enfermedad cerebrovascular ok
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ELECTROLITOS
HARRISON Principios de Medicina Interna, 18ª ed, cap 45.
HARRISON Principios de Medicina Interna, 18ª ed, cap 45.
HIPONATREMIA
Disminución en la concentración sérica de sodio a un nivel inferior a 136 mmol por litro.
Puede estar asociada con tonicidad baja, normal o alta.
EPIDEMIOLOGIA
Incidencia y prevalencia en adultos entre el 1% y el 2,5% respectivamente.
Puede encontrarse hasta en el 15-30% de los pacientes hospitalizados.
Particularmente frecuente en: Enfermedades neuroquirúrgicas. Pacientes de cuidados intensivos. Residentes de hogares de ancianos. Ancianos ambulatorios.
Hyponatraemia: new associations and new treatments.European Journal of Endocrinology (2010) 162 S1–S3
Su aparición implica que existe una ganancia de agua libre: Ganancia excesiva de agua. Dificultad para excretarla.
Diagnostic and therapeutic approach to the hypovolemic, euvolemic, and hypervolemic hyponatremic patient.
Schrier R W JASN 2006;17:1820-1832
©2006 by American Society of Nephrology
N Engl J Med 2000; 342:1581-1589
Alteraciones del sodio y del aguaDoi: 10.3265/Nefrologia.2010.pub1.ed80.chapter2796
Hiponatremia con Osmolalidad aumentada o normal
Se produce cuando se añade al espacio vascular una sustancia que no entra en las células, por ejemplo la glucosa o el manitol.
Se calcula que por cada incremento de 100 mg de glucemia por encima de 100 mg/dL, el Nap disminuye 1,6 mg/dL.
Hiperlipemias o hiperproteinemias severas.
Alteraciones del sodio y del aguaDoi: 10.3265/Nefrologia.2010.pub1.ed80.chapter2796
HIPONATREMIA HIPOOSMOLAR
Estimación clínica del volumen extracelular
Determinación de los iones en orina
-Hiponatremia Hipovolemica-Hiponatremia Normovolemica-Hiponatremia Hipervolemica
Nefrología Suplemento Extraordinario 2011;2(6):3-12
Diagnostic and therapeutic approach to the hypovolemic, euvolemic, and hypervolemic hyponatremic patient.
Schrier R W JASN 2006;17:1820-1832
©2006 by American Society of Nephrology
HIPONATREMIA HIPOVOLEMICA
Volumen extracelular disminuido por pérdida de sodio y
agua, renal o extrarrenal.
Liberación no osmótica de ADH.
Datos de laboratorio pueden contribuir al diagnóstico:
Aumento en la urea, creatinina, ácido úrico, relación
urea/creatinina plasmáticos.
En las pérdidas extrarrenaes el Na urinario y la fracción
de excreción de sodio estarán disminuidos
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HIPONATREMIA NORMOVOLEMICA
Volumen extracelular y sodio corporal total
son prácticamente normales.
Hay una ganancia neta de agua
habitualmente por una secreción
inadecuada de ADH (SIADH).
Nefrología Sup Ext 2011;2(6):3-12
Nefrología Sup Ext 2011;2(6):3-12
Nefrología Sup Ext 2011;2(6):3-12
SINTOMAS
La aparición de los síntomas, fundamentalmente neurológicos por el edema cerebral, depende de la severidad y de la velocidad de instauración de la hiponatremia.
Nefrología Sup Ext 2011;2(6):3-12
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N Engl J Med 2000; 342:1581-1589
DIAGNOSTICO
PASO 1. Determinar si existe un estado hiposmolar:
-Osmolalida plasmatica <275 mOsm/L.
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PASO 2. estudiar la orina para determinar si se está excretando una orina diluida o no.
Osmu < 100 mOsm/kg y Nao+Ko < Nap: indican
que hay pérdida de agua libre. (respuesta renal
normal).
Osmu > 100 mOsm/kg y Nao+Ko > Nap: se está
ahorrando agua. (constituye una respuesta
patológica, exceso de ADH)Nefrología Sup Ext 2011;2(6):3-12
Washington
Respuesta renal apropiada: Orina diluida:
OsmU. <100 mOsm/L Densidad <1003.
Na en orina: <10 mEq/l
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TRATAMIENTO
1¿La hiponatremia es sintomática?
2. ¿La hiponatremia es aguda o crónica (>48 horas de evolución)?
3. ¿Cómo está la volemia?
Hiponatremias hipovolémicas: reponer volemia con SSN.
Normovolémicas e hipervolémicas: restringir el aporte hídrico y establecer estrategias terapéuticas para aumentar el aclaramiento renal de agua libre.
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HIPONATREMIA AGUDA
Objetivo: Aumentar la natremia en torno a 5 mEq/l.
Se basa en la administración de S.S. hipertónica al 3% a dosis de 0,5 ml/kg/h o 1-2 ml/kg/h si la sintomatología es grave.
Evaluación analítica cada 2 horas.
Nefrología Sup Ext 2011;2(6):3-12
Nefrología Sup Ext 2011;2(6):3-12
N Engl J Med 2000; 342:1581-1589
N Engl J Med 2007; 356:2064-2072
CONSIDERACIONES
Velocidad de corrección: 1-2 mEq/h en las primeras 3-4 h. No mas de 10-12 mEq/24 h.
Pacientes de riesgo: Niños. Mujeres fértiles. Pacientes con enfermedades inflamatorias del
SNC. Hiponatremias que coexisten con hipoxemia.
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HIPERNATREMIA
Sodio en plasma >145 mEq/L Poco frecuente. Mortalidad: 40-60% Causa extrahospitalaria mas frecuente:
Perdida de agua.
SINTOMAS
Los pacientes de edad avanzada presentan pocos síntomas hasta que la concentración sérica de sodio excede 160 mmol por litro
Fundamentalmente neurológicos y se relacionan con la deshidratación celular. Letargia. Debilidad e irritabilidad. Convulsiones. Coma. Muerte en casos severos. Puede aparecer fiebre, náuseas, vómitos, sed intensa.
Nefrologia.2010.pub1.ed80.chapter2796
CAUSAS
DIABETES INSIPIDA
Síndrome clínico caracterizado por la excreción de grandes volúmenes de orina diluida (3-20 L/dia). .
Defecto en la acción de la ADH: Fallo completo o parcial de la secreción de
ADH (central, DIC) Alteración en la respuesta renal (nefrogénica,
DIN).
CAUSAS
FIG 40-1 SUBIRAN
Hipernatremia
hipovolémica
Osmu 300-600 NaU mayor de 20
Pérdidas renales
Osmu mayor de 600 NaU menor
de 20
Périddas extrarrenales
Hipernatremia
euvolémica
Osmu menor de 300
Diabetes insípida
completa
Osmu 300-600
Diabetes insípida parcial Reset del osmostato
Diabetes insípida nefrogénica
Osmu mayor de 600
Generación de osmoles intracelulare
sHipernatremi
a hipervolémic
a
Exceso de mineralocorticoides Exceso de solución salina
hipertónica
CARACTERÍSTICAS DE LOS DIFERENTES TIPOS DE HIPERNATREMIA.
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PRUEBAS DIAGNOSTICAS
OsmU <300: formas completas de DIC y DIN.
OsmU entre 300-800: Formas parciales de DI. Diuresis osmótica.
PRUEBAS DIAGNOSTICAS
Respuesta a DDAVP: 10 µg vía intranasal. Osmolalidad en orina:
Aumenta al menos 50% en DIC. No cambia en DIN
TRATAMIENTO
Déficit de agua = 0,6 x peso (kg) x ([Na]p -140)/140 (0,5 en mujeres)
CONSIDERACIONES
Descenso máximo del Na: 0,5 mmol/l/hora. 8 mmol/l día. En casos graves (>170 mmol/L), no bajar la
natremia a menos de 150 mmol/L en las primeras 48-72 horas.
TRATAMIENTO DE D.I.
Diabetes insípida Central (DIC):
Desmopresina : vía intranasal 1 ó 2 veces al día (dosis
de 5 a 20 mcrg).
Vasopresina acuosa: 5-10 U cada 4-6 h, S.C o I.M
Diabetes insípida nefrogénica (DIN):
Tiazidas.
Dieta pobre en sodio y proteínas.
Amiloride: intoxicacion por litio.
TRASTORNOS DEL POTASIO
Concentración plasmática: 3.5-5 mMol/L.
98% es intracelular. Excreción:
90% por la orina. 10% por las heces.
Nefrologia.2010.pub1.ed80.chapter2796
Nefrologia.2010.pub1.ed80.chapter2796
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DEFECTOS EN LAS VIAS DE T.T.R. Sindrome de Liddle:
Mayor expresión de los canales ENaC activados, en la membrana plasmatica de las celulas principales.
Hipertension grave. Hipopotasemia que no mejora con
espironolactona.
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Sindrome de Bartter: Perdida de funciones de transporte de la
Rama Gruesa A del A.H. Perdida de funciones de transporte de
T.C.D.
Sindrome de Gitelman: Disfuncion del transporte de T.C.D.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Gradiente transtubular de potasio (TTKG): permite valorar la existencia y la magnitud de la acción mineralocorticoide en el túbulo distal (TCD).
K (orina) x Osm (plasma) TTKG= ---------------------------------------
K (plasma) x Osm (orina)
TTKG <4: Ausencia de actividad mineralocorticoide en el TCD
TTKG >7: Presencia de actividad mineralocorticoide en el TCD
TRATAMIENTO
HIPERPOTASEMIA
K> 5.5 mEq/L
CAUSAS DE HIPERPOTASEMIA
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO