BLOK MUSKULOSKELETAL

SKENARIO 1

GOUT ARTHRITIS

KELOMPOK B-6

Ketua : Naufal Bahira (1102013209)Sekertaris : Nerissa Arviana R (1102013210)Anggota : Rifqi Akbar Hidayat

(1102011235) Nindya Arafah Tiawan (1102012195) Nadira (1102013201) Nadira Nursandi (1102013202) Nadya Muthia Risky (1102013203) Nadya Noor MP (1102013204) Najla Quratu'ain (1102013205) Namira Rahma S (1102013206)

0

SKENARIO 1

SULIT MENGGERAKKAN SENDI SIKU

Seorang laki-laki 45 tahun, datang ke RSUD dengan keluhan terdapat benjolan disiku kanan sejak dua bulan ini. Benjolan dirasakan nyeri dan berdenyut serta mengganggu rentang gerak (range of movement/ ROM). Riwayat pernah bengkak kemerahan pada metatarsophalangeal I dialami lima bulan yang lalu dan berkurang setelah meminum obat anti nyeri. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tophus pada sekitar olecranon bentuk bulat dengan diameter 8 cm. Hasil pemeriksaan laboratorium didapati hyperurecemia. Dokter memberikan nonsteroid antiinflamasi drug atau NSAID dan uricosuric pada pasien tersebut disarankan untuk dilakukan pemeriksaan radiologi.

1

SASARAN BELAJAR

1. Memahami dan menjelaskan persendian1.1 Definisi persendian1.2 Makroskopis dan mikroskopis pada persendian1.3 Range of Movement

2. Memahami dan menjelaskan Purin2.1 Metabolisme purin2.2 Ekskresi purin

3. Memahami dan menjelaskan Gout Arthritis atau Penyakit Asam Urat3.1 Definisi Gout Arthritis3.2 Epidemiologi Gout Arthritis3.3 Etiologi Gout Arthritis3.4 Patofisiologi Gout Arthritis3.5 Manifestasi Gout Arthritis3.6 Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang3.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding3.8 Komplikasi3.9 Prognosis

4. Memahami dan menjelaskan Penatalaksanaan terhadap Gout Arthritis4.1 Farmakodinamik dan Farmakokinetik4.2 Non-Farmako

2

1. Memahami dan menjelaskan persendiana. Definisi persendian

Sendi adalah tempat bertemu dua atau tiga unsur rangka, baik tulang maupun tulang rawan, dikatakan sebagai sendi atau artikulasi. Sendi merupakan suatu engsel yang membuat anggota tubuh dapat bergerak dengan baik, juga merupakan suatu penghubung antara ruas tulang yang satu dengan ruas tulang lainnya, sehingga kedua tulang tersebut dapat digerakkan sesuai dengan jenis persendian yang diperantarainya. Sendi dibagi menjadi dua, yaitu:a. Sendi Temporer 

terdapat selama masa pertumbuhan.Contoh: epifisis tulang panjang menyatu dengan bagian batang tulang melalui tulang rawan hiain dari diskus epifisis.

b. Sendi Permanen (Fibrosa, Kartilaginosa dan Sinovial)

b. Makroskopis dan mikroskopis pada persendian

Menjelaskan makroskopis Articulatio PedisKaki terdiri dari 26 tulang, lebih dari 100 ligamentum dan 12 otot ekstrinsik yang berasal dari tungkai bawah. Diantara 25 tulang kaku tersebut terdiri dari ossa tarsi sebanyak 7 buah (os. Talus, os. Calcaneus, os. naviculare, os. cuboideum, dan 3 os. Cuneifoorme), ossa metatarsi sebnayak 5 buah dan ossa digoturum 14 buah.Bentuk kaki berbeda-beda seperti variasi bagian-bagian tubuh lainnya. Bermacam-macam bentuk kaki ini tergantung pada perkembangan kaki, keturunan dan ras. Susunan tulang pada kaki membentuk lengkung kaki yaitu:1) Arcus longitudinalis pedis pars lateralis yang dibentuk leh os.

Calcenous, os. Talus, os. Cuboideum dan dua metatarsi yang lateralis

2) Arcus longitudinalis pedis pars medialis yang dibentuk oleh os. Calcenous, os. Talus, os. Naviculare,os. Cunuiforme dan tiga metatarsi yang medialis

3) Arcus transversalis pedis yang di bentuk ole hos. Cunuiforme I,II,III dan os. Cuboideum

Lengkun-lengkung tersebut dipertahankan secara pasif oleh ligament disebelah plantaris yaitu : Ligamentum calcaneonaviculare, ligamentum plantare longum, apponeurosis plantaris.Yang memperkuat lengkung adalah ligamentumm calcaneocuboideum plantatare, ligamentum cuneocuboideum plantare dan ligamentum tarsometatarsal.

3

Otot-otot yang mempertahankan lengkung-lengkung kaki : M. Flexor halluces longus, M.flexor digitorum longus, M.tibialis posterior, M. quadratus plantaris, M. Abductor digiti quinti, M. peroneus longus.1. Articulatio Subtalaris (talocalcanea)

Tulang : os. Talus dan os. calcenousJenis sendi : glidinngGerak sendi : Geser

2. Articulatio talocalcaneonavicularisTulang: os talus, os calceaneous dan os. cuboideumJenis sendi : GlidingGerak sendi : geser dan rotasi

3. Articulatio calcaneucuboideaTulang : os calcaneus dan os cuboideum

4. Articulatio tarsometatarsalesTulang : os. Tarsi dan os. metatarsiJenis sendi : Plana

5. Articulatio metatarsopholangealesTulang : os. Metatarsi dan os. phalangesJenis sendi : Condyloidea / ellipsoideaGerak sendi : Fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi

6. Articulatio interphalanges pedisTulang : antara phalangesJenis sendi : GinglymusGerak sendi : fleksi dan ekstensi

4

5

Menjelaskan mikroskopis Histologi TulangTulang adalah jaringan ikat khusus yangterdiri atas materi antar sel berkapur,yaitumatriks tulang dan 3 jenis sel yaituosteosit,osteoblas,osteoklas.Jaringan tulangmenyangga struktur berdaging ,melindungiorgan-organ vital,berfungsi sebagaicadangan kalsium,fosfat dan ion-ion,yangdapat dilepaskan atau disimpan dengan caraterkendali untuk mempertahankankonsentrasi ion-ion penting di dalam cairan tubuh.

Jenis-jenis:1. Tulang Rawan :Tulang Rawan Hialin, Tulang Rawan

Elastis, Fibrokartilago2. Tulang Keras(Osteon) :Tulang Pipa Tulang Pendek, Tulang

Pipih, Tulang tak beraturan

Gambar Tulang Rawan Hialin(pada trakea)

Gambar Tulang rawan Elastis (padaepiglotis) 

6

Gambar Fibrokartilago (pada Diskusintervetebralis)

Gambar Tulang keras

7

1.3 Range of Movement

Rentang gerak mengacu pada jarak dan arah sendi dapat bergerak secara maksimal. Setiap sendi tertentu memiliki kisaran normal gerak yang dinyatakan dalam derajat setelah diukur dengan goniometer (yaitu, sebuah alat yang mengukur sudut dari sumbu sendi). (www.osteoarthritis.about.com)

1.3.1 Pesawat dan Axis Gerakan didefinisikan dengan mengacu pada pesawat dan / atau poros. Terdiri dari 3 pesawat :1) Sagital Plane

Garis vertical yang membantang dari depan ke belakang membagi tubuh menjadi bagian kanan dan kiri.

2) Frontal atau Lateral PlaneGaris yang membentang dari sisi ke sisi di sudut kanan ke pesawat sagittal yang membagi tubuh menjadi bagian depan dan bagian belakang

3) Melintang atau horizontal plane

8

Garis Horizontal yang membagi tubuh menjadi bagian atas dan bawah

Terdiri dari 3 axis :1) Frontal Axis

Lewat dari sisi ke sisi di sudut kanan terhadap bidang sagital2) Axis sagital atau Transverse

Melewati horizontal dari depan ke belakang berbaring di sudut kanan ke bidang frontal

3) Axis longitudinal atau Vertikal Lewat dari kepala sampai kaki di sudut kanan ke bidang transversal

1.3.2 Bersama Tindakan 1) Spinal Column

Kolom vertebral memiliki rentang normal berikut gerakan: Fleksi, Ekstensi, Fleksi Lateral dan Rotasi.

9

2) Korset bahu

Korset bahu memiliki rentang normal berikut gerakan: Elevation, Depresi, Adduksi dan Penculikan.

3) Sendi bahu

10

Sendi bahu memiliki rentang normal berikut gerakan: Fleksi (0-90o), Ekstensi (0-50 o), Adduksi (90-0 o), abduksi (0-90 o), Rotasi medial (0-90 o) dan Rotasi lateral (0-90 o)

4) Sendi siku

11

Sendi siku memiliki rentang normal berikut gerakan: Fleksi (0-160 o), Ekstensi (145-0 o), Pronasi (0-90 o) dan Supinasi (0-90 o).

5) Pergelangan tangan

Pergelangan tangan memiliki rentang normal berikut gerakan: Fleksi (0-90o), Ekstensi (0-70 o), Adduksi(0-65 o), Abduksi(0-25 o) dan circumduction.

12

6) Sendi panggulSendi panggul memiliki rentang normal berikut gerakan: Fleksi, Ekstensi, Adduksi, Abduction, Rotasi medial dan lateral Rotasi.

13

7) Sendi lututSendi lutut memiliki rentang normal berikut gerakan: Fleksi(0-130 o) dan Ekstensi (120-0o)

8) Sendi pergelangan kaki

Sendi pergelangan kaki memiliki rentang normal berikut gerakan: Plantarfleksi (0-50 o), Dorsifleksi (0-20 o), Inversi(0-35 o) dan Eversi (0-25 o)

14

(www.brianmac.co.uk)

2. Memahami dan menjelaskan Purin2.1 Metabolisme purin

Asam urat adalah asam yang berbentuk kristal-kristal yang merupakan hasil akhir dari metabolisme purin (bentuk turunan nukleoprotein), yaitu salah satu komponen asam nukleat yang terdapat pada inti sel-sel tubuh. Secara alamiah, purin terdapat dalam tubuh kita dan dijumpai pada semua makanan dari sel hidup, yakni makanan dari tanaman (sayur, buah, kacang-kacangan) atau pun hewan (daging, jeroan, ikan sarden).

Jadi asam urat merupakan hasil metabolisme di dalam tubuh, yang kadarnya tidak boleh berlebih. Setiap orang memiliki asam urat di dalam tubuh, karena pada setiap metabolisme normal dihasilkan asam urat. Sedangkan pemicunya adalah makanan dan senyawa lain yang banyak mengandung purin. Sebetulnya, tubuh menyediakan 85 persen senyawa purin untuk kebutuhan setiap hari. Ini berarti bahwa kebutuhan purin dari makanan hanya sekitar 15 persen.

Sayangnya, fakta ini masih belum diketahui secara luas oleh masyarakat. Akibatnya banyak orang suka menyamaratakan semua makanan. Orang menyantap apa saja yang dia inginkan, tanpa mempertimbangkan kandungan di dalamnya. Makanan sumber dari produk hewani biasanya mengandung purin sangat tinggi.Produk makanan mengandung purin tinggi kurang baik bagi orang-orang tertentu, yang punya bakat mengalami gangguan asam urat. Jika mengonsumsi makanan ini tanpa perhitungan, jumlah purin dalam tubuhnya dapat melewati ambang batas normal.

Beberapa jenis makanan dan minuman yang diketahui bisa meningkatkan kadar asam urat adalah alkohol, ikan hearing, telur, dan jeroan. Ikan

15

hearing atau sejenisnya (sarden), dan jeroan merupakan sumber senyawa sangat potensial. Yang tergolong jeroan bukan saja usus melainkan semua bagian lain yang terdapat dalam perut hewan --seperti hati, jantung, babat, dan limfa.

Konsumsi jeroan memperberat kerja enzim hipoksantin untuk mengolah purin. Akibatnya banyak sisa asam urat di dalam darahnya, yang berbentuk butiran dan mengumpul di sekitar sendi sehingga menimbulkan rasa sangat sakit. Jeroan memang merupakan salah satu hidangan menggiurkan, di antaranya soto babat, sambal hati, sate jantung, dan kerupuk limfa. Tetapi salah satu dampaknya, jika tubuh kelebihan senyawa purin maka si empunya diri mengalami sakit pada persendian.

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage pathway).1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui

prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.

2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk

16

prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).

2.2 Ekskresi PurinAsam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.Dua jalur utama sekresi asam urat yaitu melalui urikolisis dan ginjal. Urikolisis terjadi di dalam usus oleh enzim bakteri dalam intestinal dengan mengekspresikan 1/3 jumlah total asam urat. Ginjal akan mengekskresikan sisanya, melalui ginjal tergantung pada kandungan purin dalam makanan. Ekskresi netto asam urat total pada manusia normal adalah 400-600 mg/24 jam. Ekskresi ginjal asam urat siang hari lebih besar dibanding malam hari.

3. Memahami dan menjelaskan Gout Arthritis atau Penyakit Asam Urat3.1 Definisi Gout Arthritis

Suatu kondisi dimana tubuh tidak dapat mengontrol asam urat, sehingga kristal asamurat yang berlebihan akan menumpuk di jaringan tubuh. Gout ditandai denganpeningkatan kadar asam urat dalam tubuh dan menyebabkan inflamasi (radang) padapersendian (artritis). Gout kronik (jangka panjang) dapat menyebabkan penumpukanasam urat didalam dan sekitar persendian, menurunkan fungsi ginjal dan membentuk batu ginjal. Terdapat, gout :

PrimerPembentukan asam urat tubuh berlebihan atau akibat penurunan ekskresi asam urat.

Sekunder

17

Pembentukan asam urat berlebihan atau ekskresi asam urat berkurang akibatproses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu.Masalah timbul jika berbentuk kristal-kristal monosodium urat monohidrat padasendi-sendi dan jaringan sekitarnya. Kristal-kristal berbentuk jarum inimengakibatkan reaksi peradangan yang menimbulkan nyeri hebat. Jika tidak diobati,endapan kristal akan menyebabkan kerusakan hebat pada sendi dan jaringan lunak.

3.2 Epidemiologi Gout Arthritis

Gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa. Sebagaimana yang disampaikan oleh Hippocrates bahwa gout jarang pada pria sebelum remaja (adolescens), sedangkan pada perempuan jarang sebelum menopause. (IPD,2009)Perbandingan penderita Gout antara laki-laki dan perempuan adalah 7:1. Pada wanita yang belum menopause, maka kadar estrogen cukup tinggi. Hormon ini membentu mengeluarkan asam urat darah melalui kencing sehingga kadar asam urat wanita yang belum menopause pada umumnya normal. Laki-laki tidak mempunyai kadar hormone estrogen di dalam darahnya sehingga asam urat sulit dikeluarkan melalui urin. (Asam urat, 2009)

3.3 Etiologi Gout ArthritisGangguan metabolisme yang mendasarkan gout adalah hiperurisemia yang didefinisikan sebagai peninggian kadar urat lebih dari 7,0 ml/dl dan 6,0 mg/dl.

Penyebab primer adalah penyebab pada sebagian besar kasus. Belum diketahui penyebabnya (idiopatik), diduga berhubungan dengan faktor genetik dan hormonal. Hormone estrogen dapat membantu sekresi asam urat melalui urin, oleh karena itu gout sering dialami pada pasien pria atau wanita yang telah menopause. Juga ditemukan kelainan molekuler yang tidak jelas meskipun diketahui adanya mekanisme undesecretion (80-90%) dan overproduction (10-20%).

1. Overproduction: gangguan metabolisme purin, defisiensi enzim glucose-6-phosphatase atau fructose-1-phosphate aldolase, penyakit yang meningkatkan pemecahan ATP dan asam nukleat dari inti sel: infark miokard, status epileptikus, penyakit hemolisis kronis, polisitemia, psoriasis, keganasan mieloproliferatif, limfoproliferatif.

2. Undersecretion: penyakit ginjal kronik, dehidrasi, diabetes insipidus, peminum alkohol, myxodema, hiperparatiroid, ketoasidosis, keracunan birilium, pemakaian obat: diuretik, salisilat dosis rendah, pirazinamid, etambutol, siklosporin.

Penyebab sekunder : gangguan metabolik: diabetes mellitus, hipertrigliseridemia, obesitas, sindrom metabolik, hipotiroidism.Konsumsi makanan yang banyak mengandung purin juga menyebabkan hiperurisemia. Biasanya makanan yang berasal dari hewan mengandung kadar purin tinggi. Jenis makanan lainnya yang diketahui dapat menyebabkan hiperurisemia: alkohol, jeroan, ikan hearing dan sejenisnya (sarden), dan telur.

18

Jeroan dapat memperberat kerja enzim hipoxantin untuk mengolah purin yang mengakibatkan sisa asam urat dalam darah mengkristal.

3.4 Patofisiologi Gout Arthritis

Patogenesis Artritis Gout

Kadar asam urat dalam serum merupakan hasil keseimbangan antara produksi dan sekresi. Dan ketika terjadi ketidakseimbangan dua proses tersebut maka terjadi keadaan hiperurisemia, yang menimbulkan hipersaturasi asam urat yaitu kelarutan asam urat di serum yang telah melewati ambang batasnya, sehingga merangsang timbunan urat dalam bentuk garamnya terutama monosodium urat di berbagai tempat/jaringan.1,5 Menurunnya kelarutan sodium urat pada temperatur yang lebih rendah seperti pada sendi perifer tangan dan kaki, dapat menjelaskan kenapa kristal MSU (monosodium urat) mudah diendapkan di pada kedua tempat tersebut. Predileksi untuk pengendapan kristal MSU pada metatarsofalangeal-1 (MTP-1) berhubungan juga dengan trauma ringan yang berulang-ulang pada daerah tersebut.

Awal serangan gout akut berhubungan dengan perubahan kadar asam urat serum, meninggi atau menurun. Pada kadar asam urat yang stabil jarang muncul serangan. Pengobatan dengan allopurinol pada awalnya juga dapat menjadi faktor yang mempresipitasi serangan gout akut. Penurunan asam urat

19

serum dapat mencetuskan pelepasan kristal monosodium urat dari depositnya di sinovium atau tofi (crystals shedding). Pelepasan kristal MSU akan merangsang proses inflamasi dengan mengaktifkan kompleman melalui jalur klasik maupun alternatif. Sel makrofag (pa-ling penting), netrofil dan sel radang lain juga teraktivasi, yang akan menghasilkan mediator-mediator kimiawi yang juga berperan pada proses inflamasi.

Peradangan atau inflamasi merupakan reaksi penting pada arthritis gout terutama gout akut. Reaksi ini merupakan reaksi pertahanan tubuh non spesifik untuk menghindari kerusakan jaringan akibat agen penyebab.Tujuan dari proses inflamasi adalah : Menetralisir dan menghancurkan agen penyebab; Mencegah perluasan agen penyebab ke jaringan yang lebih luas

Peradangan pada arthitis gout adalah akibat penumpukan agen penyebab yaitu kristal monosodium urat pada sendi. Mekanisme peradangan ini belum diketahui secara pasti. Hal ini diduga oleh peranan mediator kimia dan selular.

Patofisiologi

Kristal asam urat akan merusak endotel (lapisan bagian dalam pembuluh darah) koroner. Karena itu siapapun yang kadar asam uratnya tinggi harus berupaya untuk menurunkannya agar kerusakan tidak merembet ke organ-organ tubuh yang lain. Dalam kaitan ini juga terdapat fungsi ginjal yang bekerja mengatur kestabilan kadar asam urat dalam tubuh dimana sebagian sisa asam urat dibuang melalui air seni. Apabila asam urat berlebihan dan ginjal tidak mampu lagi mengatur kestabilannya, maka asam urat in akan menumpuk pada jaringan dan sendi, dan pada saat kadar asam urat tinggi maka akan timbul rasa nyeri yang hebat terutama pada daerah persendian.

3.5 Manifestasi Gout Arthritis

Manifestasi klinis pada arthritis gout dibedakan berdasarkan stadiumnya. Namun sebelum masuk ke stadium arthritis ada fase hiperurisemia asimptomatik dimana kadar asam urat tinggi namun belum muncul arthritis. Terdapat 10-40% pasien yang mengalami kloik renal pada fase ini.Sedangkan arthritis gout sendiri mempunyai 3 stadium, yaitu:

20

1. Stadium arthritis gout akutRadang sendi yang terasa timbul sangat cepat dan dalam waktu singkat. Biasanya terasa sangat sakit saat bangun pagi hingga tidak dapat berjalan. Keluhan utama bersifat artikuler berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala sistemik berupa demam menggigil dan merasa lelah. Lokasi yang paling sering adalah pada MTP 1, namun bisa dapat terkena sendi lain (pada ektremitas atas/ bawah) saat proses penyakit berlanjut.

2. Stadium interkritikalStadium ini merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode interkritik asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak didapatkan tanda-tanda radang akut, namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukkan bahwa proses peradangan tetap berlanjut, walau tanpa keluhan. Apabila tanpa penanganan yang baik dan pengaturan asam urat yang tidak benar, maka dapat timbul serangan akut yang lebih sering yang dapat mengenai beberapa sendi dan biasanya lebih berat.

3. Stadium arthritis gout menahunStadium ini umumnya pada pasien yang mengobati sendiri (self medication) sehingga dalam waktu lama tidak berobat secara teratur pada dokter. Biasanya timbul banyak tofi dan terdapat poliartikular. Tofi ini sering pecah dan sulit sembuh dengan obat, kadang-kadang dapat timbul infeksi sekunder. Lokasi tofi yang paling sering pada cuping telinga, MTP 1, olecranon, tendon Achilles, dan jari tangan. Pada stadium ini kadang-kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun.

3.6 Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan FisikMencakup inspeksi deformitas; inspeksi ukuran, suhu, warna kulit di sekitar benjolan; melihat cara berjalan/bergerak dan sikap/postur pasien; mendengan bunyi krepitus halus sepanjang struktur yang terkena dengan stetoskop; perkusi ginjal.

a. Inspeksi Deformitas Edema

b. Palpasi Pembengkakan karena cairan/peradangan Perubahan suhu kulit Perubahan anatomi tulang/jaringan lunak Nyeri tekan Krepitus

Perubahan Range of Motion

Pemeriksaan LaboratoriumPemeriksaan LED, hitung leukosit, dan CRP untuk mendeteksi adanya reaksi inflamasi; aspirasi cairan sendi dimana terdapat timbunan MSU

21

(relatif sulit dilakukan terutama pada sendi yang belum bengkak); pemeriksaan asam urat dan kreatinin pada darah dan urin; pemeriksaan enzim tubuh yaitu PRPP synthetase, enzim GPRT, xantin oksidase, glukosa 6 fosfatase (masih jarang digunakan).

a. Pemeriksaan darah lengkapb. LED (Laju Endap Darah)

Mengukur kecepatan pengendapan sel darah dalam waktu tertentu. Ketika sedang inflamasi, protein-protein darah akan mengendap. Jika LED tinggi menunjukkan semakin parah inflamasi.

c. Pemeriksaan Asam Urat DarahHiperurisemia jika kadar asam urat diatas 7 mg/dL

d. Pemeriksaan kadar urea darah (Blood Ureum Nitrogen) dan kreatininKadar urea darah normal : 5-20 mg/dLKadar kreatinin darah normal :

Laki-laki : 0,6-1,3 mg/dLPerempuan : 0,5-1 mg/dL

Pemeriksaan Radiologi

X-Ray Tophus terlihat seperti pembengkakan jaringan lunak Terjadi erosi pada tepi tulang

Terdapat tiga macam artritis, yaitu osteoarthritis, arthritis rheumatoid dan gout arthritis

a. OsteoartritisGambaran radiologis sendi yang menyokong diagnosis OA ialah:

Penyempitan celah sendi yang sering kali asimetris (lebih berat pada bagian yang menanggung beban) Peningkatan densitas (sklerosis) tulang subkondral Kista tulang Osteofit pada pinggir sendi Perubahan struktur anatomi sendi

22

b. Sindrom Sjogren’s didefinisikan sebagai kombinasi RA dengan keratokonjungtivitis sicca atau xerostomia atau kedua-duanya. Rontgenografi pada sindrom Sjogren’s umumnya telah dibatasi karakteristiknya dengan penemuan sialografi dari ectasia dan dikenal baik sebagai ciri dari RA dan kalsifikasi vaskuler pada pergelangan tangan dan kaki pada beberapa pasien dengan RA. Gambaran radiologis RA lainnya ialah; Sendi yang tipis dan erosi, banyak sendi yang terlibat dan inflamasi pada synovium serta rusaknya semua jaringan sendi.

c. Penemuan pada fase awal gout dimulai pada jaringan lunak. Penemuan yang khas adalah pembengkakan yang tidak simetris disekitar sendi yang terkena. Penemuan lain yang dapat terjadi pada fase awal gout adalah edema pada jaringan lunak disekitar sendi. Pada penderita yang mengalami episode gout yang multiple pada sendi yang sama, terdapat gambaran area berkabut yang opak yang dapat dilihat pada pemeriksaan radiologi film datar.

Fase lanjut dari gout, terjadi perubahan awal pada tulang. Pada umumnya, perubahan awal pada area sendi metatarsophalangeal. Purubahan awal pada umumnya terjadi di luar sendi atau pada daerah juxta artikularis. Pada fase lanjut ini biasanya ditemukan gambaran lesi luar, yang kemudian bisa menjadi sklerotik karena peningkatan ukurannya.

Pada fase akhir gout, ditemukan tanda topus pada banyak persendian

23

tulang. Terjadinya perubahan lain pada gambaran radiografi film datar pada stadium akhir adalah jarak persendian yang menyempit yang sangat menyakitkan. Tanda deformitas juga dapat terjadi karena efek dari penyakit pada fase akhir. Kalsifikasi pada jaringan lunak ditemukan juga pada fase akhir gout.

CT ScanDapat digunakan pada efek dari gout pada area yang sulit divisualisasikan dengan radiogradi filam datar.

MRIPenggunaan MRI pada pemeriksaan gout bukanlah studi yang efektif, dan tidak pernah dilaporkan. Walaupun pemeriksaan MRI merupakan studi yang sangat potensial di masa yang akan datang.

3.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding

DiagnosisMengacu pada kriteria yang ditetapkan oleh The American Reumatism Association (ARA) tahun 1977. Kriteria tersebut sebagai berikut:

A) Diagnosis pasti ditegakkan apabila ditemukan Kristal monosodium urat

(MSU) pada cairan sendi atau tofi

B) Ditemukan 6 dari 12 kriteria berikut :1. Inflamasi maksimal pada hari pertama2. Serangan antritis akut lebih dari satu kali3. Artritis monoartikular (arthritis pada satu persendian)4. Sendi yang terkena berwarna kemerahan5. Pembengkakan dan sakit pada sendi mtp i6. Serangan pada sendi mtp unilateral7. Serangan pada sendi tarsal unilateral8. Tofus9. Hiperurisemia10. Terdapat pembengkakan sendi asimetris pada gambaran radiologik 11. Terdapat kista subkortikal tanpa erosi pada gambaran radiologik 12. Pada pemeriksaan kultur bakteri cairan sendi hasilnya negative.

Diagnosis Banding

1. Arthritis Rheumatoid Definisi : suatu penyakit autoimun dimana persendian secara simetris

mengalami peradangan, sehingga terjadi pembengkakan, nyeri dan seringkali akhirnya menyebabkan kerusakan bagian dalam sendi. Biasanya muncul pada usia antara 25-50 tahun, tapi bisa juga diluar usia itu

Penyebabnya : belum dapat diketahui secara pasti Gejala yang ditimbulkan :

kaku pada persendian sekitarnya pada pagi hari yang berlangsung lebih

24

dari 1 jam pembengkakan pada sendi ( minimal 3 sendi secara bersamaan )

misalnya : pada sendi jari-jari tangan / kaki, sendi pergelangan tangan / kaki, sendi siku, sendi pinggul, atau sendi lutut

peradangan tersebut bisa terjadi pada kedua belah sisi, dapat disertai timbulnya nodul / benjolan dibawah kulit

selain itu bisa timbul perubahan bentuk sendi (deformitas) akibat kerusakan rawan sendi & erosi tulang disekitar sendi

pada RA juga bisa disertai dengan demam, lemah, dan nafsu makan berkurang

Pada pemeriksaan laboratorium : Faktor Reumatoid serum menunjukkan adanya titer abnormal.

Radiologis : pada sinar-X tangan / pergelangan tangan menunjukkan adanya erosi/dekalsifikasi tulang pada sendi & sekitarnya.

1. OSTEOARTHRITIS (OA) Definisi : Osteoartritis / penyakit sendi degeneratif merupakan suatu

penyakit yang mengakibatkan kerusakan tulang rawan sendi, yang berkembangnya secara lambat.

Penyebabnya : tidak diketahui. Lokasi sendi yang terkena : sendi tangan / kaki, sendi-sendi besar yang

menanggung beban/berat badan tubuh kita (sendi tulang belakang, sendi lutut, sendi panggul).

Faktor resiko Osteoarhtritis : faktor usia ( sering pada usia diatas 60 tahun ) jenis kelamin ( frekuensi OA lebih banyak pada wanita diatas usia 50

tahun) genetik (keturunan) kegemukan cedera sendi ( akibat pekerjaan & olahraga )

Gejala OA nyeri sendi yang khas yaitu nyeri yang bertambah berat pada waktu

menopang berat badan atau waktu aktivitas (melakukan gerakan), dan membaik bila diistirahatkan

gerakan sendi menjadi terhambat karena nyeri pada beberapa penderita, nyeri sendi atau kaku sendi dapat timbul

setelah istirahat lama, misalnya duduk di kursi atau mobil (perjalanan jauh), atau setelah bangun tidur di pagi hari

kadang disertai suara gemeretak/kemretek pada sendi yang sakit penderita mungkin menunjukkan salah satu sendinya (sering lutut

atau tangan) secara perlahan membesar.

3.8 Komplikasi

Komplikasi yang muncul akibat arthritis pirai antara lain:a.    Gout kronik bertophus

Merupakan serangan gout yang disertai benjolan-benjolan (tofi) di sekitar sendi yang sering meradang. Tofi adalah timbunan kristal monosodium

25

urat di sekitar persendian seperti di tulang rawan sendi, sinovial, bursa atau tendon. Tofi bisa juga ditemukan di jaringan lunak dan otot jantung, katub mitral jantung, retina mata, pangkal tenggorokan.

b.    Nefropati gout kronikPenyakit tersering yang ditimbulkan karena hiperurisemia. terjadi akibat dari pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal. Pada jaringan ginjal bisa terbentuk mikrotofi yang menyumbat dan merusak glomerulus.

c.    Nefrolitiasi asam urat (batu ginjal)Terjadi pembentukan massa keras seperti batu di dalam ginjal, bisa menyebabkan nyeri, pendarahan, penyumbatan aliran kemih atau infeksi. Air kemih jenuh dengan garam-garam yang dapat membentuk batu seperti kalsium, asam urat, sistin dan mineral struvit (campuran magnesium, ammonium, fosfat).

d.      Persendian menjadi rusak hingga menyebabkan pincange.      Peradangan tulang, kerusakan ligament dan tendonf.       Batu ginjal ( kencing batu ) serta gagal ginjal

3.9 PrognosisSendi yang sakit dan dibebani dapat timbul rasa nyeri yang parah, gerakan sendi berkurang, dan terjadi kekakuan. Berlanjut menjadi Low back pain lebih seringterjadi pada usia lanjut. Mortalitas meningkat pada obesitas, komplikasi meliputi hipertensi, infark miokard, diabetes melitus, resiko paska pembedahan, hernia, batu empedu, hernia hiatus, varises vena, dan osteoarthritis. Pada wanita terjadi peningkatan insidensi hirsutisme dan kanker payudara serta endometrium.

4. Memahami dan menjelaskan Penatalaksanaan terhadap Gout Arthritis4.1 Farmakodinamik dan Farmakokinetik

Penatalaksanaan

A. Preventif

Kurangi makanan yang banyak mengandung purin.Golongan A: tinggi purin (150-800 mg/100 gr makanan)

Hati dan jeroan lainnya, udang, remis, kerang, sarden, herring, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape), alcohol, serta makanan dalam kaleng.

Golongan B: purin sedang (50-150 mg/100 gr makanan)Ikan selain di gol A, daging sapi, kacang-kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis, jamur, daun singkong, daun papaya, kangkung.

Golongan C: rendah purin (0-50 mg/ 100 gr makanan)Keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.

Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi 7 mg/dl dengan tidak mengonsumsi bahan makanan golongan A dan membatasi diri untuk mengonsmsi bahan makanan golongan B. Juga membatasi diri mengonsumsi lemak serta disarankan untuk banyak minum air putih. Apabila

26

dengan pengaturan dietmasih terdapat gejala-gejala peninggian asam urat darah, sebaiknya berkonsultasi dengan dokter terdekat untuk penanganan lebih lanjut.Hal yang juga perlu diperhatikan, jangan bekerja terlalu berat, cepat tanggap dan rutin memeriksakan diri ke dokter. Karena sekali menderita, biasanya gangguan asam uratakan terus berlanjut.

B. KuratifFARMAKOLOGI

Penatalaksanaan artritis gout: Meredakan radang sendi (dengan obat-obatan dan istirahat sendi yang terkena). Pengaturan asam urat tubuh (dengan pengaturan diet dan obat-obatan).

Tujuan utama pengobatan artritis gout adalah: Mengobati serangan akut secara baik dan benar Mencegah serangan ulangan artritis gout akut Mencegah kelainan sendi yang berat akibat penimbunan kristal urat Mencegah komplikasi yang dapat terjadi akibat peningkatan asam urat

pada jantung, ginjal dan pembuluh darah.

Mencegah pembentukan batu pada saluran kemih.Makin cepat seseorang mendapat pengobatan sejak serangan akut, makin cepat pulapenyembuhannya. Pengobatan dapat diberikan obat anti inflamasi nonsteroid(antirematik) seperti aspirin dan obat penurun kadar asam urat (obat yang mempercepat atau meningkatkan pengeluaran asam urat lewat kemih (probenesid)atau obat yang menurunkan produksi asam urat (allopurinol). Selain itu penyuntikanlokal intraartikuler kortikosteroid dapat mengurangi rasa nyeri untuk sementara waktu tetapi sebaiknya jangan diberikan secara berulang karena efek steroid arthropathy pada tulang rawan.

Urikosurik adalah Melancarkan ekskresi asam urat melalui urin. Dengan menghambat resorbsi air di tubulus proksimal ginjal.

1. PROBENESID Farmako dinamik : Berfungsi mencegah dan mengurangi kerusakan sendi

serta pembentukan tofi pada gout,tidak efekti untuk pirai akut. Probenesid tidak berguna bila LFG <30 ml/menit.

Efek samping : Gangguan sal.cerna lebih ringan dari sulfinpirazon dan harus hati-hati bila diberikan pada pasien dg riwayat ulkus peptik.

Interaksi obat : Salisilat menurunkan probenesid. Prbenesid mnghambat ekskresi PAS, penisilin, sulfonamid, sulfinpirazon, indometasin dan berbagai as.organik.

Indikasi : Gout kronik dan pengobatan hiperurisemia sekunder. Dosis 2x250 mg/hari selama seminggu diikuti 2x500 mg/hari

2. SULFINPIRAZON Farmakodinamik : Mencegah dan mengurangi kelainan sendi dan tofi pada

penyakit pirai kronik berdasarkan hambatan reabsorpsi tubular as.urat. Farmakokinetik : 10-15% menyebabkan gangguan pada saluran cerna

sehingga tidak boleh pada pasien yang dengan riwayat ulkus peptik. Efek samping : Anemia, leukopenia dan agranulositosis dapat meningkatkan

27

efek insulin dan obat hipoglikemik oral sehingga harus dlm pengawasan ketat bila diberi bersama obat lain.

Indikasi : Tidak dapat mengatasi pirai akut,malah dapat meningkatkan serangan awal terapi. Dosis 2x 100-200 mg/hari, ditingkatkan sampai 400-800 mg dan dikurangi sampai dosis efektif minimal.

NSAIDSemua OAINS (Obat Anti Inflamasi Non Steroid) iritan mukosa lambung. Terdapat juga efek toksik pada ginjal. Obat AINS dikelompokkan sebagai berikut: Derivat asam salisilat, misalnya aspirin Derivat paraaminofenol, misalnya parasetamol Derivat asam propionat, misalnya ibuprofen, ketoprofen, naproksen. Derivat asam fenamat, misalnya asam mefenamat Derivat asam fenilasetat, misalnya diklofenak. Derivat asam asetat indol, misalnya indometasin. Derivat pirazolon, misalnya fenilbutazon dan oksifenbutazon Derivat oksikam, misalnya piroksikam dan meloksikam

Secara farmakologis praktis OAINS dibedakan atas kelompok salisilat (asetosal, diflunisal) dan non salisilat. Sebagian besar sediaan–sediaan golongan OAINS non salisilat ternmasuk derivat as. Arylalkanoat . Mekanisme kerja utamanya ialah dalam menghambat enzim sikloogsigenase dalam pembentukan prostaglandin yang dikaitkan dengan kerja analgesiknya dan efek sampingnya. Kebanyakan analgesik OAINS diduga bekerja diperifer.

Efek  analgesiknya telah kelihatan dalam waktu satu jam setelah pemberian per-oral. Sementara efek antiinflamasi OAINS telah tampak dalam waktu satu-dua minggu pemberian, sedangkan efek maksimalnya timbul berpariasi dari 1-4 minggu.

Setelah pemberiannya peroral, kadar puncaknya NSAID didalam darah dicapai dalam waktu 1-3 jam setelah pemberian, penyerapannya umumnya tidak dipengaruhi oleh adanya makanan. Volume distribusinya relatif kecil (< 0.2 L/kg) dan mempunyai ikatan dengan protein plasma yang tinggi biasanya (>95%). Waktu paruh eliminasinya untuk golongan derivat arylalkanot sekitar 2-5 jam, sementara waktu paruh indometasin sangat berpariasi diantara individu yang menggunakannya, sedangkan piroksikam mempunyai waktu paruh paling panjang (45 jam). Penampilan farmakokinetik golongan asam anthranilat (fenamat dan glafenin) umumnya mirip dengan derivat asma arylasetat.  Efek samping umum OAINS 4 ialah : Gangguan saluran cerna, Oleh karena itu umumnya OAINS diberikan pada saat

sedang makan atau sesudah makan agar dapat ditolerir Nefrotoksisitas, acute interstitial nephritis dengan atau tanpa nephrotic

syndrome, functional renal fairule, acute renal fairule, analgesic nephropathy, chronic interstitial disease

Perubahan kesetimbangan air dan elektrolit, yaitu retensi air dan natrium disertai dengan hiperkalemia.

Indomethacinea. Proses didalam tubuh

Absorpsi di dalam tubuh cepat dan lengkap, metabolisme sebagian berada di hati, yang dieksresikan di dalam urine dan feses, waktu paruhnya 2-3 jam,

28

memiliki anti inflamasi dan efek antipiretic yang merupakan obat penghilang sakit yang disebabkan oleh keradangan, dapat menyembuhkan rematik akut, gangguan pada tulang belakang dan asteoatristis.

b. Efek samping Reaksi gastrointrestianal: anorexia (kehilangan nafsu makan), vomting

(mual), sakit abdominal, diare. Alergi: reaksi yang umumnya adalah alergi pada kulit dan dapat

menyebabkan asma.

AspirinFarmakodinamik Merangsang pernafasan (hiperventilasi) Keseimbangan asam basa : alkalosis respiratorik Efek urikosurik jika digunakan dalam dosis tinggi Efek terhadap darah : masa perdarahan meningkat Efek terhadap hati dan ginjal : hepatotoksik Efek terhadap saluran cerna : iritasi Farmakokinetik Mudah diabsorbsi melalui saluran cerna maupun kulit Terdistribusi luas ke synovial, peritoneal, spinal, liur dan ASI Metabolism terutama di hati

Piroksisam Piroksisam merupakan derivate as enolat Absorbsi berlangsung cepat 99% terikat protein Waktu paruh panjang Kadar plasma = kadar cairan synovial Efek samping tersering gangguan saluran cerna Karena ES saluran cerna, penggunaan oleh dokter spesialis sebagai lini kedua

Ibuprofen Derivate as propionate Efek analgesi dan antipiretiknya cukup kuat 90% terikat protein plasma Mengurangi efek diuretic dari furosemide dan tiazid Mengurangi efek antihipertensi beta bloker, prazosin dan kaptrofil Mengantagonis aspirin sebagai kardioprotektif Tidak dianjurkan bagi ibu hamil dan menyusui

Naproksen Efektivitas sedikit lebih tinggi dengan efek samping lebih rendah dari golongan asam propionate yang lain.

Asam mefenamat Digunakan terutama sebagai analgesic Terikat kuat pada protein plasma Sifat iritatifnya kuat Tidak dianjurkan pada usia <14 tahun

29

Kelompok obat gout Pada keadaan akut : kolkisin, fenilbutazon, dan indometasin. Mengurangi kadar asam urat : probenesid, allopurinol dan sulfinpirazon

4.2 Non-Farmako

Modalitas yang tersedia untuk terapi gout :1. Edukasi

Sebagian besar kasus gout dan hiperurisemia mempunyai latar belakang penyebab primer, sehingga memerlukan pengendalian kadar asam urat jangka panjang. Perlu compliance yang baik dari pasien untuk mencapai tujuan terapi di atas, dan hal itu hanya didapat dengan edukasi yang baik. Pengendalian diet rendah purin juga menjadi bagian tata laksana yang penting.

2. Terapi serangan akut: kompres dingin, kolkisin, OAINS, steroid, ACTHPada keadaan serangan akut, pemberian kompres dingin dapat membantu mengurangi keluhan nyeri. Semua yang meningkatkan dan menurunkan asam urat harus dikendalikan. Tidak diperbolehkan minum alcohol. Penggunaan obat penurun asam urat dihindari, kecuali sebelumnya sudah mengonsumsinya secara rutin, maka harus diteruskan dan tidak boleh dihentikan.

3. Kontrol hiperurisemia: xantin oksidase inhibitor, urikosurik agentControl hiperurisemia dilakukan dengan diet rendah purin, serta menghindari obat-

obatab yang meningkatkan kadar asam urat serum terutama diuretik. Selanjutnya diperlukan urate lowering agent seperti golongan xantin oksidase inhibitor, maupun urikosurik agent, dengan catatan tidak boleh dimulai pada saat serangan akut.

Selain itu juga terdapat cara-cara penatalaksanaan arthritis yang lain, seperti : Psikologis

Penderita harus istirahat secara teratur dan melakukan olahraga. Alat bantu orthopaedi

Menggunakan bidai untuk mencegah deformitas, selain tentunya memakai tongkat.

Terapi fisik Gerakan secara aktif, pemanasan dengan heating pads, lampu infrared.

OperasiProlikatik Koreksi terhadap deformitas yang secara sekunder menimbulkan penyakit degeneratif (subluksasi panggul, genu valgun, dan genu varum).Jenis operasi : Osteotomi : Mengembalikan kesegarisan sendi Arthroplasty : Rekonstruksi sendi Arthrodesis : Membuat sendi kaku, nyeri hilang tapi gerakan terbatas Operasi jaringan lunak : melakukan release dari otot-otot yang tegang

(Neurektomi) tetapi hilangnya rasa sakit hanya untuk sementara. Transplantasi sendi masih dalam percobaan, tetapi dapat berguna jika masalah

reject  imunologik telah teratasi.

30

TerapeutikBukan sebagai jalan terakhir. Memerlukan pengalaman Chirurgis untuk memutuskan dan menentukan waktu yang tepat.

Pengaturan dietOrang yang kesehatannya baik hendaknya tidak makan berlebihan. Sedangkan bagi yang telah menderita gangguan asam urat, sebaiknya membatasi diri terhadap hal-hal yang bisa memperburuk keadaan. Misalnya, membatasi makanan tinggi purin dan memilih yang rendah purin.

Pencegahan kurangi makanan yang banyak mengandung purin. Golongan A: tinggi purin (150-800 mg/100 gr makanan)

Hati dan jeroan lainnya, udang, remis, kerang, sarden, herring, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape), alcohol, serta makanan dalam kaleng.

Golongan B: purin sedang (50-150 mg/100 gr makanan)Ikan selain di gol A, daging sapi, kacang-kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis, jamur, daun singkong, daun papaya, kangkung.

Golongan C: rendah purin (0-50 mg/ 100 gr makanan)Keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.

Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi 7 mg/dl dengan tidak mengonsumsi bahan makanan golongan A dan membatasi diri untuk mengonsmsi bahan makanan golongan B. Juga membatasi diri mengonsumsi lemak serta disarankan untuk banyak minum air putih. Apabila dengan pengaturan dietmasih terdapat gejala-gejala peninggian asam urat darah, sebaiknya berkonsultasi dengan dokter terdekat untuk penanganan lebih lanjut.Hal yang juga perlu diperhatikan, jangan bekerja terlalu berat, cepat tanggap dan rutin memeriksakan diri ke dokter. Karena sekali menderita, biasanya gangguan asam uratakan terus berlanjut.

DAFTAR PUSTAKA

31

1. Kumar V, Cotran R, Robbins S. Buku Ajar Patologi. 7rd ed. Jakarta: EGC; 2000. p. 864-8

2. Underwood JCE. General and Systemic Pathology. 4th ed. USA: Elsevier; 2004. P. 729-30.

3. Murray RK, Granner DK, Rodwell VW. Biokimia Harper. 27th ed. Jakarta: EGC; p. 317.

4. Sudoyo, W Aru, Bambang Setiyohadi, Idrus Alwi (2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Ed.5, Jakarta. Interna Publishing.

5. Syamsir HM, Kinesiologi Gerak Tubuh Manusia. 2011. Jakarta.6. (www.brianmac.co.uk)

32