trombolisis en arresto cardiaco
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TROMBOLISIS DURANTE EL ARRESTO CARDIACO
¿Habrá algún nicho para este tratamiento durante la RCCP?
Ana María Ángel Isaza
R2 Medicina de Emergencias
INTRODUCCIÓN
Rea TD, Eisenberg MS, Sinibaldi G, White RD. Incidence of EMS-treated out- of-hospitalcardiac arrest in the United States. Resuscitation 2004;63:17-24
Necesidad de generar estrategias para mejorar
los resultados
Trombolisis
MECANISMOS DE ANTICOGULACION
Proteina C
Proteina C activada - Proetina S
Inactivador de inhibidor
mayor de tPA
Injuria
tisular
Se libera activador del
plasminogeno tisular tPA
Fibrina
Plasmina
Productos de
degradacion (Dimero D)
Protrombina (II)
*TROMBINA (IIa)
Fibrinogeno (I)
+Monómero de
Fibrina
Alfa2 antiplasminaInhibe
Inhibidor activador
del plasminogeno
-1 (PAI-1)
Plasminógeno
Activador de la protrombina
Factor
estabilizador de
fibrina
*Complejo trombomodulina-
trombina
*Antitrombina III
FARMACOLOGÍA DE LOS TROMBOLÍTICOS
Actilyse
Denominación genérica: Alteplasa.
Definición: Activador tisular del plasminógeno obtenido por ingeniería genética.
Mecanismo de acción: Glucoproteina que transforma el plasminógeno en plasmina,
ocasionando fibrinólisis local.
Baskin JLet al. Management of occlusion and thrombosis associated with long-
term indwelling central venous catheters. Lancet 2009;374:159-69.
Presentación: liofilizado de alteplasa 50mg (29.000.000 UI)
Dosis: No exceder 100mg- Descenso del fibrinogeno circulante en un 16 -35%
Inicio: inmediatamente después del bolo de 10 mg.- Permeabilidad vascular 90 -120 min
Duración: Después de 20 min, menos del 10% del valor inicial está
presente en el plasma
Absorción: IV
Distribución: Vol de distribución 1.7 a 6.6 l
Metabolismo y eliminación: Hígado (depuración plasmática 550-680
ml/min).
Semivida Inicial: 5 min (rápidamente aclarada del plasma)
Vida media plasmática t ½:
alfa 4-5 min
beta 40 min
.
Otros:
100mg: disminuye los niveles de fibrinógeno circulante 60% al cabo de
4 h
El plasminógeno y la a-2-antiplasmina disminuyen el 20 y 35%
respectivamente después de 4 horas y aumentan de nuevo al 80% a
las 24 horas
FARMACOLOGÍA DE LOS TROMBOLÍTICOS
Tenecteplasa
Denominación genérica: Tenecteplase.
Definición: Activador tisular del plasminógeno.
Mecanismo de acción: Transforma el plasminógeno en plasmina, especificio x la fibrina
Presentación: Vial 50mg (10,000 U)Dosis: No exceder 50mg
Absorción: IV en 10 seg dosis únicaDistribución: Vol de distribución 4.2-6.3 LMetabolismo y eliminación: Hígado
Aclaramiento plasmático: 99 a 119 ml/minVida media de inicio: 17-24 minVM media terminación: 65-132 min.
Otros Menos del 25% de reducción de los niveles
de plasminógeno.
5-10% los de fibrina en las 6 primeras horas.
http://www.metalyse.com/metalyse/why-metalyse
1.5millones de unidades en 1h
En 1.5h: 15% bolo,, 50% en 30min, 35% 60 min
10 U bolo, repetir 30 min
JUSTIFICACIÓN DE LA TROMBOLISIS EN ARRESTO
¿Que tan frecuente es el IAM y el TEP en arresto cardiaco?
Autopsia en 80 pacientes
381 pacientes
RCP no exitosa en 204 pacientes
FVN = 42
AESPN=28
ASISTOLIAN=10
IAM33 pte78%
IAM12 pte43%
IAM5 pte
TEP2 pte
TEP6 pte
Helsinki1987-1988
Journal of Internal Medicine. 1991:229:331-335
JUSTIFICACIÓN DE LA TROMBOLISIS EN ARRESTO
¿Que tan frecuente es el IAM y el TEP en arresto cardiaco?
Tipo de estudio: prospectivo
Periodo del estudio: 1994 -1996
Lugar: Paris
Muestra: 85 pacientes
Intervención: coronariografía + angioplastia + stent
Inclusión:
- 30-75 años -------------------------------- 30 pte excluidos
- Rccp exitoso de causa no clara-------71 ptes excluidos
Objetivo: Determinar la incidencia de enfermedad coronaria y oclusión
completa de coronarias post RCCP
¿Que tan frecuente es el IAM en arresto cardiaco?Inmmediate coronary angiography in survivors of out of hospital cardiac arrest.
¿Que tan frecuente es el IAM en arresto cardiaco?Inmmediate coronary angiography in survivors of out of hospital cardiac arrest.
Clínica mas ekg: VPP 87% VPN 61%
Presencia de uno de los dos factores : VPP
de 63% y VPN de 74%
Conclusión: Alta incidencia de oclusión coronaria aguda en
pacientes con arresto cardiaco de causa no clara : 48%
JUSTIFICACIÓN DE LA TROMBOLISIS EN ARRESTO
¿Que tan frecuente es el TEP en arresto cardiaco?
Estudio retrospectivo
Periodo del estudio: 1991 a 1999 en Austria
Total de arrestos cardiacos en 8 años: 1246
TEP como causa de arresto: 60 de 1246 ptes = 4.8%
18 pacientes (30%) el dx fue postmortem
42 pacientes (70%) dx clinico
Ritmo inicial:
AESP: 38 pacientes (63%)
Asistolia: 19 pacientes (32%)
FV : 3 pacientes ( 5%)
Objetivo: Analizar la presentación clínica, diagnóstico, tratamiento y desenlaces en pacientes con
arresto cardiaco por TEP.
JUSTIFICACIÓN DE LA TROMBOLISIS EN ARRESTO
Trastornos de la coagulación en arresto
Fenómeno de no reflujo- Relacionada con trombosis microvascular
JUSTIFICACIÓN DE LA TROMBOLISIS EN ARRESTO
Trastornos de la coagulación en arresto
Circulation. 1995;92:2572-2578
Tipo de estudio: Prospectivo
Objetivo: Determinar si hay cambios hemostáticos
durante y después del arresto cardiaco
Hipótesis: La activación de la coagulación induce la
formación de fibrina y microtrombos sin existir una
apropiada fibrinólisis endógena, resultando en un
disbalance en el flujo micro circulatorio durante la re
perfusión.
Muestra: 23 ptes
Intervención: Muestras de sangre 0, 15 y 30 min
después de iniciar RCP. Si ROSC a los 0, 2, 8, 24, 48
y 72 h
HIPERCOGULABILIDAD EN ARRESTO CARDIACO
• TAT: Complejo Trombina Antitrombina: Determinar la generación de trombina y por tanto de activación de la coagulación• FM: Monómeros de fibrina como marcador de conversión de fibrinógeno a fibrina• Niveles de Dimero D: medir la actividad de fibrinoliicos endógenos.• PAI-1Inhibidor del activador del plasminógeno tipo 1: actividad anti fibrinolitica
JUSTIFICACIÓN DE LA TROMBOLISIS EN ARRESTO
Fenómeno de no reflujo en arresto cardiaco
14 gatos
Arresto cardiaco por 15 min
RCCP hasta por 30 min:
• Compresiones
• Epinefrina 0,2 mg/kg
• Bicarbonato 2 mEq/kg 30 min
• Terapia electrica
• Fluoresceina 15% 300mg/kg
2 grupos:
1) Trombolisis + heparina (6 gatos)
• Heparina 100 u/k
• rT-PA bolo 1 mg/k + 1 mg/kg para 30
min
2) Sin trombolisis (8 gatos)
Fenómeno de no
reflujo en circulación
cerebral
Intervención: 7±5%
Control:28± 13%
Solo 1 gato No reflujo
Intensive Care Med (1996) 22:1214-1223
La terapia con rt-PA y heparina,
redujo significativamente el fenómeno de
no reflujo cerebral
TROMBOLISIS EN ARRESTO
Hiperfibrinolisis
53 pacientes con arresto cardiaco extrahospitalario
Muestras de sangre antes de administrar medicamentos
Test de coagulación y Rotational thromboelastometry (ROTEM®)
HIPERFRIBINOLISIS EN 35,8% DE LOS PACIENTES sin
diferencias entre los que tuvieron ROSC y los
que no.
Resuscitation. 2013 Apr;84(4):454-9
Resuscitation (2012) 1451–1455
TROMBOLISIS EN ARRESTO
Hiperfibrinolisis
OBJETIVO: Frecuencia de la hiperfibrinolisis a la admisión a
urgencias en pacientes con arresto cardiaco extrahospitalario y la
asociación del grado de HF con los marcadores de
hipoperfusión.
30 pacientes
Hiperfibrinolisis en 53% de los pacientes
Resuscitation (2012) 1451–1455
TROMBOLISIS EN ARRESTO
Hiperfibrinolisis
OBJETIVO: Incidencia de la hiperfibrinolisis a la admisión a
urgencias en pacientes con arresto cardiaco extrahospitalario y la
asociación del grado de HF con los marcadores de
hipoperfusión.
30 pacientes
Hiperfibrinolisis en 53% de los pacientes
Entre mas prolongado el RCCP, mas hipoperfusion, mas HF
TROMBOLISIS EN ARRESTO
¿Es seguro?
TROMBOLISIS EN ARRESTO
¿Es seguro?
TROMBOLISIS EN ARRESTO
¿Es seguro?
TROMBOLISIS EN ARRESTO
¿Es seguro?
¿SIRVE LA TROMBOLISIS EN ARRESTO?
TROMBOLISIS EN RCCP
Lancet 2001; 357: 1583–85
Determinar si la terapia trombolítica es segura (no
sangrados) y eficaz después de una RCP no
exitosa (ROSC, admisión a UCI)
Secundarios: Supervivencia 24h y al alta hospitalaria
Criterios inclusión:
• RCCP extra hospitalario de presunto origen
cardiaco
• No ROSC antes de 15 min
Criterios de exclusión
• Menor de 18 años o mayor de 75 años
• Trauma
• Sospecha o evidencia de sangrado
Tipo de estudio: Estudio
prospectivo
Hipótesis: Trombolisis pues
ayudar a estabilizar ptes en AC y
a mejorar la perfusión cerebral
Muestra: 90 pacientes
Grupo control: 50, intervención:
40
Intervención: 5000 U heparina +
50mg en 2 min de rtPA, si no
ROSC otra dosis en los
siguientes 30 min
Controles: solo RCCP (1 año)
Métodos: asignación al azar no
fue posible
TROMBOLISIS EN RCCP
Lancet 2001; 357: 1583–85
Tipo de estudio: Estudio
prospectivo
Hipótesis: Trombolisis pues
ayudar a estabilizar ptes en AC y
a mejorar la perfusión cerebral
Muestra: 90 pacientes
Grupo control: 50, intervención:
40
Intervención: 5000 U heparina +
50mg en 2 min de rtPA, si no
ROSC otra dosis en los
siguientes 30 min
Controles: solo RCCP (1 año)
Métodos: asignación al azar no
fue posible
TROMBOLISIS EN RCCP
Lancet 2001; 357: 1583–85
Criterios inclusión:
• RCCP extra hospitalario de presunto origen
cardiaco
• No ROSC antes de 15 min
Criterios de exclusión
• Menor de 18 años o mayor de 75 años
• Trauma
• Sospecha o evidencia de sangrado
Sangrado en 2 pacientes: 12 y 2 días después P 0.379
Conclusión: Después de RCCP no
exitosa, la terapia trombolítica
combinada con heparina es segura y
podría mejorar el resultado de los
pacientes.NNT 14,3
NNT 5,9
ARRESTO CARDIACO EXTRAHOSPITALARIO
Resuscitation 50 (2001) 71–76
Tipo de estudio: retrospectivo de 401 ptes en 6 años 1993-1998Lugar: AustriaMuestra: 108 ptes trombolizados y 216 controlesExclusión: trauma, ahogamiento, suicido, intoxicacion, enf terminalHipótesis: Recanalización exitosa de vasos sanguíneos ocluidos durante AC produce mejores resultados, mejoria de la función circulatoriaMétodos: Casos y controles = 1:2 (según EKG y estado al ingreso)Intervención: rTPA a criterio del especialista Protocolo Neuhaus:
15 mg en bolo50 mg en 30 min35 mg en 60 min
Objetivo: Evaluar el impacto de
trombolisis en ROSC, hospitalización y el
pronóstico de los pacientes
Objetivos secundarios:
Complicaciones hemorrágicas
ARRESTO CARDIACO EXTRAHOSPITALARIO
Resuscitation 50 (2001) 71–76
Tipo de estudio: retrospectivo de 401 ptes en 6 años 1993-1998Lugar: AustriaMuestra: 108 ptes trombolizados y 216 controlesExclusión: trauma, ahogamiento, suicido, intoxicacion, enf terminalHipótesis: Recanalización exitosa de vasos sanguíneos ocluidos durante AC produce mejores resultados, mejoria de la función circulatoriaMétodos: Casos y controles = 1:2 (según EKG y estado al ingreso)Intervención: rTPA a criterio del especialista Protocolo Neuhaus:
15 mg en bolo50 mg en 30 min35 mg en 60 min
ARRESTO CARDIACO EXTRAHOSPITALARIO
Resuscitation 50 (2001) 71–76
ARRESTO CARDIACO EXTRAHOSPITALARIO
NNT 10,3
NNT 5,2
Resuscitation 50 (2001) 71–76
Conclusión:
La administración de rt-PA
puede mejorar la frecuencia de
retorno de la circulación
espontánea y aumentar la
supervivencia en pacientes con
paro cardiaco no traumático. Las
complicaciones por sangrado no
son frecuentes.
SEGUIMIENTO A LARGO PLAZO
Total sobrevidaa 1 año: 21,2%
Total sobrevida a 5 años: 18,5%
Resuscitation (2004) 123–129
Analizar el resultado neurológico y la calidad de vida en los
sobrevivientes al arresto cariaco que habían sido sometidos a
terapia trombolítica durante la RCP.
• Sobrevida a unaño: 21,2%
• A los 5 años:18.5%
SEGUIMIENTO A LARGO PLAZO
Resuscitation (2004) 123–129
CPC1 : 81%CPC2: 12%CPC3: 8%
Al año:CPC1 : 21 /23
CPC3: 2/23
Conclusiones:CPC al egreso es bueno,
mejoría de la clase funcional con el tiempo e incluso re incorporación a las actividades normales
previas.
El TICA TRIAL: ARRESTO EXTRAHOSPITALARIO
Hipótesis:
La administración temprana de trombolítico
mejora la sobrevida.
Métodos:
2001 / 2003. Austria.
Prospectivo, aleatorizado, doble ciego,
controlado con placebo.
RCCP convencional
TNK 50 mg en bolo vs Placebo
Tamaño de muestra:
58 ptes para detectar mejoría de ROSC en un
50%. Poder del 80%, con base en ROSC de
23%. Lo finalizaron con 35 pacientes : 19
TNK y 16 placebo
Criterios de inclusión:
Paciente con OHCA que lleguen a
emergencias en RCCP
Criterios de exclusión:
• Que ingrese muerto
• Sin RCCP o en ROSC
• Etiología no cardiaca: Trauma,
Intoxicación, Suicidio, Ahogamiento,
Hipoxia, Exanguinación, Ictus
Paro de causa no clara: Se presume que
sea de origen cardiaco o Tep
Objetivo: Evaluar resultados de trombolisis con TNK como
primer medicamento de la RCCP.
Objetivo primario: ROSC
Objetivos 2ªs:
Sobrevida alta EM
Sobrevida alta UCI
Sobrevida alta hospitalaria
El TICA TRIAL: ARRESTO EXTRAHOSPITALARIO
Resuscitation 61 (2004) 309–313
NNT 2,8NNT 25
NNT 100
Conclusión del estudio fue que mejora el ROSC
META-ANALISIS HASTA EL 2006
Resuscitation 2006: 70, 31-36
Evaluar la eficacia y seguridad de la trombolisis en arresto cardiaco.
TROICADiseño:
Prospectivo, aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo, multicéntrico
multinacional (Europa). 66 sistemas de emergencias
Intervenciones:
AESP/Asistolia: RCCP---Vasopresor---TNK
FV/TV: RCCP---3 descargas ---Vasopresor---TNK
Dosis de TNK (igual que en IAM)
RCCP al menos 30 min post TNK
Solo traslado a ER si ROSC y condiciones lo permitían
Terapia concomitante:
ASA 150-250 mg IV (a discreción médica)
Heparina durante RCCP no permitida
No permitido antagonistas de glycoproteina IIb/IIIa si PCI < 12 h
No permitido clopidogrel
Criterios de inclusión:
> 18 años
OHCA de presunto origen cardiaco
Arresto presenciado
Tiempo aceptable para inclusión:
• RCCP iniciado a máximo 10 min del colapso
• Tiempo máximo de RCCP antes de TNK 10 min (tiempo máximo desde colapso 20
min)
Criterios de exclusión:
• IHCA
• Paro de origen no cardiaco
• Hemorragia interna significativa
• Alteración neurológica
• Alteración de coagulación
• Embarazo
• Alergias s a trombolíticos
• Personas institucionalizadas
• Criterio del médico
Muestra: Sobrevida de 10% a 30 días Poder de 85%, mejoría del 7% en la sobrevida a
favor del TNK = 1000 pacientes luego a 1300 ---- 1050 pts hasta 2006
Objetivo general:Seguridad y eficacia de TNK en RCCP por OHCA depresunto origen cardiaco.Objetivo 1rio:Sobrevida 30 días y al ingreso hospitalarioObjetivo 2rio:*ROSC*Sobrevida 24 h*Sobrevida alta hospitalaria*CPC al alta o al día 30 (lo que primero fuera)*Hemorragia IC sintomática*Sangrado mayor
N Engl J Med 2008;359:2651-62.
TROICA
N Engl J Med 2008;359:2651-62.
TROICA
N Engl J Med 2008;359:2651-62.
TROICA
N Engl J Med 2008;359:2651-62.
TROICA
N Engl J Med 2008;359:2651-62.
NNT 43
NNT 250
NNH 125
NNH 8,3
N Engl J Med 2008;359:2651-62.
TROICA
Cuando se uso tenecteplase en ausencia de terapia antitrombotica
ayudante durante la RCCP por arresto cardiaco extra hospitalario
de presunto origen cardiaco o por tep, no se obtuvieron mejoría en
los desenlaces en comparación con el placebo.
¿HABRÁ ALGÚN NICHO PARA LA TROMBOLISIS DURANTE EL RCCP?
¿HABRÁ ALGÚN NICHO PARA LA TROMBOLISIS DURANTE EL RCCP? TEP EN PARO????
Crit Care Med 2001; 29:2211–2219
META ANALISIS: TROMBOLISIS EN TEP
Circulation. 2004;110:744-749
META ANALISIS: TROMBOLISIS EN TEP
Circulation. 2004;110:744-749
Si se analizan todos los pacientes con TEP, la trombolisis no sirve
META ANALISIS: TROMBOLISIS EN TEP
Circulation. 2004;110:744-749
Si se analizan todos los pacientes con TEP, la trombolisis no sirve
Pero con mas sangrado No diferencias
TEP Y ARRESTO CARDIACO
Objetivo: Analizar datos de
pacientes que hacen AC por
TEP en de Vienna Austria.
Métodos:
Retrostopectivo, analisis de
manifestaciones, Dx, tto y
resultados.
Periodo: 8 años 1991-1999
Resultados:
Ptes con IHCA/OHCA: 1340
ptes
AC por TEP (confirmado): 60
(4,5%)
TEP como causa de arresto: 60 de 1246 ptes = 4.8%18 pacientes (30%) el dx fue postmortem
42 pacientes (70%) dx clínico, 24 (57%)de ellos x eco
TEP Y ARRESTO CARDIACO
Se usó rTPA-2 bolos de 50mg, uno a los 15min del otroBolo de 15mg seguido deinfusión de 85mg para 90 min
+-Heparina 5000 U : 1000 U/hMeta de PTT 55-75 seg
81% 9,5%
TEP Y ARRESTO CARDIACO
81%
NNT 2,6
Conclusión:
La mortalidad por
arresto cardiaco por
TEP es alta. En vista
del pobre pronóstico,
la trombolisis debería
ser intentada para
lograr ROSC
¿El beneficio supera el riesgo?
Objetivo: En pacientes con AC por TEP masivo, evaluar el impacto de: laTrombolisis durante o posterior a ACTrombolisis en RCP > 10 min Incidencia de hemorragiaPronóstico de pacientes trombolizados Métodos: Retrospectivo (1993-2001)66 ptes con TEP masivo y AC 36 trombolisis y 30 no trombolisisDiagnóstico:21 ptes por ECO TE15 con AngioTAC2 por Gammagrafía28 ptes muy alta probabilidadDefinición de sangrado: Mayor: SNC, retroperitoneo, a cualquier cavidad, cualquier órgano sólido, necesidad de transfusión de ≥2 UGRE o de cirugía. Menor: Hematuria, hematomas, sangrado en sitios de punciónIntervención: Trombolisis a criterio del medico tratanteActilyse 0.6 – 1 mg/kg hasta 100 mg en bolo
Resuscitation 57 (2003) 49/55
¿El beneficio supera el riesgo?
Resuscitation (2003) 49-55
NNH 6,7
Tendencia a mayor sangradoEl beneficio supera el riesgo
TEP Y ARRESTO CARDIACO
Pacientes: 104IHCA presenciado en ptes hospitalizados en UCI ingresados por riesgo alto o Dx confirmado de TEP 2004 – 2008Análisis: RetrospectivoSe analiza ptes con Dxco confirmado por: AngioTAC---Gammagrafía V/Q---EcoTE---Post mortemCasos no confirmados pero analizados: Wells > 6 + Dímero D positivo + Eco con disfunción del VD.Tratamiento:rTPA 80,5 ± 2,4 mg usada de rescate
PLoS ONE 2009: 4(12): e8323.
TEP Y ARRESTO CARDIACO
Pacientes: 104IHCA presenciado en ptes hospitalizados en UCI ingresados por riesgo alto o Dx confirmado de TEP 2004 – 2008Análisis: RetrospectivoSe analiza ptes con Dxco confirmado por: AngioTAC---Gammagrafía V/Q---EcoTE---Post mortemCasos no confirmados pero analizados: Wells > 6 + Dímero D positivo + Eco con disfunción del VD.Tratamiento:rTPA 80,5 ± 2,4 mg usada de rescate
PLoS ONE 2009: 4(12): e8323.
Conclusión:La trombólisis temprana de rtPA
puede ser favorable en pacientes con detención y confirmación de TEP o
alta probabilidad de este.
TEP Y ARRESTO CARDIACO
Evaluar los desenlaces clínicos y ecocardiografícos de la administración de dosis
bajas de tPA (activador del plasminógeno tisular) en pacientes con AESP por TEP.
American Journal of Emergency Medicine 2016
Diseño del estudio23 pacientesCohorte retrospectiva -Seguimiento 22 mesesFebrero 2013 a diciembre 2015 Desenlaces:ROSCSupervivencia al alta hospitalariaSangrado mayorA las 48 horas: Relación VI/VD con Ecoy Presión sistólica de la arteria pulmonarMétodos:ECO al inicio (<3h) y a los 2 días pos-trombólisisSe calculó la presión sistólica de la arteria pulmonar por ecoRelación VD/VI > 0.9 Seguimiento diario intrahospitalario, a las 3 semanas y a los 6 mDosis/ Regimen administrado:50mg tPA bolo seguido de 10 ml de solución salina.100 mg en 100ml y se administraba la mitad. Se administró 2000-5000U de heparina en bolo y continuaba con goteo a 10 U/kg/h Luego se ajustó la dosis para un aPTT entre 60-100segLa heparina se suspendía entre 24 a 30 horas después del tPAA la hora de suspender la heparina, se iniciaba apixaban 5mg cada 12 horas o rivaroxaban 20mg día oral a dosis de mantenimiento15 pte TVP -- Asa 81mg díaSangrado Mayor
TEP Y ARRESTO CARDIACO
American Journal of Emergency Medicine 2016
Diseño del estudio23 pacientesCohorte retrospectiva -Seguimiento 22 mesesFebrero 2013 a diciembre 2015 Desenlaces:ROSCSupervivencia al alta hospitalariaSangrado mayorA las 48 horas: Relación VI/VD con Ecoy Presión sistólica de la arteria pulmonarMétodos:ECO al inicio (<3h) y a los 2 días pos-trombólisisSe calculó la presión sistólica de la arteria pulmonar por ecoRelación VD/VI > 0.9 Seguimiento diario intrahospitalario, a las 3 semanas y a los 6 mDosis/ Regimen administrado:50mg tPA bolo seguido de 10 ml de solución salina.100 mg en 100ml y se administraba la mitad. Se administró 2000-5000U de heparina en bolo y continuaba con goteo a 10 U/kg/h Luego se ajustó la dosis para un aPTT entre 60-100segLa heparina se suspendía entre 24 a 30 horas después del tPAA la hora de suspender la heparina, se iniciaba apixaban 5mg cada 12 horas o rivaroxaban 20mg día oral a dosis de mantenimiento15 pte TVP -- Asa 81mg díaSangrado Mayor
RESULTADOS
American Journal of Emergency Medicine 2016
American Journal of Emergency Medicine 2016
La relación entre el VI/VD y la presión sistólica de la arteria pulmonar disminuyo 1.79 a 1.16 mmHg en las
primeras 48 h
• ROSC entre 2-15 min post
trombólisis
• El tiempo desde el inicio
del RCP hasta la
administración del tPA fue
de 6.5 min
• No sangrados mayor o
menor a pesar de
compresiones
• De los 23 pacientes, 2
murieron en el hospital
• A los 22 meses, 20
pacientes (87%) seguían
vivos.
• No TEP recurrente o
sangrado durante el
seguimiento
Conclusión del estudio: La administración rápida
de 50mg de tPA es seguro y efectivo para el retorno
de la circulación espontanea en pacientes con
AESP por TEP masivo, mejora la sobrevida y
reduce la presión de la arteria pulmonar.
TROMBOLISIS DURANTE EL ARRESTO CARDIACO