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MODULO 4 TEMA 25 Accidente cerebrovascular agudo. Ictus

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MODULO 4 TEMA 25

Accidente cerebrovascular agudo. Ictus

Curso de urgencias para médicos de AP

2 Accidente cerebrovascular agudo. Ictus

En España se estima una incidencia de más de 200 casos por cada 100.000 habitantes al año, con una prevalencia situada en torno a los 50-60 casos por 1.000 habitantes entre 65- 74 años y por encima de los 100 casos por 1000 en mayores de 75 años.

Según datos del Instituto Nacional de Estadística la enfermedad cerebrovascular aguda o ictus es la segunda causa de muerte global y la primera en la mujer en la población espa-ñola.

El ictus es la principal causa de incapacidad en las personas adultas; además, es el respon-sable de 1 de cada 10 muertes en todo el mundo.Se define accidente cerebrovascular (ACV), como la aparición repentina de un déficit neurológico encefálico, de manera focalizada, desarrollado por una enfermedad vascular. El símil Ictus Cerebral (de ictus, golpe) deriva del homónimo utilizado en lengua inglesa Stroke.

La enfermedad cerebrovascular o ictus está causada por un trastorno circulatorio cere-bral que altera transitoria o definitivamente el funcionamiento de una o varias partes del encéfalo. Existen varios tipos de ictus, que, según la naturaleza de la lesión producida, puede causar isquemia cerebral o hemorragia cerebral.

El ACVA se clasifica en dos grandes grupos: isquémica y hemorrágica. La enfermedad ce-rebrovascular isquémica puede ser global o focal; dentro de esta última, a su vez, destacan dos grandes grupos: el accidente isquémico transitorio (AIT) y el infarto cerebral. Las es-trategias de tratamiento y prevención (primaria y secundaria) y el pronóstico dependerán de la causa y de la localización de éstos (los factores de riesgo y la prevención se escapan al objetivo de estos fascículos de urgencias).Clasificación de los Ictus según su localización son (fig. 1):

• Ictus isquémico establecido o infarto cerebral: Se produce cuando la isquemia cerebral es lo suficientemente prolongada en el tiempo como para producir un área de necrosis tisular. Se considera que ha sido prolongado cuando el déficit neurológico tiene una dura-ción superior a 24 horas.

• AIT: Es un episodio breve de isquemia cerebral focal que se produce como consecuencia del déficit de aporte sanguíneo en una zona irrigada por un sistema arterial. Es reversible

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y no existe déficit neurológico tras su finalización.Dentro de los isquémicos podemos diferenciar:

Ictus isquémico cardioembólico: generalmente es de tamaño medio o grande, de topo-grafía habitualmente cortical, para el que existe evidencia (en ausencia de otra etiología alternativa) de alguna cardiopatía embolígena (presencia de un trombo o un tumor intracardiaco, estenosis mitral reumática, prótesis aórtica o mitral, etc.).

Enfermedad oclusiva de pequeño vaso arterial (infarto lacunar): es un infarto pequeño (diámetro menor de 1,5 cm) en la zona de una arteria perforante cerebral, que habi-tualmente ocasiona un síndrome clínico lacunar (hemiparesia motora pura, síndrome sensitivo puro, síndrome sensitivomotor, hemiparesiaataxia o disartria-mano torpe) en un paciente con antecedentes de hipertensión arterial (HTA) u otros factores de riesgo vascular, en ausencia de otra etiología que lo explique.

Ictus isquémico de etiología inhabitual: es un infarto de tamaño pequeño, mediano o grande, de localización cortical o subcortical, en territorio carotídeo o vertebrobasilar en un paciente en el que se ha descartado el origen aterotrombótico, cardioembólico o lacunar. Puede ser causado por enfermedades sistémicas o por otras causas como la trombosis venosa cerebral, migraña, aneurisma del septo, etc.

Ictus isquémico de etiología indeterminada: es un infarto de tamaño medio o grande, de localización cortical o subcortical, en territorio carotídeo o vertebrobasilar, en el que, tras un exhaustivo estudio diagnóstico, se han descartado los subtipos aterotrom-bótico, cardioembólico, lacunar y de causa inhabitual.

• Ictus hemorrágico: es la extravasación de sangre dentro del encéfalo como consecuen-cia de la rotura de un vaso. Según su localización puede ser cerebral (intraparenquimatosa o ventricular) o subaracnoidea.

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Figura 1. Clasificación de los ACVA

Síntomas según el territorio vascular afectado (tabla 1)En cuanto a la Hemorragia subaracnoidea, supone entre el 4-7% de todos los ictus y tiene alta mortalidad: 45% de pacientes en el primer mes y a la mitad de los supervivientes le queda alguna secuela. La presentación clínica suele ser dramática con:- Cefalea intensa, insoportable a menudo de localización occipital que puede irradiarse aespalda y extremidades inferiores.- Síntomas vegetativos: vómitos, sudoración profusa, a veces taquiarritmias.- Alteraciones de la conciencia: en momentos iniciales que puede recuperase para empeo-rar de nuevo.- Meningismo.- Síntomas focales: derivados de la isquemia por vasoespasmo, hemorragias intraparen-quimatosas o comprensión de estructuras vecinas.- Crisis convulsivas, en ocasiones, generalizadas o focales.

En referencia a la Hemorragia intracerebral, se define como la extravasación de sangre en el interior del tejido encefálico que puede comunicar con los ventrículos o con el espacio subaracnoideo y que se presenta como un déficit neurológico focal, según la localización del sangrado de inicio rápido y progresivo (por crecimiento del hematoma) acompañado de cefalea, náuseas, vómitos y disminución del nivel de conciencia que puede llegar a coma sobre todo si el sangrado se extiende a los ventrículos. La hipertensión arterial (HTA) es su principal factor de riesgo.Representa el 15% de la ECV y su mortalidad al mes es del 32 al 52%. Según la causa se clasifican en primarias y secundarias. Las primarias son las más frecuentes (78%- 88%) y

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se relacionan con la HTA o con la angiopatía amiloide cerebral. Las secundarias se asocian a tumores, malformaciones vasculares, coagulopatías, fármacos y tóxicos, vasculitis, etc.

Tabla I. Síntomas según el territorio vascular afectado

CAROTÍDEO VERTEBROBASILAR

• Alteraciones visuales: ceguera monocular transitoria (amaurosis fugaz).• Alteraciones motoras: paresia o parálisis de un he-micuerpo.• Alteraciones sensitivas: parestesias o disminución de la sensibilidad de un lado del cuerpo.• Trastornos del lenguaje: en forma de disartria con di-ficultad para pronunciar las palabras o bien de afasia o disfasia con dificultad en la expresión y/o comprensión del lenguaje.Más específicos de la alteración en el territorio carotí-deo son las amaurosis monoculares y la afasia.

• Alteraciones motoras: hemiparesia, tetraparesia o trastornos alternantes.• Alteraciones sensitivas: disminución de la sensibilidad o parestesias afectando a uno o ambos lados del cuer-po.• Trastornos visuales: diplopía, ceguera bilateral transi-toria, pérdida de campo visual.• Trastornos vestíbulo-cerebelosos: ataxia, disartria, vértigo, inestabilidad.Diplopía, disartria, disfagia o vértigo sólo si se presen-tan asociados a los anteriores. Si se presentan en forma aislada no son seguros de isquemia vértebro-basilar.En el territorio vértebro-basilar con síntomas especí-ficos los que dependen de la afectación de los pares craneales (diplopía, disfagia, vértigo, parálisis facial peri-férica), o los dependientes de la afectación cerebelosa (dismetría, ataxia), o de isquemia bioocipital (amauro-sis bilateral).

S. LACUNARES.• Enfermedad de la microcirculación, generalmente mi-croangiopatía por HTA.• Arterias perforantes que irrigan cápsula interna, tá-lamo…• Debe afectar al menos dos territorios corporales (cara, brazo o pierna).

Hemiparesia motora pura:• Síndrome sensitivo puro.• Síndrome sensitivo-motor.• Hemiparesia-ataxia.• Disartria-mano torpe.

Tabla I. Síntomas según el territorio vascular afectado

Diagnóstico Diferencial del AIT y del Ictus (Tabla II)

Tabla II. Diagnóstico diferencial del accidente isquémico transitorio y del ictus

ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO ICTUS

• Hipoglucemia• Presíncope y síncope• Migraña acompañada• Crisis convulsiva• Síndrome de hiperventilación• Síndrome de Meniere• Cataplejía

• Hipoglucemia• Síncope• Crisis convulsiva estado postcrisis• Comas tóxicos o metabólicos• Lesiones ocupantes de espacio (tumores, con una pe-queña hemorragia en su interior hematoma subdural)

Tabla II. Diagnóstico Diferencial del AIT y del IctusTomado de Documento de Consenso SEMERGEN-SEN. Atención conjunta al paciente neurológico.Disponible en: http://www.semergen.es/semergen/contentFiles/13760/es/SEMERGEN-SEN.pdf

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¿Cuándo derivar a los pacientes?Será remitidos todos los pacientes con AIT y todos los pacientes con ictus, exceptuando aquellos que por su situación clínica previa no van a beneficiarse de las medidas diagnos-ticas y/o terapéuticas en el nivel especializado. Estos serán los que presentan neoplasias muy evolucionadas, deterioro cognitivo o motor grave, o marcada incapacitación por infartos cerebrales múltiples previos.Código ICTUS.

Se ha definido un código de actuación prehospitalario de reconocimiento precoz de sín-tomas y signos de naturaleza isquémica, priorizando los cuidados y el traslado inmediato del paciente a un centro hospitalario preparado para la recepción y tratamiento, benefi-ciándose de un terapia de reperfusión, denominándose a ello CÓDIGO ICTUS. En dicho código queda establecidos unos objetivos bien definidos:

1. Disminuir el tiempo desde el inicio de los síntomas, hasta el acceso a un diagnóstico y tratamiento rápidos.2. Incrementar el número de pacientes con ictus isquémico a los que se les realiza trom-bolisis.3. Reducir la dependencia de los pacientes para realizar vida diaria, cuidadores e incluso mortalidad tras ictus.

La asistencia organizada, con el tratamiento especifico, va enlazada con un diagnóstico rápido y preciso, una corrección de las complicaciones neurológicas mediante fibrinolisis cuando exista indicación y finalmente una rehabilitación precoz, terminan por mejorar el resultado funcional.

Se recomienda que la puerta de entrada de todos los pacientes que sufren un Ictus sea a través del contacto con el sistema de emergencias extrahospitalatarias (Centro Coordina-dor). Por ello, desde el primer escalón asistencial que representa la Atención primaria, se contactará con el Centro Coordinador, que priorizará la asistencia del paciente y asignará los recursos sanitarios más adecuados para su traslado a un centro hospitalario.

El personal de Atención Primaria o el Servicio de urgencias prehospitalario es el primer evaluador del paciente y el que comprueba los criterios de inclusión con ausencia de algún factor excluyente. Son criterios de activación del código Ictus: (tabla III)

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Tabla III. Criterios de activación del código ictus

Edad >18 años / <80 añosSituación previa al episodio

Autosuficiente en actividades de la vida diaria. Ausencia de demencia. usen-cia de ictus isquémicos o hemorrágicos previos, invalidantes. Ausencia de enfermedad con riesgo de hemorragia (hepatopatía severa, malformacio-nes arteriovenosas, hemopatías, aneurismas, etc.). Ausencia de otras enfer-medades terminales de cualquier origen.

Tratamiento y medica-ción previa

Clarificar la toma de anticoagulantes orales, ácido acetilsalicílico u otros an-tiagregantes plaquetarios, aunque este apartado no invalida la activación del código Ictus.

Tiempo de evolución Menos de 4 horas, documentado por testigos. Cuando se autorice trata-miento intervencionista se ampliará a menos de 6 horas, para hospitales que dispongan del mismo.

Déficit motor Paciente con algún grado de paresia, que se mantiene durante la fase extra-hospitalaria, incluyendo parálisis facial, así como trastornos del lenguaje y trastornos visuales (hemianopsia).

Nivel de conciencia La situación de coma no invalida el código Ictus, y estos pacientes a través de la prioridad 2 deben trasladarse al hospital con los medios de soporte vi-tal necesario. La situación de coma en el ictus agudo isquémico desaconseja la indicación de fibrinolisis (mayor riesgo de sangrado y menor beneficio sobre el déficit motor).

Otros criterios El embarazo contraindica la fibrinolisis, aunque no otros tratamiento inter-vencionistas.

Tras la llamada al centro coordinador, el médico de dicho centro se pondrá en contacto con el servicio de urgencias del hospital correspondiente, con el médico de urgencias responsable, llamando a un teléfono específico para trombolisis / código Ictus, el cual está disponible las 24 horas del día, comunicando la asistencia y posterior traslado de un paciente con ictus y candidato a trombolisis.

Derivación hospitalaria en Ictus (se debe intentar que el paciente llegue al hospital en < 45 minutos). El criterio y modo de traslado del paciente será decisión del médico que ha atendido al paciente in situ. En ausencia de este facultativo en el lugar, el criterio para el traslado será asumido por el médico coordinador. El traslado se ejecutará en función de las siguientes prioridades:

• PRIORIDAD 1 Ictus (sala de coordinación): se asistirá y trasladará con el recurso que nos asegure la llegada al hospital en menos de 45 minutos, recomendándose el medicali-zado.

• PRIORIDAD 1 Ictus con activación de código ictus in situ por personal sanitario: lo tras-ladará el equipo que lo activa en el menor tiempo posible. El equipo aéreo prestará co-

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bertura en los casos en que la corona aérea hasta el hospital de referencia, con respecto a la terrestre, así lo indiquen.

• PRIORIDADES 1 y 2 Ictus con signos de gravedad (coma o bajo nivel de conciencia, instabilidad hemodinámica y/o respiratoria, crisis convulsivas presenciales y vómitos con trastorno deglutorios): serán trasladador por equipos de urgencias y emergencias, o por los médicos de atención primaria si los primeros no están disponibles. Si se tratan de zo-nas de no cobertura, lo realizarán estos últimos con el apoyo de los equipos aéreos si está indicado.

• Paciente queda en casa: aquellos pacientes que no precisan ser trasladados, ya que por su situación clínica previa, no van a beneficiarse de medidas diagnósticas y/o terapéuticas a nivel hospitalario. Las situaciones, son fundamentalmente: neoplasias muy evoluciona-das, deterioro motor o cognitivo grave y marcada incapacidad por infartos cerebrales múltiples previos. En este caso actuaremos de la siguiente manera:

- Información básica y clara para el paciente y sus familiares y/o cuidadores- Información escrita y completa para el médico de familia del paciente con identifica-ción clara del facultativo que realiza el informe, con aportación del registro de enferme-ría siempre que sea posible.- Tratamiento sintomático, paliativo y de complicaciones hasta reevaluación de su mé-dico de familia.

Procedimiento Operativo HospitalarioLa acogida inicial del paciente se realiza por el personal de enfermería encargado de clasi-ficación, se usará la Escala de Cincinnati para diagnóstico de sospecha de ictus y la priori-zación en la consulta de enfermería será la misma que hemos visto en el escalón prehos-pitalario:

• PRIORIDAD 1:1. Pacientes de edades comprendidas entre 18-80 años2. Autosuficiente (Rankin <2)3. No ictus previo4. Presencia de déficit motor y/o afasia5. Tiempo menor de 4 horas y 30 minutos desde el comienzo de los síntomas

• PRIORIDAD 2:1. Edad menor de 80 años2. Autosuficiente (Rankin <2)3. Ictus previo

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4. Coma o gravedad vital5. Tiempo menor de 4 horas y 30 minutos desde el comienzo de los síntomas

Tratamiento ACVEl ACV va a requerir ingreso hospitalario, pero va a depender la evolución y supervivencia de las medidas que iniciemos desde la atención extrahospitalaria.

1) Medidas generales (fundamentales, de no realizarlas o adoptar medidas inadecuadas puede agravar el déficit neurológico o sus secuelas) y cuidados generales:

- Reposo en cama con la cabecera incorporada a 30ª, con el fin de evitar broncoaspira-ción. Aspiración de secreciones, si precisara.- Oxigenoterapia mediante mascarilla tipo venturi (Ventimask®) o gafas nasales, siem-pre que la saturación arterial de oxigeno mediante pulsioximetría sea < 94%. En pacien-tes con déficit neurológico persistente se recomienda monitorizar la saturación durante 72 horas.- Control de frecuencia cardiaca y respiratoria, tensión arterial, temperatura.- Monitorización electrocardiográfica.- Canalización de vía venosa periférica (en el miembro no parético), administrando Suero Fisiológico 1500-2000 ml/24h.- Tratamiento de la hipertermia, para mantener temperatura corporal inferior a 37,5º C: Paracetamol intravenoso 1g/6h, perfundido en 15 minutos o Metamizol Magnésico ampollas 2 gr/6h intravenosa, diluyendo 1 ampolla en 100 ml de suero fisiológico o glucosado al 5% y perfundir en 20 minutos. - Prevenir la hemorragia digestiva de estrés con: pantoprazol 40 mg/24h intravenoso.- En los ACV isquémicos en los que no esté indicada la anticoagulación en dosis tera-péuticas, se realizará prevención de la tromboembolia pulmonar con la administración de heparinas de bajo peso molecular: Bemiparina en dosis de 3500 UI/24 horas vía subcutánea o Enoxaparina en dosis de 1 mg (100 UI)/kg/24 horas vía subcutánea.

2) Manejo de la presión arterial en el ACVUn hallazgo común en la fase aguda del ictus es la HTA, como reacción al ataque y se normaliza de forma espontánea en los días siguientes, por ello un descenso brusco puede ser desastroso para el paciente. Se debe de mantener la presión arterial mode-radamente alta para asegurar la adecuada perfusión del área isquémica y la zona ence-fálica que rodea los hematomas, ya que en estas zonas se pierde la autorregulación , y el flujo sanguíneo depende de la presión de perfusión. En el contexto de un ACV, la presión arterial ideal en pacientes normotensos es de 160-170/95-100 mmHg, y en hipertensos de 180-190/105-110 mmHg.Inicialmente no disminuir más del 25% de las cifras iniciales

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1. PAS ≥ 220 mmHg y/o PAD ≥120 mmHg en 2 mediciones separadas por 15 minutos

2. PAS ≥ 185 mmHg y/o PAD ≥ 105 mmHg en pacientes con: Ictus hemorrágico, ne-cesidad de tratamiento anticoagulante o fibrinolítico.

Se administra:- Captopril 50 mg sublingual- Labetalol 20 mg (4ml de la presentación) en bolo de 1 minuto cada 15-20 minutos (máximo 100 mg) y si precisa infusión continua 200 mg (2 ampollas) en 200 ml de suero glucosado al 5% a un ritmo de 30-120 ml/h.- Uradipil administrar bolos de 10 mg (2 ml de la presentación) cada 5 minutos hasta control de la tensión, si precisa infusión continua se administran 250 mg (5 ampollas) en 500 de suero glucosado al 5% a 21 ml/h.

Se debe de evitar la hipotensión, si es el caso se utilizan expansores de volumen (cris-taloides o coloides) y si es necesario drogas vasoactivas (dopamina). También es fun-damental el control de la glucemia, siendo el objetivo mantenerla entre 80 y 120 mg/dl. Se recomienda iniciar tratamiento con insulina rápida cuando los niveles de glucemia superen los 140 mgr/dl.

Tratamiento análogos de insulinaultrarápida

• 150-200: 0,1 UI (Kg) subcutánea• 200-250 añadir 2 UI• 250-300: añadir 4 UI• 300-400: añadir 6 UI• >400: perfusión 50 UI IR a 30 ml/h

Una vez hospitalizado el paciente recibirá la pauta de insulina correspondiente en cada caso.Por otro lado es importante el mantener un correcto balance hidroelectrolítico, iniciar tra-tamiento con protección gástrica para evitar la úlcera de estrés.Finalmente se debe de indicar tratamiento an-tiemético con Metoclopramida 1 ampolla in-travenosa, si presentara nauseas y/o vómitos.

3) Tratamiento neuroprotectorLa neuroprotección, como estrategia basada en la atenuación de los mecanismos fi-siopatológicos que conducen a la muerte celular tras la isquemia cerebral, se basa en dos pilares: la adopción de cuidados generales (ya tratados) y otro en el tratamiento farmacológico, siendo el fármaco más eficaz hasta el momento la Citicolina. Se debe de administrar en el momento del diagnóstico del Ictus una dosis de 1000 mgr de for-ma directa lenta (3-5 minutos) o diluido en un suero fisiológico de 100 y pasarlo en 5 minutos, continuando posteriormente por vía oral, a dosis de 1000 mg/12h durante 6 semanas.

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La citicolina es un fármaco seguro, y no contraindica la trombolisis intravenosa. Es tiem-po dependiente y cuanto antes se administre más beneficioso será.Las reacciones adversas suelen aparecer sobre todo por vía intravenosa y suelen refe-rirse a hipertensión e hipotensión.

4) Tratamiento trombolíticoLa administración precoz de un tratamiento trombolítico en el ictus isquémico, está basada en el concepto de que la restitución precoz de la circulación en el territorio afectado, mediante la recanalización de una arteria intracraneal ocluida, preserva la perfusión del tejido neuronal dañado reversiblemente en la zona de penumbra. Así la recuperación funcional de la función neuronal reduce la discapacidad neurológica.Se recomienda tratamiento trombolítico con rt-PA por vía intravenosa a dosis de 0,9 mg/kg (dosis máxima de 90 mgr) para el tratamiento del infarto cerebral agudo de me-nos de 4 horas de evolución. La administración se realizará lo antes. La selección debe de ser cuidadosa, siguiendo estrictamente los criterios establecidos.

Criterios de inclusión del tratamiento fibrinolítico

• Ictus establecido >30 minutos• Déficit neurológico (escala de NIHSS >5 y <25)• Inicio de los síntomas dentro de las 4 horas previas (si hapasado ese tiempo y nos encontramos antes de las 6 horasse valorará disponibilidad de trombólisis intraarterial)• Edades comprendidas entre 18-80 años• Aceptación de consentimiento informado

Criterios de exclusión del tratamiento fibrinolítico

CRITERIOS DE EXCLUSIÓN POR ANTECEDENTES PERSONALES• Ictus en los 3 meses previos• Historia de hemorragia intracraneal• Antecedentes de hemorragia subaracnoidea por rotura aneurismática• Historia de lesión del sistema nervioso central (aneurismas, neoplasias, cirugía intracraneal o espinal)• Antecedentes de masaje cardiaco, parto o punción en vaso sanguíneo no accesible en los 10 días previos• Hemorragia gastrointestinal o urinaria en los 21 días previos• Neoplasia con aumento del riesgo de hemorragias• Infarto agudo de miocardio en los 3 meses previos• Enfermedad hepática grave (insuficiencia hepática, cirrosis, hipertensión portal, hepatitis activa)• Cirugía mayor o traumatismo significativo en los 3 meses previos• Diátesis hemorrágica conocida• Embarazo, lactancia o parto durante los últimos 30 días

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CRITERIOS DE EXCLUSIÓN POR ASPECTOS CLÍNICOS

• Hemorragia intracraneal en TC• Evolución de los síntomas superior a 4 horas o desconocimiento de la hora de inicio• Síntomas menores (NIHSS < 5) o mejoría franca antes del inicio de la infusión• Ictus grave según criterios clínicos (NIHSS >25) o neuroimagen (borramiento de más de un tercio del terri-torio de la arteriacerebral media en la TC• Síntomas indicativos de hemorragia subaracnoidea aunque la TC sea normal• Tratamiento con heparina en las 48 horas previas TTPa elevado• PAS > 185 mmHg, PAD > 110 mmHg o necesidad de medidas drásticas para bajar la PA a esos límites• Hemorragia grave reciente o manifiesta durante la exploración o traumatismo agudo con fractura• Pericarditis, pancreatitis aguda

CRITERIOS DE EXCLUSIÓN POR DATOS DE LABORATORIO

• Plaquetas < 100.000• Glucosa sérica < 50 mg/dl• International normalized ratio (INR) > 1,7 si toma anticoagulantes orales• Tiempo parcial de tromboplastina activada (TTPa) elevado si se ha administrado previamente heparina

Se administra rtPA (activador tisular recombinante del plasminógeno) a dosis de 0,9 mg/kg peso en dos fases: el 10% del total se inyecta e bolo intravenoso en 1 minuto y tras un tiempo de espera de 5 minutos, se procede a conectar bomba de perfusión con el 90% restante de la dosis a pasar en 60 minutos, no superando en ningún caso la dosis máxima de 90 mgr.

PESO (kg)

DOSIS TOTAL(mg)

BOLO(2-3 min)

RESTO DOSIS(mg)

INFUSIÓN(pasar a 4 ml/min)

50556065797580859095100 (o mas)

4549,55458,56367,57276,58185,590

4,5 ml4,9 ml5,4 ml5,8 ml6,3 ml6,7 ml7,2 ml7,6 ml8,1 ml8,5 ml9,0 ml

40,544,548,652,656,760,764,866,072,976,981

40,5 ml + 210 (40 ml)44,5 ml + 206 (45 ml)Ampolla + 4 ml + 200 (50 ml)Ampolla + 8,5 ml + 197 (53 ml)Ampolla + 13 ml +193 (57 ml)Ampolla +17,5 ml +190 (60 ml)Ampolla + 22 ml + 185 (65 ml)Ampolla + 26,5 ml +100 (70 ml)Ampolla + 31 ml + 177 (73 ml)Ampolla + 35 ml + 173 (77 ml)Ampolla + 40 ml + 170 ml (80 ml)

Notas: La infusión en una hora se debe hacer en un suero de 250 cc. Ampolla es el contenido total de la primera ampolla una vez administrado el bolo. La segunda cantidad es la cantidad en ml de la segunda ampolla, y la tercera cantidad es el resto en ml hasta 250 ml. Entre paréntesis figura la cantidad en ml que hay que sacar del suero de 250 cc antes de añadir el contenido de las ampollas.Tomado de protocolo conjunto de actuación ante el Ictus en la provincia de Córdoba. Código ICTUS. Consejería de Salud. Junta de Andalucía.

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Todos los pacientes que reciben tratamiento trombolítico, deben de recibir los siguien-tes cuidados: - Reposo en cama con cabecero elevado a 30º- Oxigenoterapia cuando presente hipoxemia o saturación de oxigeno menor del 92%- Se mantendrá la dieta absoluta las primeras 36 horas en todos los casos.Después se seguirá el protocolo de cuidados generales- Se cogerán dos vías periféricas de 18G. en las primeras 24-36 horas los pacientes esta-rán con sueroterapia intravenosa, utilizando suero salino 1500- 2000 ml cada 24 horas + 1 ampolla de cloruro potásico en cada uno de ellos.- Control de constantes, se monitoriza de forma continua y no invasiva la tensión ar-terial, ECG, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y saturación de oxigeno. La tensión arterial será anotada cada 15 minutos durante el procedimiento y las dos horas siguientes, posteriormente cada 30 minutos las siguientes 6 horas y horaria hasta que se cumplan 24 horas desde el inicio de la infusión.- Glucemia capilar cada 8 horas el primer día. Si la persona es diabética y está mal con-trolada será preciso un control más estricto.- Control de temperatura cada 4 horas durante las primeras 24 horas. Si temperatura > 37.5ºC extraer hemocultivos, urocultivo y administrar antipirético junto a medidas físicas.- Controles clínicos de la función neurológica: la escala NIH se aplicará por el médico de guardia al inicio de la infusión, y cada 4 horas durante las primeras 24 horas y siem-pre que exista deterioro clínico objetivado por enfermería en sus controles.- Las primeras 24 horas no recibirán profilaxis contra la enfermedad tromboembólica venosa ni tratamiento antitrombótico.- Se empleará de forma profiláctica tratamiento con inhibidores de la bomba de proto-nes desde el ingreso en la unidad de ictus.- No colocar sonda nasogástrica ni urinaria en las 12 primeras horas, sobre todo du-rante la infusión y en los 30 minutos siguientes, salvo que sea absolutamente necesario.

Respecto al control de la presión arterial, en el paciente con terapia trombolítica debe de ser la anteriormente vista en este capítulo. Si se debe de hacer hincapié, en que ante toda determinación que superen los rangos establecidos, se repetirán en 5-10 minutos. Además se debe de monitorizar la tensión arterial durante las primeras 24 horas: cada 15 minutos las 2 primeras horas, cada 30 minutos las 6 horas siguientes, cada hora las 16 horas posteriores y monitorizar según protocolo de unidad de ictus después de las primeras 24 horas.Como reacción adversa se puede sospechar Hemorragia Intracraneal , siempre que exista deterioro neurológico, con aparición de cefalea, nauseas, vómitos o hipertensión arterial aguda. Ante esto la actitud es detener la infusión de rt-PA, a menos que exista otra cau-sa evidente del deterioro neurológico, solicitar TAC craneal, hemograma, coagulación (TTPA, TP, INR y fibrinógeno) y pruebas cruzadas sanguíneas. Cuando se confirma la hemorragia intracraneal:

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- Administrar inmediatamente plasma fresco congelado a 15 mg/kg y fibrinógeno: 1-2 gramos- Consultar a un hematólogo y/o un neurocirujano considerar cualquier otra medida terapéutica médica o quirúrgica necesaria. Considerar la realización de un nuevo TAC craneal para valorar si hay progresión de la hemorragia intracraneal.

Otra complicación frecuente y temida es la posible aparición de angioedema orofaringeo, suele aparecer al final de la infusión con rtPA. Por ello es necesario valorar de forma pe-riódica ya que puede comenzar de forma sutil con inflamación de labios o lengua de forma asimétrica. Se suele asociar a pacientes que estaban en tratamiento previo con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Se administra icatibant jeringas precargas de 3 ml con 30 mg en dosis de 30 mg (una jeringa precargada) por vía subcutánea, preferible-mente en región abdominal. La dosis puede repetirse cada 6 horas, en caso de recurrencia o persistencia de los síntomas, sin sobrepasar los 90 mg (3 inyecciones).

BibliografíaManual de Ictus en Atención Primaria. Coordinador: García Criado EI. Autores: García Criado EI, Martín Rioboó E, Fonseca del Pozo FJ, Cantero Santamaría JI, Martí Canales JC. Edicomplet, Madrid 2007. ISBN 978-84-87450-09-9

Accidente cerebrovascular. Manejo del código ICTUS. Francisco J Fonseca del Pozo. En: García Criado EI, Piñera Salmerón P. Manual de actuación en urgencias y emergencias de Atención Primaria. Módulo I. Profarmaco.2, Bar-celona 2008; 88-95. ISBN 978-84- 88116-22-2

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