radiodiagnóstico de tumores de la vesicula y vias biliares

TUMORES DE LA VESÍCULA Y VÍAS

BILIARES.MR1 MARTIN AZCUÑA RODRÍGUEZ

HCFAP

OBJETIVOS

I. Recordar la anatomía y sus variantes.

II. Conocer la utilidad de los exámenes de imágenes.

III. Describir los Tumores mas frecuentes de vesícula y vías biliares.

ANATOMÍA DE LA VÍA BILIAR

5 a 16 cm

Skandalakis’ Surgical Anatomy and Technique A Pocket Manual. Fourth Edition (2014). Chapter 14

Skandalakis’ Surgical Anatomy and Technique A Pocket Manual. Fourth Edition (2014). Chapter 14

Vesícula Biliar

DIAGNÓSTICO

• USG abdominal.• Detecta colecciones.

• Dilatación de VB intra y extrahepática.

• Facilita aspiración percutánea.

• Menos exacta para determinar etiología y nivel de la lesión.

• Sensibilidad del 94% cuando la BT es mayor de 10 mg/dl y de 47% cuando es menor.

Pande H. L: bile duct. E medicine Journal. 2002,3 : 1-30.

Mercado MA, Domínguez I. Classification and management of bile duct injuries. Woeld J Gastrointest Surg. 2011;3(4):43 - 48

Los pacientes tienen que estar en ayuno al menos 8

horas, para asegurar la distención de la vesícula y reducir

la cantidad de gas en el abdomen.

La ingesta de alimentos no contraindica la ecografía.

Se realiza ecografía con transductores de 3-5 MHz.

Con el acceso subcostal, la inspiración ayuda a

visualizar.

La vesícula produce efectos de reverberación, los

cuales se disminuyen utilizando otras vías de abordajes

como intercostales y laterales.

Deben realizarse en diferentes incidencias y posiciones

(diferentes decúbitos)

Se debe movilizar al paciente para ver los movimientos

de los calculos.

Técnica

PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR La indicación mas frecuente de la TAC en el tracto

biliar es :

• dilatación vía biliar extra hepática

• dilatación vía biliar intrahepática + ictericia

Causas:

• Litiasis biliar

• Patología tumoral

• Estenosis biliar

• Procesos inflamatorios pancreáticos

TEM ABDOMINAL

DIAGNÓSTICO

Imagen

• Colangio RM

• Diagnostica la causa y nivel de la obstrucción.

• Buena intensidad de señal con la bilis.

• La dilatación biliar se diagnostica en 97 a 100% de los casos.

• El nivel de obstrucción en caso el 87%.

• La estenosis de la VB y la coledocolitiasis se distingue en la mayoría de los casos.


DIAGNÓSTICO

• Colangio IRM


Existe diferentes formas para la realización de una colangiografía por

resonancia magnética. Todas ellas están basadas en técnicas FAST SPIN

ECHO o turbo SPIN ECHO ponderadas en T2 con TE muy largo (TE 160-200),

que permite ver una alta intensidad de señal en el líquido de la vía biliar y

contrasta con un fondo de baja señal

COLANGIORESONANCIA

COLANGIORESONANCIA

Básicamente se puede dividir las técnicas de resonancia magnética en secuencias:

• BREATH HOLD (respiración sostenida ósea se le pide al paciente que realice una apnea y se obtiene la colangioresonancia)

• NO BREATH HOLD (no respiración sostenida)

COLANGIORESONANCIA

Es una técnica no invasiva de diagnostico por imágenes, basada en técnicas de RM de alto campo, usada en la evaluación de la patología biliar.

Características principales:

No usa radiaciónNo es invasivaSin complicacionesReproducible (casi operador independiente)Permite evaluar patología extraductalMenor costo que la ERCP y EUS.Con protocolos adecuados es de rápida obtención

DIAGNÓSTICO

CPRE

• Diagnóstica y terapéutica.

• Efectiva en 90-95%.

• Detecta estenosis intra y extrahepática con S y E de 90 y 100%.

• Complicaciones: pancreatitis, sangrado, perforación, sepsis y depresión CR (5%).

• Detecta grado y nivel de estenosis.

• Si la obstrucción es completa, la CPRE no puede mostrar la vía biliar proximal.


DIAGNÓSTICO

• CPRE

DIAGNÓSTICO

Imagen

• Colangiografía

Diagnostico diferencial de las masas en la Vesícula Biliar

COMUNESPóliposAdenomiomatosisCáncer de VesículaBarro Biliar

INFRECUENTESMetástasisColecistitis Crónica

PóliposLa colesterolosis es una patología que consiste en el deposito de triglicéridos, precursores del colesterol y esteres de colesterol dentro de la lamina propia de la vesícula biliar.Se desconoce la etiología.La mayoría de los casos de colesterolesis son de la variedad plana y se aprecian como engrosamientos de la pared por ecografía.Se denominan a veces vesícula de fresa.Los pólipo de colesterol son los más frecuentes de la vesícula biliar.No son verdearas neoplasias, sino mas bien prolongaciones papilares con macrófagos de contenido lipídico .El tallo no suele verse, por lo cual se ven como masas adyacentes a la pared de la vesícula. Signo “balón en la pared”.Los pólipos de colesterol habitualmente son menores de 5 mm y excepcionalmente pueden llegar a 10 mm.No presentan sombra acústica y son inmóviles.Pueden tener Doppler color positivo.Otros tipos de pólipos, menos frecuentes son: adenomas, papilomas, leiomiomas, lipomas y neuromas. Estos generalmente son de mayor tamaño y solitarias

ADENOMIOMATOSISEs una colecistosis hiperplásica.Al igual que la colesterolosis, se desconoce la etiología.Hiperplasia de la mucosa y el engrosamiento de la capa muscular de la vesícula biliar.Herniaciones de la mucosa dentro de la muscular, las cuales se denominan senos de Rokitansky-Aschoff, en estos se depositan cristales de colesterol.Los cristales de colesterol producen ecos brillantes y pequeños artefactos en “cola de cometa” que parten de la pared de la vesícula biliar.Puede manifestarse como engrosamiento difuso de la pared vesicular o segmentario.

VESICULA EN PORCELANACalcificación extensa de la vesícula biliar pruduce una pared indurada azulada que justifica el termino de “Vesícula en Porcelana”Se asocia a la inflamación cronica de la vesícula biliar y coleliatisis.Presentan un alto riesgo de carcinoma, entre el 13 y 60%.Algunos autores recomiendan la colecistectomía profiláctica.Cuando la pared de la vesícula biliar está intensamente calcificada y la pared difusamente afectada, aparece un arco ecogénico con una densa sombra posterior.Diagnostico diferencial: cálculo que ocupa toda la vesícula y la colecistitis enfisematosa.En la Colecistitis enfisematosa se observa un artefacto de “ring-down”

TUMORES DE LA VESICULA BILIARTUMORES MALIGNOS se ha demostrado que existe una relación entre el cáncer de vesícula biliar y los

cálculos biliares ya que al menos 80% de los pacientes con cáncer de vesícula tienen cálculos biliares.

Esta relación se asocia a la inflamación crónica de la vesícula biliar y aumenta con el tamaño del calculo (>3cm)

Otros factores de riesgo son: calcificación de la vesícula (20-50%), el estado de portador tifoideo crónico, Unión pancreatobiliar anómala, Quistes de colédoco, Pólipos vesiculares adenomatosos, Colangitis esclerosante primaria, Obesidad histológicamente: 80% de los carcinomas de

la vesícula biliar son adenocarcinomas. Subtipos (adenoma papilar, nodular, tubular)

Otros tipos menos comunes de carcinoma de vesícula biliar (20%): carcinoma epidermoide, cistoadenocarcinoma, carcinoma de células pequeñas, y adenoacantoma.

ETIOLOGÍA Multifactorial

FACTORES DE RIESGO

Adenomiomatosis Invaginaciones de la mucosa con formación de quistes en la muscularis propia. Esta alteración generalmente es benigna.

Unión anómala del sistema pancreaticobiliar ductal (UASPBD)

Reflujo de secreciones pancreáticas inflamación crónica de la mucosa. 10% de pacientes con carcinoma de vesícula tienen UASPBD y 15-40% de los pacientes con UASPBD tienen carcinoma de vesícula. Aparece 10 años antes . Tx Qx profiláctica

Carcinógenos metilcolantreno, O-aminoazotoluenO, y nitrosaminas

Colangiocarcinoma

Colelitiasis (>1cm) Es el factor más importante. Hay litiasis en 65-90% de pacientes con carcinoma de vesículaEl carcinoma de vesícula se desarrolla en 1-3% de los pacientes con colelitiasis.Hay una correlación positiva entre el riesgo de carcinoma de vesícula y el número y tamaño de los litos >1cm

Portador cronico de S. typhi o paratyphi

Pariente de primer grado con Cancer de vesicular biliar.

aumenta el riesgo 13.9%

Enfermedad inflamatoria intestinal

Intrahepatic biliary dysplasia

Lesión precursora de carcinoma

Vesícula de porcelana

Es una calcificación excesiva de la pared de la vesícula. Se considera un gran factor de riesgo, en especial con calcificación mucosa selectiva (tipos II y III) que con calcificación difusa.

Colangitis esclerosante primaria

El adenocarcinoma de vesícula biliar se desarrolla en hasta un 20% de los pacientes con CEP. El 50% de las tumoraciones de la vesícula biliar en pacientes con CEP son malignos.Colecistectomía profiláctica.

SE DISEMINA POR VÍA

LINFÁTICA Y SANGUÍNEA

Venas colecísticas--- el ca. de vesicula suele extenderse directamente al parénquima hepático (segmentos iv-v)Afecta primero al ganglio linfatico del

conducto cístico, después los ganglios pericoledocococicos, e hiliares y finalmente ganglios peripancraticos

La zona de contacto con la superficie hepática no contiene

serosa y se continúa directamente con la superficie hepática.

La ausencia de muscularis mucosa y submucosa así como la ausencia de un tejido conectivo seroso en la

superficie hepática son factores anatómicos que favorecen la

diseminación intrahepática precoz de estas lesiones.

El carcinoma indiferenciado aparece en un 6%, el carcinoma escamoso en un 3%, el tumor mixto o acantoma en el 1% de los casos.

Como variedad histológica rara figuran:• leiomiosarcoma;•melanoma primitivo y metastásico;• tumor carcinoide; •rabdomiosarcoma alveolar;

PRESENTACIÓN CLÍNICACARACTERISTICAS

PRINCIPALESo Dolor abdominal (80% cuadrante superior

derecho)o Ictericia (30%)o Prurito o Perdida de pesoo OTROS; nauseas, intolerancia a los

alimentos grasos, fiebre, escalofríoso En casos avanzados: hipersensibilidad en el

cuadrante superior derecho, una masa palpable, hepatomegalia y ascitis HALLAZGOS DE

LABORATORIO Habituales: aumento leve de las

concentraciones séricas de Fosfatasa Alcalina, aminotransferasas y bilirrubina

ocasionales: aumento notable de las concentraciones séricas de FA, BT y BF.

DIAGNOSTICO

• ECOGRAFIA

• TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA

• RESONANCIA MAGNETICA (CPRM)

• ECOENDOSCOPIA

• CPRE (colangiopancreatografia retrograda endoscópica) CTH (colangiografia transhepatica)

Colangiopancreatografía por resonancia magnética normal en la que se observa la vesícula biliar (flecha grande), el colédoco (flecha pequeña) y el conducto pancreático (cabeza de flecha).

DIAGNÓSTICO

• Ecografía, TC (engrosamiento de la vesícula o masa polipoide)

• TC (elección presencia ictericia obstructiva)

• RM (CPRM) estudio no invasivo del parénquima hígado, vesícula y ganglios

• CTP (identifica el nivel y la obstrucción biliar)

CARCINOMA

El cáncer de vesícula es el quinto tumor gastrointestinal en frecuencia.Probablemente se deba a la irritación crónica de la pared por los cálculosSe asocian en gran mayoría a colelitiasis.Mas frecuentes en varones.Tasa de supervivencia a los 5 años es del 20 %.Aproximadamente el 80% de los pacientes al momento del diagnostico, ya presentan invasión tumoral directa del hígado o ganglios portales.La imagen ecográfica mas frecuente es un masa de partes blandas centrada en la fosa vesicular, que oblitera la luz parcial o totalmente.Del 15-30 % de los tumores aparecen como un engrosamiento focal o difuso de la pared de la vesícula.El engrosamiento en su mayoría es irregular, asimétrico y excéntrico.La forma menos común es la polipoidea.

Carcinoma de Vesícula Biliar

A. Masa hipoecoica homogenea, obliteran la luz

B. Masa heterogénea oblitera la luz, rodeando el calculo.

C. Masa homogénea, obliteran la luz parcialmente.

D. Engrosamiento focal de la pared de la vesícula, fundus.

E. Engrosamiento focal F. Masa polipoidea de gran

tamaño en el fundus.G. Masa polipoidea sésil de

menor tamaño, cuerpo de la vesícula.

H. Masa hipoecoica en la fosa de la vesícula, que invade el hilio hepático y obstruye la vía biliar, dilatación de los conductos biliares intrahepáticos.

I. Masa hipoecoica que engloban un calculo e invade el hilio hepático y atrapa a la arteria hepática.

CPRM demuestra notablemente dilatado vesícula y vía biliar intrahepática por adenocarcinoma de vesícula biliar que involucra el cuello vesicular, el conducto cístico y el conducto biliar.

ADENOCARCINOMA DE VESÍCULA BILIAR

PRONOSTICO: SUPERVIVENCIA A LOS 5 AÑOS

ES INFERIOR AL 5%SUPERVIVENCIA EN PACIENTE

ESTADIO I 1OO%SUPERVIVENCIA PACIENTE CON

ESTADIO II 50%

VÍA BILIAR

VIAS BILIARES

• Vías biliares intra hepáticas no se visualizan normalmente.

• Vía biliar principal menor o igual a 5 mm.

• Colédoco menor o igual a 7 mm.

• Colédoco post Qx. menor o igual a 10 mm.

Surg Clin N Am 94 (2014) 203–217

Corte longitudinal de la cabeza del páncreas (P) muestra el colédoco (D) posterior del páncreas. Por adelante del páncreas se observa la arteria gastro-duodenal (GDA).Se ve la vena porta (PV) y vena cava (V).

Corte transversal inferior al hilio hepático muestra al tronco celiaco (CA) que nace desde la aorta (A) y se divide en la arteria esplénica(SA) y la arteria hepática común (CHA). La arteria hepática es anterior a la porta y medial al colédoco(D).

Corte longitudinal del colédoco

RHA arteria hepática derechaPV vena portaD colédocoV vena cava inferiorRRA arteria renal derechaP páncreas

Corte longitudinal muestra la inserción del cístico en la unión del hepático común.

CHD conducto hepático comúnCD conducto císticoCBD colédoco P páncreas

El corte transversal superior al hilio hepático, muestra el signo de “Mickey Mouse”, con el colédoco (D) anterior a la vena porta (PV) y a la derecha de la arteria hepática (PHA). Vesícula GB

DILATACION VIAS BILIARES

• Por US se llega con 94% de fiabilidad de dilatación, y la etiología en 50 a 81% de casos.

• Por TC mejor sensibilidad.

• La CTPH distingue entre obstrucción intra o extrahepatica, el nivel y la causa de obstrucción. Permite además la colocación de un catéter de drenaje biliar.

OBSTRUCCIÓN BILIARLa obstrucción de la vía biliar se diagnostica ecográficamente por el hallazgo de dilatación de los conductos biliares.La vía biliar intrahepática normal puede apreciarse en muchos pacientes como canales paralelos adyacentes a las venas portales.Los conductos intrahepáticos normales no superan el 40% del diámetro de las venas portales adyacentes, y los conductos periféricos no superan los 2 mm de diámetro.Los conductos biliares intrahepáticos dilatados pueden distinguirse de las venas portales por su trayecto tortuoso o la irregularidad de sus paredes, por la presencia de refuerzo posterior, y por la configuración central en estrella.El estudio Doppler ayuda a diferenciar lo vascular de la vía biliar.El segmento medio del colédoco, es el primero en dilatarse ante la obstrucción.Se considera dilatado cuando alcanza o supero los 7 mm. de diámetro interno.Esta medida no es universal, ya que se considera que aumenta con la edad y con los colecistectomizados.Otra medida es en el colédoco proximal en el cruce con la arteria hépatica, a este nivel se consiera normal hasta 4 mm.

Dilatacion de la vía biliar intrahépatica, muestra el signo del canal paralelo, en “cañón de escopeta” , con el Doppler para diferenciar lo vascular.Presentando un diametro mayor a 2 mm.

REFUERZO

Vascular

TUMORES DEL ARBOL BILIAR

COLANGIOCARCINOMASON NEOPLASIAS POCO FRECUENTES, SE ORIGINAN A

PARTIR DEL EPITELIO BILIAR

LA FORMA MAS PRACTICA DE CLASIFICAR LOS COLANGIOCARCINOMAS EN INTRAHEPÁTICOS,

PERIHILIARES Y DISTALES LOS COLANGIOCARCINOMAS PERIHILIARES (TUMORES DE KLATSKIN) REPRESENTAN DEL 60 AL 80 % DE LOS COLANGIOCARCINOMAS QUE SE OBSERVAN EN LOS

CENTROS DE REFERENCIA TERCIARIOS.

LOS CANCERES DE LOS CONDUCTOS BILIARES DISTALES REPRESENTAN DEL 10 AL 30%

FRECUENTES EN LOS VARONES/factores de riesgo; COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA, COLITIS ULCEROSA, QUISTES DE COLEDOCO, CALCULOS

INTRAHEPATICOS, COLEDOCOLITIASIS.

Adenocarcinoma 90%

Epidermoide 10%

PRESENTACION CLINICA

MAS DEL 90% DE LOS PACIENTES ACUDEN A LA CONSULTA CON

ICTERICIA OBSTRUCTIVA

PERDIDA DE PESO

ANOREXIA

HECES ACÓLICA

S PRURITOFATIGA EN LOS CASOS

AVANZADOS DE COLANGIOCARCINOMA DISTAL PUEDE HABER

HEPATOMEGALIA O UNA VESICULA BILIAR

PALPABLE DISTENDIDA (VESICULA DE COURVOISIER)

DOLOR ABDOMIN

AL

DIAGNOSTICO

AUMENTO DE LAS CONCENTRACIONES SÉRICAS DE BILIRRUBINA, FOSFATASA ALCALINA, GAMMA

GLUTAMIL TRANSPEPTIDASA LA TÉCNICA DE IMAGEN INICIAL PARA LOS PACIENTES CON ICTERICIA OBSTRUCTIVA ES LA TC ABDOMINAL O

LA ECOGRAFÍALOS HALLAZGOS DEPENDEN DE LA

LOCALIZACIÓN DEL TUMOR

LOS CARCINOMAS DEL CONDUCTO BILIAR DISTAL PRODUCEN DILATACIÓN DE TODO EL ÁRBOL BILIAR EXTRAHEPATICO Y PUEDE SER DIFÍCIL DIFERENCIARLOS DE LOS CARCINOMAS PANCREÁTICOS, DUODENALES O DE LA AMPOLLA/ NO SUELE OBSERVARSE UNA MASA.LAS LESIONES PERIHILIARES PRODUCEN DILATACION DEL ARBOL BILIAR INTRAHEPATICO CON COLAPSO DEL ARBOL BILIAR EXTRAHEPATICO Y LA VESICULA BILIAR

COLANGIOCARCINOMA

COLANGIOCARCINOMA

T1 : isointenso o hipointenso

T2: hiperintensidad periférica (tumor viable), hipointensidad central (fibrosis).

T1 + GAD: superior a TC en detección de pequeños tumores hiliares, y de la infiltración tumoral hiliar intra y periductal

CPRM: revela la ubicación y extensión del crecimiento del tumor y muestra la ubicación de la obstrucción y la dilatación de la vía biliar intra hepatica

COMPORTAMIENTO EN RM

COLANGIOCARCINOMA

Cholangiocarcinoma – hilar (Klatskin): El colangiocarcinoma CPRM en plano coronal muestra

dilatación de la vía biliar intrahepatica (IHBD), con una estenosis que compromete la confluencia de los conductos hepáticos derecho e izquierdo y se extiende proximalmente a parte del conducto

hepático común.

COLANGIOCARCINOMA

COLANGIORESONANCIA

TUMORES DE LA AMPOLLA DE VATER

Es una estructura anatómica compleja que representa la unión entre el duodeno el

sistema de conductos pancreáticos, y el sistema de

conductos biliares

Aunque tiene menos de 1cm de diámetro, esta área del intestino delgado tiene la incidencia mas

elevada de transformación neoplásica y tumores malignos

Tumores benignos: adenomas, tumores del estroma

digestivo, lipomas, tumores neuroendocrinos. También se

han observado tumores metastásicos procedentes de

otros tumores primariosEl adenocarcinoma es el tumor maligno mas común de la

ampolla de Vater/ Factores de riesgo: adenoma de papila-

ampolla; poliposis adenomatosa familiar;

síndrome de peutz-jeghers

CANCER DE AMPOLLA DE VATER

RASGOS CLINICOS:

Constituyen el 10% de los Ca periampulares

Ictericia acompañada de dolor en CSD

Pérdida de peso

Acolia

Coliuria

Melena

Ictericia intermitente

DIAGNOSTICO:

USG abdominal

TAC

CPER

DIAGNOSTICO Y ESTADIFICACIONAnomalías de laboratorio-habituales: aumento de la concentración sérica de fosfatasa alcalina y bilirrubina

Ocasionales: aumento de la concentración sérica de

aminotransferasas y anemia por deficiencia de hierro

TC puede detectarse una masa cerca de la ampolla de mas de 1 cm, proporciona información sobre el grado de obstrucción biliar, relación de la masa con

estructuras vasculares circundantes

CPRE: extensión, tamaño, morfología macroscópica de la lesión, biopsiaCTH percutánea: colocación de endoprotesis para aliviar la ictericia obstructiva CPRM: visualiza el árbol biliar, proporciona información sobre tamaño y extensión del tumorEE: evalua anomalías de la mucosa, vasos, conductos, ganglios linfáticos, parénquima

TUMOR AMPULAR

T1 : Isointenso

T2: Masa ampular de señal intermediaPresencia de dilatación de colédoco y conducto pancreático.

T1 + GAD: Masa con realce de menor señal que el parenquima pancreatico

CPRM: Coledoco y conducto pancreatico dilatados. Signo doble conducto ( visto en el 52% de los casos)

COMPORTAMIENTO EN RM

TUMOR AMPULAR

Adenocarcinoma ampular en un hombre de 71 años de edad. (a)imagen de RM ponderada en T2 , muestra una masa lobulada

ligeramente hiperintensa en T2 (flechas) que que se origina de la ampolla de vater, con dilatación asociada del conducto coledoco.

(b) (b) imagen ponderada en T1 con administración contraste paramagnético y saturación grasa, en corte axial muestra muestra la naturaleza infiltrante y realce heterogeneo de la masa ampular (flechas).

TUMOR AMPULAR

Signo doble conducto

radiodiagnóstico de tumores de la vesicula y vias biliares

Health & Medicine