tercera semana

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UNIVERSIDAD SAN PARTIN DE PORRES FACULTAD DE MEDICINA HUMANA SEDE CHICLAYO DEPARTAMENTO DE CIENCIAS BASICAS CURSO DE MICROBIOLOGIA TEORIA TERCERA SEMANA Dr. PEDRO MERCADO MARTINEZ 1

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Page 1: Tercera Semana

UNIVERSIDAD SAN PARTIN DE PORRESFACULTAD DE MEDICINA HUMANA

SEDE CHICLAYODEPARTAMENTO DE CIENCIAS BASICAS

CURSO DE MICROBIOLOGIA TEORIA TERCERA SEMANA

Dr. PEDRO MERCADO MARTINEZ1

Page 2: Tercera Semana

COLORACION GRAM

TAMAÑO

2Dr. Pedro Mercado Martínez Curso Microbiología - USMP

Staphylococcus aureus

Page 3: Tercera Semana

ESTRUCTURA DE Staphylococcus aureus

3Dr. Pedro Mercado Martínez Curso Microbiología - USMP

Page 4: Tercera Semana

FACTORES DE VIRULENCIA

4Dr. Pedro Mercado Martínez Curso Microbiología - USMP

• HIALURONIDASA• HEMOLISINAS• LEUCOCIDINAS• COAGULASA• FIBRINOLISINA• PROTEINA A

Page 5: Tercera Semana

Toxinas• CITOTOXINAS, • ENTEROTOXINAS, • TOXINAS EXFOLIATIVAS Y • TOXINAS DEL CHOQUE TÓXICO.

Citotoxinas•Se han identificado y aislado 5 citotoxinas•Todas actúan a nivel de membrana de diversas células provocando la formación de poros y consecuente lisis

5Dr. Pedro Mercado Martínez Curso Microbiología - USMP

Page 6: Tercera Semana

Enterotoxinas

• Las enterotoxinas están asociadas a intoxicaciones alimentarias.

• Son termorresistentes, incluso más de 100 °C durante 30 minutos.

• Son resistentes a la hidrólisis por enzimas gástricas y pancreáticas.

• Se cree que su mecanismo de acción consiste en actuar como superantígenos con la liberación de citocinas responsables de los síntomas alimentarios.

6Dr. Pedro Mercado Martínez Curso Microbiología - USMP

Page 7: Tercera Semana

ACCION DE UN SUPERANTIGENO

7Dr. Pedro Mercado Martínez Curso Microbiología - USMP

Page 8: Tercera Semana

Toxinas exfoliativas

• Las toxinas exfoliativas son proteasas de serina que catalizan la destrucción de la proteína desmogleina-1, que mantiene adheridos a los queratinocitos del estrato granuloso en la epidermis.

• Estas toxinas están relacionadas con el síndrome de piel escaldada por estafilococo, una enfermedad secundaria a la dermatitis exfoliativa mediada por estas toxinas.

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Page 9: Tercera Semana

Síndrome de piel escaldada

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Page 10: Tercera Semana

Toxina del síndrome de shock tóxico

• La Toxina del síndrome de shock tóxico (TSST-1) es una toxina termoestable y resistente a proteólisis que produce el síndrome de shock tóxico al actuar como un superantígeno.

• Esta patología está asociada con la infección de una herida por S. aureus.

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Page 11: Tercera Semana

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1. Brooks, Geo. F.; Carroll, Karen C.; Butel, Janet S.; Morse, Stephen A.; Mietzner, Timothy A. (2011). «Capítulo 13: Staphylococcus». En Jawetz. Jawetz, Melnick y Adelberg Microbiología médica. (25a edición). Estados Unidos: McGraw-Hill-Lange. pp. 185-194.

2. Kumate, Jesús; Gutiérrez, Gonzalo; Muñoz, Onofre; Santos, Ignacio; Solórzano Fontino; Miranda Guadalupe (2008). «Capítulo 41: Infecciones en la piel y tejidos blandos». Infectología Clínica Kumate-Gutiérrez (17a edición). México: Méndez Editores. pp. 455-467.

3. Murray, Patrick R.; Rosenthal, Ken S.; Pfaller, Michael A. (Abril de 2009). «Capítulo 21:Staphylococcus y cocos grampositivos relacionados». En Patrick R. Murray. Microbiología Médica. 6 Ed (6a edición). España: Elsevier-Mosby. pp. 209-224.

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Bibliografía

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ESTRUCTURA DE Streptococcus pyogenes

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El ácido lipoteicóico y la proteína F facilitan la unión a las células, ya que pueden formar un complejo con la fibronectina.

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Page 13: Tercera Semana

FACTORES DE VIRULENCIA DE FACTORES DE VIRULENCIA DE S. pyogenesS. pyogenes

13Dr. Pedro Mercado Martínez Curso Microbiología - USMP

Page 14: Tercera Semana

Proteína M Principal antígeno de virulencia

de Streptococcus del Grupo A.

Resistencia a la fagocitosis por polimorfonucleares

Se presenta como proyecciones capilares de la pared celular

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Estreptoquinasa

• La estreptoquinasa activa enzimáticamente al plasminógeno, una enzima proteolítica plasmática que digiere a la fibrina (proteína que forma los coágulos) y otras proteínas.

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• Una ADNasa, la estreptodornasa despolimeriza el ADN. • El huésped produce anticuerpos contra esta enzima, que

pueden ser utilizados para el diagnóstico serológicos de las infecciones por Streptococcus pyogenes.

Estreptodornasa

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HEMOLISINAS O y S

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Infecciones supurativas por Streptococcus pyogenes

• Faringitis: La faringe enrojecida y con presencia de exudados y linfodenopatia cervical.

• Escarlatina: Exantema eritematoso en el tórax y extremidades, suele ser una complicación de la faringitis.

• Pioderma: infección cutánea con vesículas que avanzan a pústulas sin indicios de enfermedad sistémica.

• Erisipela: Es una infección cutánea con inflamación.

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Infecciones supurativas por Streptococcus pyogenes

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• Celulitis: Infección cutánea que afecta a los tejidos subcutáneos.

• Fascitis necrosante: Es una infección de la piel que provoca la destrucción del tejido adiposo y muscular.

• Síndrome shock toxico: Infección sistémica, como S. aureus.

• Otras: septicemia puerperal, linfangitis y neumonía.

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La faringitis La escarlatina

El pioderma La erisipela

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Celulitis Fascitis necrotizante

Síndrome del shock tóxico estreptocócico

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Infecciones no supurativas

• Se caracteriza por alteraciones inflamatorias del corazón (pericarditis), articulaciones (desde altralgias hasta artritis), vasos sanguíneos y tejidos subcutáneos.

• Este daño está mediado por mimetismo molecular y generación de anticuerpos dirigidos contra el anfitrión (enfermedad autoinmune).

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Fiebre reumática

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Fiebre reumática

• Es una complicación de la faringoamigdalitis causada por el estreptococo del grupo A.

• Es una enfermedad autoinmune resultado de la producción de anticuerpos autorreactivos, frente a epítopos bacterianos específicos (proteina M) en un huésped susceptible que comparte determinantes antigénicos con un glicopéptido presente en el tejido de la válvula mitral, miocardio humano, miosina, y el tejido cerebral, lo que lleva a la inflamación.

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Glomerulonefritis postestreptocócica

• La glomerulonefritis posestreptocócica se desarrolla como complicación del impétigo y faringitis estreptocócica.

• El paciente ya no tiene la infección cuando se desarrolla esta enfermedad

• Se cree que es una reacción de hipersensibilidad tipo 3. • Los complejos inmunes formados durante la infección se

depositan en la membrana basal debajo de los pedicelos de los podocitos.

• Se presenta edema, hipertensión, hematuria y proteinúria.

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Page 24: Tercera Semana

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1. Patterson MJ (1996). Streptococcus. In: Barron's Medical Microbiology (Barron S et al, eds.) (4th ed. edición). Univ of Texas Medical Branch. (via NCBI Bookshelf) ISBN 0-9631172-1-1.

3. Brooks, Geo F., Janet S. Butel, y Stephen A. Morse. Jawetz, Melnick, y Adelberg's Microbiología Médica, 22ª edición, 2001.

4. Patrick R. Murray, Ken S. Rosenthal,Gorge S. Kobayashi y Michael A. Pfaller. Microbiología Medica, cuarta edición. Edición en español. Elsevier España S. A Genora 17, 3º. 28004 Madrid. España.

5. Jawetz, Melnick y Aldelberg. D. R. 1999 Microbiología Médica,Editorial El Manual Moderno, S. A de C. V. 06100 México. D. F.

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Referencias