis$unción mBs $recuente0 Corresponde a la parBlisis de un lado delcuerpo: derivada del hemis$erio opuesto.Hemiparesia debilidad en uno de los lados del cuerpo



ACV !EMISFERIO I"QUIERDO ACV !EMISFERIO DEREC!O• >arBlisis o debilidad del lado

derecho del cuerpo• >arBlisis o debilidad del lado

i@<uierdo del cuerpo• e$ecto campo visual derecho • e$ecto campo visual i@<uierdo• A$asia de e9presión: recepción o

mi9ta • e1ciencia en percepción espacial• Alteración de la capacidad

intelectual • -ncremento a distracción• Comportamiento lento y

cauteloso • Comportamiento compulsivo• Carencia e Conocimiento 4n

Dorno A e$ectos

P#rdida d# $om%&i$a$i'& )'% de pacientes con ACV agudo tienen problemas dellengua#e y comunicación: produciendo dis$unciones tales como.

isartriaG di1cultad para hablar $onoaudiólogois$asiaG anomalía del habla

A$asiaG incapacidad de e9presarse verbalmente: escribir y entender lengua#ehablado.A$asia de e9presión: a$asia receptiva o mi9taApra9iaG incapacidad para llevar a cabo acciones antes aprendidas.

Tra(tor&o( #& )a *#r$#*$i'& dis$unciones en visión(percepción

Hemianopsia perdida de la mitad del campo visual. Demporal o accidente.Corresponde al lado parali@ado

Pérdida (#&(iti+a se mani1esta como anomalía en el tacto: perdida de propiocepción.

Agnosia incapacidad para reconocer ob#etos: olores: sonidos $amiliares o propios

Di(,%&$i'& $o-&iti+a se presenta cuando hay da"o en el lóbulo $rontal: a$ectando ellengua#e y memoria. -ncapacidad de comprensión: desmotivación y tendencia a olvidarcosas.

VALORACI.N

ebe ser rigurosa y oportuna. Contemplando e9ploración $ísica y neurológica del paciente

Valorar ,. Vía a;rea permeable2. Anomalías en patrón respiratorio /C5I -C-5I CA+ -5VASC3 A+0&. Control signos vitales ?C: >A: ritmos: 4C7). e1ciencias neurológicas visibles



01AIT/ICT ata<ue is<u;mico transitorio

Hay pacientes <ue pueden presentarse con síntomas de d;1cit neurológicos temporales<ue persisten por menos de , hora.

a A-D o -CD se mani1esta por una p;rdida s=bita en $unción motora: sensitiva o visual.>uede constituir a una se"al de alerta de un ACV inminente.

3na valoración de1ciente a este tipo de pacientes: puede traer como consecuencia unACV grave.

4l estudio diagnóstico inicial es un DAC sin contraste /mBs especí1co0: solicitado de $ormaurgente para determinar ACV is<u;mico o ACV hemorrBgico. 4sto determina el tratamientoa seguir y la identi1cación del origen de los trombos o ;mbolos.

Dambi;n puede reali@arse una +I <ue mide Eu#o cerebral. Corresponde al gold stBndar yno siempre se reali@a. J angiogra$ía por DAC: corresponde a la punción $emoral.

DAC+IAI7-57+A?KA C5I C5ID+ASD4

PREVENCI.N

4s la me#or estrategia para prevenir un ACV. >rBcticas de estilos de vida saludable:mantener buen peso: evitar tabaco y alcohol: dieta e<uilibrada: actividad $ísica: puedenreducir el riesgo de padecer un ACV en un !'%

Dodo paciente debe recibir educación y conse#os en relación a estilos de vida saludablepara reducir riesgo de recurrencia ACV.

AAS puede disminuir riesgo de un ACV

FACTORES DE RIESGO

Modi2$a3)#(Hipertensión $actor de riesgo principal: su reducción ha demostrado disminuirrecurrencia de ACV

iabetes terapias con hipoglucemiante: 4statinas e antihipertensivos disminuyenriesgo de ACVHiperlipidemia

Daba<uismo /se duplica riesgo de ACV05besidad circun$erencia abdominal ,'2cm hombres y 88 cm mu#eresConsumo e9cesivo de 5H



No modi2$a3)#(4dad )! a"os su incidencia aumenta al dobleSe9o masculino mayor riesgo <ue mu#eres+a@a a$ro

/ 0 >acientes con estenosis carotídea se mane#an con 4I A+D4+4CD5 KA

/ 0 Heparina para prevención de coBgulos.

TRATAMIENTO M4DICO

>acientes <ue desarrollan ACV o A-D -CD: deben recibir tto m;dico para prevenciónsecundaria.

Antiagregantes pla<uetarios como la Aspirina y el clopidogrel: disminuyen incidencia de unACV en pacientes <ue presentan A-D -CD

4n pacientes con ?A aumenta el riesgo de ;mbolos: tratar aspirina ,''mg &2!mg Lclopidogrel M!mg en caso de no poder recibir anticoagulantes orales con vitamina N

-I+ /índice normali@ado internacional o tiempo de protrombina0 2 a &.

4n pacientes con ACV o A-D <ue ocurre en conte9to de -A con trombo mural /4C50 iniciarAC5 oral con -I+ 2.! por & meses hasta , a"o

espu;s de $ase aguda del ACV se utili@an antihipertensivos seg=n indicación.

?Brmacos a elección son los -4CA y iur;ticos tiacídicos

T#ra*ia Trom3o)5ti$a G los agentes trombolíticos se utili@an para mane#ar el ACVis<u;mico y disolver el coagulo <ue blo<uea el Eu#o sanguíneo hacia el cerebro.

r(D>A estimula a la 1brinólisis en la lesión ateroesclerótica. J tiene una ventara terap;uticade ):!h. Bs e$ectiva dentro de las primeras & horas.

>ara lograr la e$ectividad de la terapia trombolítica: se debe educar a la población para elreconocimiento de síntomas ACV. Se debe a <ue en Chile seg=n -ISA : la poblacióngeneral no conoce estos síntomas /8M% no reconoce ninguno y menos del ,% reconocedos o mBs0



MANE6O SEG7N GUÍA CLINICA

,. Sospecha de ACV -CDGSíntomas neurológicos $ocales de inicio bruscoAplicar escala cincinnatti /?.A.S.D0

a probabilidad de <ue sea AVC es mayor si ocurre en pacientes)! a"os: sin hiper o hipoglicemia y sin historial previo a

epilepsias./ 0toda persona con sospecha de ACV debe trasladarse sin demoraa un centro hospitalario con DAC

2. Con1rmación diagnósticaGreali@ar DAC sin contraste o +I (antes de la primera hora)

3n estudio de imBgenes es mandatario antes de cual<uier terapia+eali@ar DAC a todos los pacientes con ACV4studio con costo barato y bene1cioso

isminuye probabilidad de diagnóstico erróneo(*)Signos hemorragia intracraneal compromiso de concienciace!alea vómitos TA"# PAS $%%&mm'g glicemia $ & mg+dl, m/s sensible 01h. 2espu3s de 1 días es e4ca5 paradeterminar entre in!arto o hemorragia

&. ane#o de urgenciaGmonitori@ar SV (SAT&%6 temperatura a7ilar 8" PA 9') A S.? (no administras soluciones hipotónicas ni glucosadas)

Io ba#ar la >A / hipertensión inducida con $Brmacosvasoactivos: me#ora pronóstico: solo pacientes <ue re<uierenaumentar Eu#o sanguíneo0A aspirina 2!'mg o media de !''mg (no administras si escandidato a trombolisis) o Clopidogrel M!mg (en caso deintolerancia al AAS)Considerar trombolisis (solo si ha descarte de hemorragia:.;h)Solicitar e9Bmenes (glicemia, recuento GR y GB, p ,velocidad de sedimentaci!n, "#$, crea o uremia%

). Hospitali@arG Dodos los pacientes con ACV agudo o -CD de alto riesgo derecurrencia.Hospitali@ar en 3DAC ( <nidad de Tratamiento del Ata=ue"erebral )

(>stas unidades reciben a pacientes con A"V agudo usualmenteantes de los días)

http://www.davila.cl/neurologia/unidad-de-tratamiento-del-ataque-cerebral






Aplicar escala de 7lasgoO

!. onitori@ación: evaluación de riesgos y mane#o generalGonitori@ación neurológica y general

3sar escala de I-HSS (national institutes o! health stro?e scale)>unta#e de I-HSS o PM en pctes con menos de *h de inicio desíntomas: sugiere la e9istencia de oclusión arterial4valuación riesgo dis$agia o caída

ane#os o9igenación: hidratación: alimentación: >A: 7licemia:natremia>revención DV>

*. Dratamiento especí1coGAspirina 2!'g /dosis aceptable ,!'(&''mg0/ba#a incidencia dehemorragia0

Drombolisis -V (antes de : ;h disminu e el riesgo de mortalidad

o dependencia)+ecanali@ación endovascular (riesgo de hemorragia depende deltiempo de recanali5ación)Io usar heparina -V. (Se demostró no ser e4ca5 para me@orar el

pronóstico del paciente aumentando signi4cativamente elriesgo de hemorragia)

Io usar neuroprotectores /no han demostrado ser e$ectivos0 Derapia reper$usión

+ehabilitación (primeras %:h desde la hospitali5ación primeros días)

M. ane#o de complicaciones neurológicas y m;dicasGane#o de edemas ( &6 =ueda con daBos neurológicos. Cosdiur3ticos como !urosemida o manitol no han demostrado ser e4caces) (hiponatremia puede aumentar edema cerebral)Io usar corticoides (no han demostrado ser e!ectivos puedenempeorar pronóstico ma or riesgo de in!ección no disminu enedema)Craniectomía descompresiva (se ocupa en in!artos cerebelosos =ue

producen compresión del tronco. Antes de 0:1h ha demostradoser signi4cativamente bene4cioso recudiendo mortalidad complicaciones. o se recomienda pasado las :1h)

Dratamiento• ?iebre / DQ 5 P &M:!Qc antipir;ticos >A+AC4DA 5 0• hiperglicemia (corregir hiperglicemia con insulina $ D&mg+dl

evitando glicemia 0 ;mg+dl E :&mg+dl F %&&mg+dl me@ora el pronósticoG)

• hipotensión (esta disminu e post A"V. tanto PAS$ %&mm'g PA2 0D&mm'g se asocian a un mal pronóstico. Aumentan



mortalidad discapacidad)(no administrar metami5olHhipotensorI) (debe tratarse con S8 J6 drogas vasoactivas encasos especiales)

• hipo9emia /A o9ígeno a pctes AVC is<u;mico con Sat 52RF2%0• hiponatremia /aporte de volumen y Ia. Io con agua0/causa debe

investigarse0• crisis convulsivas

8. 4studio etiológico cardiovascular durante la hospitali@aciónGeterminar riesgo de recurrencia para detectar causas cardiacas o arteriales para

su tratamiento.

4C7 /descartar -A o ?A04cocardiograma DranstorBcico o Dranseso$Bgico /determinar estadode cBmaras cardiacas0/DD o D4 dependerB de cada paciente04studio vascular de vasos intra y e9tracraneales conG Angio CD y oAngio +I (recomendadas para veri4car estado de venar senosvenosos cerebrales estado de arterias) : ecodoppler carotídea:doppler transcraneal /estado de arterias0: angio S5trosG hematológicos: bio<uímicos e inmunidad (puede ser Ktilcontar con estos estudios para establecer causas de en!ermedadrara)

F. >revención secundariaGAntiagregantes pla<uetarios AAS /dosis recomendada ,''(&2!mg día0

AAS L dipiridamol o clopidogrel por ,) días Hipotensores -4CAS L -3+4D-C5S 5 34A 5+4S 4 CAL

4statinas /iniciar tratamiento antes del alta para lograr niveles colesterolH R,''mg dl o RM'mg dl0

Anticoagulantes orales4ndarterectomía carotidea /no se recomienda en R 2)h0

,'.Alta y seguimientoG>lani1cación al momento del alta>lani1car destino al alta

>lani1car rehabilitación ambulatoria,,. erivación neurológica ambulatoria

,2.Seguimiento ambulatorio y rehabilitación



ACV !EMORRAGICO

7eneran alrededor de un ,! a un 2'% de trastornos cerebrales: derivando en hemorragiaintracraneal y o subaracnoideos.

a hemorragia primaria se debe a una rotura espontBnea de vasos pe<ue"os y son el 8'%de los AVC hemorrBgicos.

a hemorragia subaracnoidea deriva de la rotura de un aneurisma intracraneal ycorresponde al !'% de los casos de ACV hemorrBgico

a hemorragia intracerebral secundaria se asocia a mal$ormaciones arteriovenosas / AV0:neoplasias o ciertos medicamentos /AC5: AI?4DA -IAS0

>acientes <ue sobreviven a la $ase aguda: suelen presentar secuelas y una recuperaciónmBs prolongada en comparación a ACV is<u;mico

a HDA puede desencadenar a la ruptura de un vaso y un ACV is<u;mico puede desarrollarun sangrado: convirti;ndose en un ACV hemorrBgico.

FISIOPATOLOGÍA

epende de su causa y variedad del trastorno cerebrovascular

os síntomas se asocian a un aumento de la presión intracraneana />-C0: consecuencia deuna hemorragia subaracnoidea: comprimiendo y lesionando te#ido cerebral o tambi;nis<uemia secundaria por disminución en la per$usión y vasoespasmos.

!#morra-ia i&tra$#r#3ra)

Bs $recuente en pacientes <ue presentan HDA y A4C /ateroesclerosis0: induciendo a laruptura de alg=n vaso. Dambi;n puede ocasionarse por alguna AV: tumor y usos demedicamentos como anticoagulantes: an$etaminas o drogas ilícitas.

4s mBs $recuente en lóbulos: tBlamo y cerebelo y es de carBcter letal.

A&#%ri(ma i&tra$ra&#a)

4s una dilatación de una arteria cerebral desarrollada por el debilitamiento de su pared.4sta puede derivar de un A4C <ue genera debilitamiento en la pared vascular: un de$ectocong;nito: hipertensión o edad avan@ada.

Ma),orma$io&#( art#rio+#&o(a( MAV

erivan de anomalías durante el desarrollo embrionario $ormando arterias sin lechocapilar esto provoca dilatación. Son mBs $recuentes en personas #óvenes



!#morra-ia (%3ara$&oid#a

Hacia es espacio subaracnoideo. >uede presentarse como consecuencia de una AV:aneurisma: trauma o HDA.

CLINICA

AVC hemorrBgico puede presentar da"os neurológicos: similares a un AV4 is<u;mico.

>ueden re$erir a ce$alea intensa

Valoración integral revela e9tensión de da"o neurológico. >ueden da"arse Brea visual:motora: sensitivos y cognitivos.

Hemianopsia homónima /perdida del campo visual0G di1cultad para calculardistancias>erdida visión peri$;ricaG $alta de consciencia de presencia de ob#etos o limites

iplopíaG visión doble

HemiparesiaG debilidad de cara: bra@o o pierna /lesión lado opuesto0Hemiple#iaG parBlisis de cara: bra@o y piernaAta9iaG marcha inestable

isartriaG di1cultad para $ormar palabrasis$agiaG di1cultad para deglutir

>arestesiaG adormecimiento y sensación de hormigueo. >ropiocepciónA$asia de e9presiónG incapacidad para $ormar palabra <ue sean comprensible:

monosílabosA$asia de comprensiónG incapacidad para comprender: habla sin sentidoA$asia mi9taG combinación

>;rdida de memoria corto y largo pla@oisminución capacidad de atención y concentración

Alteración del #uicio>erdida del autocontrol

isminución de tolerancia al estr;sepresión

Sentimiento de aislamiento

5tros síntomas de ACV hemorrBgico agudo son vómitos: p;rdida de conciencia y algunoscasos convulsiones /si se a$ecta el tallo cerebral0

ACV hemorrBgico con aneurisma o AV pueden presentarG



ce$alea s=bita: intensa hasta p;rdida de conciencia en lapsos variables. Dambi;n dolor y rigide@ de cuello en su parte posterior /rigide@ de nuca0 y columna:por irritación meníngea.

e$ectos visuales si aneurisma estB cerca del nervio oculomotor />C ---0Si e9iste hemorragia grave coma muerte.

4l pronóstico depende de las condiciones de cada paciente: edad: e9tensión dehemorragia y locali@ación: trastornos neurológicos.

VALORACI.N 8 DATOS DIAGN.STICOS

4n sospecha de un AVC: se somete a un estudio de imBgenes DAC o +I : para determinartrastorno hemorrBgico o is<u;mico: e9tensión: locali@ación

a angiogra$ía con1rma diagnóstico de aneurisma o AV.

Si los resultados demuestran hemorragia o aumento en la >-C: se reali@a punción lumbar.

Si la >-C esta elevada y se reali@a punción lumbar: puede ocasionar herniación del tallocerebral.

PREVENCION

4s importante al igual <ue el ACV is<u;mico: controlar la hipertensión y otros $actores deriesgo.

4l control de HDA en pacientes !! a"os reduce el riesgo de un ACV hemorrBgico.

5tros $actores de riesgo pueden relacionarse con el consumo e9cesivo se 5H: se9omasculino y edad avan@ada

COMPLICACIONES

Hemorragia de repetición o de e9pansión: vasoespasmo <ue deriva is<uemia: hidroce$aliaaguda y convulsiones.

!i*o9ia $#r#3ra)

Complicación inmediata.isminución de Eu#o sanguíneo y e9pansión de la lesión.

4s importante la administración de o9igenación para disminuiresta y mantener estable niveles de hemoglobina como tambi;nde hematocritos.



ebe hidratarse al paciente con S? -V: para reducir viscosidadsanguínea y Eu#o sanguíneoVigilar actividad convulsiva: esto puede generar mBs da"os.

Va(o#(*a(mo se debe al ingreso de Ca a la c;lula blo<ueadores del Ca

Complicación grave de hemorragia subaracnoidea: causa principalde morbimortalidad.Se vinculada al aumento de sangre en espacios subaracnoideos>uede vigilarse mediante un oppler transcraneal o angio cerebral.5curre de & a ,) diasConduce al incremento +VS: impidiendo el Eu#o sanguíneois<uemiaS y S asociados al Brea a$ectada

PIC # !TA

a >-C puede elevarse post ACV is<u;mico o hemorrBgicoas $recuente en ACV hemorrBgico subaracnoideoSe drena C+ para ba#ar la >-C por cat;ter ventricularA manitolHDA causa mas $recuenteSi es alta terapia antihipetensiva /vigilar hemodonamia porhipotensión is<uemia0

TRATAMIENTO MEDICO

>ermitir <ue el cerebro recupere crisis hemorrBgica: prevenir o minimi@ar esta y sus

complicaciones.>ueden prescribirse analg;sicos por ce$aleas y dolor de cuello

Controlar 1ebre e hipoglicemia

uchos casos no es necesario un mane#o <uir=rgico: solo se hace si la lesión es grande ytambi;n con un punta#e en la 4scala de 7lasgoO R&: es recomendable una craneotomía.

Hay terapia endovasculares para tto de aneurismas.



AI4T5 ACV 4I 3+74IC-A S47UI 6 AI3A 4 4I?4+ 4+-A 4I AD4IC- I 43+74IC-A J 6SH44HJ AI3A 4 3+74IC-A 4 4I?4+ 4+KA

atos

;1cit neurológico en ACV habitualmente es de aparición brusca con p;rdida o node concienciaCausas ACV son is<u;mica o hemorrBgicas.ACV is<u;mica se produce embolia o tromboACV hemorrBgico se produce por ruptura de vaso: acumulo de sangre y compresión

C)a(i2$a$i'&

,. A-DG accidente is<u;mico transitorio2. ;1cit neurológico R2)h&. ;1cit neurológico reversible: cuando se resuelve en R2,d). -n$arto establecido o en evolución: d;1cit neurológico progresa.

?actores de riesgo ACV

,. HDA principal riesgo tanto para is<u;mico como hemorrBgico2. iabetes: estos pacientes tienen el doble de riesgo de hacer ACV&. 4n$ermedades cardiovasculares: ?A /2!% AVC embolicas0: aec: hipercolesterolemia:

alteración hematológica drogas). 5besidad

!. 3so anticoagulantes!a))a:-o( #& +a)ora$i'& i&i$ia) d#) *a$i#&t#

S y S dependerBn de cada paciente y tipo de ACV: e9tensión: da"o y locali@ación

• Cambios en el comportamiento• Somnolencia: con$usión:

inconciencia• Ce$alea s=bita e intensa: vómitos o

convulsiones• >aresia o parestesia de una o mBs

e9tremidades• Hemiparesia: hemiple#ia• isartria: a$asia• ovimientos incoordinados• Sudoración: palide@

• HDA• isnea: respiración ruidosa• Secreciones bron<uiales• Anisocoria pupilar (es el tamaBo

desigual de la pupila) : pupilas noreactivas a la lu@ ( Ca pupila seagranda con la lu5 tenue se hacem/s pe=ueBa con la lu5 brillante)

• >ulso irregular• Demperatura normal o elevada• +ela#ación de es$ínteres



•

!a))a:-o( *r%#3a( dia-&o(ti$a(

• Hemograma reconocer si hay in$ecciones: aumento de leucocitos• >ruebas de coagulación pueden estar alteradas: sirven para ver

condición basal del paciente• 7licemia puede estar alterada: hiperglicemia aumenta da"o cerebral• 3I seg=n patología base• DAC e9amen de primera línea: veri1ca tipo de lesión: locali@ación y

e9tensión• + I en algunos casos es necesaria• +9 tora9 condiciones estructurales del tora9 y cora@ón• 4C7 reconocer arritmias: ?A puede ser causa de ACV• 7A seg=n condiciones generales• 4 > posiblemente alterado: reconoce estado basal por tratamiento• C+ en algunos casos• Angiogra$ría vasos lesionados: pacientes sin HDA•

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• Cuidados de en$ermería•

>osicionar al paciente semi(EoOler /&'()!Q0 por riesgo de aspiración ycon barandas arriba4n AVC is<u;mico: mantener al paciente en 'QValoración general y especí1caG estado de conciencia: per$usión:ventilación: movilidad y sensibilidad.Valorar respiraciónG $recuencia: pro$undidad y ritmo. >ueden presentarsealteraciones: como ruidos y secreciones: hipoventilación>ermeabilidad vía a;reaG cBnula mayo seg=n necesidadAspiración de secreciones seg=n necesidad4scala de 7lasgoOValorar pupilas: tama"os y reactividadAdministrar o9igeno con sistema y concentración indicadaValorar circulación temperatura: coloración y humedad de piel: pulsosCSVValorar movilidad y $uer@a motora bra@os y piernasValorar sensibilidad comen@ar por los pies

VV> no adm soluciones glucosadas Domar de e9Bmenes-nstalas monitor cardiacoSat o2%Sonda $olley si esta indicada+eevaluar con escala de 7lasgoO y CSVAdm de $Brmacos valorar e$ectos esperados o adversos>reparar al paciente para trombolisis: en caso <ue sea candidato



ane#ar >-C y mantener hiperventilaciónCoordinar interconsulta con neurólogo

iuresis horaria &' ml hrH cada ) (* h

Cambios posturales cada 2 h

• ACV is<u;mico corresponde a patología 74S: debe noti1carse porm;dico internista y reali@ar DAC dentro de M2h

• >aciente con ACV puede presentar aumento en la >-C lo <ue deteriora sucondición neurológica. Signos <ue indican aumento en la >-CGbradicardia: bradipnea e HDA

• Cual<uier deterioro en escala de 7lasgoO aumenta la >-C y si este tienecompromiso de conciencia: tiene compromiso de la vía a;rea.

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accidente cerebrovascular acv/stroke

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