rmn de hombro / patologia

RM DEL HOMBRO: MÁS ALLÁ DEL MANGUITO

DE LOS ROTADORES

Cubero Carralero J, Carro Martínez A, Jorge Blanco A, Fernández

Gallardo J.M, Ferreiro Argüelles C, Torrens Martínez J.

Servicio de Radiodiagnóstico.

Hospital Universitario Severo Ochoa

Leganés, Madrid.

Introducción

La indicación más frecuente para realizar una RM del hombro es la búsqueda de una lesión en el manguito de los rotadores, sin embargo en esta articulación podemos encontrarnos con otras patologías que pueden o no ser las causantes de los síntomas del paciente y que es necesario conocer.

El objetivo de este trabajo es revisar estas patologías presentando numerosos ejemplos.

Índice

1. Lesiones nerviosas.

2. Lesiones de partes blandas.

3. Lesiones óseas.

4. Lesiones articulares.

5. Lesiones del intervalo rotador.

1.Lesiones nerviosas

• Anatomía.

• Síndrome del atrapamiento del N.

Supraescapular.

• Síndrome del cuadrilátero humerotricipital.

• Síndrome de Parsonage-Turner.

Da ramas motoras para el músculo Supraespinoso y para el músculo Infraespinoso y sensitivas para la

articulación acromioclavicular y glenohumeral.

El Nervio Supraescapular (R. del tronco superior del plexo braquial) entra por la escotadura supraescapular a la fosa supraespinosa, pasa por la escotadura espinoglenoidea hasta llegar a la fosa infraespinosa.

El Nervio Axilar, (R. del cordón posterior del plexo braquial) se sitúa por delante del M. Subescapular, pasa por debajo de la articulación del hombro y atraviesa el

Espacio humerotricipital.

El n. axilar da inervación motora al M. Redondo menor y al M.Deltoides y sensitiva a la piel lateral y posterior del hombro .

Anatomía

Síndrome del atrapamiento del N. Supraescapular

Se produce por compresión del N. Supraescapular. La causa más frecuente es la presencia de un ganglión paralabral, pero también puede producirse por un tumor, una fractura de la escápula o varices.

RM: En fases precoces el músculo presenta edema (hiperintenso en T2), en fases tardías se produce infiltración grasa (hiperintenso en T1). También puede existir engrosamiento del nervio.

Si la compresión se produce por encima de la escotadura espinoglenoidea afectará tanto al supra como al infraespinoso.

*

*

* *

Fig. 1 : Secuencias coronal TSE-T1 (a), sagital TSE-T2 (b), coronal TSE-T2-SPIR (c) y axial FFE-T2 (d). Se visualiza atrofia del músculo infraespinoso (flechas) con infiltración grasa del vientre muscular y un quiste paralabral que afecta a la escotadura espinoglenoidea (flechas huecas).

*

* Si la compresión se produce por debajo de la escotadura espinoglenoidea sólo afectará al infraespinoso.

a b

c d

M. Redondo menor

Cabeza larga del M. Tríceps

Cuello anatómico del húmero

N. Axilar

M. Redondo mayor

Síndrome del cuadrilátero húmerotricipital

El cuadrilátero húmerotricipital se encuentra localizado en la región posterior de la axila y está delimitado por el húmero, el redondo menor, el redondo mayor y la cabeza larga del tríceps. Contiene al N. Axilar y a los vasos humerales circunflejos posteriores.

Este síndrome es una neuropatía compresiva del N.axilar, que produce atrofia del redondo menor y/o del deltoides.

La clínica típica es dolor difuso que aumenta con la rotación externa y la abducción, con parestesias en la piel lateral y posterior del hombro.

La causa más frecuente son las bandas fibrosas, otras son la luxación anterior, fractura del cuello humeral o lesión del plexo braquial.

Fig. 2: Secuencias coronal SE-T1 (a) y sagital TSE-T2 (b). Atrofia del redondo menor con infiltración grasa (flecha). No se evidenciaron masas u otras causas de afectación del espacio húmerotricipital por lo que se asumió que el n. axilar estaba siendo comprimido por bandas fibrosas.

a b

Síndrome de Parsonage-Turner Es una neuritis braquial aguda de causa desconocida. Se postula un

origen viral. Se ha descrito afectación del supra e infraespinoso y del deltoides. En

1/3 de los casos la afectación es bilateral. Clínica: Dolor neurítico agudo con una profunda debilidad en la

musculatura del hombro. RM: Inicialmente se produce un edema muscular (hiperintenso en T2).

Más adelante se produce infiltración grasa (hiperintensa en T1).

Fig. 3: Secuencias coronales TSE-T2-SPIR (a y b). Se observa aumento de la señal, difuso, en el supraespinoso (flecha) y infraespinoso (flecha hueca), representando denervación aguda. El hombro contralateral mostró hallazgos similares. El diagnóstico fue de S. de Parsonage-Turner.

a b

Resumen

S. de Atrapamiento del N. Supraescapular

N.

Supraescapular

Supraespinoso

Infraespinoso

S. del cuadrilátero húmero-tricipital

N. Axilar Redondo Menor

Deltoides

S. de

Parsonage-Turner Plexo Braquial

Supraespinoso

Infraespinoso

Deltoides

Estructura nerviosa afectada Músculo afectado

Estructura nerviosa afectada

Índice

1. Lesiones nerviosas.

2. Lesiones de partes blandas.

3. Lesiones óseas.

4. Lesiones articulares.

5. Lesiones del intervalo rotador.

2.Lesiones de Partes

Blandas

Lesiones no neoplásicas: • Quistes/Gangliones.

• Hematoma.

• Rotura muscular.

Lesiones neoplásicas: • Benignas: lipoma, elastofibroma, mixoma,

linfangioma..

• Malignas: Sarcomas, linfoma...

Lesiones de partes blandas

no

neoplásicas

Quistes intramusculares Estos quistes se disponen longitudinalmente dentro de uno o

varios músculos del manguito de los rotadores.

No están adyacentes al labrum, lo que los diferencia del quiste paralabral.

Se producen por rotura de un tendón del manguito.

¡Cuidado! Como los tendones en el manguito se interdigitan, el líquido puede pasar de uno a otro y así el tendón del músculo que tiene el quiste puede estar intacto.

Fig.4: Secuencias sagital TSE-T2 (a), coronal TSE-T2-SPIR y axial FFE-T2 (c). Se observa un quiste en el interior del supraespinoso (flecha) con rotura parcial del tendón (flecha hueca).

a c b

Hematoma

La intensidad de señal del hematoma es variable y depende

de su edad. Si no hay historia de trauma o la lesión no disminuye de

tamaño con el tiempo... ¡OJO! Puede existir una neoplasia subyacente.

Fig. 5: Paciente con antecedente de traumatismo. Secuencias coronal TSE-T1 (a), coronal TSE -T2-SPIR (b) y axial FFE-T2 (c). Lesión en el deltoides (flecha), heterogénea, parcialmente hiperintensa en todas las secuencias, con imágenes puntiformes hipointensas en eco de gradiente (cabeza de flecha). Diagnóstico: hematoma.

a b c

1. Por traumatismo directo: Contusión y laceración muscular. Las

fibras se rompen por golpe sobre el músculo y compresión del mismo contra el hueso.

2. Por traumatismo indirecto: Síndrome del dolor muscular retardado (por ejercicio excesivo no habitual), desgarro muscular (por aplicación de una fuerza excesiva sobre el músculo).

Fig.6: Mujer de 75 años con dolor e impotencia funcional, en tratamiento crónico con esteroides.

Secuencias axial FFE-T2(a), coronal TSE-T2-SPIR (b) y sagital TSE-T2 (c). Discontinuidad completa del deltoides (flecha) y abundante líquido con depósitos de hemosiderina (estrella). Rotura de los tendones del supraespinoso y del infraespinoso.

Rotura muscular

a b c

*

Lesiones de partes blandas

neoplásicas

Benignas: Lipoma Es el tumor de partes blandas más frecuente (50%).

Está compuesto por adipocitos maduros.

Cuando son isointensos con respecto a la grasa en todas las secuencias, la RM permite el diagnóstico certero de lipoma. En ocasiones muestran una apariencia más compleja por la presencia de elementos no adiposos: septos gruesos (más de 2 mm.) o áreas nodulares. En estos casos no pueden diferenciarse de los liposarcomas.

a b

Fig.7: Secuencias axiales TSE-T1 (a) y TSE-T2-SPIR (b). Lesión de predominio graso en deltoides (flechas) con margen parcialmente irregular, en su interior se observa tejido con señal idéntica al músculo. El diagnóstico fue lipoma intramuscular.

a b

Fig.8: Coronal TSE-T1 (a) y sagital TSE-T2 (b). Masa de gran tamaño, polilobulada, profunda, que se introduce por debajo de la art. Acromioclavicular (flecha). Su señal es igual a la de la grasa, salvo algunos septos finos en su interior (cabezas de flecha). El diagnóstico fue lipoma intra e intermuscular.

Benignas: Elastofibroma Dorsi Tumor benigno de tejido conectivo. Típico en mujeres mayores. Asintomático y con frecuencia bilateral. Localización periescapular, profunda o inferior a la

escápula.

Fig.9: Secuencias axial (a) y coronal (b) SE-T1. Masa de partes blandas subescapular (asterisco) interpuesta entre la pared costal y el serrato. Es isointensa con respecto al músculo en todas las secuencias, pero con vetas de señal grasa. Diagnóstico de la pieza quirúrgica: Elastofibroma.

* *

b a

Tumores benignos, que contienen gran cantidad de mucina y agua, lo que condiciona que sean hipointensos en T1 y marcadamente hiperintensos en T2.

Puede presentar un anillo de grasa rodeando la lesión (dato que ayuda a diferenciarlo del liposarcoma mixoide).

Fig.10: Secuencias axial SE-T1 (a), axial TSE-T2 (b) y coronal TSE-T2 SPIR (c). En la región posterior del deltoides se observa una lesión (asterisco) redondeada y lobulada, de contornos definidos, hipointensa en T1 y con una intensidad de señal mayor que la grasa en T2. Muestra halo perilesional de señal grasa (flecha).

Diagnóstico de la pieza quirúrgica: mixoma intramuscular.

b

*

c

*

Benignas: Mixoma

a

*

Benignas: Linfangioma Se consideran neoplasias benignas de origen congénito

constituidas por vasos linfáticos. Crecimiento lento y progresivo. Variedades en relación con el tamaño de los vasos y su aspecto

histológico: capilar, cavernoso, quístico / linfangioendotelioma, linfangioqueratoma y linfangiohemangioma.

Fig.11: Secuencias axial TSE-T1 (a) , sagital TSE-T2 (b), coronal TSE-T2-SPIR (c) y coronal SE-T1 SPIR con gadolinio.

Lesión polilobulada de predominio quístico (asterisco) con realce de sus paredes (cabezas de flecha). Áreas serpiginosas adyacentes al margen medial (flecha), que realzan con gadolinio.

Diagnóstico histológico: linfangiohemangioma.

* *

* b a c d

Malignas: Sarcomas de Tejidos Blandos

Derivan del mesénquima: músculo, grasa, tejido fibroso y estructuras vasculares y nerviosas. Son infrecuentes (1% de los tumores malignos).

El papel principal de la RM es el ESTADIAJE LOCAL:

Fig.12: Secuencias coronales TSE-T1 (a), TSE-T2 (b) y TSE-T2-SPIR (c), y sagital TSE- T1(d). Tumoración axilar bien definida (asterisco), de gran tamaño y señal heterogénea. Está desplazando la musculatura y el paquete vasculonervioso.

Diagnóstico de la pieza quirúrgica: sarcoma pobremente diferenciado con áreas de fibrosis y hemorragia (flecha hueca).

Sugieren malignidad: la profundidad, el tamaño (>6cm), la señal heterogénea en T2, la presencia de necrosis y la afectación ósea o neurovascular.

Crecen desplazando las estructuras adyacentes (pseudocápsula).

* *

b d c a

Los linfomas primarios de partes blandas son extremadamente raros.

Los linfomas sistémicos cuando afectan a las partes blandas pueden simular clínicamente un sarcoma. La RM de estos casos revela alteraciones óseas subyacentes que permiten sospechar el diagnóstico.

Fig.13: Paciente de 38 años que consulta por masa supraclavicular.

Secuencias coronal SE-T1 (a), coronal TSE-T2-SPIR (b y c) y coronal SE-T1-SPIR con gadolinio (d).

Masa intramuscular en el deltoides (asterisco), discretamente hiperintensa con respecto al músculo en T1 y marcadamente hiperintensa en T2, que realza con gadolinio. Alteración extensa en la señal de la médula ósea de la región proximal del húmero, acromion, clavícula y escápula (flechas).

Diagnóstico: Linfoma no Hodgkin B.

Malignas: Linfoma

a b

c d

* *

*

Índice

1. Lesiones nerviosas.

2. Lesiones de partes blandas.

3. Lesiones óseas.

4. Lesiones articulares.

5. Lesiones del intervalo rotador.

3.Lesiones Óseas

• Fracturas.

• Necrosis avascular de la cabeza humeral.

• Tumores.

Fracturas Fracturas ocultas:

La localización más frecuente es la tuberosidad mayor. Las contusiones aparecen como áreas mal definidas, heterogéneas,

hipointensas en T1 e hiperintensas en T2. Las fracturas se visualizan como imágenes lineales hipointensas en T1 y en

T2, con edema de la médula ósea adyacente si son agudas.

Fig 14: Mujer de 75 años con dolor de varias semanas de evolución tras traumatismo. Sospecha de rotura del manguito de los rotadores.

Secuencias coronal SE-T1 (a) y sagital TSE-T2 (b) donde se aprecia fractura del cuello humeral (flecha).

a b

a b

Fig 15: Varón de 40 años con antecedente de accidente de tráfico. Secuencia coronal SE-T1 (a y b). Se observa fractura arrancamiento de las inserciones del supraespinoso e infraespinoso en la tuberosidad mayor del húmero, con atrofia de estos músculos y fragmento óseo desplazado posterior y medialmente (estrella).

Necrosis avascular de la cabeza humeral

La cabeza humeral es la segunda localización más frecuente de la osteonecrosis. Factores predisponentes: corticosteroides, lupus, fractura del cuello anatómico del húmero, enfermedad infiltrativa de la médula ósea.

En RM la lesión se encuentra delimitada en la periferia por una línea

serpiginosa, hipointensa en T1, que puede presentar en T2 el signo de la doble línea (borde interno hiperintenso y borde externo hipointenso). El centro de la lesión tiene una intensidad de señal variable.

Fig 16: RX simple (a) y secuencias coronales TSE-T2 (b) y STIR( c) y sagital TSE-T2 (d). Foco de osteonecrosis que presenta en T2 el signo de la doble línea (flecha), con edema de la médula ósea adyacente (asterisco).

a b c d

*

*

a

b c

Fig 17: Secuencias coronal TSE-T2-SPIR (a), axial FFE-T2 (b) y sagital SE-T1 (c). Masa polilobulada en metáfisis humeral (asterisco), con festoneado de la cortical (flecha) y calcificaciones hipointensas en todas las secuencias (cabeza de flecha), Diagnóstico de la pieza quirúrgica: Encondroma humeral.

Tumores óseos: Benignos • El tumor primario más frecuente que afecta al hombro es el

encondroma. Aparece como una lesión bien definida, lobulada, hipointensa en T1 e hiperintensa en T2, que puede presentar calcificaciones en su interior (hipointensas en todas las secuencias).

* Fig. 18: Secuencias coronales SE-T1 (a) y STIR (b) y axial FFE-T2 (c). Lesión yuxtacortical metafisaria (asterisco) que muestra señal heterogénea similar al músculo en T1 y es hiperintensa en T2, con áreas de vacío de señal por calcificaciones condroides (cabezas de flecha) y edema de la médula ósea (estrella). Estos hallazgos son típicos del condroma periosteal.

b a

c

Tumores óseos: Benignos

Tumores óseos: Malignos

• Las lesiones malignas que más frecuentemente afectan al hombro son las secundarias: metástasis y mieloma.

• El tumor maligno primario más frecuente es el condrosarcoma.

Fig. 19: Mujer de 50 años con dolor de hombro y antecedentes de cáncer de mama.

Secuencias coronales SE-T1 (a) y TSE-T2-SPIR (b).

Infiltración difusa de la médula ósea del húmero, a excepción de parte de la epífisis, por una lesión hipointensa en T1 e hiperintensa en T2, discretamente expansiva a nivel del trocánter mayor. Se observa una línea de fractura patológica (flechas).

Diagnóstico: Metástasis óseas diseminadas por Ca. de mama.

a b

Índice

1. Lesiones nerviosas.

2. Lesiones de partes blandas.

3. Lesiones óseas.

4. Lesiones articulares.

5. Lesiones del intervalo rotador.

4.Lesiones articulares

• Patología de la art. Glenohumeral (AGH). • Artropatía degenerativa.

• Artropatía inflamatoria.

• Lesiones del labrum. • Asociadas con inestabilidad (Bankart, ALPSA…).

• No asociadas con inestabilidad (SLAP, GLAD)

• Quistes Paralabrales.

• Capsulitis adhesiva.

• Patología de la art.acromioclavicular (AC).

Patología degenerativa de la AGH

La artrosis de la art. glenohumeral se asocia casi siempre a roturas importantes del manguito rotador, aunque puede ser secundaria a múltiples causas (enf. por de depósito de cristales o inflamatorias, traumatismos…)

La RM puede mostrar elevación de la cabeza humeral, osteofitos en su margen inferior, irregularidad de las tuberosidades, geodas y derrame articular.

Fig. 20: Secuencias coronales SE-T1 (a) y TSE-T2-SPIR (b). Cambios degenerativos evolucionados en art. glenohumeral con elevación superior de la cabeza humeral y grandes osteofitos (flecha). Cambios degenerativos en art. acromioclavicular (asterisco) y rotura del manguito rotador.

b a

*

Patología inflamatoria de la AGH

Suele ser debida a Artritis Reumatoide (A.R), que además de a la AGH puede afectar a la AC y a las bursas sinoviales del hombro.

Hallazgos en RM: Adelgazamiento del cartílago y erosiones, generalmente marginales. Elevación de la cabeza humeral. Hipertrofia sinovial y bursitis.

El derrame articular puede tener un contenido característico con múltiples defectos de repleción, hipointensos, debido al desprendimiento de villis sinoviales, que le dan un aspecto en “granos de arroz”.

Fig. 21: Secuencias coronales SE-T1 y TSE-T2 (a y b) Secuencia axial TSE-T2 (c) .Artritis reumatoide evolucionada con adelgazamiento y erosiones del cartílago, rotura del manguito, elevación de la cabeza humeral y signo del “geiser” con abundante líquido en la artic. A.C (asterisco) y contenido en granos de arroz (flechas). En la secuencia axial SE-T1-SPIR con gadolinio (d),se observa un importante realce del pannus (cabezas de flecha).

a b c d

*

Fig 22: Varón de 17 años con artritis idiopática juvenil e importante componente clínico de entesitis. Secuencias coronales SE-T1 y TSE-T2-SPAIR, sagital TSE-T2 y axial FFE-T2 con múltiples erosiones en la cabeza humeral (flechas), hiperintensidad difusa de las inserciones tendinosas (flecha hueca) y edema de la médula ósea adyacente.

Patología inflamatoria de la AGH

a b

c d

Lesiones del labrum: asociadas a inestabilidad

Lesión de Bankart: es el desprendimiento de la porción anteroinferior del labrum y del ligamento glenohumeral inferior, con desgarro del periostio anterior de la escápula. Es la más frecuente.

Incluye el Bankart cartilaginoso y el óseo (con fractura de la glenoides anteroinferior). Se asocia a luxación anterior del hombro.

Fig 24: Secuencia axial T1 con gadolinio intraarticular. Ausencia del labrum cartilaginoso anteroinferior: Bankart cartilaginoso.

Fig 23: Paciente con antecedentes de luxaciones anteriores recidivantes. Secuencias axiales SE-T1 (a y b). Fractura de impacto en la región posterolateral de la cabeza humeral: lesión de Hill-Sachs (flecha) y en glenoides anteroinferior: lesión de Bankart ósea (flecha hueca). a b

Lesiones del labrum: no asociadas a inestabilidad

Lesiones SLAP: son las roturas del labrum superior. Se han descrito hasta 9 tipos pero en general pueden ser por desprendimiento, roturas parciales o completas, y asociarse o no a rotura del bíceps.

Lesiones GLAD: labrum anterior parcialmente roto pero no desprendido, asociado a lesión del cartílago glenoideo.

El diagnóstico de las lesiones del labrum requiere generalmente la realización de artro-RM.

Fig. 25: Secuencias coronales SE-T1 (a) y TSE-T2-SPIR (b). Alteración de la morfología y la señal del labrum superior, compatible con rotura del labrum superior (flecha).

a b

Quistes Paralabrales • Se asocian a rotura del labrum. • Próximos al labrum glenoideo, frecuentemente

posterosuperiores. • Mecanismo: se extravasa líquido intraarticular y no

retorna, por un fenómeno valvular. • RM: Masa redondeada u oval con señal baja en T1 y alta en

T2. Se puede asociar a síndromes de atrapamiento del nervio supraescapular.

Fig 26: Secuencia axial FFE-T2 en cortes consecutivos (a, b y c). Lesión quística polilobulada en la escotadura supraescapular (flecha hueca) y espinoglenoidea (flecha) de señal similar al líquido en todas las secuencias, compatible con quiste paralabral.

a b c

Capsulitis adhesiva Síndrome clínico caracterizado por dolor y gran limitación de la

movilidad. Secundario a engrosamiento de las estructuras de la cápsula

articular y sinovial. Puede ser de causa idiopática o secundaria a traumatismos o

cirugía.

Fig.27: Secuencia coronales SE T1 (a) y TSE-T2-SPIR (b) y axial FFE-T2 (c).

Se aprecia engrosamiento de tejidos blandos en el receso axilar de la articulación (flecha hueca) con aumento de la señal en T2 (flechas), característico de la capsulitis adhesiva.

a b

c

Patología de la art. acromioclavicular

Os acromiale

Patología articular degenerativa

Osteolisis postraumática de la clavícula

Os acromiale

Es un centro de osificación accesorio del acromion que normalmente está fusionado a los 25 años.

Un 15 % de la población presenta falta de fusión de este osículo, lo que predispone al pinzamiento del manguito rotador, probablemente debido a su movilidad.

Fig.28: Secuencia axial FFE-T2 a nivel de la art. acromioclavicular. Se observa un os acromiale no fusionado (asterisco), separado del resto del acromion por una fina línea hiperintensa (flecha).

Clavícula Acromion

*

Clavícula Acromion

Artrosis acromioclavicular

Los cambios degenerativos se manifiestan como osteofitos dependientes del acromion, la clavícula o ambos, e hipertrofia fibrosa de la cápsula articular.

Puede ser dolorosa por sí misma aparte de causar pinzamiento del manguito de los rotadores.

La RM valora mejor que la RX simple la hipertrofia de la cápsula, la impronta de la articulación sobre el supraespinoso y la obliteración de la grasa entre ambos.

Fig. 29: Secuencias coronales TSE-T1(a) y TSE-T2-SPAIR (b), sagital TSE-T2 (c) y axial FFE-T2(d). Edema de la médula ósea (asterisco), osteofitos (cabeza flecha), hipertrofia de la cápsula y líquido articular, con impronta sobre el tendón del supraespinoso (flecha). Hallazgos típicos de la artrosis acromioclavicular.

a b c d

*

Osteolisis postraumática de la clavícula

Se produce por resorción ósea tras un único traumatismo o traumatismos repetidos (deportes de contacto, nadadores y levantadores de peso).

En RM: • Derrame articular. • Pérdida de la cortical del extremo distal de la clavícula y en ocasiones del

extremo distal acromial. • Edema de la médula ósea de la clavícula y del acromion (hipointenso en T1 e

hiperintenso en T2).

Fig.30: Rx simple (a) y secuencia coronal TSE-T1 (b) del hombro dcho, donde se aprecian erosiones en el extremo distal de la clavícula con reabsorción del mismo (flecha) y aumento del espacio articular, en varón joven que practicaba boxeo. a b

Índice

1. Lesiones nerviosas.

2. Lesiones de partes blandas.

3. Lesiones óseas.

4. Lesiones articulares.

5. Lesiones del intervalo rotador.

5.Lesiones del intervalo rotador

Anatomía del Intervalo Rotador

• El intervalo contiene al tendón de la porción larga del bíceps (6) y al ligamento glenohumeral superior.

El intervalo rotador es un espacio triangular delimitado:

• Superiormente: borde anterior del Supraespinoso (1). • Inferiormente: borde superior del Subescapular (2).

• La base es la apófisis coracoides (3) y el

vértice el ligamento transverso (4) de la corredera bicipital.

• El suelo lo forma el cartílago de la cabeza

humeral. • El techo está compuesto principalmente por el

ligamento coracohumeral (5) que conecta el subescapular con el supraespinoso.

1

2

3

4

5

6

El ligamento coracohumeral (LCH) y el ligamento glenohumeral superior (LGHS) estabilizan al tendón del bíceps a la entrada de la corredera bicipital, actuando como una polea. La rotura del complejo LCH-LGHS se asocia con luxación del tendón de la porción larga del bíceps.

Lig. glenohumeral

superior

Tendón del bíceps

Lig. Coracohumeral

Fig. 31: Secuencia sagital TSE-T2,

en cortes consecutivos (a y b).

Se visualiza el ligamento coracohumeral (flecha) y el tendón de la porción larga del bíceps (círculo) en el intervalo rotador.

Anatomía del Intervalo Rotador

*

Fig.32: Secuencia sagital TSE-T2 en cortes consecutivos (a y b). Presencia de líquido delimitando el intervalo rotador (asterisco). Rotura del ligamento coracohumeral. No se identifica el tendón de la porción larga del bíceps.

Fig.33: Secuencia axial FFE-T2. Corredera bicipital vacía (flecha). Luxación medial del tendón de la porción larga del bíceps (flecha) y rotura parcial del tendón del subescapular.

Lesiones del Intervalo Rotador

a b

Bibliografía

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