Síndrome de

TORSCH

Sthefanie MatutePediatría I / III Rotación

2014 / UNAH – VSDr. Julio C. Ortega I.

¿TORCH?

Toxoplasma gondii

Otros (virus hepatitis B y C, retrovirus, enterovirus, adenovirus, treponema pallidum, M. tuberculosis, virus varicela-zoster, virus Epstein-Barr, parvovirus B19, virus de la inmunodeficiencia humana, cándida, etc

Rubéola

Citomegalovirus

Herpes simple

Toxoplasmosis

Toxoplasma gondii

Prenatal Se adquiere por ingestión de quistes

histicos (carne) u oocistos esporulados (tierra y vegetales).

10% de mujeres embarazadas infectadas presentan sintomatología.

Toxoplasmosis “Cuanto mas precoz sea la

infección en el embarazo, menor será el riesgo de transmisión fetal.”

I trimestre 10 – 20% II trimestre 25 – 30% III trimestre 60 – 80%

Manifestaciones clx Forma sistémica inicial (5%)Adquirida antes de las 20 semanas;Tétrada sintomática de Sabin:- Hidrocefalia- Calcificaciones intracraneales- Convulsiones- Coriorretinitis

Manifestaciones clx Forma sistémica inicial (5%)Si la

infección es tardía:- Meningoencefalitis- Fiebre- Hepatoesplenomegalia- Ictericia- Exantema- Neumonitis- Diarrea

Manifestaciones clx Otro 10% pueden presentar lesiones aisladas

del SNC u oculares:- Convulsiones- Hidrocefalia- Microcefalia- Calcificaciones cerebrales, etc- Coriorretinitis- Ceguera- Microftalmia- Estrabismo- Cataratas

Manifestaciones clxLa mayoría de los recién nacidos (85%) serán asintomáticos al nacer: El 20 a 30% desarrollara Coriorretinitis

hasta los 20 años sino recibe tratamiento.

Oftalmólogos brasileños (2) han publicado recientemente un estudio randomizado,

estratificado y doble ciego de 95 pacientes que fueron tratados satisfactoriamente de

coriorretinitis por toxoplasma con trimetoprim-sulfametoxazol (800 mg/160 mg) 2 veces al día

durante 45 días. 

ComplicacionesEse 85% con infección subclínica presentara de la 1ra a la 3era década de la vida: Retardo mental Retardo en el desarrollo psicomotriz Convulsiones Espasticidad

Diagnostico

*La IgM no atraviesa la placenta, de

modo que los Ac IgM encontrados en sangre fetal o neonatal indican

que el feto o lactante las ha producido yque

tiene la infeccion.

Tratamiento

Rubeola

EpidemiologiaEs subclínica en el 30% de los casos.La patogenia de este virus es mayor a temprana edad gestacional: el 90% de los fetos infectados en las 1ras 11 semanas.De estos el 65 al 85% desarrollan el sd. De Rubeola congénita.Raramente se da después de las 20 semanas.Incidencia = 0.6 al 2.2 por 1000 nacidos vivos.

Manifestaciones clínicas Neurologicas: retraso mental,

meningoencefalitis, hipotonía y microcefalia.

Cardiaca: ductus arterioso persistente, estenosis de la arteria pulmonar, defectos septales ventriculares, miocarditis.

Oculares: disminución de la visión, microoftalmia, nistagmo, estrabismo, cataratas, glaucoma, coriorretinitis, etc.

Manifestaciones clínicas Auditivas: hipoacusia y sordera

neurosensorial. Desarrollo: crecimiento intrauterino

restringido, retraso del desarrollo, trastornos del crecimiento óseo.

Metabólicos: DM, anomalías del timo y tiroides.

Hematológicas: purpura, anemia hemolítica y trombocitopenia.

otros: visceromegalia, adenopatía e ictericia.

Del 85 – 90% de los fetos afectados antes de las 12 semanas van a manifestar la tetrada.

Cardiopatia Microcefalia Sordera Cataratas

Diagnostic

ode

Rubéola

congénita

Diagnostico En RN que en orina, faringe o LCR

mantengan la persistencia de IgG más allá de los 6 – 12 meses o IgM positiva son

indicativas de infección.

Profilaxis Inmunizar a mujeres en edad fértil.Al menos 3 meses antes de la concepción (mucho

menos durante la gestación) ya que corren un riesgo teórico de 0-2% de que el RN adquiera la

infección.

Complicaciones: Hipoacusia Sordera neurosensorial Retraso en el desarrollo Trastornos del crecimiento Retraso mental DM

Citomegalovirus

Epidemiologia Es la infección congénita mas común. Produce primoinfeccion de 1 a 2.5% de las

gestantes de estos, el 30 al 40% producirá infección fetal.

La forma perinatal puede ser: leve, subclínica. El 85 al 95% de los RN están asintomáticos

con un riesgo del 5 al 25% de padecer sordera, retraso psicomotor y del desarrollo.

Los sintomáticos tienen una mortalidad del 15 al 30%.

Manifestaciones clinicas 2/3 presentara petequias, ictericia,

Hepatoesplenomegalia. 80% hiperbilirrubinemia conjugada. El 50 al 75% manifestaciones neurológicas

(calcificaciones 50% en TAC). Alteraciones oculares muy asociadas a

calcificaciones. Sordera uni o bilateral y déficit intelectual. 40% de los sobrevivientes, defectos dentales.

Diagnostico Serologia positiva en orina, secreciones

farindeas y sangre.Infeccion congenita: IgG por mas de 6-12 meses e incrementando.Infeccion perinatal: Viruria aparece de 4-6 semanas. PCR

Tratamiento Ganciclovir 6-15mg/Kg en dos dosis;

durante 6 semanas en niños infectados con afectación de SNC, trombocitopenia, etc.

*Se recomienda el cribado serológico de rutina en gestantes para evitar RN con secuelas graves secundarias a la infección.

Complicaciones

En los RN el 20 al 30% fallecen en los 1ros 3 meses.

Solo del 10 al 20% de los sintomáticos tendrán un desarrollo normal.

Herpes Simple

Epidemiologia El 80% es por VHS-2. La primoinfección materna representa del

30 al 50% de las infecciones fetales. Las reinfecciones representan del 1 al 5%. Solo del 15 al 20% de las madres

presentan sintomatología. El 87% de la infección fetal es perinatal. 10% posnatal y el resto en los primeros 2

trimestres de embarazo.

Manifestaciones clínicas: Síntomas inespecíficos: inapetencia,

decaimiento, vómitos, fiebre o hipotermia.

Lesiones cutáneas: vesículas discretas, ampollas grandes o piel desnuda. Ulceraciones bucales.

Además se afectan: las glándulas Suprarrenales, el tracto GI, hígado, corazón, páncreas, riñones.

Manifestaciones clínicas:

Enfermedades oculares. SNC: encefalitis herpética:- Convulsiones- Letargo- Apnea

Neumonía con distres respiratorio.

Diagnostico

Cultivo células o PCR de las lesiones de la madre o del neonato. Esta es la mas especifica en este caso.

Serología: IgG persiste hasta 6 a 12 meses = Infección.

Tratamiento A las embarazadas con VHS genital se le

recomienda realizarse cesárea.*El uso de Aciclovir desde las 36 semanas disminuye la reactivación del virus en la madre.

En RN diagnosticados se trataran con: Aciclovir 10 -20mg/Kg (endovenosa) cada 8 hrs. Durante

14-21 dias. Esto disminuye la mortalidad de 80 a 15 % y las secuelas neurologicas de100 a 40%.

O Vidarabina 20-30mg/kg/endovenosa/14-21d.*En afectación ocular tratamiento local. Como ser trifluorotimidina, vidarabina yododesoxiuridina.

Otros patógenos causantes de este síndrome: Varicela Zoster Parvovirus B19 Papilomavirus Tuberculosis Malaria Hepatitis B Sifilis Enf. De Chagas VIH

¡Gracias!