sindrome metabolico y nutricion dra. sosa
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Dra. Noemí Sosa GuillénJefa de Soporte Metabólico y
NutricionalMedicina Interna- H.B.V.L.E. –
ESSALUD
Síndrome MetabólicoSinónimos
Síndrome X (Metabólico)
Síndrome de resistencia a la insulina
Síndrome Dismetabólico
Síndrome metabólico múltiple
Gerald M. Reaven Gerald M. Reaven MDMD
Univ. Stanford-Univ. Stanford-CaliforniaCalifornia
Resistencia Resistencia InsulínicaInsulínica ObesidadObesidad
HTAHTA DislipidemiaDislipidemia
Síndrome XSíndrome XRiesgo Cardiovascular:Riesgo Cardiovascular:
• Infarto Ag MiocardioInfarto Ag Miocardio
• Enf. Arterial CoronariaEnf. Arterial Coronaria
• Accidente Vasc. CerebralAccidente Vasc. Cerebral
Y Y • Trast. CoagulaciónTrast. Coagulación
• Trast. Endocrino Trast. Endocrino
• Trast. InmunológicoTrast. Inmunológico
•Ovarios PoliquísticosOvarios Poliquísticos
• Esteatosis HepáticaEsteatosis Hepática
Z Z • InflamaciónInflamación
• CáncerCáncer
• HepatopatíaHepatopatía
Definición - Concepto
Asociación de problemas de salud que pueden aparecer de forma simultánea o secuencial en un mismo individuo, causados por la combinación de factores genéticos y ambientales asociados al estilo de vida en los que la resistencia a la insulina se considera el componente patogénico fundamental.
Riesgo elevado de presentar un evento vascular.
Síndrome Metabólico - Prevalencia-
OMS: 1,6 - 15 % dependiendo de la Población estudiada y del rango de edad.
Edad: 6,7 % (20-29 años) a 43% (>60 años)
Con Antec. Familiares de Diabetes: 50 %
Terceto Clásico
Obesidad
Statist Bull Metropol Life Insur Co. Nov-Dec. 1959
Hipertensión arterial.Hipertensión arterial.
Diabetes mellitus 2.Diabetes mellitus 2.
Cuarteto Mortal
Obesidad.
Hipertensión arterial.
Diabetes mellitus 2.
Kaplan NM: Arch Int Med 149: 1514,1989.
Intolerancia a los carbohidratos
Descripción Original de Reaven
• Resistencia a la Insulina
( disminución de la captación de Glucosamediada por Insulina)
• Intolerancia a la Glucosa
• Hiperinsulinemia
• Incremento de Trigliceridos de VLDL
• Hipertensión Arterial
Banting Lecture -1988-
Reaven GM. Banting lecture 1988. Role of insulin resistance in human disease. Diabetes 1988;37:1595-607
SEXTETO
HDL bajo
Septeto (Zimmet)
Resistencia a la insulinaHiperinsulinemiaTolerancia disminuida a la glucosaHipertrigliceridemiaColesterol HDL disminuidoHipertensión arterialObesidad hemicuerpo superior
Zimmet P. Diabetes Care 15: 232,1992.
Sobrepeso
Obesidad
Obesidad Central
HTA Insulino resistencia
Hiperinsulinemia
TDG/DM tipo 2
Dislipidemia
Endothelial dysfunction
HypertensionDyslipidemia
Inflammation
Resistencia a la insulina
Festa A, et al. Circulation 2000; 102:42–47; Reaven GM, et al. Annu Rev Med 1993; 44:121–131.
Hypofibrinolysis
Reactividad vascular
Microalbuminuria
Hipertensión
Intolerancia a la Glucosa
Dislipidemia
Cambios procoagulantes
Inflamación
Hiperandrogenismo
Obesidad Centrípeta
AterosclerosisDiabetes
Esteatosis Hepática
Componentes del Síndrome Metabólico
Arquitectura de tejido adiposo/Obesidad
Desequilibrio deMacronutrientes en la DietaInactividad Física
Dislipidemia Aterogénica
Resistencia a la Insulina
Tensión Arterial Aumentada
EstadoProinflamatorio
EstadoProtrombótico
Susceptibilidad Genética
Componentes del Síndrome Metabólico
International Task Force for Prevention of Coronary Heart Disease & International Atherosclerosis Society 2003
Tercer reporte del Programa Nacional de Educación en Colesterol
Definición de Síndrome Metabólico
Tres o más de los siguientes criterios:
Obesidad (Perímetro de cintura > 88 mujeres y > 102 cm en hombres )
Hipertrigliceridemia ( 150 mg/dl)
Colesterol HDL bajo ( < 40 mg/dl en hombres y < 50 en mujeres)
Hipertensión arterial ( 130/85 mmHg o diagnóstico previo)
Diabetes o glucosa anormal de ayuno ( 110 mg/dl).
Síndrome metabólicoDefinición de la Organización Mundial de la Salud
Diabetes o intolerancia a la glucosa
Resistencia a la insulina
Dos o más de los siguientes criterios:
1. Hipertensión arterial (140/90)2. Hipertrigliceridemia (>150 mg/dl) y/o colesterol HDL < 35 mg/dl en hombres o < 40 en mujeres3. Microalbuminuria > 20 microgramos/min4. Obesidad IMC >29.9 kg/m2 y/o relación cintura/cadera elevada (hombres >0.9, mujeres >0.85)
+ +ó
Diabetic Med 1998;15:539-51WHO report 1999
Regulación de la Glucemia
Tejido adiposo - Insulinorresistencia
Lipólisis
Movilización de AGL
Lipotoxicidad
Hiperglucemia
Insulinoresistencia
Oxidación de AG
Utilización de Glucosa
Insulinorresistencia
Oxidación de AG
Gluconeogénesis
Prevalencia del SM según edad
3
6,4 6,5
13,4 12,4
21,4 21,6
26,8 25,927,1
0
5
10
15
20
25
30
Pre
vale
ncia
(%
)
16 a 25 26 a 35 36 a 45 46 a 55 56 a 65
Edad (años)
13,346 H 7,169 M
International Task Force for Prevention of Coronary Heart Disease & International Atherosclerosis Society 2003
Síndrome Metabólico
El ATP III identificó 6 componentes del síndrome metabólico que se relacionan con la ECV.
Obesidad.
Presión Arterial Elevada.
Estado Proinflamatorio.
Estado Protrombótico.
Resistencia a la Insulina.
Dislipidemia.
F R E C U E N C I A S R E L A T I V A S D E
C R I T E R I O S A T P I I I
7 2 , 2 %
4 7 , 7 %
2 3 , 8 %
4 0 %
4 6 %
3 9 , 5 %
8 4 , 7 %
2 6 , 6 %
4 2 , 7 %
1 0 , 5 %
0 , 0 0 %1 0 , 0 0 %2 0 , 0 0 %3 0 , 0 0 %4 0 , 0 0 %
5 0 , 0 0 %6 0 , 0 0 %7 0 , 0 0 %8 0 , 0 0 %9 0 , 0 0 %
C i n t u r a T A G l u c e m i a H D L T G
M a s c u lin o s
F e m e n i n o s
Grasa corporal
Energía Ingerida
Energía Expendida
Mayor tamañode las porcionesAlta densidadenergéticaBajos costo
OcupacionalTransportaciónHogar
Sedentaria
Recreacional?
Factores que contribuyen a la obesidad
Double Cheese Burger = 690Super Coca cola = 280Papas Fritas = 570 TOTAL = 1,540
CALORIAS
62 gramos de grasa
Alimentos de alta densidad energéticasiempre disponible a bajo costo
Ad in Sports Illustrated 15/06/02
Teléfonos Celulares y el control Teléfonos Celulares y el control remoto nos privan de caminarremoto nos privan de caminar
20 veces al día x 20 m = 400 20 veces al día x 20 m = 400 mm
Distancia no caminada Distancia no caminada en un añoen un año400x365 = 146,000 m400x365 = 146,000 m
146 km = 25 h 146 km = 25 h caminandocaminando
1 h caminando = 113-226 1 h caminando = 113-226 kcalkcal
Energía salvada =2800-6000 Energía salvada =2800-6000 kcalkcal
Rössner, 2002Rössner, 2002 0.4-0.8 kg tejido adiposo0.4-0.8 kg tejido adiposo
El más importante factor de riesgo !
61% de los casos nuevos de DM son
debidos al sobrepeso y la obesidad.
87 % de los casos nuevos son prevenibles.
NEJM 2001, 345:790-797
Chiclayo Lima (Ingeniería)
Diabetes Mellitus Hipertensión arterial
Obesidad Hipercolesterolemia Consumo de alcohol
Sedentarismo Tabaquismo
Consumo de café
6,9% 16,6% 15,2% 14%
15,5% 36%
19,5% 41,2%
8% 15% 23% 42% 40% 28% 28% 72%
ESTUDIOS DE PREVALENCIA DE FACTORES DE RIESGO ESTUDIOS DE PREVALENCIA DE FACTORES DE RIESGO CORONARIO Y CEREBROVASCULAR EN LAS CIUDADES CORONARIO Y CEREBROVASCULAR EN LAS CIUDADES
DE CHICLAYO Y LIMA, 1995DE CHICLAYO Y LIMA, 1995
Fuente: Dr. Segundo Seclén. Instituto de Gerontología. UPCH.
Prevalencia de Obesidad según Nivel socio-económico
14,115,3
18,9
21
9,5
0
5
10
15
20
25
Menos Pobre Regular Pobre Muy pobre Pobre extr.
Prevalencia de HTA por Edad
2,8
10,1 9,5
22,2
44,6
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
50
15-20 21-30 31-40 41-50 > 50
MINSA: OGE. 2005MINSA: OGE. 2005
• Presión Arterial ElevadaAsocia fuertemente a obesidad y comúnmente en personas insulino- resistentes.
Prevalencia de HTA por Nivel Socio Económico
32,9
27,3
21,1
17,1
4,8
0
5
10
15
20
25
30
35
Menos Pobre Regular Pobre Muy Pobre Extra Pobre
La prevalencia de HTA fue de 22.3% (IC95% 19.0 - 25.7), Esta prevalencia La prevalencia de HTA fue de 22.3% (IC95% 19.0 - 25.7), Esta prevalencia muestra diferencias significativas según estratos de pobreza (p<.0.004), muestra diferencias significativas según estratos de pobreza (p<.0.004), observándose una relación inversa entre HTA y niveles de pobrezaobservándose una relación inversa entre HTA y niveles de pobreza
Prevalencia de Hipertensión según Región Natural y Altitud
p<0.0001, Chi cuadradoSoc. Peruana de Cardiología – May 2005
27.327.3
18.818.8
22.122.1 22.722.7
00
55
1010
1515
2020
2525
3030
CostaCosta SierraSierra( < 3000 msnm )( < 3000 msnm )
SierraSierra( > 3000 msnm )( > 3000 msnm )
SelvaSelva
Pre
vale
ncia
(%
)P
reva
len
cia
(%
)
Estado ProinflamatorioDado el exceso de tejido adiposo, lleva a la liberación
de citoquinas inflamatorias (IL-6) que pueden provocar niveles más altos de PCR.
• Estado Protrombótico
• Caracterizado por aumento del inhibidor del activador del plasminógeno (PAI-1) y del fibrinógeno (FGN). FGN reactante de fase aguda como PCR, aumentan en respuesta a altos niveles de citoquinas.
Estado protrombótico• Este factor de riesgo se caracteriza por
elevaciones del Fibrinógeno, PAI1 y posiblemente otros factores de la coagulación.
• El plasminógeno es la globulina que inicia la fibrinólisis, por tanto, un incremento en la concentración de su principal inhibidor (PAI) aumentará el riesgo de enfermedad cardiovascular de origen trombótico. El tejido humano, especialmete la grasa visceral, contribuye de manera importante a la elevación de los niveles plasmáticos de dicho factor.
Estado proinflamatorio• La obesidad parece estar relacionada a un
estado inflamatorio de bajo grado, probablemente consecuencia de la secreción de citoquinas proinflamatorias por los adipositos.
• Estas citoquinas pueden ser la base de varios de los componentes del Síndrome de RI, de disfunción endotelial y potencialmente, de riesgo cardiovacular.
• Las principales son:• Proteína C Reactiva (PCR) FNTα IL6
Insulino resistencia y Riesgo C.V
Aumento AGLAUMENTO
PRODUCCION DE GLUCOSA
Visceral Obesity
Aterosclerosis
INSULINO RESISTENCIA
Hiperinsulinemia
Type 2 Diabetes
Inflammation (CRP)
Alteración endotelio
Hypertension
Dyslipidemia(HDL, sdLDL, TG)
AMBIENTEGenes
Dislipidemia del SM
Las alteraciones lipídicas han sido implicadas, como factores contribuyentes, en el desarrollo y mantenimiento de la resistencia a la insulina.
Las personas con resistencia a la insulina exhiben una tríada en el perfil lipídico caracterizada por: triglicéridos elevados, disminución de HDLc y LDL pequeñas y densas.
Prevalencia de HDL por Grupo de Edades
45,7
0
54,3
4,1
41,9
54,1
87
38,9
52,4
6,9
35,4
57,7
5
37,3
57,7
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
<20 20-29 30-39 40-49 >50
Aceptable Riesgo Bajo
MINSA: OGE. 2005MINSA: OGE. 2005
Oxidación LDL y Formación de Células Espumosas
LDL pequeñas y densas se oxidan y glican más fácilmente y son captadas con menor avidez por el hígado a través del receptor de LDL.
La LDL oxidada (LDL-ox) es
captada por los macrófagos, a través de receptores específicos e induce formación de células espumosas.
Dislipidemia del SMLa mayor liberación de ácidos
grasos desde el tejido adiposo visceral determina un aumento en la síntesis hepática de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) ricas en triglicéridos (TG).
Junto con la menor actividad
de LPL, responsable de la disminución de la depuración de triglicéridos postprandiales, provocan la hipertrigliceridemia característica del SM.
Acción de PPARs en DislipidemiaLa familia de receptores
nucleares PPAR esta implicada en el metabolismo lipidico.
Se han descrito 3 tipos, los cuales son inhibidos en la obesidad aumentando el riesgo de aterogénesis y enfermedad cardiovascular.
Estrés oxidativo y síndrome metabólico
El aporte calórico excesivo y el sedentarismo causan
aumento intracelular de laglucosa y de los ácidosgrasos libres. Esto
aumentala producción de radicaleslibres y producen el
estrésoxidativo.
ATG (ALTERACION EN LA TOLERANCIA A LA GLUCOSA)
RL (RADICALES LIBRES) Estrés oxidativo y síndrome metabólico Ceriello A,Motz E. Thromb Vasc Biol 2004; 24: 1-8.
Estrés oxidativo y síndrome metabólicoEl estrés oxidativo inducela disfunción endotelial,aumenta la resistencia ala insulina y afecta lasecreción de insulina porlesión de las células beta.La alteración de lasecreción de insulinaproduce disminución dela tolerancia a la glucosay diabetes.
ATG (ALTERACION EN LA TOLERANCIA A LA GLUCOSA)
RL (RADICALES LIBRES) Estrés oxidativo y síndrome metabólico Ceriello A,Motz E. Thromb Vasc Biol 2004; 24: 1-8.
Otros Componentes delSíndrome X
• Hiperuricemia
• LDL pequeña y densa ( fenotipo B)
• Incremento de Lipoproteinas Remanentes
• Incremento del PAI-1 y del Fibrinógeno
• Disfunción Endotelial
• Inflamación de la Pared Arterial (PCR)
• Angina Microvascular
• Activación: eje Hipotalamo-Hipof-Adrenal
RESISTENCIA AL DEPÓSITO DE GLUCOSA
ESTIMULADO POR INSULINA. INTOLERANCIA A LA GLUCOSA. DIATETES TIPO 2. HIPERINSULINEMIA. AUMENTO DE VLDL TRIGLICÉRIDOS. DISMINUCIÓN DEL COLESTEROL
HDL. HIPERTENSIÓN ARTERIAL. OBESIDAD CENTRAL. ATEROSCLEROSIS ACELERADA. DISFUNCIÓN ENDOTELIAL HIPERREACCIÓN DE FASE AGUDA.
MICRO Y MACROALBUMINURIA. PROTEÍNA - C - REACTIVA. FRACCIÓN C3 DEL
COMPLEMENTO. TNF - TNFR2. HÍPER AMILOIDE SÉRICO. HIPER CORTISOL. ÁCIDO SIÁLICO. GLICOPROTEÍNA -1 ACIDA. HIPERFIBRINOGENEMIA. IL 6. PAI 1. HIPERREACCIÓN DE FASE AGUDA.
MENOR PESO AL NACER. HIPERURICEMIA. FERRITINA SÉRICA. AUMENTO DEL PAI 1. ESTEATOHEPATITIS NO ALCOHÓLICA. HIPERHOMOCISTEINEMIA? DISENDOCRINIA. Y...
Sindrome X 2004
Principios Básicos del tratamientoComo primera medida debería apuntarse
a conseguir modificaciones en el estilo devida:
- disminución de peso- dietoterapia- actividad física
Solamente añadir medicamentos cuando las medidas anteriores son insuficientes.
Tratamiento
El músculo esquelético es el tejido más insulina-sensible en el cuerpo por consiguiente blanco primario en el impacto de la resistencia a la insulina.
El deporte ha demostrado reducir los niveles de lípidos en el músculo esquelético y en la resistencia a la insulina y además reduce el IMC.
Ejercicio
RECOMENDACIÓN DE NUTRIENTES
Componente Recomendación
Calorías Según Estado Nutricional
Carbohidratos 50-60 % de las Calorías
Proteínas 15 % de las Calorías
Lípidos 25-35 % de las Calorías
Colesterol < 200 g diarios
Grasas Poliinsaturadas Hasta 10 % de las Calorías
Grasas Monoinsaturadas Hasta 20 % de las Calorías
Fibra 30-50 g diarios
Dieta La pérdida de peso
ayuda de todas formas al control del síndrome metabólico.
FIBRA DIETETICA
Se recomienda de 30-50 g/día. (evidencia nivel 2)
Se encuentra en vegetales, frutas, cereales y leguminosas
Cifras mayores, vigilar la absorción de Calcio, Zinc, y otros
FIBRA DIETÉTICA
ABSORCIÓN
FUENTE DE INOSITOL
HORMONASGASTROINTESTINALES
SISTEMA NERVIOSOPARASIMPATICO
GLUCEMIA
LIPEMIA
PRODUCCIÓN DE INSULINA
NECESIDADESDE INSULINA
FIBRA SOLUBLE
POLIFENOLES INSOLUBLES
POSIBILIDADES DE LA FIBRA EN EL CONTROL DE LA DM TIPO-2
FarmacoterapiaPara pacientes cuyos factores de riesgo no están adecuadamente reducidos por los cambios del estilo de vida, la intervención farmacológica es indicada para controlar su presión arterial y los niveles de lípidos.
Biguanidinas.
Estatinas.
Derivados del Ácido Fíbrico.
Tiazolidinadionas.
Biguanidinas (Metformina)Como un sensibilizador
de insulina, la metformina actúa predominantemente en el hígado dónde suprime la liberación de glucosa.
Estatinas
Estatinas: potentes agentes reductores LDL colesterol con significante, pero menor, efectividad en la reducción de TG.
El mecanismo principal por que las estatinas reducen el colesterol es a través de la inhibición de la síntesis de colesterol a partir del hidroximetilglutaril coenzima A reductasa.
Derivados del Ácido Fíbrico
Son agonistas de PPARα.
Ellos regulan la dislipidemia aumentando la depuración de VLDL, y LDL colesterol, y aumentando la producción de HDLc.
TiazolidinadionasAgonistas muy potentes de
PPARγ.Aumentan la captación
celular de glucosa en el músculo esquelético.
Disminuyen la producción de glucosa hepática y prolongan la función de la célula β pancreática previniendo la apoptosis de
esta.
Tiazonilinedionas1. Disminuyen la resistencia a la insulina2. Se unen a receptores intracelulares .Receptor
del activador de la proliferación peroxisomal de tipo gamma (PPAR- g)
Induce la activación de RNAm para la síntesis de GLUT.
• Rosiglitazona• Pioglitazona• (Troglitazona) → toxicidad hepática3. Evaluar con Transaminasas . Suspender con
elevación de 2.5 veces el límite superior normal.
La verdad acerca de la CirugíaLa Cirugía puede ser exitosa, pero no es
perfecta.– Requiere rigurosa elección de paciente– Requiere consentimiento y fuerte orientación.– Requiere acceso efectivo a un programa multidisciplinario
A veces requiere reoperación o ser revertida.– Por complicaciones médicas– Por complicaciones psicológicas.– Por complicaciones sociales
Sin embargo, la mayoría de los pacientes estan satisfechos y saludables.
Criterios de Selección de la Cirugía Bariátrica[ Consenso NIH 1991]
• Edad: 15-65 años.
• IMC: ≥ 40 kg/m2 o ≥ 35 kg/m2 con comorbilidades mayores asociadas, susceptibles de mejorar tras la pérdida ponderal.
• Que la obesidad mórbida esté establecida al menos 5 años. (No aceptar cirugía como primera terapia inicial).
• Fracasos continuados a tratamientos conservadores debidamente supervisados.Dificil de acreditar.
• Ausencia de trastornos endocrinos que sean causa de la obesidad mórbida.
• Estabilidad psicológica:- Ausencia de abuso de alcohol o drogas.- Ausencia de alteraciones psiquiátricas mayores (esquizofrenia, psicosis), retraso mental, trastornos del comportamiento alimentario (bulimia nerviosa).
CIRUGIA BARIATRICA
– Hipertensión se cura en 65% y mejora en el90% de los casos.
– Diabetes cura en el 90% y mejora en el100%.
– Dislipidemias curan en el 65% y mejoran enel 90%
– Mejorías significativas en asma, osteoartritis ,reflujo GE, apnea del sueño ,etc.
Sd. Metabólico - Tratamiento Estrategia intervención primaria: Cambio
estilo vida Pérdida de peso: IMC<25 kg/m2
Control médico estricto (reducción paulatina =/+10%) Apoyo farmacéutico (Sibutramina y/o Orlistat)
Aumento actividad física: Meta: 30-60 min moderada intensidad 4 o 5 días/sem Preferible actividades de tipo aeróbico-cardiovascular
Cambios hábitos de alimentación: Reducción consumo de grasas saturadas, trans o alto
contenido colesterol Incremento consumo grasas monoinsaturadas (aceites
de oliva o canola, maní, nueces, otras semillas) Sustituir consumo de azúcares simples por alimentos
con CHO complejos (camote, ayote, entre otros) Eliminar consumo OH
Unidad de obesidad mórbida
ATENCIÓN 1ª
ENDOCRINONUTRICION
CIRUGÍA
INTERVENCIÓN
ANESTESIANEUMOLOGÍACARDIOLOGÍA
CIRUGÍA PLASTICA
SALUD MENTAL
UCE
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