clasificacion bacteriana

37
1 CLASIFICACION BACTERIANA BACTERIAS GRAM POSITIVAS COCOS GRAM POSITIVOS Según diferentes pruebas bioquímicas los dividimos en: Catalasa positivos: o Bacitracina Resistente: Staphilococcus: Coagulasa positivo: Staphilococcus aureus Coagulasa negativos: Novobiovina sensible: Staphilococcus epidermidis. Staphilococcus hominis. Staphilococcus haemoliticum. Staphilococcus lugdunensis. Novobiovina resistente: Staphilococcus saprophyticus. o Bacitracina Sensibles: Cloruro de Na+ 6,5 % positivo: Micrococcus. Cloruro de Na+ 6.5 % negativo: Stomatococcus. Catalasa negativos: o Cocos del grupo Streptococcus: Beta-Hemolíticos (hemolisis completa de hematies): PYR positivo: Grupo A (Streptococcus pyogenes). PYR negativos: Hipurato positivo: Grupo B (Streptococcus agalactiae). Hipurato negativo: Grupo C. Grupo F. Grupo G. Alfa-Hemolíticos (hemolosis parcial de hematies): Optoquina sensible: Streptococcus pneumoniae. Optoquina resistente: Streptococcus del grupo viridans:

Upload: zurisaday-aparicio

Post on 17-Nov-2015

15 views

Category:

Documents


1 download

DESCRIPTION

CLASIFICACION BACTERIANA.d

TRANSCRIPT

1

CLASIFICACION BACTERIANABACTERIAS GRAM POSITIVASCOCOS GRAM POSITIVOSSegn diferentes pruebas bioqumicas los dividimos en: Catalasa positivos: Bacitracina Resistente: Staphilococcus: Coagulasa positivo: Staphilococcus aureus Coagulasa negativos: Novobiovina sensible: Staphilococcus epidermidis. Staphilococcus hominis. Staphilococcus haemoliticum. Staphilococcus lugdunensis. Novobiovina resistente: Staphilococcus saprophyticus. Bacitracina Sensibles: Cloruro de Na+ 6,5 % positivo: Micrococcus. Cloruro de Na+ 6.5 % negativo: Stomatococcus. Catalasa negativos: Cocos del grupo Streptococcus: Beta-Hemolticos (hemolisis completa de hematies): PYR positivo: Grupo A (Streptococcus pyogenes). PYR negativos: Hipurato positivo: Grupo B (Streptococcus agalactiae). Hipurato negativo: Grupo C. Grupo F. Grupo G. Alfa-Hemolticos (hemolosis parcial de hematies): Optoquina sensible: Streptococcus pneumoniae. Optoquina resistente: Streptococcus del grupo viridans: S. mutans. S. sanguis. S. mitis. S. salivarius. S. anginosus. Gamma-Hemoliticos (no hemolticos): Streptococcus bovis. Streptococcus milleri. Streptococcus anaerobios. Algunos Streptococcus del grupo viridans y Streptococcus agalactiae. Cocos no Streptococcus: Optoquina resistentes: Enterococcus. Telurito positivo: E. faecalis. Telurito negativos: E. faecium. E. gallinarum. E. raffinosus. E. casseliflavus. Pediococcus. Leuconostoc. Stomatoccus. Gemella. Aerococcus. Lactococcus. BACILOS GRAM POSITIVOS Aerobios Formador de esporas: Bacillus: B. anthracis. B. cereus. No formadores de esporas: Corynebacterium (catalasa positivo). C. diphtheriae. C. ulcerans. C. pseudotuberculosis. C. jeikeium. C. ureolyticum. C. striatum: flora habital de la piel, rara vez patogeno. C. amycolatum: idem al anterior. Arcanobacterium (catalasa negativo). A. haemolyticum. A. pyogenes. A. bernardiae. Nocardia: N. del complejo asteroides. N. brasiliensis. N. otitidis caviarum. Rhodococcus. R. equi. Gordona. Tsukamurella. Actinomadura. Streptomyces somaliensis. Tropheryma whippelii. Listeria monocytogenes. Lactobacillus. Erysipelothrix rhusiopathiae. Anaerobios Clostridium. Actinomyces (ramificados). BACTERIAS GRAM NEGATIVASCOCOS GRAM NEGATIVOS En pareja (diplococos) y oxidasa positiva: Neisseria. N. gonorrhoeae. N. meningitidis. Moraxella. M. catarrhalis. BACILOS GRAM NEGATIVOS Fermentadores (en TSI): Oxidasa positivos: Escherichia coli. Klebsiella. Salmonella: S. typhi. S. paratyphi A y B. S. choleraesuis. S. typhimurium. S. enteritidis. Shigella. Proteus mirabilis. Serratia marcescens. Citrobacter. Enterobacter. Providencia. Morganella. Yersinia. Edwarsella. Oxidasa negativos: Vibrio: V. cholerae. V. mimicus. V. damsela. Otros. Plesiomonas shigelloides. Aeromonas. No fermentadores (en TSI): Oxidasa positivos: Pseudomonas: P. aeruginosa. P. fluorescens. P. putida. Burkholderia: B. cepacia. B. pseudomallei. Oxidasa negativos: Stenotrophomonas maltophilia. Acinetobacter baumanii.

Patrones de Crecimiento en el medio TSI Otros bacilos gram negativos: Legionella pneumophila. Francisella tularensis. Gardnerella vaginalis. Pasteurella. P. multocida. Otros. Capnocytophaga: C. canimorsus (DF-2). Otros. Helicobacter: H. pylory. Otros. Campylobacter: C. jujuni. C. coli. C. lari. Otros. Bartonella. Bordetella B. pertussis. B. parapertussis. B. bronchiseptica. Brucella: B. melitensis. B. abortus. B. suis. B. canis. Haemophilus: H. influenzae. H. parainfluenzae. H. aegyoticus. H. haemolyticus. H. parahaemolyticus. H. ducreyi. Grupo HACEK: Actinobacillus actinomycetemcomitans. Cardiobacterium hominis. Kingella kingae. Eikenella corrodens. Haemophillus aphrophilus. Streptobacillus moniliformis. Calymmatobacterium granulomatis. Anaerobios: Fusobacterium. BacteroidesORGANISMOS QUE SE TIEN POCO O NADA CON LA COLORACION DE GRAM Micobacterium (bacilos acidoalcoholresistentes o BAAR). Treponemas (espirales). Leptospira (espirales) Borrellia (espirales) Micoplasma (sin pared celular) Rickettsia (bacterias intracelulares). Coxiella (bacterias intracelulares). Chlamydia (bacterias intracelulares). CLASIFICACION DE LOS VIRUS CON IMPORTANCIA MEDICACLASIFICACION SEGUN GENOMA Y FAMILIA VIRALVIRUS ADN Parvoviridiae: Parvovirus B19. Papovaviridae: Papilomavirus. Poliomavirus. Virus JC. Virus BK. Adenoviridae: Adenovirus. Hepadnaviridae: Virus de la hepatitis B. Herpesviridae: Virus del herpes simple 1 y 2 Virus de la varicela-zoster (Virus del herpes tipo 3) Cytomegalovirus (Virus del herpes tipo 4). Epstein Barr (Virus del herpes tipo 5) Virus del herpes tipo 6 Virus del herpes tipo 7 Virus del herpes tipo 8 (Virus del Sarcoma de Kaposi) Poxviridae: Virus de la viruela Virus de la vaccinea. Molusco contagioso. VIRUS ARN Picornaviridae: Rinovirus. Virus de la hepatitis A. Poliovirus. Enterovirus. Coxsackie A. Coxsackie B. Echovirus. Enterovirus. Reoviridae: Reovirus. Rotavirus. Fiebre de la garrapata del Colorado. Togaviridae: Virus de la rubola Virus de la fiebre amarilla. Retroviridae: Lentivirus HIV 1. HIV 2. HTLV. Coronaviridae: Coronavirus. Caliciviridae: Agente Norwalk. Virus de la hepatitis E. Orthomixoviridae: Virus de la gripe. Paramixoviridae: Virus parainfluenza. Virus del sarampin. Virus de la parotiditis. Virus sincitial respiratorio. Rhabdoviridae: Virus de la rabia. Arenaviridae: Virus de la coriomeningitis linfoctica. Virus Junin (fiebre hemorragica Argentina). Virus Mapucho (fiebre hemorragica Bolivia). Virus de la Fiebre Lassa. Bunyaviridae: Virus de la encefalitis de California. Virus de la fiebre por jejn. Filoviridae: Virus de la Marburg Virus del bola. Flaviviridae. Virus de la encefalitis de San Luis. Virus de la fiebre amarilla. Virus del dengue. Virus de la fiebre del nilo occidental (West Nile). Virus de la encefalitis europea. Virus de la hepatitis C.CLASIFICACION MICOLOGICACLASIFICACION SEGUN LA FORMA DE CRECIMIENTO Hongos filamentosos Microsporum Trichophyton Epidermophyton Aspergillus Varios gneros (que causan micetomas) Hongos en levadura Malassezia Esporotrix Histoplasma Blastomyces Paracoccidiodes Cryptococcus Candida (tambien crece en forma de seudohifa). Hongos de crecimientoinusual Coccidioides. CLASIFICACION SEGN EL TIPO DE INFECCION QUE PRODUCEMicosis superficiales Cutneas Dermatofitosis Microsporum Trichophyton Epidermophyton Tia versicolor Malassezia Subcutneas Esporotricosis Esporotrix Micosis profundas Sistmica Blastomicosis Blastomyces Paracoccidiodemicosis Paracoccidiodes Coccidiomicosis Coccidioides Histoplasmosis Histoplasma Oportunista Criptococosis Cryptococcus Candidiasis Cndida Aspergilosis Aspergillus CLASIFICACION PARASITOLOGICAAmebas (superclase Sarcodina) Entamoeba histolytica: Patogena para el hombre. Entamoeba dispar: Comensal Entamoeba gingivalis: Comensal. Habita la cavidad oral. Entamoeba coli: Comensal. Habita el colon. Entamoeba hartmanni: Comensal. Habita el colon. Endolimax nana: Comensal. Habita el colon. Iodamoeba butschlii: Comesal. Habita el colon. Entamoeba polecki. Naeglaeria fowleri ("ameba asesina"): Habita el agua dulce estancada. Patogeno potencial del hombre. Puede producir meningoencefalitis. Acanthamoeba: Habita el suelo y el agua dulce. Patogeno potencial del hombre. Puede producir encefalitis y queratitis. Balamuthia mandrilaris: Patogeno potencial del hombre. Puede causar una meningoencefalitis. Flagelados (superclase Mastigophora) Flagelados con kinetoplasto (orden Kinetoplastida) Familia Trypanosomatidae: (1) Tripanosomas Trypanosoma cruzi Causante de la enfermedad de Chagas. Tripanosomas del grupo brucei Trypanosoma rangeli (2) Leishmanias Flagelados sin kinetoplasto Trichomonas tenax Trichomonas hominis Trichomonas vaginalis Giardia Liamblia Dientamoeba fragilis Chilomastix mesnii Enteromonas hominis Retortamonas intestinalis Ciliados (Phylum Ciliophora) Balantidium Coli Apicomplexa (Subphylum Apicomplexa) Subclase Coccidia Plasmodium Cryptosporidium Isospora Cyclospora Sarcocystis Toxoplasma Subclase Piroplasmia Babesia Diversos gneros del Phylum Microspora Microsporidios Platelmintos Tremtodos Fasciola heptica Esquistosomas Paragonimus Cstodos Tenias: Echinococcus granulosus: Causante de la Hidatidosis. Taenia saginata Taenia solium Nemtodos Strongyloides. Ancylostoma. Necator. Ascaris. Toxocara. Enterobius: Causante de la Enterobiasis. Filarias Trichinella: Causante de la Triquinosis. Trichuris. Acantocfalos Macracanthohryncus Hirudinaceus Moniliformis moniliformis Insectos Dpteros: Moscas. Mosquitos. Blattarios: Cucarachas. Hempteros: Vinchucas: Siphonapteros: Pulgas. Anopluros: Piojos. Arcnidos Araas. Escorpiones. Acaros. Garrapatas. Crustcea Copepoda Cyclops: Diaptomus.CLASIFICACIN DE LOS ANTIBITICOSBETA LACTAMICOSMECANISMO DE ACCIONLa actividad antibacteriana de los beta lactmicos se debe a la inhibicin de la sntesis de la pared celular bacteriana. Sin embargo, afirmar que los beta lactamicos matan a las bacterias simplemente mediante el bloqueo de la sntesis de la pared celular sera una simplificacin exagerada. El mecanismo exacto es desconocido hasta la fecha.PENICILINAS Naturales: Penicilina G (via oral o intramuscular). Penicilina G Sodica o Potasica (endovenosa). Penicilina V (via oral). Penicilinas resistentes a las penicilinasas. Meticilina (via parenteral). Nafcilina (via parenteral). Isoxazolilpenicilinas. Cloxacilina (via oral). Dicloxacilina (via oral). Flucloxacilina (via oral). Oxacilina (via parenteral u oral). Aminopenicilinas. Ampicilina (via parenteral). Amoxicilina (via oral). Penicilinas antipseudomonas: Carboxipenicilinas e Indanilpenicilinas. Indanilcarbenicilina (via oral). Ticarcilina (via parenteral). Ureidopenicilinas de espectro extendido. Azlocilina (via parenteral). Mezlocilina (via parenteral). Piperacilina (via parenteral). Para mas informacion consulte el tema: Penicilinas CEFALOSPORINAS De Primera Generacin: via oral: Cefalexina. Cefadroxilo. via parenteral: Cefalotina (EV). Cefazolina (EV o IM). Cefapirina. Cefradina. De Segunda Generacin via oral: Cefaclor. Cefuroxima. Cefprozil. Loracarbef. via parenteral: Cefuroxima. Cefamicinas. Cefoxitina. Cefotetan. Cefmetazole. Cefamandole. Cefocinid. De Tercera Generacin via oral: Cefixima. Cefpodoxima. Ceftibuten. Cefdinir. via parenteral: Cefotaxima. Ceftizoxima. Ceftriaxona Ceftazidima* Cefoperazona* De Cuarta Generacin Cefepime. Cefpirome. * Activos Contra Pseudomonas. MONOBACTAMICOS Aztreonam. CARBAPENEMAS Imipenem. Meropenem Ertapenem. Doripenem. INHIBIDORES DE LAS BETA LACTAMASAS Acido clavulnico. Sulbactam. Tazobactam. MACROLIDOSANTIGUOS MACROLIDOS Eritromicina. Oleandomicina. Espiramicina. NUEVOS MACROLIDOS Claritromicina. Azitromicina. Roxitromicina (farmaco de uso en investigacion). Diritromicina. Josamicina. Miocamicina. Midecamicina. CETOLIDOS Telitromicina. AMINOGLUCOSIDOSPRIMERA GENERACION Estreptomicina. Dehidroestreptomicina. Neomicina. Paromomicina. Aminosidina. Kanamicina. SEGUNDA GENERACION Gentamicina. Amikacina. Dibekacina. Sisomicina. Netilmicina. Tobramicina. Ribostamicina. Espectinomicina. QUINOLONASANTIGUAS QUINOLONAS Acido Nalidxico. Cinoxacina. Acido Pipemdico. Acido Piromdico. NUEVAS QUINOLONAS Norfloxacina. Pefloxacina. Ciprofloxacina. Ofloxacina. Levofloxacina. Gatifloxacina (se retiro del mercado en algunos paises). Moxifloxacina. Gemifloxacina. Trovafloxacina (se retiro del mercado). Temafloxacina (se retiro del mercado). SULFONAMIDASLa era moderna de la quimioterapia antimicrobiana comenzo en 1932, con la sulfacrisoidina. Esta ejercia su accion antibacteriana a traves de la liberacion in vivo de paraaminobencenosulfonamida (sulfanilamida).MECANISMO DE ACCIONSon bacteriostaticos, ya que inhiben el crecimiento bacteriano por interferencia con la sintesis de acido folico microbiano. Inhiben de forma competitiva la incorporacion de PABA en el acido tetrahidropteroico. El resultado final del descenso de la sintesis de acido folico es una disminucion de los nucleotidos bacterianos, con la subsiguiente inhibicion del crecimiento bacteriano. CLASIFICACIONLa sulfamidas ms utilizadas se remarcan en letra italica. De eliminacin rpida: Sulfisoxazol: utilizado en las infecciones urinarias. Sulfametizol. Sulfametazina De eliminacin media. Sulfametoxazol: de uso frecuente combinado con la trimetroprima (ver imagen). Un nombre comercial de la combinacion: BACTRIM. Sulfadiazina.

Sulfametoxazol De eliminacin lenta. Sulfadimetoxina (no se comercializa). Sulfameter (no se comercializa). Sulfametoxipiridazina (no se comercializa). De eliminacin ultralenta. Sulfaleno (no se comercializa). Sulfadoxina. De accin intestinal. Sulfaguanidina. Succinilsulfatiazol. Sulfasalazina: utilizado en el tratamiento de la colitis ulcerosa. De uso Tpico. Sulfacetamida: se utiliza en solucion oftalmica para las conjuntivitis. Sulfadiazina argentica: se utiliza mucho en quemaduras. TRIMETROPRIMAMecanismo de accion: La trimetroprima inhibe la enzima dihidrofolato reductasa, provocando una interferencia en el acido folico y con la posterior sintesis de pirimidina en la celula bacteriana. La trimetroprima se presenta (ademas de como monodroga) en combinacion fija con la sulfametoxazol, en una relacion 1:5 para uso oral (trimetroprima, 80 mg; sulfametoxazol, 400 mg). Tambien se dispone de trimetroprima endovenosa (16 mg/ml) mas sulfametoxazol (80 mg/ml).TETRACICLINASPRIMERA GENERACION Naturales Clortetraciclina. Oxitetraciclina HCL. Demeclociclina HCL. Sintticas Tetraciclina HCL. SEGUNDA GENERACION Semisintticas: Metaciclina. Doxiciclina. Minociclina. TERCERA GENERACION Glicilciclinas. Tigeciclina (9-t-butilglicilamido derivado de la minociclina). FENICOLES Cloranfenicol. Tianfenicol. NITROIMIDAZOL Metronidazol. AZUCARES COMPLEJOS Lincomicina. Clindamicina. FARMACOS PARA EL TRACTO URINARIO Nitrofurantoina (es un nitrofurano). Metenamina. POLIMIXINAS Polimixina B . Colistin o Polimixina E. OXAZOLIDINONAS Linezolid. Eperezolid. GLUCOPEPTIDOS Vancomicina. Teicoplanina. ESTREPTOGRAMINA Y LIPOPEPTIDOSESTREPTOGRAMINAS Quinupristina - dalfopristina. LIPOPEPTIDOS Daptomicina. RIFAMICINAS Rifampicina. Rifabutina. Rifapentina. Rifalazil. FARMACOS ANTIVIRALESGENERALIDADESActualmente se dispone de farmacos antivirales de probada eficacia terapeutica y profilactica para varias infecciones virales comunes y algunas potencialmente mortales. Ademas, continua la busqueda de nuevos farmacos antivirales y nuevas estrategias terapeuticas para el tratamiento de las enfermedades virales. Se pueden clasificar en tres grandes grupos a los agentes quimioterapicos activos frente a los virus: Farmacos Viricidas: farmacos que directamente inactivan los virus intactos. Detergentes. Disolventes organicos: eter, cloroformo. Luz ultravioleta. Podofilinas, las cuales destruyen ademas tejidos del huesped. Farmacos Antivirales: farmacos que inhiben procesos especificos del virus, como la union a la celula, la decapsidacion del genoma viral o el ensamblaje de los nuevos virus, o, preferentemente, inhiben la sintesis macromolecular dirigida por el virus. Farmacos Inmunomodulares: comprenden los que reemplazan las respuestas inmunitarias deficientes del huesped y los que favorecen a los endogenos. ANTIVIRALES QUE IMPIDEN LA ENTRADA DEL VIRUS A LA CELULA Amantadina: actua sobre el virus influenza A. Su efecto principal es inhibir la decapsidacion viral o el desensamblaje del virion durante la endocitosis. Rimantadina: derivado 4-10 veces mas activa que la amantadina. Oseltamivir: inhibe la actividad de neuraminidasa del virus influenza. Zanamivir:inhibe la actividad de neuraminidasa del virus influenza. Docosanol: interfiere en la fusion del VHS-1 y VHS-2 a las membranas de las celulas del huesped. Es de uso topico. ANTIVIRALES QUE ACTUAN SOBRE LA FASE DE REPLICACIN DEL GENOMA VIRAL Aciclovir: inhibe la sintesis del ADN viral. Tiene accion sobre los herpesvirus. Valaciclovir: profarmaco del Aciclovir. Ganciclovir: inhibe la sintesis del ADN viral. Tiene accion sobre los herpesvirus, pero su caracteristica singular es una potente inhibicion de la replicacion del CMV. Valganciclovir: profarmaco del Ganciclovir. Adefovir: Actua como inhibidor competitivo de las polimerasas del ADN y transcriptasas inversas virales con respecto al dATP. Se selectividad se relaciona con una mayor afinidad por la ADN polimerasa del VHB que por las polimerasas de las celulas huesped. Esta aprobado para el tratamiento de la hepatitis B cronica. Cidofovir: inhibe la sintesis de ADN viral de los herpesvirus. Penciclovir: inhibe la sintesis de ADN viral de los herpesvirus. Famciclovir. Profarmaco del Penciclovir de administracion oral. Fomivirseno. Inhibe la replicacion del CMV humano. Se administra de forma intravitrea. Foscarnet: actua sobre los herpesvirus y la transcriptasa reversa del HIV. Es inhibidor frente a la mayoria de las cepas de CMV resistentes a ganciclovir y de VHS y VVZ resistentes a aciclovir. Idoxuridina. Inhibe la sintesis de ADN viral. Actua en especial sobre los herpesvirus y poxvirus. Ribavirina: se utiliza en el tratamiento de la infeccin por HCV y por el VSR. Trifluridina. Vidarabina. FARMACOS INMUNOMODULADORES Imiquimod: modificador de la respuesta inmunitaria topica. Interfern alfa: producen proteinas efectoras en las celulas expuestas, lo que contribuye a un estado de resistencia viral. ANTIVIRALES ESPECIFICOS CONTRA EL HIV (ANTIRETROVIRALES)ANTIVIRALES QUE INTERFIEREN CON EL INGRESO DEL HIV A LA CELULA Enfuvirtide: actua sobre la gp41 del HIV y previene la fusion del virus con la celula blanco. Maraviroc: Inhibe al correceptor CCR5 presente en la superficie de los linfocitos (el cual junto al receptor CD4 permite la entrada del HIV a la celula). INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA DEL HIV Nucleosidos: Abacavir (ABC). Didanosina (DDI). Emtricitabina (FTC). Estavudina (D4T). Lamivudina (3TC). Zidobudina (AZT). Nucleotidos: Tenofovir (TDF). No nucleosidos: Delavirdina. Efavirenz. Nevirapina. INHIBIDORES DE LA PROTEASA (IP) DEL HIV Atazanavir. Darunavir. Amprenavir. Fosamprenavir. Indinavir. Lopinavir. Saquinavir. Tipranavir. Nelfinavir. Todos los IP (salvo el nelfinavir) se administran junto al ritonavir.INHIBIDORES DE LA INTEGRASA DEL HIV RaltegravirCLASIFICACIN DE LOS ANTIMICTICOSANTIFUNGICOS PERTURBADORES DE LA MEMBRANA CELULAREl principal esterol de la membrana celular de los mamiferos es el colesterol. En cambio, en las celulas de los hongos predomina el ergosterol. Aprovechando esta diferencia, existen farmacos que alteran la membrana celular fungica al actuar sobre el ergosterol. Antimicticos que se unen al ergosterol y alteran la permeabilidad de la membrana. Antibioticos polinicos: Anfotericina B Anfotericina B desoxicolato. Formulaciones lipidicas de anfotericina B: Anfotericina B en dispersion coloidal. Complejo lipidico de anfotericina B. Anfotericina B liposomica. Antimicticos que inhiben la sintesis del ergosterol.Azoles: inhibidores de la C-14-alfa desmetilasa del lanosterol. Imidazoles Ketoconazol Miconazol. Triazoles Fluconazol. Itraconazol. Voriconazol. Posaconazol. Ravuconazol. Isavuconazol. Inhibidores del escualeno 2-3 epoxidasa ANTIMETABOLITOS Flucitosina. DROGAS QUE DEGRADAN EL USO MITTICO Griseofulvina. EQUINOCANDINAS Caspofungina, acetato Micafungina. Anidulafungina. OTRAS Ciclopiroxolamina. Tolnaftato. Ioduro de Potasio. Antisepticos IodadosTratamiento de infecciones de piel y partes blandas.Antibiticos de uso ms frecuentePenicilina G y aminopenicilinas Son de eleccin para tratar infecciones por Streptococcus pyogenes.Aminopenicilinas /IBL (inhibidores de betalactamasas) Son activas contra cepas productoras de beta-lactamasas de Staphylococcus spp., E. coli, Klebsiella spp., Proteus spp., Bacteroides fragilis. Son tiles para el tratamiento de imptigo, celulitis, infecciones relacionadas con lceras de decbito, pie diabtico, heridas operatorias, mordeduras, donde estn involucrados los grmenes antedichosCefalosporinas de 1 generacin (cefalexina, cefradina, cefazolina) Pueden considerarse como antibiticos de alternativa para tratar infecciones por S.pyogenes y son tiles en infecciones comunitarias causadas por Staphylococcus spp.Macrlidos Son una alternativa de la penicilina para usar en infecciones por S. pyogenes, en caso que el paciente sea alrgico a betalactmicos. Aunque se han encontrado cepas resistentes, ello es variable con el rea geogrfica. En nuestro pas el porcentaje es muy bajo.Clindamicina Tiene alta actividad contra S. aureus y tambin inhibe la mayor parte de cepas de Streptococcus, Peptococcus, Peptostreptococcus, Fusobacterium, Actinomyces, Nocardia, Bacillus anthracis, pero no Enterococcus. La mayora de Clostridium perfringens son suceptibles a clindamicina, pero otras especies pueden ser resistentes. Su capacidad de penetrar en los leucocitos parece ser importante para la destruccin intracelular de S. aureus.Fluoroquinolonas La ciprofloxacina es activa contra bacilos gram-negativos, alcanza altas concentraciones en tejidos blandos y hueso, tiene excelente biodisponibilidad por v/o que permite su uso en forma secuencial. Constituyen una alternativa para el tratamiento de las infecciones del pie diabtico. Sin embargo su uso en monoterapia est limitado porque no acta frente a grmenes anaerobios.Metronidazol Tiene actividad solo contra anaerobios.Aminoglucsidos (gentamicina, amikacina) Se emplean asociados con beta-lactmicos o glucopptidos, ejerciendo accin sinrgica.Glucopptidos (vancomicina y teicoplanina) Se reservan para el tratamiento de infecciones por Staphylococcus spp. meticilinorresistente.ERISIPELADefinicin Dermo-hipodermitis infecciosa aguda, que se manifiesta por fiebre elevada, realizando el cuadro clsico de la gruesa pierna roja aguda febril.Etiologa Streptococcus pyogenes. En raras ocasiones Streptococcus de los grupos C o G. Excepcionalmente Staphylococcus aureus u otros grmenes.Pilares diagnsticos a) Clnica. b) Paraclnica. En la prctica el diagnstico es clnico.Complicaciones Tromboflebitis, fascitis necrosante, abcesos subcutneos. La erisipela agrava o causa linfedema que a su vez favorece la recidiva.Tratamiento En domicilio u hospital segn severidad

ERISIPELAATB DE ELECCINALTERNATIVAEN ALRGICOS

LEVEpenicilina V 1.000 mg c/6 horas v/o, 10 dascefalosporina 1 G v/o (cefradina cefalexina 500 mg c/6 horas, cefadroxil 1 g c/12 h)eritromicina 500 mg c/6 h v/o claritromicina 500 mg c/12 h v/o

SEVERA, REBELDE oINMUNODEPRIMIDOpenicilina G 2 millones UI c/4-6 h i/v hasta la apirexia, seguida por penicilina oral hasta completar 10 dascefalosporina 1 gen. i/v (cefradina cefalexina cefazolina 1 g c/6 h)vancomicina 1 g c/12 h i/v

Tratamientos asociados: De la puerta de entrada: micosis interdigital, intertrigo, herida, etc. Prevenir la tromboflebitis. Anticoagulacin si hay factores de riesgo para TVP. Verificar si est vigente la vacuna antitetnica. Evitar antiinflamatorios no esteroideos porque favorecen las complicaciones.Profilaxis de las recurrencias Corregir los factores predisponentes: insuficiencia circulatoria de miembros inferiores, control de la diabetes, tratar micosis de pies.Quimioprofilaxis de formas recidivantes: penicilina benzatnica i/m c/3-4 semanas o penicilina V 1 milln U/d v/o por 6 a 12 meses, aunque el tiempo no est bien definido.IMPETIGO Frecuente en la infancia. Ms raro en el adulto, donde hay que buscar una dermatosis subyacente (a menudo parasitaria). Favorecida por falta de higiene. Muy contagiosa. No deja inmunidad por lo que frecuentemente recidiva.Definicin Dermo-epidermitis superficial microbiana producida por Streptococcus pyogenes y/o Staphylococcus aureus.Etiologa Actualmente es ms frecuente la etiologa estafiloccica que la estreptoccica, aunque muchas veces ambos grmenes se asocian.Pilares diagnsticos a) clnico b) paraclnica. De poca utilidad prctica.Tratamiento Mejorar las condiciones de higiene de la piel (generales y locales). Evitar maceracin, humedad y rascado de las lesiones. Ducha diaria. Lavado repetido de manos, cepillado de uas que deben mantenerse cortas. Cambio frecuente de ropa interior.a) local, nico tratamiento en las formas muy localizadas. Realizar varias veces al da en forma sucesiva: Lavado y descostrado de las lesiones. Reblandecer las costras con compresas hmedas o aplicacin de vaselina. Antisptico local: solucin de chlorhexidine o permanganato de potasio o sulfato de cobre. Crema con cido fucdico o bacitracina o mupirocina. En lo posible tapar la lesin para evitar auto y heteroinoculacin Ropa interior de algodn y amplia para evitar el roce. b) por va sistmica siempre, salvo formas muy localizadas. La antibioticoterapia precoz suprime en 48 horas el riesgo de contagio y evita las complicaciones. - cefalosporina de 1 G 500 mg c/6 h v/o, por 10 das. - o amoxicilina/clav. 500/125 mg c/6 h v/o, por 10 das. - o macrlido (eritromicina 500 mg c/6 h o claritromicina 500 mg c/12 h), por 10 das.- tratamiento de la dermatosis subyacenteFOLICULITISDefinicin y clnica Infeccin del folculo piloso causada por Staphylococcus aureus Buscar el estado de portador de Staphylococcus (en nariz, perin, axila, conducto auditivo, cuero cabelludo, espacios interdigitales), en el enfermo y en quienes lo rodean.Tratamiento a) Local: igual que para fornculo. b) Del estado de portador como se indica mas adelante.FORUNCULODefinicin Foliculitis aguda profunda necrosante que involucra el aparato pilosebceo y compromete el tejido celular subcutneo prximo. El trmino de forunculosis se usa para fornculos mltiples, los que pueden evolucionar en un solo empuje o en varios.Etiologa Staphylococcus aureus.Pilares diagnsticos a) clnico. b) paraclnico. En caso de fornculo nico el diagnstico es clnico. De tratarse de una forunculosis realizar estudio bacteriolgico, tanto del fornculo como en los sitios en que habitualmente se alberga el germen. Realizar antibioticograma.Diagnsticos diferenciales Foliculitis, acn, hidrosadenitis, quiste epidrmico sobreinfectado.Complicaciones Bacteriemia, osteomielitis, endocarditis, estafilococcia maligna de cara (en fornculos de localizacin mediofacial), sepsis.Tratamiento a) Local. Estn proscriptas las maniobras locales agresivas y quirrgicas. En forma sucesiva se realiza: Limpieza local con agua y jabn y antispticos suaves (permanganato de potasio 1/10.000, sulfato de cobre, chlorhexidine) Aplicaciones tpicas con polyvidona yodada. Antibiticos locales: crema con cido fusdico o bacitracina o mupirocina. Cubrir la lesin sin usar esparadrapo. b) Medidas higinicas generales: ducha diaria, lavado repetido de manos y cepillado de uas, uas cortas, cambio frecuente de la ropa interior que ser de algodn.c) Antibioticoterapia por va general en determinadas situaciones: localizacin mediofacial forunculosis diseminada comorbilidad: inmunodepresin, diabetes, cardiopata, insuficiencia renal. reaccin inflamatoria importante fiebre (en su presencia buscar difusin sistmica). - Cefalosporina 1 G 500 mg c/6 horas v/o. - alternativa: macrlidos o clindamicina v/oPrevencin de las recurrencias La forunculosis crnica es un problema de difcil solucin. Requiere tratamiento prolongado. El tratamiento local de las zonas de portacin es lo esencial para prevenir las recadas. Buscar el estado de portador en el enfermo y en quienes lo rodean . Tatar los portadores. Cuidados higinicos generales. Lavado intranasal o de la zona que alberga el germen con: agua, jabn y antispticos suaves. Aplicacin de crema de cido fusdico o bacitracina o mupirocina. Repetir la operacin 2 veces diarias 10 das al mes, durante 6 a 12 meses. Evitar o corregir los factores favorecedores: traumatismos locales, sustancias irritantes, depilado, sudoracin, maceracin, falta de higiene, obesidad, diabetes, no usar corticoides locales. Cuando a pesar de las medidas locales no es posible erradica el estado de portador: antibioticoterapia por va general: rifampicina 300 mg v/o c/12 h por 5 das o clindamicina 300mg c/12 h durante 10 das o fluoroquinolonas. Las curas cortas repetidas tienen el riesgo de seleccionar cepas resistentes

ANTRAX El antrax ocurre en zonas donde la piel es inelstica y espesa (dorso, nuca, posterior de cuello).Etiologa: Staphylococcus aureusTratamiento a) Local. Igual que el fornculo. b) general:- Cefalosporina de 1 G 500 mg a 1 g c/6 h i/v o v/o. Alternativa: amoxicilina/clav.

HIDRADENITIS SUPURADADefinicin y etiologa Infeccin pigena recidivante de las glndulas sudorparas apocrinas debida en general a Staphylococcus aureus. Se localizan en regin axilar.Tratamiento Compresas hmedas. Drenaje quirrgico cuando flucta. - cefalosporina de 1 G 500 mg a 1 g c/6 h v/o por 7 a 10 das si hay sntomas generales. Alternativa: amoxicilina/clav.

CELULITISDefinicin Es la infeccin difusa del tejido celular subcutneo y capa profunda de la dermis.Factores de riesgo Diabetes, enfermedad vascular perifrica, UDIV, obesidad, malnutricin.Pilares diagnsticos a) Clnica: A veces difcil de diferenciar de la erisipela. Desde el punto de vista prctico interesa distinguir entre: *) celulitis sin necrosis, que es de tratamiento mdico y **) celulitis con necrosis, que requieren tratamiento quirrgico urgente. Compromete tejido subcutneo profundo y fascia muscular, con necrosis extensa de piel y tejidos subyacentesb) Paraclnica. La investigacin microbiolgica es particularmente importante en casos graves: Puncin subcutnea y aspiracin con aguja o biopsia de tejidos Toma microbiolgica de la puerta de entrada Hemocultivos (2). Grmenes causales

Celulitis mdica (sin signos de necrosis)Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureusEn el diabtico con dficit circulatorio suelen asociarse los anaerobios

Celulitis necrosante (fascitis necrosante) estreptoccica (primitiva)Streptococcus pyogenes

Fascitis necrosante sinergstica (post-quirrgica, post-traumtica, diabtico)flora mixta con participacin de: anaerobios, Streptococcus pyogenes, enterobacterias, Staphylococcus aureus. En pacientes en contacto con agua salada, considerar: Aeromona spp, Vibrio spp.

TratamientoEn las formas necrosantes, graves, con tendencia a la diseminacin: internacin del paciente, rpido inicio de un plan antibitico por va i/v, guiado por el estudio bacteriolgico directo. tratamiento quirrgico urgente. Se plantea cuando hay sospecha de necrosis por: zonas de cianosis, decolamiento bulloso, equmosis o placas necrosadas, en un contexto de sindrome toxi-infeccioso, o la peora de los signos locales y/o generales a pesar del tratamiento antibitico. PLAN EMPRICO INICIALEN ALERGICO

CELULITIS MEDICA-aminopenicilina/IBL 1 g c/4-6 h i/v y luego v/o-o cefalosporina 1 G 500 mg a 1 g i/v c/6 h y luego v/o-o penicilina 2 M UI c/6 h i/v + FQ 400 mg c/12 h i/vclindamicina 300 mg c/6 horas i/v y luego v/ocon o sin aminsido

CELULITIS NECROSANTEESTREPTOCOCICApenicilina G 20 a 30 millones UI/d i/v en perfusin continua o fraccionadaciruga urgenteclindamicina

FASCITIS NECROSANTESINERGISTICA-ceftriaxona 2 g/d (o cefotaxime 4-6 g/d en 4 dosis i/v) + metronidazol + aminsido-o imipenemciruga urgenteFQ + clindamicinacon o sin aminsido

El tratamiento emprico se inicia guiado por el Gram y se adapta segn la sensibilidad de las bacterias aisladas de las tomas iniciales.No indicar AINE por el riesgo de agravar la celulitis.

INFECCIONES DEL PIE DIABETICOEn el diabtico la infeccin del pie est favorecida por varios factores: alteraciones de pequeos y grandes vasos, neuropata, traumatismos, mala higiene.EtiologaINFECCIONES DEL PIE DIABETICO:GERMENES

1) leve: no ponen en peligro la extremidad (superficiales, con celulitis poco extensa, ausencia de isquemia significativa y de signos de toxicidad sistmica)El ms frecuente es S.aureus, siguindole estreptococos facultativos. Poco frecuentes: bacilos gramnegativos y anaerobios.

2) grave: amenazan la extremidad (celulitis extensa, linfangitis, lceras profundas, isquemia pronunciada, osteomielitis).Flora polimicrobiana: S.aureus, Streptococcus del grupo B, Enterococcus sp, bacilos gramnegativos y anaerobios.

Pilares diagnsticos a) clnicos. Las lesiones del pie diabtico se clasifican en diferentes grados teniendo en cuenta: la profundidad de la lesin ulcerosa, la presencia o no de celulitis, el posible compromiso seo y la existencia de signos generales de toxi-infeccin. En ello se basa la eleccin del plan teraputico inicial. b) paraclnicos. Toma de material de la profundidad para estudio microbiolgico mediante hisopo o aspiracin con aguja. Radiografa de pies. Hemocultivo (2), si hay sntomas de infeccin general. Teraputica Principios: Para iniciar una antibioterapia por va sistmica se requiere una clara evidencia clnica de signos de infeccin. La sola presencia de microorganismos sin una clnica de proceso inflamatorio debe ser considerada como colonizacin y solo requiere control evolutivo. El hallazgo de gas en los tejidos orienta a infeccin por anaerobios o enterobacterias. La existencia de signos de osteitis u osteomielitis con frecuencia se relaciona con infeccin por Staphylococcus aureus, Streptococcus spp. y anaerobios. Si la infeccin es grave es necesario internar al enfermo y tratarlo por va intravenosa. En todas las situaciones el tratamiento est a cargo de un equipo mdico-quirrgico. INFECCION del pie diabticoATB de eleccin

leve (S.aureus, Streptococcus)-aminopenicilina/IBL 500mg/IBL c/6 horas v/o por 2 sem.-o cefalosporina 1 G 1 g c/6 horas v/o por 2 sem.-o clindamicina 300 mg c/8 horas v/o por 2 sem.

grave (S.aureus, estreptococos del grupo B, Enterococcus spp, y bacilos gramnegativos, anaerobios en asociacin.-aminopenicilina/IBL 1.5 g c/6-8 h i/v + aminsido-o cefalosporina 3 G (cefotaxime o ceftriaxona) i/v + aminsido + clindamicina 300 mg c/6 h i/v-ciprofloxacina + clindamicina (o metronidazol)- imipenem 500 mg c/6 h i/v

Profilaxis Cuidado del pie, evitar traumatismos, correcta higiene, zapato que no lastime. Examen frecuente del pie por el paciente o el familiar y el mdico. Diagnstico y tratamiento precoz de las lesiones.

INFECCIONES ASOCIADAS A MORDEDURASValoracin inicial de la presencia de: fracturas seas, lesiones de tendones o articulaciones.Agentes etiolgicos Provienen de la flora de la cavidad oral del animal. Suelen ser infecciones polimicrobianas. Los microorganismos ms frecuentes son Streptococcus spp. (en especial alfa hemolticos), Pasteurella multocida, S. aureus y diversas especies de anaerobios (especies de Peptococcus, Bacteroides, y Fusobacterium).Diagnstico etiolgico Estudio del exudado o tejido obtenido por biopsia. Slo este ltimo permite documentar la presencia de anaerobios. Previo a la toma de la muestra es fundamental una correcta limpieza con suero fisiolgico estril. El hisopo se enviar al laboratorio con medio de transporte. El dato clnico es importante para la identificacin apropiada de P. multocida.Tratamiento Por un equipo mdico-quirrgico.Antimicrobianos Aminopenicilina/IBL. Alternativa en alrgicos a penicilina: clindamicina + cefalosporina de 1 o 2 G (o FQ) o imipenem.Profilaxis - control de la inmunizacin antitetnica. - no existe consenso acerca del uso de antibiticos profilcticos en mordeduras no infectadas. - la decisin respecto a la inmuno profilaxis de la rabia debe valorarse en funcin de la presencia o no de la enfermedad en la regin geogrfica, el conocimiento o no del estado de salud y vacunacin del animal y la naturaleza del ataque del animal (provocado o no).ULCERAS DE DECUBITODefinicin Son lesiones ulceradas que se desarrollan en sitios declives y de apoyo, cuando el paciente mantiene una inmovilizacin prolongada en cama. No existe una definicin de lcera de decbito infectada aceptada en forma unnime.Germenes frecuentemente aislados El cultivo invariablemente muestra una flora mixta de bacterias aerobias y anaerobias pero no distingue colonizacin de lcera complicada con infeccin. Los grmenes ms frecuentemente aislados son: Staphylococcus spp., Streptococcus spp., E. coli, Proteus spp, Pseudomonas aeruginosa y Enterococcus spp., asi como anaerobios, en general distintas especies de Bacteroides, Clostridium y Peptostreptococcus, etc.Pilares diagnsticos a) Clnico Importante determinar si est o no complicada con: celulitis, osteomielitis de vecindad, tromboflebitis sptica y/o bacteriemia. Se estima que un porcentaje no despreciable de lceras de decbito que no curan estn complicadas con osteomielitis. b) Paraclnico Como la superficie de la lesin suele estar colonizada con diversas especies bacterianas las tomas deben ser tomadas de la profundidad. Los mtodos de eleccin son la biopsia y la puncin aspirativa previa inyecin de 1 o 2 cc de suero fisiolgico estril. En caso de no disponer de otra tcnica, previo a la toma del exudado se debe realizar una exahustiva limpieza de la lesin con suero fisiolgico estril y luego con hisopo se frota enrgicamente la base de la lesin. La muestra se enva al laboratorio con un medio de transporte (por ejemplo Stuart).Principios de tratamiento Mejorar las condiciones generales del paciente (corregir los trastornos metablicos, mejorar el estado nutricional, oxigenacin, etc.) Lavados frecuentes con abundante suero para barrer secreciones y grmenes Eliminacin de tejidos necrosados. Cambiar frecuentemente la posicin del paciente. La decisin de usar antibiticos depende de los hallazgos clnicos: celulitis, osteomielitis, sepsis. El diagnstico de osteomielitis es difcil y requiere biopsia de hueso ya que el centellograma y la radiografa pueden dar resultados falsos positivos. La colonizacin de la scara con bacterias patgenas no es indicacin de administrar antibiticos a menos que haya signos de infeccin de los tejidos. En caso de sepsis se empear clindamicina o metronidazol contra anaerobios. Clindamicina tambin es activa contra Staphylococcus spp. Una cefalosporina de 3 G es activa contra bacilos gramnegativos, en forma similar a los aminoglucsidos. Una alternativa es imipenem en monoterapia.Profilaxis Es lo ms importante ya que una vez establecida la lesin su curacin es difcil. Cambios de posicin frecuentes, en los pacientes inmovilizados Mejorar el estado nutricional Corregir los factores de riesgo para desarrollar estas lesiones: diabetes, hipoalbuminemia, neuropata, dficiciencias sensoriales, isquemia, apoyo, etc..