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1Reanimación cardiopulmonary cerebral

Sten Rubertsson y Peter Safar

Para muchas personas, el paro cardíaco es la terminaciónnatural de una vida larga y productiva. Sin embargo, un nú-mero importante de personas se ve afectado por este eventoen una etapa demasiado temprana de la vida. La falla en lareanimación completa acarreó consecuencias trágicas, que in-cluyen problemas económicos tanto para la familia como pa-ra la sociedad. Entre los sobrevivientes es importante limitarcualquier tipo de daño cerebral que conduzca a diferentes gra-dos de disfunción neurológica, mental o cognitiva, que no sondevastadoras sólo para familiares y amigos, sino también unatortura para los pacientes conscientes.

La aplicación de la reanimación cardiopulmonar (RCP) enlos últimos 40 años, realizada por los servicios de emergenciamédica (SEM) y la medicina de cuidados críticos (MCC), pro-vocó una mejoría subóptima de los resultados. Se pudo resta-blecer la circulación espontánea en menos del 50% de los in-tentos de RCP (extrahospitalarios o intrahospitalarios, perofuera de las unidades de cuidados especiales). La mitad de lospacientes cuya circulación se restableció, murió en el hospital,por insuficiencia cardíaca o cerebral. Dentro de los sobrevi-vientes en el largo plazo, un 10 a un 30% sufrió daño cere-bral permanente.

En una revisión reciente acerca de paro cardíaco intrahos-pitalario, se informó una amplia variación en la tasa de super-vivencia al alta que se extendía entre el 0 y el 29%, con unamedia del 14%.1. Entre los paros cardíacos intrahospitalarios,la tasa de supervivencia al alta era del 0 al 40%, según los sub-grupos.2,3 Lamentablemente sólo alrededor del 5% de todoslos que presentaron paro cardíaco dejaron el hospital o retor-naron a una vida productiva. Sin embargo, cuando se comen-zaba con RCP dentro de los 4 minutos administrada por per-sonas en el lugar del hecho, y un equipo de traslado en am-bulancia entrenado en soporte vital avanzado (ACLS, advancedcardiac life support), restablecía la circulación espontánea den-tro de los 8 minutos (mediante desfibrilación y terapia medi-camentosa) se había dado de alta alrededor del 40%.3

Las razones de los resultados pobres son multifactoriales, eincluyen la rapidez y la eficacia con los que se realizan las ma-niobras de reanimación. En la década de 1960, la RCP se am-plió a reanimación cardiopulmonar y cerebral (RCPC).4,5 Estose hizo con el fin de salvar “corazones y cerebros demasiadobuenos para morir”, y revertir la obstrucción de la vía aérea(en general debida al coma), la hipoventilación, la apnea, lamuerte súbita (que suele producirse por enfermedad corona-ria), la hemorragia exanguinante (por lo general provocadapor traumatismo) y otros procesos agudos mortales.6 Para me-jorar el pronóstico se necesita respuesta rápida iniciación deuna RCP efectiva por parte de la gente del lugar, seguida porel personal del servicio de emergencias (SEM). El pronóstico

de los intentos de RCPC debe evaluarse en términos de calidadde vida. Para cada paciente, el equipo de ambulancias deberíaestimar duración del paro cardíaco (sin flujo sanguíneo) y de lahipoxemia grave, y determinar la calidad de la supervivencia entérminos de categorías de performance general y cerebral.5

La sistemática de la RCPC5 abarca tres fases:

• Soporte vital básico (basic life support: BLS).• Soporte vital avanzado (advanced life support: ALS), que

incluye el ACLS y el ATLS (advanced trauma life support).• Soporte vital prolongado (prolonged life support: PLS).

Cada fase implica pasos (pasos A-B-C, D-E-F y G-H-I, res-pectivamente) (fig. 1-1).

Por consiguiente, el concepto de “cadena de supervivencia”fue apoyado por la Federación Mundial de Sociedades deAnestesiología (WFSA),5 la American Heart Association(AHA)7 y el Consejo Europeo de Reanimación ( ERC).8 Esteproceso de soporte vital incluye:

• Activación temprana del servicio de emergencias.• BLS temprano, que incluye control de la vía aérea, ventila-

ción artificial y compresión precordial (masaje cardíaco ex-terno, compresiones torácicas externas).

• Desfibrilación temprana.• ACLS temprano, que abarca intubación y medicación.

Nuevas terapias pueden mitigar el deterioro secundario, ymejorar así la supervivencia y la recuperación neurológica.9.La investigación actual se orienta a maximizar la reanimacióncardiopulmonar, la estabilidad circulatoria y el apoyo para larecuperación de la encefalopatía posisquémica-anóxica. Estosintentos deberían lograr reversibilidad consistente y recupera-ción sin daño cerebral de un paro circulatorio total normotér-mico de, al menos, 10 minutos.9 En los Estados Unidos estopodría salvar 100.000 vidas más sin daño cerebral cada año,porque el tiempo promedio actual de respuesta de las ambu-lancias de terapia intensiva móvil de 8 a 10 minutos no pue-de reducirse.

SOPORTE VITAL BÁSICO

Control de la vía aérea

El sitio más común de obstrucción de la vía aérea es la hi-pofaringe.5 Durante el coma por cualquier causa en seres hu-manos (no en animales), cuando la cabeza está flexionada oen posición media, la lengua y los músculos de la nuca rela-jados no pueden elevar la base de la lengua y la epiglotis dela pared posterior de la faringe (fig.1-1). El conducto nasal aveces se obstruye por congestión, moco o el comportamientotipo válvula del paladar blando que bloquea la espiración, másallá de si el paciente se encuentra en decúbito lateral, dorsalo ventral.5 Otras causas de obstrucción de la vía aérea son loscuerpos extraños, el laringospasmo, el broncospasmo, las se-creciones bronquiales, el edema de la mucosa, la aspiración decontenido gástrico y los procesos inflamatorios.

De esta manera, el control de emergencia de la vía aérea(fig. 1-1, paso A) debe comenzar con el estiramiento de las es-tructuras de la parte anterior del cuello. Se reclina la cabezahacia atrás, se sostiene la pera y, de ser necesario, se agrega laprotrusión de la mandíbula y se abre la boca (la triple manio-bra de la vía aérea) (véase fig. 1-2).4,5 Un paciente inconscien-te debe colocarse horizontal y en decúbito dorsal, con la cabe-

SECCIÓN I William C. Shoemaker y Stephen M. Ayres

REANIMACIÓN Y EMERGENCIAS MEDICAS

12 REANIMACIÓN Y EMERGENCIAS MÉDICAS

za inclinada hacia atrás y alineada con el cuello y el tórax. Laspiernas deben estar elevadas para aumentar el volumen san-guíneo en las estructuras centrales. El decúbito ventral dejainaccesible la cara. Cuando un paciente inconsciente respiraen forma espontanea y adecuada y el reanimador no puedeseguir sosteniendo la cabeza, es preferible utilizar la posiciónlateral estable, y mantener la cabeza inclinada hacia atrás. Elpaso siguiente debe ser el intento de insuflar los pulmonescon presión positiva.

Si se sospecha una obstrucción por cuerpo extraño, los mé-todos para desobstruir y expeler el material en la vía aérea su-perior (golpes en la espalda, compresión abdominal, compre-sión torácica, barrido con el dedo) son controversiales. La com-presión del abdomen produce un efecto tusígeno débil. Los gol-pes en la espalda provocan mayor presión en la vía aérea quelas compresiones cuando ésta se encuentra cerrada, pero puedeaflojar el objeto o impactarlo aun más en una persona de pie osentada. La American Heart Association no recomienda los gol-pes en la espalda, pero sí se recomienda en países extranjeros.

Se puede considerar el uso de implementos para el controlde la vía aérea en el soporte vital básico y avanzado (BLS yACLS). La utilización de tubos nasofaríngeos y orofaríngeos to-davía requiere la inclinación de la cabeza hacia atrás. En oca-siones el empleo de un obturador esofágico y de un tubo eso-fagogástrico para el control de la vía aérea estuvo acompaña-do por un aumento del riesgo de complicaciones.7 El tubo fa-ringotraqueal se inserta a ciegas en la orofaringe y puede ter-minar colocado tanto en el esófago como en la tráquea. El usode los tubos faringotraqueal y esofagotraqueal, y de las más-caras laríngeas necesita evaluación adicional.7

La intubación endotraqueal con un tubo con manguito esla forma preferida de control de la vía aérea. Los pacientesque toleran un intento de intubación requieren un dispositi-vo endotraqueal. Los detalles de las técnicas de intubación,que deben estudiarse y practicarse,5 abarcan: 1) equipo ne-cesario, 2) intubación orotraqueal versus nasotraqueal, 3) in-tubación rápida, 4) intubación del paciente despierto (intuba-ción vigil), 5) dificultades que se encuentran durante los in-tentos de intubación, 6) intubación orotraqueal al tacto, 7) in-tubación por transiluminación orotraqueal, 8) uso de un es-tilete con luz, 9) intubación con laringoscopio de fibra ópti-ca, 10) consideraciones especiales para la intubación de lac-tantes y niños pequeños, 11) extubación, y 12) complicacio-nes.5 Es preciso colocar una sonda nasogástrica lo más pron-to posible. Una alternativa a la intubación endotraqueal es lacricotiroideotomía, realizada por personal entrenado.5 La tra-queotomía (por debajo del cartílago cricoides) debe conside-rarse un procedimiento electivo.

La limpieza de la vía aérea faríngea y del árbol traqueobron-quial puede requerir aspiración potente. En los casos de aspi-ración masiva de cuerpos extraños sólidos, la broncoscopiacon ventilación, mediante un broncoscopio rígido de gran ca-libre en lugar de un fibroscopio de calibre pequeño, puede seruna maniobra de reanimación salvadora. La broncodilatacióny la limpieza bronquial son maniobras importantes en el ma-nejo de asma, bronquitis grave, ahogamiento y aspiración. Elneumotórax a tensión puede asfixiar con rapidez a un pacien-te por colapso pulmonar y acodamiento bronquial, así comopor compresión debido al desplazamiento mediastínico. Si sesospecha neumotórax a tensión, la confirmación mediante

Fig. 1-1. Fases y pasos de la reanimación cardiopulmonar y cerebral (RCPC). Los pasos A,B y C constituyen el sostén vital básico (BLS).El paso A, control de la vía aérea incluye inclinación dorsal de la cabeza, desplazamiento hacia adelante de la mandíbula y separación de los labios,seguida por la inserción de un tubo endotraqueal o faríngeo cuando esté indicado. El paso B, sostén ventilatorio se realiza mediante ventilación a pre-sión positiva intermitente con aire exhalado, aire u oxígeno. El paso C, sostén circulatorio, consiste en el masaje cardíaco externo. En caso de trau-matismo incluye el control de la hemorragia externa mediante compresión directa. Los pasos D, E y F constituyen el sostén vital avanzado (ALS) (p. ej., restauración de la circulación espontánea y otras funciones). Paso D, fármacos y líquidos. Paso E, electrocardiografía. Paso F, tratamiento de lafibrilación (desfibrilación eléctrica). Los pasos G a I, sostén vital prolongado, son una combinación del paso G (gauged, es decir titulado), paso H (hu-manizado, (es decir, orientado al cerebro e hipotermia), y paso I (cuidado intensivo). Extraído de Safar P, Bircher N: Cardiopulmonary Cerebral Re-suscitation: Guidelines by the World Federation of Societies of Anesthesiologists [WFSA]. 3rd. ed. Philadelphia, WB Saunders, 1988.)

DESFIBRILACIÓN EXTERNA INMEDIATACC 200-300-360 JoulesRepetir la descarga según sea necesarioLIDOCAÍNA (LIGNOCAÍNA)1-2 mg/kg IV si es necesariocontinuar la infusión IV

EN CASO DE ASISTOLIARepetir adrenalina cada 5 min. Vasopresores según necesidad.CONTINUAR CON LA REANIMACIÓN hasta encontrar buen pulsoRestaurar la presión hasta valores normales con rapidez

FASE TRES SOSTÉN VITAL PROLONGADOTerapia posreanimación orientada al cerebro

Deprimir el esternón inferior 4 – 5 cm.CONTINUAR LA REANIMACIÓN hasta que retorne el pulso espontáneo, arribe personal más calificado, el reanimador esté extenuado luego de 30 min.O el paciente sea declarado muerto por un médico.

REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR Y CEREBRAL

Fase uno SOSTÉN VITAL BÁSICOOxigenación de emergencia

SI ESTÁ INCOSNCIENTE

SI NO RESPIRA

BREATHE (ventilar)Insuflar los pulmones 2 vecesBoca-boca, boca-narizBoca a adaptador, bolsa y máscaraMANTENER INCLINACIÓN DE LA CABEZA

• Tomar el pulso carotídeo (5 a 10 seg)• Si hay pulso, continuar con 12 insuflaciones

pulmonares por min

SIN PULSOausencia de ventilación

o “gasping” apariencia cadavérica

CIRCULATE (establecer circulación)

• UN OPERADORAlternar 2 insuflaciones pulmonares

con 15 compresiones esternales

• DOS OPERADORES:Alternar 1 insuflación pulmonarcon 5 compresiones esternales

Comprimir 80-100/min.Tiempo compresión/relajación = 50/50

FASE 2 SOSTÉN VITAL AVANZADORestauración de la circulación espontánea

NO INTERRUMPIR LAS COMPRESIONES CARDÍACAS NI LA VENTILACIÓN PULMONARINTUBACIÓN TRAQUEAL EN CUANTO SEA POSIBLE

DRUGS (FÁRMACOS) Y LÍQUIDOS, ACCESO VASCULAR DE EMERGENCIAadrenalina 0,5-1,0 MG IV Repetido cada 5 min hasta la reaparición de pulso espontáneo

BICARBONATO DE SODIO1 MEQ/KG IV si el paro dura más de 5 min.Monitorear y normalizar el pH arterial y los gases en sangre

LÍQUIDOS IV según indicación

ECG ¿Fibrilación ventricular? ¿Asistolia? ¿Complejos aberrantes?

FIBRILATION TREATMENT (tratamiento de la fibrilación)

CC 200-360 J

Inmediatamente después de la restauración de la circulación espontánea y durante el coma.Mejorar la encefalopatía posanóxica

Determinar y tratar la causa del paroDeterminar posibilidad de salvatajeGAUGING (evaluación)

HUMAN MENTATION (pensamiento humano) REANIMACIÓN CEREBRAL

INTENSIVE CARE (cuidados intensivos)

AIRWAY (desobstruir la vía aérea)Inclinar la cabeza hacia atrás

Agregar la protrusión de la mandíbula si es necesario

punción con aguja (en la cara anterior de la parte superior deltórax) y colocación de un tubo pleural de gran calibre (por téc-nica abierta o cerrada) no debe demorarse por esperar la con-firmación radiográfica.5

Soporte ventilatorio

Los métodos que se recomiendan en el presente para la ven-tilación artificial se basan en la insuflación intermitente de lospulmones mediante presión positiva a la vía aérea, seguida deespiración pasiva a la presión atmosférica.5 Si la ventilación bo-ca a boca es imposible, se debe intentar la boca-nariz.5 Duran-te la ventilación con máscara, que cierra la boca, la obstrucciónnasal puede vencerse mediante la triple maniobra de la vía aé-rea (fig. 1-2) o la colocación de un tubo orofaríngeo o nasofa-ríngeo por debajo de la máscara. La compresión del cricoideshacia atrás puede contrarrestar la insuflación gástrica y la re-gurgitación pasiva. Cuando se requieren presiones elevadas pa-ra insuflar, es preferible la intubación endotraqueal.

Las posibilidades de que el reanimado se infecte durante laventilación boca a boca (por hepatitis o virus de la inmunode-ficiencia humana –HIV– es mínima, incluso no se documen-tó.5,7,8 Si bien la transmisión del HIV por sangre es una posi-bilidad, no se documentó que sea posible por saliva. Los legosdeben llevar un filtro de saliva, máscara para la cara (face-mask)o escudo facial (face-shield) Los profesionales de la salud debe-rían llevar un implemento de ventilación con aire con válvulaespiratoria que dirija el aire espirado del paciente lejos del ope-rador. Sus accesorios deben incluir un adaptador para el enri-quecimiento opcional de oxígeno. Para el paciente no intubadose recomienda la ventilación con máscara con válvula-boca, yaque las dos manos del reanimador quedan libres para asegu-rar el ajuste de la máscara, la inclinación de la cabeza y la pro-trusión de la mandíbula. La unidad con bolsa con válvula au-torreinflable es difícil de utilizar cuando se conecta a una más-cara orofacial; sin embargo, si se la adapta a un tubo endotra-queal, es fácil de usar y muy efectiva.

Aún debe determinarse la FIO2 óptima durante los pasos A-B-C y después del restablecimiento de la circulación espontá-nea (ROSC: restoration of spontaneous circulation). La razón deello es la evidencia acerca de lesiones microvasculares y neu-ronales en el cerebro causadas por reperfusión por los deriva-dos del oxígeno reducidos de manera parcial.10 En compara-ciones de ventilación con oxígeno al 100% durante RCP expe-rimental, la diferencia arteriovenosa de oxígeno fue de cerca deun 25% mayor con oxígeno al 100% que con aire; sin embar-go, no hubo diferencia en la captación de oxígeno.11 En perso-nas paralizadas, con circulación y pulmones sanos, se consi-guieron gases en sangre arterial normales mediante boca-más-cara12 o ventilación directa boca a boca.13

En el presente se registraron informes contradictorios sobrela importancia y la efectividad de la ventilación inicial durante laRCP.14,15 La elección de no ventilar a presión positiva puede serefectiva en animales, que tienen vías aéreas rectas que no se obs-truyen aun en ausencia de un tubo endotraqueal con el pacien-te inconsciente. En seres humanos, sin embargo, cuando el pa-ciente está en coma la vía aérea queda acodada y siempre seobstruye en ausencia de inclinación hacia atrás de la cabeza.13,16

Además, en quienes presentan paro cardíaco, con tubo endotra-queal colocado o no, se demostró que las compresiones esterna-les vigorosas no mueven una cantidad de aire significativa.13,16

En conclusión, la recomendación actual es comenzar pron-to los pasos A-B-C, seguidos por intubación y ventilación conoxígeno al 100% tan rápido como se pueda, debido a que elflujo de sangre oxigenada es el factor limitante durante la RCP.

Soporte circulatorio

El paro cardíaco es “el cuadro clínico de cese súbito de cir-culación en un paciente que no esperaba morir en ese mo-mento”.5 Se reconoce cuando están presentes todos los signossiguientes: 1) inconsciencia, 2) apnea o gasping, 3) facies cada-vérica y 4) ausencia de pulso en las arterias carótida o femoral.

El paro cardíaco primario se produce por fibrilación ventri-cular (FV), que puede estar precedida por taquicardia ventri-

cular (TV) o por asistolia (p. ej., por bloqueo o intoxicaciónmedicamentosa). El paro cardíaco secundario es resultado deasfixia o exanguinación; suele presentarse como asistolia me-cánica (sin pulso) con complejos en el electrocardiograma quecontinúan en forma de actividad eléctrica sin pulso (AESP),también llamada disociación electromecánica (DEM); ésta es re-lativamente fácil de revertir. Sin embargo, en la FV prolonga-da sin tratamiento, la desfibrilación puede cambiar la FV porasistolia o DEM, que puede ser muy difícil de revertir. Si la FVprimaria permanece sin tratar, se debilita y se convierte enasistolia eléctrica; el patrón de FV retorna con la reperfusión.

La ausencia de pulso se diagnostica al palpar la arteria caró-tida (fig. 1-1). En el paro cardíaco, la circulación artificial deemergencia se produce en forma más eficaz a través de com-presiones torácicas externas intermitentes (fig. 1-1).17 El flujosanguíneo producido por la RCP estándar externa es bajo e im-predecible –entre 0 y 30% del normal–.5-8,17 Como la compre-sión del esternón crea una presión pico en la aurícula derechacasi tan alta como la arterial pico, la presión de perfusión tam-bién es baja. El flujo sanguíneo puede optimizarse con una re-lación compresión-relajación de 50:50 y la influyen poco lasfrecuencias de compresión entre 40 y 120 por minuto. En adul-tos se recomienda una frecuencia de alrededor de 80 compre-siones por minuto (una a dos compresiones por segundo). Lasfrecuencias y relaciones de ventilación/compresión esternal re-comendadas (2:15 para pacientes no intubados, 1:5 para lospacientes intubados) son solución de compromiso.5

REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR Y CEREBRAL 13

Fig. 1-2. Maniobra para el control óptimo de la vía aérea sin el usode equipo. La triple maniobra de la vía aérea consiste en la inclina-ción hacia atrás de la cabeza del paciente, el desplazamiento anteriorde la mandíbula y la apertura de la boca. A. El operador está ubica-do hacia el vértex del paciente (en un paciente con ventilación espon-tánea). B. El operador está ubicado al costado del paciente para unaventilación boca a boca en forma directa. Sella la nariz del pacientecon su mejilla para la ventilación boca-boca. Sella entonces la bocadel paciente con su otra mejilla para la ventilación boca-nariz. C. Tri-ple maniobra de la vía aérea modificada con el método de la eleva-ción de la mandíbula con el pulgar (sólo en el paciente relajado.) (Ex-traído de Safar P, Bircher N: Cardiopulmory Cerebral Resuscitation:Guidelines by the World Federation of Societies of Anesthesiologists[WFSA]. 3rd. ed. Philadelphia, WB Saunders, 1988.) Ilustraciones©Asmund S. Laerdal, Stavanger, Noruega, 1981.)

AB C

Durante la RCP, la tráquea debe intubarse lo más pronto po-sible sin interrumpir las compresiones torácicas por más de 15segundos cada vez. Una vez insertado el tubo endotraqueal, noes preciso sincronizar la insuflación pulmonar con las compre-siones torácicas. Si se realiza en forma óptima, la RCP externaestándar a veces puede preservar la viabilidad cerebral y mio-cárdica en perros y seres humanos por más de 30 minutos aundespués de paro cardíaco (sin flujo sanguíneo) de 5 a 10 mi-nutos de duración.5-8,17 El flujo sanguíneo parece estar genera-do por una combinación variable de mecanismos de bombacardíaca y bomba torácica (véase más adelante).

Durante la RCP, con los pasos A-B-C se debe intentar ladesfibrilación eléctrica lo antes posible. Debe administrarseadrenalina intravenosa, pero si el acceso venoso no está dis-ponible en forma rápida, se la puede suministrar por víatranstraqueal (con dosis doble o triple) o intraósea (en niños).Se debe continuar con RCP hasta recuperar un pulso espon-táneo fuerte. En el paro cardíaco asfíctico (asistolia mecánica),el pulso espontáneo puede retornar luego de unos minutos deRCP efectiva sin la necesidad de un choque eléctrico; aunquela RCP también puede provocar una FV secundaria.6 No pue-de esperarse que el golpe precordial con el puño termine enuna FV pero es factible (en forma impredecible) transformarla taquicardia ventricular en un ritmo sinusal o en una FV.7Sin embargo, un golpe repetitivo (uno por segundo) y com-presiones esternales (como para la circulación artificial) sonmétodos efectivos de marcapaso mecánico.5

En caso de traumatismo, el soporte circulatorio va mas alláde la reanimación cardíaca externa, y la que en sí tiene pocoque ofrecer en una víctima exangüe. Las medidas que puedenser necesarias abarcan: 1) control manual de la hemorragiaexterna, 2) control de la vía aérea, 3) ventilación artificial, 4)revisión primaria y secundaria, 5) liberación (extricación), 6)posicionamiento para el choque, 7) reanimación con líquidosintravenosos para prevenir el paro cardíaco por pérdida san-guínea (no siempre para restaurar la tensión arterial normal,que puede provocar resangrado), 8) uso de un torniquete, 9)control de la hemorragia interna por debajo del diafragma conpantalones antishock (military antishock trousers: MAST) y10) cirugía de reanimación.

SOPORTE VITAL CARDÍACO AVANZADO

Los protocolos de ACLS combinan la intervención farmaco-lógica y mecánica para obtener el ROSC mediante el mejora-miento de la presión de perfusión y flujo sanguíneo a los ór-ganos vitales y tratando las arritmias. El protocolo actual delACLS se basa en cuatro componentes:

• Desfibrilación temprana.• Administración de fármacos.• Ventilación (oxigenación).• Soporte circulatorio.

Desfibrilación

Sin duda, la desfibrilación temprana es la intervención másimportante para aumentar el ROSC16,17 y, por consiguiente,mejorar el pronóstico.3 Al menos el 50% de los pacientes conparo cardíaco presentan FV en el momento del primer ECG.La amplitud de la FV decrece con el tiempo hasta una líneade base, que refleja un empeoramiento de la isquemia miocár-dica. Una demora mínima en la desfibrilación debería aumen-tar las chances de supervivencia. Si el choque eléctrico se ad-ministra dentro de los dos minutos de FV no tratada, los pa-sos A-B-C pueden no precederlo. Esto sólo es posible en unpaciente monitoreado en UTI. Si la FV no tratada es de ma-yor duración, la reoxigenación miocárdica mediante ventila-ción y compresiones torácicas debe preceder al choque eléc-trico.17 Si bien la terapéutica farmacológica adecuada a menu-do puede prevenir la FV, se probó que la desfibrilación farma-cológica no es confiable. El choque eléctrico de la desfibrila-ción produce la despolarización simultánea de todas las fibrasmiocárdicas, después de lo cual pueden comenzar las contrac-

ciones espontáneas siempre y cuando el miocardio esté oxige-nado y no acidótico.

La terapia eléctrica para las disritmias cardíacas que puedenser mortales implica sobre todo 1) choques eléctricos externoscon corriente continua (CC) para FV y TV y 2) marcapaso eléc-trico externo o transvenoso para contrarrestar el bloqueo AVcompleto (bradicardia grave) o la asistolia. Pasos adicionales son:1) un golpe precordial único en caso de TV o FV presenciada,2) golpes precordiales repetidos (marcapaso con el puño) parabloqueo AV con bradicardia, y 3) cardioversión sincronizada pa-ra la fibrilación auricular o TV con pulso.

La energía descargada por el desfibrilador se mide en va-tios/segundo o Joules (J). El choque eléctrico de corriente con-tinua lo produce un desfibrilador tipo descarga de capacitor,con una entrega de hasta 360 J en alrededor de 0,01 segun-dos. Los lineamientos para la desfibrilación externa5,7,8 paraterminar una FV indican administrar una secuencia dechoques externos de 200, 300 y 360 J (alrededor de 3 J/kgen adultos y 2 J/kg en niños). Los pacientes con otras disrit-mias requieren menos energía (p. ej. 100 J para TV, fibrilaciónauricular y taquicardia paroxística supraventricular, y 25 a50 J para el aleteo auricular). Las paletas externas deben tener10 cm de diámetro para los adultos, 8 cm para los niños y4,5 cm para los lactantes. Para la RCP con tórax abierto se su-gieren energías de alrededor de los 0,5 J/kg.; las paletas de-ben tener un diámetro de 6 cm para los adultos, 4 cm paralos niños y 2 cm para los lactantes.5

Se debe proveer un buen contacto eléctrico mediante gelentre los electrodos y la piel. Es preciso colocar una paleta ala derecha en la mitad superior del esternón, debajo de la cla-vícula; la otra se pone a la izquierda de la punta del corazón,debajo del pezón izquierdo. La polaridad influye la lectura delECG pero no la probabilidad de reanimación. Los intentos dedesfibrilación deben comenzar con 200 J (para adultos de70 kg) con una rápida mirada al ECG. Si la TV o FV conti-núan, se aplican 300 J de inmediato. En caso de que estos in-tentos sean infructuosos, se aplican 360 J. Estos tres choquesdeben administrarse en sucesión rápida y seguida por los pa-sos A-B-C del RCP. Los choques con 360 J (máximo disponi-ble) deben repetirse sin interrumpir las compresiones toráci-cas más de 10 segundos cada vez.

Si varios choques fallan en la reversión de la FV a pesar decompresiones torácicas óptimas y ventilación con presión po-sitiva intermitente (IPPV), se debe administrar adrenalina, li-docaína y bicarbonato de sodio (NaHCO3) en esa secuencia.Cuando esta medida aporta resultados satisfactorios, hay queutilizar bretilio. Hay pacientes que se recuperaron después demás de una hora de RCP externo con varios intentos de des-fibrilación.5,7 La corriente eléctrica excesiva puede provocardaño miocárdico; sin embargo, la importancia de la pronta re-cuperación de la circulación espontánea supera el riesgo deuna lesión leve.

Las recomendaciones para aumentar las posibilidades deresultados positivos como consecuencia de la desfibrilaciónson los siguientes:

• Reposicionamiento de las paletas, ya que la FV puede apa-recer como asistolia.

• Corregir la ubicación de los electrodos.• Crear una interfase estrecha entre las paletas y la pared to-

rácica.• Utilizar presión fuerte sobre las paletas.• Presionar las paletas en el tórax para expeler el aire de los

pulmones.• Seguir las recomendaciones con respecto a la energía.• Permitir intervalos breves entre series de alrededor de tres

choques, sólo lo suficiente como para recargar el desfibrilador.• Chequear los desfibriladores con regularidad en la descar-

ga de energía.• Monitorear gases en sangre y pH.

La eficacia de los desfibriladores automáticos externos estábien establecida.18 Los desfibriladores externos automáticos(AED) no descargan en forma inapropiada. Durante la última dé-cada, se encontraron disponibles con mayor facilidad para que



los utilicen los equipos de EMS y legos entrenados. Estos desfi-briladores portátiles leen el ECG, reconocen la FV y descarganun choque de 200 a 360 J en forma automática o semiautomá-tica (mediante órdenes verbales al operador). Los AED utilizanelectrodos autoadhesivos descartables para el tórax y graban elECG para revisión médica, asimismo algunas unidades tambiénproveen una impresión programada de datos críticos del ECG.En estudios comunitarios en Pittsburgh y Rochester, la desfibri-lacion automática llevada a cabo por la policía, que suele llegarantes a la víctima que los paramédicos, aumentó en forma sig-nificativa la supervivencia por RCP extrahospitalaria.

Fármacos

Adrenalina

Sólo unos pocos fármacos probaron ser útiles durante la rea-nimación cardiopulmonar. Desde los primeros lineamientos, laadrenalina fue aceptada como la droga de elección en el proto-colo de ACLS.5,7,8 Las aminas simpaticomiméticas que estimulansólo los receptores β, como el isoproterenol, la dopamina en do-sis bajas y la dobutamina, no ayudan en la restauración de la cir-culación espontánea y no están indicadas durante la RCP.5,7,8

Numerosos estudios experimentales demostraron que la adre-nalina aumenta el flujo miocárdico y cerebral durante la RCP.Además colabora con la recuperación de la tensión arterial nor-mal espontánea en el paro cardíaco de más de 1 o 2 minutosde duración, sin importar el diagnóstico electrocardiográfico. Es-tos efectos fueron atribuidos sobre todo a 1) estimulación peri-férica de los receptores α, que determina una mayor presión deperfusión hacia el corazón y cerebro, y 2) posible efecto en losreceptores β de las arterias coronarias y los vasos cerebrales, queprovoca un incremento en el flujo sanguíneo de ambos órganos.Si bien la adrenalina puede producir FV, también puede ayudara convertir una FV fina en una gruesa, cuya conclusión es mássusceptible al choque eléctrico.

La dosis de adrenalina recomendada en el presente es de 1mg/70 kg de peso corporal como bolo IV, repetido cada 3 a 5minutos hasta llegar al ROSC. Si se administra por vía transtra-queal, la dosis por lo menos debe duplicarse y diluirse en 10 mLde solución salina isotónica. Sin embargo, no hay acuerdo sobrela dosis óptima. Por consiguiente, se realizaron extensos esfuer-zos experimentales para determinar si dosis mayores pueden lo-grar una tasa de supervivencia más alta.

Numerosos estudios experimentales apoyaron el uso de adre-nalina “en altas dosis” para mejorar el flujo sanguíneo miocárdi-co y cerebral, y aumentar el ROSC.19,20 Estos resultados promi-sorios iniciaron ensayos clínicos con dosis cinco a diez veces su-periores a la recomendada.21, 26 Alguno demostró un aumento dela tasa de ROSC21,24,26 pero ninguna diferencia global en cuantoal pronóstico cerebral. En un ensayo donde el flujo sanguíneocortical tendió a ser menor y el aumento del flujo sanguíneo deinferior duración en el grupo tratado con dosis altas comparadocon otro que recibió “dosis estándar” de adrenalina se sugirióuna explicación posible de ello.27 Además los niveles excesivosde adrenalina pueden llevar a un deterioro circulatorio secunda-rio luego del ROSC.28

Otras aminas simpaticomiméticas

Un efecto negativo de la adrenalina es la taquicardia intensaque a menudo se observa de inmediato después del ROSC, yque puede llevar a una FV recurrente y a isquemia miocárdica.Por consiguiente, se estudiaron varios otros fármacos con efec-tos vasoconstrictores periféricos en forma primaria como susti-tutos de la adrenalina en la RCP. Las aminas simpaticomiméticasque estimulan en forma primaria receptores α, como noradre-nalina, metaraminol, fenilefrina y metoxamina, también ayudana restaurar la circulación espontánea. Sin embargo, esto todavíadebe probarse en ensayos clínicos.

Un fármaco promisorio es la vasopresina. Durante la RCP,parece aumentar la resistencia vascular sistémica. Las concen-traciones de vasopresina endógena circulante son muy altas enpacientes con paro cardíaco durante RCP, y los niveles de va-sopresina son mayores en grado significativo en quienes fue-

ron reanimados respecto de los que no lo fueron.29 La vaso-presina puede aumentar la vasoconstricción periférica de ma-nera directa vía el receptor “V1” o potenciando el efecto vaso-constrictor de las catecolaminas endógenas.30 Administradadurante el paro cardíaco en cerdos que recibieron RCP abier-ta o cerrada provocó mayor flujo sanguíneo hacia el corazóny el cerebro cuando se la compara con adrenalina.31 En un es-tudio clínico preliminar, se reanimaron con resultados satis-factorios y sobrevivieron por 24 horas una proporción signi-ficativa mayor de pacientes tratados con vasopresina, en rela-ción con los que recibieron adrenalina.32

Lidocaína y bretilio

En FV persistente o refractaria se debe considerar un agen-te antiarrítmico aun con bajas probabilidades para obtenerROSC y un buen pronóstico cerebral.7 En los lineamientos, lalidocaína es la primera elección, porque es más conocida pa-ra la mayoría del personal de emergencias que otros fármacosy porque es de acción más rápida. La dosis recomendada esde 1 a 1,5 mg/kg. En bolo IV, que puede repetirse una vez en3 a 5 minutos hasta un total de 3 mg/kg. Entre estas dosis de-be administrarse un choque adicional. Si la desfibrilación y lalidocaína no pueden convertir la FV, o cuando ésta recurre, sedebe considerar la utilización de bretilio. La dosis recomenda-da de tosilato de bretilio es de 5,0 mg/kg en bolo IV, luego dela cual debe intentarse la desfibrilación. Se puede repetir unasegunda dosis de tosilato de bretilio, 10 mg/kg IV, una vezdentro de los 5 minutos.

Buffers alcalinos

La acidosis durante el paro cardíaco es resultado sobre to-do de una falla en la perfusión con una oxigenación tisularinadecuada, que lleva al metabolismo anaerobio con disminu-ción de la producción de adenosintrifosfato (ATP) y acumula-ción de ácido láctico y dióxido de carbono. También hay uncomponente respiratorio atribuible a la falla en la ventilación,que produce acumulación adicional de dióxido de carbonoque excede la capacidad buffer normal.33 Varios autores des-cribieron el papel de los buffers alcalinos durante la RCP ypermanece sin aclarar.33. La administración de bicarbonato desodio en esta situación puede causar hiperosmolaridad y au-mentar la PCO2 de la sangre venosa mixta y del seno corona-rio así como del líquido cefalorraquídeo.33

También se informó que la presión de perfusión coronariase redujo y que no mejoró la supervivencia luego de suminis-trar bicarbonato de sodio durante la RCP. Estos resultados lle-garon a la AHA a recomendar precaución en el uso de los buf-fers en el tratamiento del paro cardíaco.7 Por otro lado, es bienconocido que la acidemia metabólica y respiratoria (pH < 7,2)disminuye la contractilidad miocárdica e inhibe la respuestacardiovascular a las catecolaminas, lo que puede impedir lareanimación. Además, datos experimentales recientes34 que de-muestran la mejoría en el pronóstico con la administración debicarbonato de sodio durante la RCP en perros luego de un pa-ro circulatorio prolongado, apoyan el uso de los buffers.

Otro estudio sugiere que los buffers alcalinos durante laRCP incrementan la concentración intracelular de adenosina,lo que puede ser beneficioso, ya que la adenosina tiene efec-tos metabólicos positivos y propiedades antiarrítmicas y car-dioprotectoras.

Las recomendaciones actuales de la AHA7 y de la ERC8 in-dican administrar adrenalina primero, luego NaHCO3,1 mmol/kg IV sólo una vez durante la RCP, pero únicamentecuando el paro cardíaco (ausencia de flujo sanguíneo) lleva de2 a 5 minutos de duración. Esto es importante para prevenirque el pH arterial descienda por debajo de 7,2 durante la fa-se temprana luego del ROSC, cuando los ácidos de los tejidosisquémicos se lavan con anterioridad.

La administración de NaHCO3, debe repetirse no más decada 10 minutos durante el estado de bajo flujo de la RCP ydebe titularse tan pronto como sea posible para apuntar aun valor de pH entre 7,3 y 7,5 o para normalizar el déficitcalculado de bases.


Mecanismos para mejorar el flujo durantela RCP, pasos A-B-C

Durante las últimas décadas muchas investigaciones se focali-zaron en dos teorías principales acerca de la generación del flu-jo sanguíneo durante la RCP a tórax cerrado. El concepto inicialfue el de la teoría de la “bomba cardíaca”, que describe la fun-ción cardíaca como una bomba multicámara con válvulas com-petentes.17 El corazón es exprimido entre el esternón y la colum-na durante la compresión del tórax, lo que causa la eyección desangre hacia delante.17 Este concepto fue apoyado además pormuchos autores.17,36,37

La segunda es la teoría de la “bomba torácica”, una conse-cuencia de que todos los contenidos del tórax están sujetos a lasmismas variaciones de presión.38 Las compresiones torácicasproducen una elevación global de la presión intratorácica y ungradiente de presión resultante a través de la entrada del tóraxal exprimir sangre desde el lecho vascular pulmonar a través delcorazón hacia los vasos periféricos. El corazón actúa como unsimple conducto sin una función valvular significativa. Durantela compresión, las grandes venas sistémicas se colapsan con ma-yor facilidad que la aorta y las arterias sistémicas. La presenciade válvulas venosas funcionales en el nivel de los accesos torá-cicos favorece el flujo sanguíneo hacia la circulación arterial.38-40

Babbs y col.36 y después Paradis y col.41 señalaron que un me-canismo u otro pueden predominar en diferentes situaciones oen casos particulares de paro cardiopulmonar. Es probable queel mecanismo de bomba cardíaca predomine en el comienzo enniños y en perros con tórax ancho, y el de bomba torácica des-pués, con mayor tiempo de isquemia en adultos con tórax en to-nel y en perros con tórax en quilla.

RCP con compresiones abdominales interpuestas

Las compresiones abdominales entre las compresiones es-ternales (contrapulsaciones) aumentan el retorno venoso, ele-van la presión intratorácica y aórtica y proveen flujo retrógra-do en la aorta, lo que mejora el flujo sanguíneo hacia el cora-zón y el cerebro. Las compresiones abdominales interpuestasse aplican en la línea media abdominal, en un punto equidis-tante entre el xifoides y el ombligo a una presión de entre 150y 200 mm Hg durante la fase de relajación de las compresio-nes precordiales.42 Harris y Redding describieron por primeravez la técnica de la compresión abdominal; luego Ohomoto ycol. la desarrollaron, fueron quienes combinaron las compre-siones abdominales junto con la RCP a tórax cerrado están-dar.5,42 Estudios en animales demostraron un aumento de lapresión de perfusión coronaria, del volumen minuto y del flu-jo sanguíneo en la carótida primitiva mediante RCP con com-presiones abdominales interpuestas42 comparada con la RCP atórax cerrado estándar. En seres humanos, se informó una me-joría en la tasa de reanimación y de supervivencia al alta encasos de paros cardíacos intrahospitalarios.43 En pacientes conparo cardíaco extrahospitalario tratados con RCP con compre-siones abdominales interpuestas no se encontró diferencia enla supervivencia en relación con la práctica estándar.44 Para losestudios de pronóstico neurológico, véase Reanimación orien-tada al cerebro, más adelante en este capítulo.

RCP con chaleco neumático

La RCP con chaleco neumático incrementa las fluctuacionesde presión intratorácica mediante pequeños cambios circunfe-renciales en las dimensiones del tórax, así se aumenta el retor-no venoso y el flujo aórtico anterógrado. En un estudio hechoen perros, Halperin y col.45 demostraron un aumento del flujosanguíneo coronario y de la supervivencia cuando utilizaban in-suflaciones cíclicas de un chaleco neumático durante la RCP. Enun ensayo de pocos casos con seres humanos, la RCP con cha-leco neumático, comparada con la versión estándar, provocó unamayor presión de perfusión coronaria pero no se registraron di-ferencias en cuanto a la supervivencia entre las dos técnicas;46

hubo un período inicial de 11 ± 4 minutos antes de que los pa-cientes fueran asignados al azar para recibir RCP con chaleco ocontinuar con la práctica a tórax cerrado estándar.

En el presente, en Europa y los Estados Unidos, un estu-dio multicéntrico internacional compara el chaleco neumáticocircunferencial con la RCP estándar, pero los resultados aúnestán pendientes. Se encuentra en desarrollo un chaleco neu-mático destinado al uso del personal de ambulancias.

RCP con compresión/descompresión activa

La RCP con compresión/descompresión activa (CDA) cau-sa un aumento en las fluctuaciones de presión intratorácicacon mayor compresión cardíaca y flujo aórtico anterógrado. Elretorno venoso al tórax aumenta durante la descompresión. Elconcepto de esta técnica surge de un informe anecdótico enel que un reanimador no médico había usado una sopapa pa-ra inodoro para realizar las compresiones y descompresionestorácicas en una víctima de paro cardíaco que sobrevivió. Elaparato de CDA, que es una ventosa de goma siliconada, unpistón y un mango, se coloca sobre la parte media del ester-nón; después de la compresión manual, permite la descom-presión activa del tórax.

Estudios en animales demostraron un aumento en el volu-men minuto y en la presión de perfusión coronaria47 así co-mo un mayor flujo cerebral y coronario si se compara con laRCP a tórax cerrado estándar.48

En un estudio preliminar en pacientes con paro cardíacointrahospitalario tratados con RCP-CDA se informó un incre-mento del ROSC o supervivencia a las 24 horas, pero no unamejor tasa de alta hospitalaria.49

Tres estudios en pacientes con paro cardíaco extrahospita-lario no informaron diferencia alguna en la ROSC o supervi-vencia al alta, al comparar esta técnica con la RCP estándar.50,52

Uno de estos ensayos tampoco informó mejorías en la super-vivencia ni en el pronóstico neurológico en 773 pacientes conparo cardíaco intrahospitalario.52

En época reciente, un estudio multicéntrico con asignaciónal azar de RCP-CDA informó una mayor supervivencia en elcorto plazo y un mejor pronóstico neurológico al alta en víc-timas de paro cardíaco extrahospitalario.53 En Europa se rea-lizaron muchos estudios adicionales con esta técnica, pero nose demostró una ventaja clínica definitiva.54

RCP con compresión/descompresióncon fase torácica y abdominal

La RCP con compresión/descompresión con fase torácicay abdominal55 es una combinación de RCP-CDA y compresio-nes abdominales interpuestas. Esta práctica se realiza con unaparato que parece un subibaja. Se coloca un pistón en el tó-rax y otro en el abdomen. La compresión torácica coincidecon la descompresión abdominal, a la que le sigue una des-compresión torácica con una compresión abdominal.

En un estudio experimental en cerdos se encontró un au-mento de la presión de perfusión coronaria, de ROSC, mejorpronóstico de supervivencia y neurológico en comparacióncon el RCP estándar.55 Se trató de un estudio de pocos casos,aunque la técnica parece promisoria. Se desarrollan ensayosclínicos que hasta el presente no mostraron resultados.

RCP a tórax abierto

La RCP externa estándar produce flujo sanguíneo muy ba-jo.17,38,39,55-59 El volumen minuto en cerdos fue sólo del 10%del normal y del 20% durante la RCP a tórax abierto.56-58 En-tre 1900 y 1960, la RCP con tórax abierto produjo mayor ta-sa de supervivencia y buena función cerebral cuando se rea-lizaba en hospitales, en especial en el quirófano.4,5 Aun 2 ho-ras y media de RCP con tórax abierto llevaron a la recupera-ción. La técnica de tórax abierto fue reemplazada por las com-presiones esternales (RCP a tórax cerrado) en los comienzosde la década de 196017 debido a que se observó un 70% detasa de supervivencia luego de paros cardíacos intrahospitala-rios tratados de inmediato con RCP a tórax cerrado y a la ven-taja de ser iniciado por personal no médico fuera del hospi-tal. La RCP a tórax abierto es fisiológicamente superior, ya queproduce mayor presión de perfusión y flujo sanguíneo que la

práctica a tórax cerrado en seres humanos,59 a la vez que im-plica un mejor pronóstico en perros.60

De esta manera, la RCP a tórax abierto provee mejores posi-bilidades para mantener la viabilidad cerebral y miocárdica yrestaurar la circulación espontánea. Además, permite palpar yobservar el corazón de manera directa, lo que ayuda a dirigir laterapéutica con fármacos y líquidos y choques eléctricos en loscasos de RCP dificultosos y prolongados. Por último; el métodode tórax abierto facilita la compresión directa de un sitio desangrado en la exanguinación intratorácica y, en los casos dehemorragia intraabdominal. permite la compresión temporariao el clampeo de la aorta torácica por encima del diafragma.

Lamentablemente esta técnica fue olvidada y en el presen-te sólo se recomienda para ciertas situaciones. Nosotros con-sideramos indicaciones para RCP con tórax abierto5:

1. Tórax abierto con anterioridad (en quirófano).2. Sospecha de hemorragia intratorácica.3. Sospecha de exanginación intraabdominal (para clampear la

aorta torácica inferior).4. Sospecha de tromboembolia pulmonar masiva.5. Paro cardíaco hipotérmico (el tórax abierto permite el ca-

lentamiento directo del corazón).6. Incapacidad de la RCP externa para producir pulso carotídeo

o femoral (como en los casos de deformidad del tórax o dela columna vertebral, o enfisema grave con tórax en tonel).

7. Sospecha de paro cardíaco de larga duración sin testigos.8. Incapacidad de la RCP-ALS óptima externa para restaurar

en forma rápida la tensión arterial normal espontánea en 5a 10 minutos.

Las indicaciones 1 a 6 formaron parte de recomendacionesnacionales7 e internacionales.8

La técnica del la RCP a tórax abierto incluye la intubaciónendotraqueal y la ventilación por presión positiva intermiten-te con presión al fin de la espiración provista por un segun-do operador. La ventilación boca a boca durante la toracoto-mía es factible aunque dificultosa. Lo único que se necesita pa-ra el acceso a la compresión directa del corazón es un bistu-rí (o un cortaplumas). La esterilidad es opcional. La incisiónsobre el cuarto o el quinto espacios intercostales es seguidapor la entrada roma en el tórax mediante la sección del mús-culo intercostal. El espacio intercostal se abre y explora. Si seencuentra disponible, se coloca un separador costal. El masa-je cardíaco debe comenzarse de inmediato y es preciso abrirel pericardio después, para lo que se comprime alrededor deuna vez por segundo y se ajusta la fuerza de compresión y lafrecuencia de llenado del corazón.

El operador, parado a la izquierda del paciente, se orienta ha-cia su cabeza y coloca el pulgar de la mano izquierda sobre elventrículo izquierdo en forma posterior y del segundo al quin-to dedo sobre el ventrículo derecho en forma anterior. Al com-primir los ventrículos, el operador debe evitar las aurículas ysentir la FV en forma de bolsa de gusanos. La compresión dela aorta descendente con la otra mano es opcional. Las compre-siones cardíacas pueden ser más efectivas si el corazón se com-prime contra el esternón o si se usan dos manos. Si el opera-dor no está seguro de la FV, se debe abrir el pericardio. Se in-yecta adrenalina en la cavidad del ventrículo izquierdo. De sernecesario, se debe administar NaHCO3 en forma intravenosa.

Dos electrodos internos con paletas cubiertas por gasa em-bebida en solución fisiológica proveen la desfibrilación, comose describió antes: uno se coloca detrás del corazón sobre elventrículo izquierdo y el otro sobre el ventrículo derecho. Eloperador comienza con descargas de 0,5 J/kg. También esposible realizar una descarga transtorácica externa con el tó-rax abierto. En la tromboembolia pulmonar masiva, el masa-je cardíaco directo con desmenuzamiento de los coágulospuede ser efectivo. Un aparato para la compresión cardíacamecánica a tórax abierto, como la copa Anstadt u otro me-dio mecánico para presurizar el pericardio por medios físi-cos, es efectivo, pero requiere experiencia particular y apara-tos voluminosos. Ante la sospecha de taponamiento cardíacouna punción subxifoidea rápida con aguja puede obviar lanecesidad de una toracotomía.

El cambio total de la RCP a tórax abierto a la técnica no in-vasiva a tórax cerrado en el comienzo de la década de 1960puede haber sido un error. Se ensayaron nuevas técnicas a tó-rax cerrado, pero sin mejoría en la supervivencia. Si los médi-cos hubieran mantenido la técnicas a cielo abierto en lugar dela ahora estándar a tórax cerrado, se podrían haber salvado másvidas. En un estudio de paro cardíaco extrahospitalario, el cam-bio a RCP a tórax abierto, después de la falla de la RCP iniciala tórax cerrado o la prolongación de ésta, trajo como conse-cuencia ROSC.61 La RCP a cielo abierto debe enseñarse de nue-vo a todos los médicos y a los estudiantes de medicina. Esto re-quiere práctica sobre animales de laboratorio grandes (aneste-siados). Los nuevos protocolos del ACLS deberían actualizarsepara utilizar esta técnica no sólo como último recurso.

Masaje cardíaco directo por técnica miniinvasiva

Para el masaje cardíaco directo miniinvasivo62 se utiliza unaparato tipo plomero insertado a través de una pequeña inci-sión intercostal sobre la punta del corazón. Sin abrir el peri-cardio, el operador coloca el aparato de manera directa sobrelos ventrículos, lo que produce una circulación artificial me-diante la compresión y la relajación cardíacas cíclicas. En dosestudios en cerdos, esta técnica otorgó resultados similares, encuanto a volumen minuto, presión arterial sistémica y perfu-sión cerebral y coronaria a los obtenidos con el masaje car-díaco a cielo abierto, bimanual, convencional.62 Sin embargo,esta técnica sólo se probó en unos pocos pacientes y necesi-ta investigación clínica adicional.

Circulación extracorpórea de emergencia

La circulación extracorpórea de emergencia (CEC) es el úl-timo método de reanimación y el más invasivo, aun cuandoel bombeo venoarterial a través de un oxigenador se haga sintoracotomía.63 El riego sanguíneo sistémico y a los órganospuede sostenerse durante intervalos prolongados sin el dete-rioro hemodinámico progresivo observado durante la RCPconvencional a tórax cerrado. La técnica es aun más eficaz quela RCP a tórax abierto, ya que permite el control de presiónsanguínea, flujo, oxigenación, temperatura y composición ade-más de facilitar una asistencia circulatoria prolongada sin to-racotomía.63 Mediante la CEC también es factible la adminis-tración de agentes de reanimación cerebral que deprimen elaparato cardiovascular.63 En perros, diez estudios pronósticosdocumentaron la superioridad de la CEC de emergencia (por-tátil) por sobre la RCP-ALS estándar para lograr ROSC y me-jor recuperación cerebral después de hasta 20 minutos de au-sencia de flujo en normotermia.63 Entre 1984 y 1991, en 125pacientes en 17 hospitales dentro de los Estados Unidos, enlos cuales la RCP convencional no aportó resultados satisfac-torios, se demostró una tasa de ROSC del 20% después de uti-lizar CEC, y el 14% estaba vivo a los 30 días.64

Un ensayo de CEC en el Servicio de Emergencias halló quela canulación de la arteria femoral junto con la colocación deun catéter que drene las venas cavas era problemática desdeel punto de vista técnico y consumía mucho tiempo.65 La de-mora en cambiar de RCP-ALS a CEC reduce la probabilidadde mejorar el pronóstico. Fuera del hospital, se recomendóutilizar una unidad de CEC portátil aprobada para el uso enpacientes,63 si bien aún no está disponible. En el paro cardía-co relacionado con traumatismo, la capacidad de inducir y re-vertir una “animación suspendida con hipotermia profunda” yde proveer asistencia circulatoria prolongada (por días) haceque la CEC con circuitos revestidos de heparina, para evitarla heparinización sistémica (que puede causar hemorragia ce-rebral) ofrezca avances importantes.66,67

Balón de oclusión intraaórtico

En el pasado los grupos de Negovsky en Moscú y Safar enPittsburgh estudiaron diferentes métodos de infusión intraaór-tica (retrógrada) para obtener ROSC en el paro cardíaco.4,5 Laoclusión con balón intraaórtico en la aorta descendente es unatécnica nueva y promisoria. Se parece al clampeo aórtico uti-


lizado antes junto con la técnica de RCP con tórax abierto.5 Lacolocación de un catéter balón aórtico provee un acceso úni-co al lecho vascular coronario y cerebral durante la RCP. Ésteabre todo un campo nuevo de posibles intervenciones de rea-nimación durante y después de la RCP.

Diversos estudios que utilizaron el balón de oclusión in-traaórtico durante la RCP demostraron mayor presión de per-fusión coronaria,68,69 aumento del flujo sanguíneo en las caróti-das y coronarias,70 mayor supervivencia68,69 y mejor pronósticoneurológico.69 Este procedimiento, combinado con la infusiónintraaórtica de solución salina hipertónica y dextrán demostrómayor flujo sanguíneo cerebral y un aporte superior de oxíge-no cerebral durante la RCP con tórax abierto.71 Además, el ba-lón de oclusión intraaórtico en combinación con la perfusiónselectiva del cayado aórtico con hemoglobina bovina polimeri-zada ultrapurificada y oxigenada o emulsión de perflubrón (per-fluoruro de carbono) oxigenada mejoró la tasa de ROSC.72,73

En un estudio reciente que evaluó la supervivencia en pe-rros exangües hasta el paro cardíaco y con 15 minutos de au-sencia de flujo, se consiguió que sobrevivan sin daño cerebraldespués de irrigar el cerebro y el corazón mediante un caté-ter balón intraaórtico con 1 bolo de solución fisiológica a 4ºCal inicio del paro.74. El balón de oclusión intraaórtico podríaestar disponible para la clínica, en especial en el departamen-to de emergencias y unidades de terapia intensivas (UTI) delos hospitales, donde puede emplearse la inserción percutáneapara el posicionamiento del catéter balón sin fluoroscopiía.

REANIMACIÓN ORIENTADA AL CEREBRO

En las últimas tres décadas los investigadores con orientaciónal sistema nervioso trataron de encontrar intervenciones que mi-nimicen el daño isquémico al cerebro causado por el paro car-díaco, esto es, por la completa y temporaria isquemia cerebral glo-bal (ICG).9 Se sugirieron diversos mecanismos mortales, que sepresentan durante el daño isquémico y después del ROSC; mu-chos de ellos fueron documentados y revisados.9 Luego delROSC y la reperfusión hipertensiva, a la hiperemia transitoria lesigue una hipoperfusión cerebral tardía y prolongada. El fenó-meno de “no reflow”, que se aprecia con la reperfusión hipoten-siva, parece prevenirse con la reperfusión normotensiva y la hi-pertensiva.9 La isquemia monta la escena para las cascadas dereacciones nocivas que afectan las neuronas cerebrales durantey después de la reperfusión.9 La entrada de calcio, la liberaciónde glutamato y de radicales libres del oxígeno10 y otras cascadasllevan a lipoperoxidación y apoptosis o necrosis de neuronas enespecial vulnerables. Estos sucesos producen disturbios que con-ducen finalmente a la muerte neuronal. La encefalopatía posis-quémica-anóxica “madura” a lo largo de varios días desde la re-perfusión; por consiguiente, se necesitan estudios pronósticos enel largo plazo en gran número de animales con soporte vital in-tensivo para determinar tratamientos de salvataje cerebral.9

Abordaje farmacológico

Después de datos promisorios en animales y clínicos pre-liminares,75 en el primer estudio clínico pronóstico con asig-nación al azar de RCPC, el multicéntrico internacional BrainResuscitation Clinical Trial I (1979-1984) se aprobó la eficaciade la carga con tiopental en la supervivencia y la recuperaciónneurológica.76 El tratamiento con barbitúricos no aumentó laproporción estadística global de pacientes con un buen pro-nóstico cerebral.76 Un subgrupo con daño cerebral grave mos-tró un beneficio numérico con tiopental.76 El bloqueante cál-cico lidoflazina mejoró el resultado neurológico cuando se ad-ministró después del paro cardíaco en un modelo canino depronóstico.77 En el BCRT II (1984-1989), de nuevo no se com-probó diferencia significativa para la estadística en la propor-ción global de pacientes en los que se logró un buen pronós-tico cerebral con lidoflazina en comparación con aquellos queno la recibieron.78 En forma similar, después de que el blo-queante cálcico nimodipina demostró beneficios en monosluego de una isquemia global,79 no se demostró una mejoríaestadística global en ningún ensayo clínico.80

La discrepancia entre los resultados experimentales y clíni-cos no es inusual y podría ser inevitable, en particular en lainvestigación en reanimación. Los estudios pronósticos congran número de animales permiten el control del daño y elsoporte vital. Los ensayos clínicos están plagados de numero-sas variables desconocidas o no controlables. Es imposibleidentificar a los pacientes que se encuentran dentro de la ven-tana terapéutica. Cuando los resultados del BRCT II78 se ana-lizaron en forma retrospectiva con los pacientes (de ambosgrupos) excluidos que tuvieron un sostén inadecuado de lapresión arterial o un nuevo paro cardíaco después del ROSC,el grupo de la lidoflazina tuvo más sobrevivientes con buenresultado neurológico en forma significativa con respecto algrupo control.81

Después de 15 años de experiencia con BRCT,26,76,78,81 Safarsospecha que en algunos casos tales mecanismos de estudiohacen imposible probar la falta de beneficios o un beneficiomoderado y que un efecto revolucionario debería ser tan ob-vio que asignarlo por selección al azar despertaría problemaséticos. Por consiguiente, los estudios de los resultados del pa-ro cardíaco en modelos reproducibles con series grandes deanimales con soporte vital intensivo deberían aceptarse como“ensayos clínicos” para que a ellos le sigan ensayos que deter-minen la factibilidad y los efectos colaterales en personas en-fermas antes de la inclusión en los lineamientos del tratamien-to.9 El fármaco ideal para la reanimación cerebral debe tenerun efecto positivo en el pronóstico después de su administra-ción durante la RCP o después de un ROSC con buenos re-sultados. Ese efecto en un solo fármaco es improbable debidoa que la patogenia multifactorial de la encefalopatía posisqué-mica requiere un tratamiento poliifacético.

Abordaje físico

Como contraste de los abordajes farmacológicos, se docu-mentaron beneficios con dos métodos físicos de reanimacióncerebral. El primero de esos tratamientos es la preservación delflujo sanguíneo cerebral (FSC).82,88 La reperfusión hipertensivamejora la recuperación cerebral.82,85 La hemodilución hiper-tensiva durante la fase de hipoperfusión tardía sostenida, quecomienza 1 a 2 h después de la reperfusión y puede durar 12horas, no sólo mejora el FSC82,83,88 sino también el pronósticoen perros.84,85 En pacientes la reperfusión hipotensiva se aso-ció con peor pronóstico neurológico y la reperfusión hiper-tensiva con una mejor.86,87 Para el manejo de los pacientes co-matosos posparo cardíaco Safar sugiere titular y normalizar loscasi siempre peligrosos valores de PO2 venosa cerebral bajosluego del paro cardíaco88 con hipertensión con vasopresores,hemodilución con sustitutos del plasma y control de la PaCO2con ajustes ventilatorios. Los cambios en la PO2 venosa mixtacerebral reflejan una hipoperfusión cerebral global no acom-pañada por hipometabolismo (en otras palabras, un desequi-librio entre la oferta distal de oxígeno con respecto a su de-manda). La falta de homogeneidad de la hipoperfusión cere-bral83 no puede monitorearse en la UTI. Un breve lapso hi-pertensivo durante o después del ROSC debería ser parte delos protocolos de RCPC estándar.82-88 A menudo, esto se pre-senta en forma espontánea como resultado de la adrenalinaadministrada durante la RCP; de no ser así, debe inducirsecon un agente vasopresor.

El segundo tratamiento físico efectivo es la hipotermia cere-bral leve (34ºC) durante la RCP (si es posible) y de inmedia-to después del ROSC. La hipotermia moderada terapéutica(30ºC) para proteger y preservar el cerebro durante el parocirculatorio permitió la cirugía a corazón abierto desde ladécada de 1950.89 Observaciones no controladas con reanima-ción (posparo cardíaco) con hipotermia moderada determina-ron el abandono de este tratamiento debido a los efectos co-laterales (p. ej., arritmias) y problemas de manejo ( p. ej. unenfriado externo lento). En 1987, Safar y col., descubrieroncon datos pronósticos en estudios con perros que, después deun paro cardíaco prolongado, la hipotermia leve accidentalprotectora-preservadora se correlacionó con buen pronósticoneurológico.90 Esto se continuó con ensayos de hipotermia le-ve reanimadora (posparo) que documentaron con claridad el


beneficio en el pronóstico del enfriamiento leve en el pospa-ro temprano.91-95 De manera simultánea e independiente, orosinvestigadores documentaron un beneficio tanto en la protec-ción-preservación como en la reanimación con hipotermia le-ve cerebral en un modelo de ratas con isquemia posencefáli-ca incompleta.96,97

Se sugieren varios mecanismos sinérgicos en la reanimacióncon hipotermia leve, tanto durante como después de la isque-mia.9 Entre ellos se incluyen:

1. Preservación del trifosfato de adenosina (ATP).2. Reducción de la acidosis láctica.3. Reducción de la producción de ácidos grasos libres.4. Mejoría en la utilización de glucosa, atenuación de los flu-

jos iónicos anormales.5. Disminución en la demanda de oxígeno, excitotoxicidad,

reacciones de radicales libres y reacciones enzimáticas de-letéreas.

6. Estabilización de membranas.

Se llevan a cabo estudios clínicos en pacientes con parocardíaco intrahospitalario y extrahospitalario (F. Sterz, Viena,comunicación personal). Para los paros cardíacos prolonga-dos, hasta el presente se logró el mejor resultado en perros,con 11 minutos de falta de flujo con FV normotérmica.95 Lareanimación con una combinación de hipotermia leve desdeel ROSC hasta las 12 horas mas promoción del FSC con re-perfusión hipertensiva, hematócrito moderadamente bajo ynormocapnia determinó una recuperación cerebral funcionale histológica completa95 –mejor resultado que con cada trata-miento aislado en las comparaciones históricas. Se necesitanensayos clínicos de factibilidad.

La hipotermia accidental con escalofríos, vasoconstricción ydescarga simpática puede ser deletérea, mientras que la levebajo poiquilotermia inducida por el daño o por fármacos, esfácil de provocar, segura, así como protectora neuronal y me-dida de reanimación claras. Para los pacientes en choque portraumatismo, se necesita apreciar la discrepancia entre la hi-potermia accidental no controlada correlacionada con malpronóstico y la hipotermia terapéutica controlada, en modelosanimales con aumento de la supervivencia. En términos clíni-cos, el enfriamiento leve puede alcanzarse con lentitud conmétodos externos no invasivos, más rápido con el enfriamien-to peritoneal, y de manera aun más acelerada mediante enfria-miento de la sangre.

CUÁNDO NO EMPEZAR Y CUÁNDOTERMINAR LA REANIMACIÓNCARDIOPULMONAR CEREBRAL

La RCPC moderna encendió el diálogo sobre muchos dile-mas éticos.98 La reanimación de emergencia no debe comen-zarse cuando un paciente está en un estadio terminal de algu-na enfermedad incurable, cuando se especificó la “orden deno reanimar”, o cuando hay alguna otra razón obvia para de-tener la RCP.5,7 No se debe perder el tiempo en contemplacióno consulta para la iniciación de la reanimación de emergencia.Cuando el responsable tiene dudas, debe iniciar la RCPC.Cuando está contraindicada, se debe terminar con el soportevital prolongado.98-100 La terminación del esfuerzo en proveerreanimación de emergencia debe determinarse sobre la basede la muerte cardíaca, no de la muerte cerebral. La DEM noes una prueba de irreversibilidad. La muerte cardíaca es evi-dente cuando no se puede restablecer el latido cardíaco a pe-sar del máximo esfuerzo por al menos 30 minutos.5 Sin em-bargo, mientras estén presentes la FV o la TV existe aún al-guna probabilidad de restablecer la circulación espontánea. LaCEC de emergencia durante la insuficiencia cardíaca irreversi-ble en el futuro podría servir como puente hasta el implantede emergencia de un corazón artificial o de un donante.

En los pacientes con ROSC, pero que todavía se encuentranen coma sin recuperación neurológica, no hay consenso sobreel tiempo ante el cual uno pueda estar seguro de que la recu-peración es inútil y que se puede retirar el soporte vital en

forma segura. Sin embargo, antes de certificar la muerte cere-bral, se requieren más de 24 horas de estabilización de los ór-ganos extracerebrales. Después de la recuperación neurológi-ca parcial inicial pueden aparecer pupilas dilatadas fijas y ap-nea. Los signos neurológicos de muerte cerebral suelen aso-ciarse con hipotensión resistente a los vasopresores. En el co-ma prolongado sin muerte cerebral, la decisión médica de ter-minar con el soporte vital para un estado vegetativo persisten-te (para dejar morir al paciente) es parte del “triage” de loscuidados críticos, es decir, es determinar el nivel apropiado decuidados.100

La irreversibilidad del estado vegetativo debe determinarse so-bre la base de criterios predictivos publicados,99 juicio clínico ydatos del laboratorio.5 Esta decisión debe tomarla un médico ex-perimentado, que también debería pedir consejo de consultores.Dejar morir a un paciente de causas naturales debe hacerse enun lugar digno, que puede conseguirse aun en la UTI.100

PERSPECTIVAS FUTURAS

Es preciso focalizar la investigación sobre la RCPC en la ob-tención de métodos factibles no sólo en los hospitales sinotambién en el campo, para que los utilicen los servicios deambulancias. Los nuevos métodos de RCP deben mejorar elflujo sanguíneo a los órganos vitales y restablecer la circula-ción espontánea con un pronóstico neurológico benigno. Exis-ten algunos pocos métodos y maniobras promisorios que po-drían utilizarse en el futuro no sólo en los laboratorios sinotambién en situaciones clínicas. Si bien estos nuevos métodoso maniobras son mas invasivos, se espera que mejoren el pro-nóstico de los pacientes. Hasta que se pruebe que son bene-ficiosos con respecto a la supervivencia de los pacientes, laRCP con tórax abierto se debe enseñar y, cuando sea posible,reinstituirse como maniobra de primera línea, que reemplaceel ahora estándar RCP a cielo cerrado.

Los investigadores también deben intensificar los estudiosorientados al cerebro para comprender mejor cómo muerenlas neuronas. Esto ayudaría a encontrar medidas o fármacosque puedan prevenir la muerte neuronal después del daño is-quémico-anóxico y mejorar la función neurológica y la calidadde vida. Todas estas medidas, se espera, reducirán el aún de-salentador pronóstico de los pacientes con paro cardíaco. In-cluso mejoras leves pueden tener un gran impacto en el nú-mero de sobrevivientes y su calidad de vida.

AGRADECIMIENTOS

Algunos pasajes de esta revisión fueron adaptados del capítulode RCPC de la edición previa de este libro, por P. Safar, N. Bir-cher y N. Abramson; y de la revisión sobre reanimación de S. Ru-bertsson, enviado al Acta Anesth Scand. Las investigaciones recien-tes de Safar fueron patrocinadas por la A.S. Laerdal Foundation,el Instituto Nacional de Salud (NIH) y el Departamento de Defen-sa de los Estados Unidos, Oficina de Investigación Naval.

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2Reanimación pediátrica

Arno L. Zaritsky

El pronóstico en niños que presentaron paro cardíaco esmalo.1 Como el paro cardíaco pediátrico a menudo es secun-dario a un deterioro progresivo de la función cardiorrespi-ratoria, el grado de isquemia y acidosis suele ser grave en elmomento en que cesa la función cardíaca en comparacióncon el final agudo que se produce en el paro por fibrilaciónventricular. La tasa de mortalidad que sigue al paro cardíacoextrahospitalario es del 90 al 95%. El pronóstico luego de lareanimación en niños internados también es pobre, con unatasa de mortalidad entre el 85 y 90%. De esta manera, la rea-nimación de un paciente pediátrico sin pulso y sin respira-ción a menudo es frustrante. El pronóstico mejora muchopara el paro respiratorio.

Este capítulo revisa la epidemiología del paro cardíaco pe-diátrico, las técnicas en el soporte vital básico, la terapia far-macológica en la reanimación y las decisiones sobre cuándodiscontinuar los esfuerzos. Las técnicas descritas representanconceptos y recomendaciones actuales,2 pero el lector debereconocer que éstos pueden cambiar. Para ayudar a estanda-rizar la siguiente investigación y los avances científicos, unaconferencia de consenso internacional desarrolló una seriede guías para la notificación de los datos sobre soporte vitalavanzado pediátrico;3 las definiciones y la terminología deeste capítulo derivan de esas guías.

El paro cardíaco implica un estado clínico caracterizado porla ausencia de actividad cardíaca detectable; es preciso recono-cer que ciertos niños con paro cardíaco clínico pueden tenerpresión aórtica medible si se inserta una vía arterial (p. ej., laseudo-DEM –disociación electromecánica–). El paro cardíacoen niños a menudo es resultado de hipoxemia, hipercarbia oisquemia graves, o de la suma de estos trastornos. Es menoscomún que se base en afecciones cardíacas subyacentes queproducen disritmias ventriculares o insuficiencia cardíaca.

La reanimación cardiopulmonar (RCP) básica es un intentopor restablecer la circulación efectiva mediante compresio-nes torácicas más insuflación del pulmón con aire espirado.Se debe notar que la RCP básica no está limitada a los pa-cientes con paro cardíaco sino también a niños con volumenminuto muy comprometido.

El retorno de la circulación espontánea (ROSC, return ofspontaneous circulation) se refiere a la reaparición de cual-quier pulso central palpable, sin importar la duración. Pue-de clasificarse como intermitente o sostenido. El sostenido es-tá definido por una duración suficiente como para permitirel traslado del paciente del lugar del paro al departamentode emergencias (DE), a la unidad de terapia intensiva (UTI)o al quirófano, para los paros intrahospitalarios. Para los ca-sos con uno de estos sitios de “destino final”, el ROSC seconsidera sostenido cuando es mayor de 20 minutos.

La reanimación pediátrica es desafiante por las demandastécnicas para los accesos vasculares, control de la vía aéreay la selección del equipamiento pediátrico, así como de lasdosis de los fármacos. Lamentablemente, la selección delequipo a menudo se basa en una estimación imprecisa delpeso del niño. La tremenda variación de tamaño en los ni-ños (desde un neonato de 3 kg a un adolescente de 100 kg)hacen que las modalidades terapéuticas que dependen deltamaño requieran algunos ajustes para cada paciente en par-ticular. Esto puede llevar a que se pierdan preciosos segun-dos o minutos en un momento que es el más crítico. Ade-más, la selección del equipo se debe basar en el tamaño y la

anatomía del niño más que en su edad, lo que puede aso-ciarse con amplias variaciones de tamaño.

TÉCNICAS DE SOPORTE VITAL BÁSICO

Vía aérea y ventilación

El método óptimo para la apertura de la vía aérea es: 1) lainclinación de la cabeza, 2) el procedimiento de elevación delmentón o 3) la protrusión de la mandíbula. La tercera posibi-lidad es la preferida en niños con posible lesión de la colum-na cervical. Una vez abierta la vía aérea, se administran dos acinco ventilaciones de rescate, cada una de entre 1 a 1,5 se-gundos de duración.2 Se recomienda un tiempo inspiratoriolargo para evitar presiones altas en la vía aérea que pueden re-dirigir el aire al estómago antes que a los pulmones. Las ven-tilaciones se administran a una tasa de 30 a 60/min en losneonatos, de 15 a 20/min en deambuladores y niños, y de 12a 15/min en los adolescentes. Para evitar presiones altas en lavía aérea, el reanimador debe interrumpir las compresionespara permitir un tiempo inspiratorio más largo.

Debido al peligro de transmisión del virus de la inmuno-deficiencia humana (HIV) y de la hepatitis, se recomienda quedurante la maniobra el reanimador se proteja con una másca-ra de bolsillo o cualquier sistema similar. Con estos sistemasse utiliza una válvula unidireccional para limitar el riesgo decontaminación. En forma alternativa, se puede utilizar un sis-tema de bolsa-válvula-máscara. Para este procedimiento se re-quiere una selección de máscaras para niños de diferentes ta-maños, así como mayor habilidad para lograr un sellado ade-cuado, apertura de la vía aérea y comprimir de manera simul-tánea la bolsa de ventilación.

Circulación

Cuando en 1960 se introdujeron las compresiones a tóraxcerrado4 se asumió que producían flujo sanguíneo por la com-presión cardíaca directa entre el esternón y los cuerpos verte-brales. Datos posteriores mostraron que el aumento global dela presión intratorácica determinaba el flujo anterógrado desangre (mecanismo de “bomba torácica”).5 En estudios que uti-lizan como modelo cochinillos, que se parecen más al lactanteo al niño pequeño, el volumen minuto producido por las com-presiones a tórax cerrado era mucho mayor que el informadoen animales adultos.6 La evidencia clínica también sugiere queel volumen minuto durante las compresiones a tórax cerradoen pacientes pediátricos pequeños y en algunos adultos se pro-duce por la compresión cardíaca directa.7,8

Los resultados en apariencia contradictorios que apoyan alos mecanismos de bomba torácica o cardíaca quizá reflejendiferencias en los modelos de estudio, en particular en la du-ración del paro. En la mayoría de los estudios clínicos, lospacientes tienen períodos prolongados de paro previos a lainserción de un catéter en forma invasiva. El paro prolonga-do reduce el tono vascular, y cambia la fisiología del volu-men minuto inducido por las compresiones. Con el uso delecocardiograma transesofágico, tiempos cortos de paro conRCP temprana muestran con mayor frecuencia cierre de lasválvulas auriculoventriculares (AV) y apertura de las semilu-nares con flujo anterógrado de sangre inducidos por com-presión.8,9 Es probable que la compresión cardíaca sea im-portante en lactantes y niños debido a su pared torácica dis-tensible. Sin embargo, no siempre se aprecia que la atencióncuidadosa a la técnica y al tiempo es crítica para conseguirun volumen minuto óptimo. Sólo un 33% de los legos entre-nados fueron capaces de realizar una RCP adecuada; aun enuna UTI pediátrica, la corrección de las compresiones torá-cicas a menudo fue escasa.7,10 Si bien se asigna esta tarea almiembro más joven del equipo, los datos sugieren que la ex-periencia mejora el flujo sanguíneo medido;11 por consi-guiente, el líder del equipo debe asegurarse que se realizauna técnica óptima.

Si la compresión cardíaca directa es importante, el reani-mador debe aplicar compresión directa sobre el corazón. Si


bien en el pasado se recomendó que la compresión se realicesobre la línea intermamaria, los datos actuales sugieren que elcorazón está ubicado en el tercio inferior del esternón en in-dividuos de todas las edades.12 La compresión se realiza me-diante un dedo debajo de la línea intermamaria, con una pro-fundidad de compresión de alrededor de un tercio del diáme-tro anteroposterior del tórax.2 Cuando es posible, rodear el tó-rax del lactante y comprimir con los pulgares superpuestosparece producir volúmenes minuto más altos.13

La frecuencia óptima de compresión torácica es incierta.Hay datos contradictorios en relación con la frecuencia y el ci-clo de compresiones. Las recomendaciones de consenso paralas compresiones en neonatos son una frecuencia de 120/miny para todas las otras edades de la niñez, 100/min.2 Las com-presiones deben estar interpuestas con ventilaciones en unarelación compresión:ventilación de 5:1.

La calidad de las compresiones torácicas se evalúa por: 1)palpación de los pulsos, 2) mejoría del color y 3) monitoreo deldióxido de carbono (CO2) espirado, cuando es posible. Si bienla palpación de los pulsos femorales puede ser tranquilizadora,hay evidencia de que el pulso puede representar flujo venosoretrógrado.14 El monitoreo del CO2 espirado refleja el flujo san-guíneo pulmonar durante la RCP y predice el ROSC.15,16

TÉCNICAS DE SOPORTE VITAL AVANZADO

A diferencia del foco en el uso temprano de desfibriladoresexternos automáticos (DEA) en los adultos, las prioridades ini-ciales en el paro cardíaco pediátrico son asegurar la vía aéreay proveer una ventilación adecuada, a lo que sigue un accesovascular y administración de fármacos. Para la selección rápi-da del equipo y el cálculo de dosis de uso infrecuente, se re-comienda en especial que haya información sobre dosis pre-calculadas y selección de equipo en lugares próximos a los si-tios donde los chicos puedan sufrir paros. La cinta pediátricade Broselow (Broselow pediatric emergency tape) es una herra-mienta útil para estimar con certeza el peso y la selección delequipo.17,18 La cinta se basa en las relaciones entre altura y pe-so corporal, lo que provee el percentilo 50 para peso y altura.

Accesos vasculares

El acceso vascular rápido a menudo es difícil de obtener enun niño con ausencia de pulso, pero es crítico debido a quela administración intravenosa de adrenalina muchas veces esesencial para que el corazón vuelva a latir. La vía venosa cen-tral para la administración de fármacos es ideal pero difícil delograr en el escenario del paro cardíaco. La vía venosa periféri-ca se usa a sabiendas de que sitios venosos periféricos dife-rentes pueden no ser equivalentes. Estudios en animales yadultos sugieren que la inyección en una vena periférica quedesemboca en la cava superior otorga mejores resultados quelos sitios que drenan en la vena cava inferior.19 Es probableque esto sea el resultado del flujo de ida y vuelta en la venacava inferior durante las compresiones torácicas, que no seencuentra tan colapsada como la vena cava superior. Estudioslimitados pediátricos en modelos animales no demostraronningún efecto importante relacionado con la vía de adminis-tración de los fármacos. Además, un bolo de líquido aumentade manera efectiva la entrega de fármacos inyectados en for-ma periférica a la circulación central.20 Cuando se utiliza unavía periférica, se debe lavar el catéter con no menos de 5 mLde solución fisiológica para ayudar a llevar el fármaco a la cir-culación central.

Además de la vía intravenosa de administración de fárma-cos, la vía intraósea también es efectiva.21 El espacio de la mé-dula ósea de los huesos largos está muy vascularizado en losniños, lo que provee un medio fácil tanto para la administra-ción de fármacos como de líquidos. Las inyecciones intraóseassuelen colocarse en la tibia proximal, aunque también puedenutilizarse el fémur distal y la espina ilíaca anterosuperior. Lasagujas de inyección intraósea no se deben colocar en huesoslargos fracturados debido a que los fármacos y los líquidos sevan a filtrar por el sitio de la fractura. De manera similar, es pre-

ciso no insertar una aguja en un hueso largo donde antes se co-locó otra y se retiró, ya que los fármacos pueden filtrar por elsitio de inserción previo. Si bien el riesgo es pequeño, se infor-maron síndromes compartimentales bilaterales, colocación de laaguja en la rótula y fracturas de la tibia.22-24 Cualquier fármacoo líquido que se pueda administrar por vía intravenosa puedesuministrarse por vía intraósea.

Administración de fármacos endotraqueal

Las vías intravenosa o intraósea son las preferidas para laadministración de fármacos durante el paro cardíaco, ya quedeterminan una disponibilidad más confiable. En lactantes yniños en los cuales se retrasan los accesos intravenoso o in-traóseo se pueden administrar ciertos agentes liposolubles porvía endotraqueal. Estos fármacos son lidocaína, epinefrina(adrenalina), atropina y naloxona (“lean” como regla mnemo-técnica). Si bien la vía endotraqueal tiene la ventaja teórica deuna administración más rápida hacia la circulación arterial,por la absorción por los capilares pulmonares, la cinética dela absorción no la favorece.

La dosis óptima y el método de administración son discu-tibles. De acuerdo con datos experimentales, la dosis inicial deadrenalina debe superar en 10 veces a la intravenosa (es de-cir 0,1mg/kg), con adrenalina 1:1.000 para limitar el volumen.La absorción más eficiente se produce en los alvéolos y en lapequeña vía aérea; por lo tanto, es importante lograr una en-trega efectiva del fármaco en estas superficies absortivas. Sibien en forma intuitiva es preferible la inyección a través deun catéter colocado en la pequeña vía aérea, la instilación en-dotraqueal directa de adrenalina seguida de 5 mL de soluciónfisiológica dispersa con efectividad el fármaco en las vías aé-reas más bajas.25 Es importante continuar la administracióncon varias ventilaciones profundas a presión positiva paraayudar a distribuir el agente en las vías aéreas bajas. Si bienla cinética de absorción de atropina y lidocaína debiera ser si-milar a la de adrenalina, la ausencia de datos convincentes su-giere que no pueden hacerse recomendaciones claras al res-pecto. Un punto de partida razonable es una dosis de por lomenos el doble o el triple de la intravenosa recomendada pa-ra atropina y lidocaína transtraqueal.

FARMACOLOGÍA DE LA REANIMACIÓN

La siguiente sección revisa acción, indicaciones, dosis, vías deadministración y toxicidad de los fármacos para reanimación.Estas recomendaciones reflejan los lineamientos adoptados en elpresente por la American Heart Association en 1992.26

Adrenalina

La adrenalina tiene acción tanto alfaadrenérgica como betaa-drenérgica, aunque las dosis altas utilizadas en el paro cardíacoproducen efectos sobre todo del primer tipo. Esto aumenta lapresión de perfusión coronaria y el flujo sanguíneo miocárdicoy cerebral, lo que previene el colapso de las arterias intratoráci-cas y aumenta de manera selectiva la resistencia en los lechosvasculares cutáneo, muscular y esplácnico.27,28

La adrenalina está indicada en todos los casos de paro car-díaco (asistolia, actividad eléctrica sin pulso y fibrilación ven-tricular). La dosis recomendada es discutible. Datos experi-mentales y clínicos limitados sugieren que una dosis 10 a 20veces mayor que la que suele recomendarse incrementa conmayor efectividad el flujo sanguíneo cerebral y miocárdico, yaumenta la tasa de restablecimiento de la circulación espontá-nea.29,30 Sin embargo, tres grandes estudios multicéntricos enadultos, no encontraron un efecto beneficioso con el uso deuna dosis alta de adrenalina, entre 7,5 y 15 mg, en compara-ción con dosis estándar.31-33

En un modelo de paro cardíaco pediátrico por asfixia, laadrenalina en altas dosis incrementó la tasa de ROSC, aunquetambién aumentó la mortalidad en la UTI, con fibrilación ven-tricular que sólo se vio en el grupo tratado con adrenalina aaltas dosis.34 Datos clínicos más recientes en niños no demos-

REANIMACIÓN PEDIÁTRICA 23

traron un efecto beneficioso de la adrenalina en altas dosis.35

La repercusión clínica es que la adrenalina en altas dosis nodebe administrarse en forma temprana después del inicio delparo cardíaco, porque es probable que el resultado sea la to-xicidad, si el paciente no presenta isquemia o acidosis graves.Sin embargo, ante paros prolongados las concentraciones en-dógenas de adrenalina son 100 a 1.000 veces mayores que losniveles normales y las dosis “estándar” pueden fallar en au-mentar la concentración.36 Está claro que los paros prolonga-dos representan un estado con una profunda alteración de lafarmacodinamia de la adrenalina.

Para conseguir un equilibrio entre la posible toxicidad de laadrenalina en altas dosis y el beneficio factible de volver a ha-cer funcionar el corazón con rapidez, la recomendación co-rriente es suministrar 0,01 mg/kg como dosis inicial. Si ésta noes efectiva en 3 a 5 minutos, se utiliza una dosis 10 a 20 ve-ces mayor (0,1 a 0,2 mg/kg). Se administran dosis repetidas de0,1 a 0,2 mg/kg cada 3 a 5 minutos de paro sostenido.

Acidosis en el paro cardíaco

La combinación de flujo sanguíneo bajo y ventilación po-bre lleva a una acidosis mixta (respiratoria y metabólica) du-rante el paro cardíaco. La acidosis grave deprime la contracti-lidad miocárdica, disminuye la respuesta vascular periférica ymiocárdica a las catecolaminas exógenas, aumenta la resisten-cia vascular pulmonar, dilata los lechos vasculares sistémicosy disminuye la actividad de la vía de la glucólisis, para alterarasí la síntesis de trifosfato de adenosina. La corrección de laacidosis durante el paro es, por consiguiente, una preocupa-ción genuina, pero el método óptimo está en discusión.

Datos recientes demuestran que la determinación de gasesen sangre arterial refleja de manera insatisfactoria la acidosisintracelular que se evidencia durante el paro cardíaco.37 Lue-go de la intubación, la ventilación y las compresiones toráci-cas, la sangre que pasa a través de los pulmones puede estarbien oxigenada y tener una baja PCO2. No obstante, el flujosanguíneo total a través de los pulmones por lo general es ba-jo. Así aunque los gases en sangre arterial muestren un pHnormal o alto con alcalosis respiratoria, los que se encuentranen sangre venosa mixta simultáneos revelan una acidosis pro-funda secundaria a otra respiratoria grave combinada con aci-dosis metabólica.37

La clave de la terapia de la acidosis es la restauración de laperfusión tisular. Esto se puede cumplir mejor al restablecer ysostener la función circulatoria. Este último procedimientopuede incluir la administración de líquidos para aumentar elvolumen intravascular. Un bolo modesto de 5 a 10 mL/kg, re-petido cuanto sea necesario sobre la base del examen físico, amenudo es más seguro que los bolos rápidos de 20 mL/kg,debido a que esta dosis puede ocasionar edema pulmonar, sila función de bomba está muy deteriorada.

Bicarbonato de sodio

El bicarbonato de sodio (NaHCO3) amortigua los ácidosmetabólicos acumulados a través de la siguiente reacción:

NaHCO3 + H+ ↔ Na+ + H2CO3 ↔ H2O + CO2

A menos que la ventilación sea adecuada, la reacción nopuede desplazarse a la derecha por la eliminación de CO2 for-mado. Luego de la intubación, la ventilación en general no esel factor limitante; en cambio, el flujo sanguíneo inadecuadodetermina una pobre eliminación de CO2. La administraciónde bicarbonato de sodio aumenta la producción de CO2, loque puede empeorar la acidosis intracelular, y afectar en for-ma adversa el funcionamiento celular.

En función de las preocupaciones sobre los efectos adver-sos del bicarbonato de sodio, la ausencia de datos clínicos quedemuestren un efecto beneficioso,38 y los informes limitadosque indican que otorga resultados positivos en modelos de pa-ro cardíaco,39 los lineamientos de la American Heart Associa-tion desalentaron su uso.26 El bicarbonato de sodio en una do-sis de 1 mEq/kg puede infundirse por vía intravenosa o in-

traósea sólo después de que: 1) la vía aérea está asegurada, 2)el paciente es hiperventilado, 3) se realizan compresiones to-rácicas efectivas y 4) la administración de adrenalina no fueefectiva. Pueden administrarse dosis subsiguientes (0,5mEq/kg; 0,5 mL/kg) cada 10 minutos de paro continuado. Laadministración de bicarbonato de sodio en la situación pos-paro para corregir la acidosis es discutida pero puede ser deutilidad mientras se recuerden las advertencias previas en re-lación con la perfusión y la ventilación efectivas.

Glucosa

La glucosa es el mayor sustrato energético del cerebro y delmiocardio del neonato; la contractilidad miocárdica vigorosano es posible en casos de hipoglucemia. Los lactantes y niñospequeños están predispuestos a la hipoglucemia debido a quetienen reservas de glucógeno limitadas. Por el contrario, la hi-perglucemia tiene un efecto adverso sobre la acidosis del siste-ma nervioso central y el pronóstico neurológico, ya que pro-vee sustrato para la formación de lactato durante la glucólisisanaerobia.40,41 Si bien esto es cierto para la concentración deglucosa en sangre preisquemia, parece razonable evitar la hiper-glucemia posparo en caso de que la isquemia recurra.

Por lo tanto, la hipoglucemia y la necesidad de glucosadeben estar documentadas siempre que sea posible; si apa-rece, la dosis de glucosa es de 0,5 a 1,0 g/kg infundida co-mo solución de dextrosa en agua al 25% (D25A) en niñosmayores y D10A en neonatos. La última solución se utilizapara reducir el efecto osmótico agudo. Los mayores efectoscolaterales de la administración de glucosa se relacionancon la irritación local por la infusión de la solución hiper-tónica y la glucosuria iatrogénica, que puede aumentar laexcreción de orina aun cuando la perfusión esplácnica per-manece inadecuada.

Atropina

En dosis bajas, la atropina tiene acciones parasimpaticomi-méticas centrales y periféricas que pueden producir efectosvagotónicos paradójicos. A través de sus acciones vagolíticas,puede ser útil en el tratamiento de la bradicardia acompaña-da de mala perfusión periférica e hipotensión, aunque ensa-yos clínicos no demostraron un efecto beneficioso en la asis-tolia o en la DEM (disociación electromecánica). Resultadosrecientes obtenidos en animales muestran efectos contradicto-rios de la atropina en un modelo de DEM.42,43

Si la bradicardia persiste a pesar de una ventilación ade-cuada, es apropiado administrar atropina, aunque si se tratade la manifestación de una función miocárdica pobre o deperfusión coronaria, o ambas, es probable que la adrenalinasea más efectiva. La atropina puede suministrarse por víasintravenosa, intraósea y endotraqueal. Se utiliza una dosismínima de 0,1 mg para evitar la bradicardia paradójica. Sepuede emplear una dosis única máxima de 1,0 mg y repe-tirse hasta una total máxima de 1,0 mg en niños y 2,0 mgen adolescentes. Estos topes máximos producen una inhibi-ción vagal completa y no son de utilidad dosis adicionales.

La administración de atropina puede provocar taquicardia,pero ésta suele tolerarse bien en pacientes pediátricos. La mi-driasis puede dificultar los hallazgos en el examen neurológi-co, pero la presencia de pupilas fijas y dilatadas como conse-cuencia de un paro no deben atribuirse a este fármaco.44

Calcio

El calcio es esencial en el acoplamiento excitocontráctil. Encondiciones normales, la entrada de calcio en el miocito car-díaco estimula la liberación de calcio del retículo endoplas-mático; el aumento en la concentración intracelular estimulael acoplamiento actina-miosina. La contracción cesa cuandose bombea el calcio fuera del citoplasma hacia el retículo sar-coplasmático o al medio extracelular. Los lactantes muestranuna mayor inhibición de la contractilidad cardíaca con losbloqueantes de los canales del calcio, lo que sugiere que la li-beración intracelular es deficiente y que la contractilidad cardía-


ca depende más del ingreso de calcio extracelular. De esta ma-nera, la hipocalcemia en lactantes puede manifestarse con bajacontractilidad y un cuadro clínico de shock cardiogénico.

Basados en estudios en adultos, no hay evidencias paraapoyar el uso de calcio en la asistolia, y su utilización en laDEM es cuestionable.45,46 Sólo se consiguen datos limitados enpacientes pediátricos. La hipocalcemia aparece en el paro car-díaco pediátrico, pero en la mayoría de los casos está asocia-da con el shock séptico.47 La hipocalcemia iónica es relativa-mente común en la UTI pediátrica; aparece en un 18% de lospacientes en una serie grande.48 Datos más recientes sugierenque el calcio antagoniza la acción de la adrenalina y otrosagentes adrenérgicos y ejerce su mayor acción sobre la ten-sión arterial para producir vasoconstricción sistémica másque un efecto inotrópico positivo.49 Por estas razones, el cal-cio sólo está indicado para:

• Corregir hipocalcemia iónica documentada.• Antagonizar las acciones cardiovasculares adversas de la

hiperpotasemia (no causada por intoxicación digitálica) yde la hipermagnesemia.

• Revertir la hipotensión producida por toxicidad por blo-queantes cálcicos.

Para las condiciones indicadas, el calcio se administra por víaintravenosa o intraósea en dosis de 20 mg/kg de cloruro de cal-cio (CaCl2). Las dosis repetidas aumentan el riesgo de morbili-dad de tal manera que la dosis inicial debe reiterarse sólo unavez a los 10 minutos de ser necesario; las subsiguientes debenbasarse en déficit medidos de la concentración de calcio ióni-co.48 Es preciso evitar la administración rápida de calcio, debi-do a que puede producir bradicardia o paro sinusal. La solu-ción de cloruro de calcio es hiperosmolar y esclerosante; si seextravasa de una vía periférica puede producir quemaduras quí-micas graves. Como el calcio forma un precipitado insoluble enpresencia de bicarbonato de sodio, es esencial lavar la vía consolución fisiológica entre dosis.

Lidocaína

Ya que la fibrilación ventricular está presente en menosdel 10% de los paros pediátricos,50 la lidocaína no se utili-za en forma corriente. En casos de taquicardia o fibrilaciónventricular, se deben descartar causas metabólicas (p. ej., hi-perpotasemia e hipotermia), toxicidad por fármacos (p. ej.,digoxina y antidepresivos tricíclicos) y miocarditis.

La lidocaína está indicada para ritmos inusuales en el paropediátrico: taquicardia y fibrilación ventricular. Se administraen una dosis inicial en bolo de 1 mg/kg y se repite, de sernecesario, en 10 a 15 minutos. Si se requiere una segunda do-sis, se comienza con una infusión de 20 a 50 μg/kg/min; enpacientes con enfermedades hepáticas o estados de bajo gas-to cardíaco persistente, se utilizan tasas de infusión más bajas(5 a 10 μg/kg/min), ya que la depuración de lidocaína estádeprimida en estas condiciones. En el cuadro 2-1 se presen-ta un método de preparación de la infusión.

La lidocaína se redistribuye con rapidez del comparti-miento plasmático luego de la inyección en bolo, y la con-centración plasmática puede caer de manera transitoria aniveles subterapéuticos si a un bolo único le sigue la infu-sión en goteo. Las concentraciones altas de lidocaína enplasma pueden deprimir la contractilidad miocárdica y pro-ducen hipotensión a través de la vasodilatación periférica.Produce toxicidades adicionales por sus efectos en el siste-ma nervioso central que van desde somnolencia, desorien-tación y disartria hasta espasmos musculares y convulsio-nes generalizadas. La suspensión de la infusión en generales efectiva como terapia para la toxicidad. De ser necesariopuede administrarse diazepam, lorazepam o fenobarbitalpara controlar la actividad convulsiva.

Bretilio

El bretilio es un agente antidisrítmico con una farmacolo-gía compleja. Tiene un efecto bifásico en el sistema nervioso

simpático: al principio aumenta la presión arterial y la fre-cuencia cardíaca, y estimula la liberación de catecolaminas;varios minutos después de la inyección en bolo se presentauna caída de la presión arterial y de la frecuencia cardíaca porinhibición de la recaptación de catecolaminas, lo que deple-ciona las reservas de catecolaminas.

No hay estudios farmacocinéticos ni farmacodinámicos so-bre el uso del bretilio en pacientes pediátricos, si bien infor-mes anecdóticos sugieren su efectividad en el tratamiento dela fibrilación ventricular en niños.51 La dosis recomendada esde 5 mg/kg, seguida por otro intento de desfibrilación. Si serequiere una segunda dosis, se administran 10 mg/kg, y se re-pite la descarga. El efecto adverso más común es la hipoten-sión, que en los casos típicos responde al colocar al pacientecabeza abajo y administrarle líquidos.

Adenosina

La adenosina actúa sobre receptores miocárdicos específi-cos para producir varios efectos importantes:

• Deprimir la automaticidad de los nodos sinoauricular (SA)y auriculoventricular (AV).

• Deprimir la contractilidad auricular.• Deprimir la duración del potencial de acción auricular.• Suprimir la liberación de noradrenalina.

En el presente es el fármaco de elección en el tratamientode la taquicardia supraventricular en niños. Se depura con ra-pidez, con una vida media de sólo 9 segundos, de esta mane-ra puede administrarse en bolo rápido. La vía de administra-ción afecta la dosis, ya que cuanto más cerca está el sitio deinyección del corazón, mayor cantidad del fármaco llegará a susitio de acción.

Se suministran dosis iniciales de 100 μg/kg, que se dupli-can luego si no son efectivas. Dentro de la UTI, a menudo sonadecuadas dosis menores (50 μg/kg) si se inyectan a través deuna vía central. Las dosis máximas para los niños son incier-tas, con informes de hasta 350 μg/kg;52 la dosis máxima usualen el adulto es de 12 mg.

Magnesio

El magnesio fue introducido dentro del régimen de fárma-cos del ACLS en los lineamientos más recientes, debido a laevidencia creciente de su efectividad en la prevención dearritmias en pacientes con infarto agudo de miocardio, eltratamiento de taquiarritmias debidas a intoxicación digitá-lica y de torsades de pointes.53


Cuadro 2-1. Preparación de la infusión de la medicación uti-lizando la “regla de los 6”

Droga

AdrenalinaNoradrenalinaIsoproterenolProstaglandina E2/1

DopaminaDobutaminaNitroprusiato NitroglicerinaAmrinona

Lidocaína

Regla de cálculo

0,6 × peso corporal en kilogramos (kg) es elnúmero de miligramos (mg) a agregar paraun volumen final de 100 mL (1 dL)

6 × el peso corporal en kg es el número demg a agregar para un volumen final de 100mL (1 dL)

60 × el peso corporal en kilogramos es elnúmero de miligramos a agregar para un volumen final de 100 mL (1 dL)

Entonces, 1 mL/h aporta 0,1 μg/kg/min

Entonces 1 mL/h aporta 1 μg/kg/min

Entonces, 1 mL/h aporta 10 μg/kg/min

Esta última condición a menudo es resultado de toxici-dad por fármacos o desequilibrio metabólico. El magnesiotambién puede ser útil en el tratamiento de la taquicardia ola fibrilación ventricular refractarias a la lidocaína.54

El mecanismo exacto de acción en estos cuadros, el rolpreciso del magnesio en la RCP pediátrica y la dosis ópti-ma, así como la velocidad de administración, son todos in-ciertos. En pacientes asmáticos se recomienda una infusiónintravenosa lenta de 25 a 50 mg/kg en 20 minutos, ya queel suministro rápido puede producir hipotensión, bradicar-dia y deprimir la contractilidad cardíaca. Sin embargo, esnotable que en adultos con disritmias ventriculares se reco-miende la administración en 1 minuto.53 En niños con pa-ro cardíaco parece razonable una velocidad rápida similar.

Desfibrilación y cardioversión

El tratamiento de la fibrilación ventricular y la taquicardiaventricular sin pulso en niños es similar al utilizado en adul-tos.2 La terapéutica inicial es la desfibrilación con 2 J/kg, se-guidos por 2 a 4 J/kg dos veces, si es necesario. Si el niño noresponde, se reinicia RCP y se administra adrenalina. El exa-minador debe buscar causas corregibles de la arritmia. En ge-neral no deben utilizarse desfibriladores automáticos, a menosque el niño sea grande debido a que la entrega de alta ener-gía puede aumentar más allá de la gravedad de la disfunciónmiocárdica posterior a la reanimación.55

Para las taquiarritmias, como la fibrilación auricular o la ta-quicardia supraventricular que producen mala perfusión, sepueden utilizar dosis de baja energía de 1/4 a 1 J/kg. La dosisde alta energía se utiliza en el tratamiento de la taquicardia ven-tricular. Deben emplearse las paletas de mayor tamaño posibleadecuadas para el niño para aumentar la corriente entregada.

ESTABILIZACIÓN POSTERIORA LA REANIMACIÓN

Luego de una reanimación con resultados positivos, los ni-ños a menudo requieren un soporte adicional para mantenerun ritmo estable y mejorar la perfusión secundaria al “aton-tamiento” del miocardio.56 El curso temporal de la mejoría enla función miocárdica después del paro cardíaco asociadocon isquemia no está claro. Además, luego del paro cardíaco,parece que se pierde la autorregulación cerebral.57 La impli-cación de la autorregulación perdida es que la hipotensiónposterior a la reanimación disminuye la perfusión cerebral,mientras que la hipertensión produce un flujo sanguíneo ce-rebral y una presión excesivos. Esta porción del capítulo pro-vee una aproximación práctica a la selección de fármacos enla fase posterior a la reanimación y para el manejo general delos lactantes con enfermedad crítica y niños con shock car-diogénico.

Los pacientes ya reanimados a menudo presentan perfusióninsatisfactoria, son hipotensos y muy acidóticos. Después delparo cardíaco, una razón común para la persistencia de la ma-la perfusión es el shock cardiogénico, resultado de las arrit-mias asociadas a la isquemia miocárdica.58 En el posparo al-gunos pacientes también pueden tener una baja distensibili-dad pulmonar debida a aspiración, edema pulmonar cardio-génico o contusión pulmonar. La función respiratoria insatis-factoria complica la capacidad para conseguir oxigenación yventilación adecuadas. En todos los pacientes posparo, la aten-ción primaria se focaliza en la estabilización de la vía aérea, laprovisión de una oxigenación y una ventilación adecuadas, asícomo el restablecimiento de una perfusión apropiada a los ór-ganos. En niños con distensibilidad pulmonar baja, la aplica-ción de presión positiva al fin de la espiración (PEEP) puedeayudar a mejorar la oxigenación y la ventilación.

El tratamiento farmacológico del estado de mala perfusión ti-sular se basa en el estado hemodinámico del paciente, reflejadoen los hallazgos del examen físico. En quienes presentan perfu-sión insuficiente e hipotensión en el posparo, es razonable lainfusión de 10 mL/kg de líquidos en bolo por varios minutoscon un monitoreo cuidadoso de sobrecarga de líquidos.

Infusión de adrenalina

En el escenario del posparo suelen utilizarse tres agentesvasoactivos para el tratamiento de la hipotensión o la perfu-sión muy insatisfactoria: dopamina, dobutamina y adrenalina.Si bien la dopamina a menudo es la droga de elección en adul-tos con shock posparo, en los pacientes pediátricos la infusiónde adrenalina es el tratamiento inicial de elección, en particu-lar si el niño está hipotenso. Este fármaco aumenta la presiónde perfusión miocárdica con mayor efectividad. Como la en-fermedad de las arterias coronarias es rara en niños, hay me-nos preocupación en relación con los efectos arritmogénicosde la adrenalina y el riesgo de isquemia miocárdica que resul-ta del aumento de la demanda de oxígeno miocárdica en ex-ceso con respecto a la oferta de las arterias coronarias. Otrosefectos colaterales son:

1. Hiperglucemia, que puede producir diuresis osmótica.2. Aumento de los niveles séricos de lactato, que pueden dis-

minuir el valor de la medición de este sustrato como índi-ce de isquemia.

3. Disminución de la concentración sérica de potasio secun-daria a una acción adrenérgica β2 sobre las células.59

La tasa de infusión requerida varía entre 0,05 y 1,0 μg/kg-/min; 0,2 a 0,3 μg/kg/min es lo adecuado en casos típicos.La preparación del goteo se presenta en el cuadro 2-1. Es pre-ciso recordar que en los pacientes hipotensos se puede reque-rir una dosis inicial de infusión mayor.

Infusión de dobutamina

La dobutamina puede ser un agente efectivo en el pacien-te normotenso posparo con persistencia de una mala perfu-sión secundaria a una función cardíaca disminuida. En elhipotenso, puede disminuir aun más la tensión arterial de-bido a que a menudo decrece la resistencia vascular sisté-mica.60 Datos experimentales sugieren que puede ser efecti-va para revertir la disfunción miocárdica que se presentadespués del paro cardíaco.61 En niños con shock cardiogé-nico, la dobutamina tiene los efectos beneficiosos de au-mentar en forma típica el volumen minuto cardíaco y dis-minuir la presión de enclavamiento pulmonar, presión ve-nosa central y las resistencias vasculares sistémica y pulmo-nar.60 La dosis de infusión usual es de 5 a 20 μg/kg/min(véase cuadro 2-1).

Infusión de dopamina

La dopamina tiene efectos inotrópicos y cronotrópicospositivos, y tiende a incrementar la resistencia vascular pul-monar y sistémica, en especial en las altas tasas de infusiónque se requieren a menudo en los pacientes posparo. Laventaja de este fármaco, cuando se usa a una tasa baja deinfusión (2 a 5 μg/kg/min), es el efecto selectivo de aumen-tar la perfusión renal y esplácnica. Las tasas usuales de in-fusión son de 5 a 20 μg/kg/min (véase cuadro 2-1). La do-pamina está indicada para niños con una perfusión bajapersistente y tensión arterial normal a baja. La decisión deutilizar este fármaco en vez de dobutamina a menudo es ar-bitraria y basada en preferencias personales.

TERMINACIÓN DE LOS ESFUERZOSDE REANIMACIÓN

La decisión de terminar con los esfuerzos de reanimaciónen los pacientes pediátricos a menudo es mucho más dificul-tosa que en el adulto, por el estrés emocional asociado con lamuerte de un niño. Lamentablemente, el pronóstico del parocardíaco en pacientes pediátricos es malo.1 Los esfuerzos dereanimación agresivos y prolongados pueden reanudar el rit-mo cardíaco, pero sin restablecer la función cerebral. Esto esen particular cierto si el niño sufre un paro cardíaco extrahos-pitalario, que no se revierte cuando llega al hospital.62-64



Hay pocos datos sobre pronóstico como para guiar al clí-nico. Tres estudios pediátricos de RCP que examinaron pro-nósticos encontraron uno en el número de dosis de medi-cación para la reanimación.47,64,65 En todos estos estudios losniños que requirieron más de dos dosis de adrenalina nosobrevivieron para el alta hospitalaria. Ningún ensayo re-ciente volvió a examinar esta relación desde que se reco-mendó la adrenalina en altas dosis en pacientes que no res-ponden a las estándar.26

Se sugiere la siguiente aproximación práctica como ayu-da para decidir cuándo terminar con la reanimación cardía-ca pediátrica:

1. Asegurarse que se proveen ventilación y oxigenación ade-cuadas.

2. Otorgar compresión torácica efectiva.3. Obtener un acceso vascular, suministrar adrenalina al

menos cada 5 minutos, si no antes, con la segunda dosis10 a 20 veces mayor que la primera.

4. Descartar causas reversibles de paro cardíaco (hipovole-mia grave, neumotórax hipertensivo, taponamiento car-díaco y condiciones metabólicas como hipoglucemia gra-ve o hiperpotasemia).

5. Determinar electrólitos, glucosa y nivel de gases en sangre ar-terial, si bien ninguna anormalidad en los primeros y el ter-cero es pronóstico. El reconocimiento y la corrección deanormalidades metabólicas graves pueden ser de ayuda.

Si estos procedimientos no son efectivos y no se encuen-tra ningún desorden metabólico corregible, el reanimadordebe considerar la hipotermia profunda y la intoxicaciónfarmacológica. La primera es fácil de excluir, la segunda de-pende de los antecedentes y la sospecha clínica. Si despuésde estos procedimientos no se desarrolla un ritmo establecon perfusión, es apropiado detenerse. En el niño que llegasin pulso y en asistolia, por lo general este abordaje no to-ma más de 15 a 20 minutos.

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3Reanimación del neonato

George A. Gregory

Si bien los neonatos son más resistentes en grado significa-tivo a los efectos de la asfixia1 (como resultado en gran partede la preservación del flujo sanguíneo al corazón, el cerebro yla glándula suprarrenal, y de la utilización disminuida de glu-cosa por parte del sistema nervioso central – SNC –, así co-mo de su metabolismo disminuido), las lesiones del SNC aunson comunes como consecuencia del parto. Muchas de las queaparecen son anteriores a éste.2-4 Además, hay cambios fisioló-gicos importantes en los sistemas cardiovascular y respirato-rio que deben aparecer en el parto, y la incapacidad para rea-lizar esos cambios a menudo determina la muerte o la super-vivencia con daño del SNC. Este capítulo describe las causasy los efectos de la insuficiencia cardiorrespiratoria en el naci-miento, así como los métodos por los cuales pueden corregir-se. Cuando es posible se incluyen las recomendaciones de laAmerican Heart Association. El conocimiento del desarrollocardiopulmonar y de su reanimación en los neonatos es enextremo importante, ya que alrededor del 6% de todos losneonatos y el 80% de los nacidos pretérmino requieren algu-na forma de reanimación luego del parto.5

FISIOLOGÍA CARDIORRESPIRATORIA

Los pulmones evolucionan desde el intestino anterior delfeto para el día 14 de gestación. Hacia la semana 20 las víasaéreas ya están revestidas con epitelio cuboide y se encuen-

tran los capilares pulmonares. En las semanas 26 a 28 los ca-pilares están en contacto con las vías aéreas terminales en de-sarrollo y la vida extrauterina es posible por primera vez pa-ra un número significativo de lactantes. Para las semanas 30 a32 de gestación, el epitelio cuboide se aplana y se afina, lo quefacilita la transferencia de gases.

A las 20 semanas de gestación, hay presentes grandes can-tidades de surfactante dentro de las células de revestimientoalveolar (tipo II).6 Hacia las semanas 28 a 32, algo de este ma-terial se encuentra en el revestimiento de superficie de las víasaéreas distales. Después de 34 a 38 semanas, el surfactante es-tá presente en las vías aéreas terminales. En el feto la tiroxi-na, los esteroides y las catecolaminas7-9 liberan surfactante des-de las células tipo II; en el nacimiento, la ventilación estimu-la aun más su liberación.10

Las vías aéreas fetales contienen alrededor de 30 mL/kg deultrafiltrado de plasma, que se produce de manera continuaen los pulmones y se descarga por la boca. Algo del líquidodescargado se traga; el restante se expulsa hacia el líquido am-niótico.11-12 Se producen alrededor de 300 mL de líquido pul-monar.13 En condiciones normales, el líquido pulmonar nocontiene líquido amniótico. Sin embargo, con el gasping fetal,de 30 a 60 mL de líquido amniótico entra en los pulmones ycontamina así el líquido pulmonar fetal. La remoción del lí-quido pulmonar se inicia durante el trabajo de parto,14 conti-núa durante la expulsión y se completa luego del nacimiento(fig. 3-1).15 Los neonatos pretérmino y a término nacidos porcesárea, sin la prueba del trabajo de parto, tienen más agua enlos pulmones y más dificultades para adaptarse a la vida ex-trauterina que los bebés nacidos a término por parto vaginal.

Los lactantes ventilan en condiciones normales dentro delos 30 segundos, y sostienen la respiración 90 segundos des-pués del parto. La expansión elástica expansiva inicial del tó-rax, que ocurre en el nacimiento, ayuda a llenar los pulmonesde aire. La acidosis leve, la hipercarbia, la hipoxia, el dolor, elfrío, el tacto, el ruido y el clampeo del cordón umbilical esti-mulan la ventilación y mantienen la respiración rítmica.16,17 Laacidosis grave, la hipoxia, la lesión del SNC y el uso de dro-gas en la madre (como narcóticos, barbitúricos, anestesia,magnesio y alcohol) deprimen la ventilación.


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La circulación fetal está en paralelo; la del adulto está en se-rie (fig. 3-2).18,19 El ventrículo derecho fetal eyecta dos terciosdel volumen sistólico combinado, y el izquierdo un tercio.20

Este desequilibrio se produce debido a los shunts cardíacos yextracardíacos (foramen ovale y conducto arterioso). El fora-men ovale permite que la sangre oxigenada de la placenta en-tre en la aurícula izquierda, desde la cual penetra en el ven-trículo izquierdo y la aorta. La sangre poco oxigenada de lavena cava superior penetra en la aurícula y el ventrículo de-rechos y es eyectada a la arteria pulmonar. El 90% de la san-gre de la arteria pulmonar se deriva de los pulmones y se jun-ta con la sangre de la aorta descendente (a través del conduc-to arterioso).20 El 10% restante del volumen minuto derechoperfunde los pulmones fetales.

La expansión pulmonar, la ventilación, el pH aumentado ylas tensiones de oxígeno arterial elevadas disminuyen la resis-tencia vascular pulmonar (RVP) y aumentan el volumen sanguí-neo pulmonar en el nacimiento.11,21 Hipoxia, acidosis, hipovole-mia, hipoventilación, atelectasia y un medio ambiente frío au-mentan la RVP.22,23 La hipoxia combinada con acidosis aumen-ta la RVP más que cada uno de estos estímulos por separado.

La disminución de la RVP en el nacimiento reduce la pre-sión arterial pulmonar y aumenta el flujo sanguíneo pulmo-nar. Al mismo tiempo, la resistencia vascular sistémica(RVS), la presión arterial y el volumen minuto aumentan. Lacombinación de una RVP reducida y una RVS aumentadadisminuye el shunt de derecha a izquierda de sangre a tra-vés del conducto arterioso. El flujo sanguíneo pulmonar in-crementado aumenta el retorno venoso a la aurícula izquier-da, para aumentar así la presión en la aurícula izquierda porencima de la presión auricular derecha y cerrar el foramenovale. El cierre anatómico del foramen ovale puede tardarmeses, y a veces no se produce.

En lactantes a término, el conducto arterioso se cierramediante oxígeno, acetilcolina, estimulación parasimpática yprostaglandinas.24-26 Una presión parcial de oxígeno (PaO2)entre 55 y 85 mm Hg (la PaO2 de un lactante a término sa-no) cierra el conducto arterioso en los corderos a término,mientras que una PaO2 entre 300 y 500 mm Hg causa unaconstricción insignificante del conducto arterioso en corde-ros pretérmino.27 El cierre completo del conducto arteriosopuede no presentarse por 10 a 14 días en lactantes a térmi-no, o por varios meses en los nacidos pretérmino. Hipoter-mia, hipoxia y acidosis pueden restablecer el shunt de de-recha a izquierda de sangre a través del conducto arteriosodurante las primeras semanas de vida.

La asfixia es común en fetos y neonatos. En los primeroses causada por hipoxia materna (p. ej., cardiopatía congénitacianótica, insuficiencia cardíaca congestiva o insuficiencia res-piratoria), flujo sanguíneo reducido placenta-umbilical (p. ej.,

hipotensión materna, secreción de catecolaminas o abruptioplacentae) o enfermedades de la placenta (p. ej., calcificación,infarto o infección). En la asfixia fetal, la PaO2 disminuye deun valor normal de entre 25 y 40 mm Hg hasta menos de 5 mm Hg en 2 minutos (fig. 3-3) debido a que la única reser-va de oxígeno fetal es la sangre. La presión parcial de dióxidode carbono (PaCO2) aumenta con rapidez porque el dióxidode carbono (CO2) no puede ser removido. En menos de 5 mi-nutos, la acidosis mixta metabólica y respiratoria reduce el pHa 7,0 o menos.28

En la asfixia temprana, el volumen minuto es normal perosu distribución está alterada.29 El flujo sanguíneo hacia híga-do, riñones, intestino, músculos y piel está reducido: el flujoal corazón, el cerebro, la glándula suprarrenal y la placenta se

REANIMACIÓN DEL NEONATO 29

10 seg

Presióncm H2O

Cabeza afuera Hombros afuera Tórax afuera Primera ventilación

Volumencm3

Esp

Insp.

100806040200

20406080

20

0

20

40

Fig. 3-1. Presiones intratorácicas del lactante durante el trabajo de parto. Nótese el aumento de la presión intratorácica cuando la boca y lacabeza han sido expulsadas. (De Gregory GA: Resuscitation of the newborn. Anesthesiology 1975; 43:225.)

VI

20

26

70

70

60

10

20

67 33

3 7

VCS AD

VCI

AI

VD

Fig. 3-2. Diagrama de la circulación fetal. Los números dentro de los círculos son los porcentajes del volumen minuto combinado. (DeGregory GA: Resuscitation of the newborn. Anesthesiology 1975;43:225.)

mantiene en niveles prehipóxicos o está aumentado.30 Esta re-distribución del flujo sanguíneo ayuda a mantener la oxigena-ción y la nutrición de estos órganos vitales. Los corazones delos fetos isquémicos dependen de las reservas de energía al-macenadas (glucógeno) para mantener su función; cuando és-tas se consumen, el miocardio falla y la presión arterial y elvolumen minuto caen. (Los lactantes pretérmino tienen reser-vas limitadas de glucógeno.) En este punto el pH suele ser me-nor que 7,0. La bradicardia (< 100 latidos por minuto) redu-ce en forma grave el volumen minuto. La presión venosa cen-tral aumenta como resultado tanto de la venoconstricción co-mo de la falla miocárdica.

La asfixia intraparto puede aumentar o disminuir el volumensanguíneo del neonato,31 pero la hipovolemia es más frecuentey aparece en presencia de alguna de las siguientes situaciones:

1. Oclusión parcial de los vasos umbilicales (como la circularde cordón o la compresión del cordón umbilical).

2. Hemorragia de la unidad fetoplacentaria (como el abruptioplacentae o la sección de la placenta durante una cesárea).

3. Hipotensión materna (como el shock, el traumatismo o laanestesia).

4. Asfixia.

EVALUACIÓN FETAL EN EL NACIMIENTO

El puntaje de Apgar aún es una guía útil para evaluar el es-tado del neonato y para la reanimación,32,33 pero es sólo unaguía y debe usarse como tal. Este sistema evalúa cinco varia-bles (cuadro 3-1) al 1, 5 y 10 minutos de edad. Si el puntajede Apgar es menor o igual que 7 a los 5 minutos de vida, sedebe redeterminar cada 5 minutos hasta un total de 20 minu-tos. A cada variable se le asigna una puntuación entre 0 y 2,y el puntaje de Apgar a un tiempo dado es la suma de esaspuntuaciones. Con anterioridad se demostró que el puntaje alminuto se correlacionaba con la acidosis y la supervivencia,34

pero con una mejor reanimación esto no parece ser correctoen el presente. El puntaje a los 5 minutos puede predecir elpronóstico neurológico.35,36 Para tener valor, cada variable delApgar debe evaluarse tanto al minuto 1 como al minuto 5 devida.

La reanimación debe comenzarse de inmediato, si está indi-cado por una frecuencia cardíaca o ventilación inadecuadas. Nodebe demorarse hasta obtener el puntaje de Apgar al minuto.

Frecuencia cardíaca

La frecuencia cardíaca de un neonato sano suele estar en-tre 120 y 160 latidos por minuto. Cuando es menor que 120latidos por minuto reduce en grado significativo el volumenminuto y la perfusión periférica. Si es menor que 100 latidospor minuto reduce en forma grave el volumen minuto y re-quiere tratamiento.

Esfuerzo ventilatorio

Los neonatos sanos ventilan 30 a 60 veces por minuto y engeneral no hacen pausa entre inspiración y espiración, asíayudan a mantener su capacidad residual funcional. La apnease presenta por acidosis severa, asfixia, uso de drogas en lamadre, infecciones (como meningitis o sepsis) y lesiones delSNC. La taquipnea (> 60 ventilaciones por minuto) se produ-ce por hipoxemia, hipovolemia, acidosis (metabólica y respi-ratoria), hemorragia del SNC, pérdida de gases pulmonares yenfermedades pulmonares (por ejemplo, enfermedad de mem-branas hialinas, síndromes de aspiración o infección).

Tono muscular

La mayoría de los lactantes están activos en el nacimientoy responden a los estímulos moviendo sus extremidades. Laasfixia, las drogas en la madre, las lesiones del SNC, la amio-tonía congénita y la miastenia gravis disminuyen el tono mus-cular del neonato. Las contracturas en flexión, la falta de plie-gues articulares, o ambos, sugieren la falta de movimiento in-traútero y una probable lesión del SNC.

Irritabilidad a los reflejos

Los lactantes responden retirando la extremidad cuando sela estimula con un golpecito, y con muecas o llanto a la inser-ción de la cánula nasal. La falta de respuesta a estos estímu-los sugiere la presencia de hipoxia, acidosis, sedación por uso


Arterial

Po2 25 5 <2Pco2 45 100 150 200 40pH 7,3 7,0 6,8 6,75 7,1

Gasping/min

Apneaprimaria

Último gasping Inicio del

gasping6

4

2

0

200

150

100

50

60

40

20

Apenasecundaria o

terminal

Latidos/min.

Frecuenciacardíaca

Reanimación

Tensiónarterial

Daño cerebral

Tiempo desde el incio de la asfixia (min)0 5 10 15 20

Fig. 3-3. Respuesta de monos recién nacidos a la asfixia (De DawesGS: Foetal and Neonatal Physiology, Chicago, Year Book MedicalPublishers, 1968.)

Puntaje de Apgar

Variable

Frecuencia cardíacaEsfuerzo ventilatorioColorIrritabilidad a los reflejos (respuesta

a la insercion de un catéter nasal)Tono muscular

0

AusenteAusenteAzul, pálidoAusente

Fláccido

1

Menos de 100 lpmLento, irregularCuerpo rosado, extremidades azules (acrocianosis)Muecas

Algo de flexión en las extremidades

2

Más de 100 lpmBien, llantoCompletamente rosadoTos, estornudo

Motilidad activa

* Cada variable se evalúa en forma individual y vale entre 0 y 2 tanto al minuto como a los 5 minutos de vida. El puntaje en cada período es la suma de los pun-tos de las variables individuales. Un puntaje de 10 es perfecto.lpm= latidos por minuto

Cuadro 3-1. Sistema de puntaje Apgar*

mm Hg

de fármacos en la madre, lesiones del SNC o enfermedad mus-cular congénita.

Color

Todos los lactantes tienen un tono azulado en la piel en elmomento de nacer. Sesenta segundos después, la mayoría estárosada por completo, excepto por las manos y los pies. Si lacianosis central todavía esta presente a los 90 segundos de vi-da, se debe sospechar bajo gasto cardíaco, metahemoglobine-mia, policitemia, cardiopatías congénitas y algún trastorno pul-monar (como el síndrome de distrés respiratorio, obstrucciónde la vía aérea o hernia diafragmática), en particular si el neo-nato permanece azul a pesar de la ventilación con oxígeno.

Los lactantes pálidos al nacer a menudo están asfixiados,hipovolémicos, acidóticos o anémicos, o tienen una cardiopa-tía congénita. Si existe enfermedad cardíaca, en general es unalesión obstructiva del corazón izquierdo, como atresia mitral,atresia aórtica o coartación e hipoplasia de la aorta. Los lac-tantes rosados por completo al nacer pueden estar intoxica-dos con alcohol o magnesio, o estar alcalóticos (pH >7,5).Quienes presentan rubor en general están policitémicos.

EQUIPO DE REANIMACIÓN

Si la reanimación neonatal tiene que realizarse sin incon-venientes, todo el personal en la sala de partos debe cono-cer la ubicación del equipo de reanimación y estar entrena-do en su uso. Se debe determinar el funcionamiento adecua-do y la calibración correcta en forma diaria y justo antes decada parto.

La camilla de reanimación debe permitir el posicionamien-to de un lactante con la cabeza más baja que el cuerpo, tantopara facilitar la remoción del líquido de los pulmones comopara disminuir la aspiración del contenido gástrico. Un calen-tador infrarrojo servoasistido mantiene la temperatura del neo-nato entre 36ºC y 37ºC. Se necesitan dos aspiradores: uno pa-ra limpiar las secreciones de la boca y de la vía aérea del neo-nato, y otro para evacuar un neumotórax, si es necesario.

El equipo para la intubación endotraqueal debe incluir:

• Hojas de laringoscopio rectas 0 y 00.• Un mango de laringoscopio pequeño.• Tubos endotraqueales de 2,5; 3,0 y 3,5 mm.• Catéteres de aspiración de 5, 6 y 8 French que pasen con

facilidad a través de los tubos endotraqueales.

Se debe tener una lámpara y pilas de repuesto para el la-ringoscopio en la sala de partos.

El sistema para ventilación debe permitir el mantenimiento

de la presión positiva con el fin de la espiración, y permitirfrecuencias respiratorias de 1 a 150 ventilaciones por minuto.Esto se realiza con facilidad con una pieza en T de Ayres (fig.3-4). El sistema de ventilación no debe tener válvulas unidi-reccionales, debido a que a menudo se traban, en especial conaltos flujos de gas y frecuencias respiratorias altas. Si la válvu-la se traba, puede impedir la exhalación del neonato, caso enel que puede producirse hipercarbia y neumotórax. Las bol-sas tipo Ambu pueden ser en especial peligrosas si se usan enforma incorrecta.

Durante la reanimación se requieren determinaciones degases en sangre y pH. La sangre para estas determinaciones seobtiene con mayor facilidad de la arteria del cordón umbili-cal; sin embargo, mientras se inserta el catéter en la arteriaumbilical se debe colocar un oxímetro de pulso en la mano oel pie para guiar la terapéutica con oxígeno (fig. 3-5). Si hay unshunt de derecha a izquierda en el conducto arterioso, la satu-ración de oxígeno en las extremidades inferiores puede ser mu-cho más baja que en la extremidad superior derecha. Si hay unshunt de derecha a izquierda de sangre en el nivel del foramenovale, la saturación de oxígeno va a ser igual en todas las extre-midades. Si se sospecha un shunt a través del conducto arterio-so, debe colocarse un transductor del oxímetro de pulso en lamano derecha y otro en una de las extremidades inferiores. Es-to es útil sobre todo en pacientes que tienen un diagnóstico osospecha de presentar hernia diafragmática.

En los neonatos enfermos la frecuencia cardíaca y el elec-trocardiograma (con electrodos de aguja) deben monitorearseen forma continua durante la reanimación. Las presiones ar-terial y venosa central también se deben monitorear de mane-ra permanente si hay preocupación sobre la suficiencia del vo-lumen intravascular.

EVALUACIÓN INICIAL

El triángulo invertido, publicado por la American Heart As-sociation, es una buena guía para el cuidado requerido en la sa-la de parto (fig. 3-6). Proceder de arriba abajo es una maneralógica de asegurarse de que el paciente obtenga el cuidado ne-


30 cm

Fig. 3-4. Una pieza en T de Ayres modificada, que permite presiónpositiva al fin de la espiración y tiene una válvula “pop off” para re-ducir la posibilidad de neumotórax. (De Gregory GA, Kitterman JA,Phibbs RH et al: Treatment of idiopathic respiratory- distress syndro-me with continous possitive airway pressure. N Eng J Med 1971;284:1333. Copyright© 1971, Massachussets Medical Society.)

Oxímetro

Visor digitalde SO2

Tira deregistro

Fibra óptica

Orificio paramuestras

Muestra de sangreInfusión de líquidos

Presión arterial

Catéter

Módulo óptico

Fig. 3-5. Sistema oximétrico para medir la saturación arterial de oxí-geno en forma continua. El catéter contiene fibras ópticas que trans-miten la luz desde la sangre que pasa por la punta del catéter y ha-cia ella. (De Wilkinson AR, Phibbs RH, Gregory GA: Continuousmeasurements of oxygen saturation in sick newborn infants. J Pediatr1978; 93:1016.)

cesario. Alguien, aparte del obstetra (p. ej., un anestesista, unpediatra o un neonatólogo) debería evaluar y reanimar al neo-nato en el nacimiento. Si se detecta o se sospecha con firmezaasfixia intrauterina (cuadro 3-2), se necesitan, por lo menos,dos asistentes, uno para proveer la ventilación y el otro para co-locar un catéter umbilical y corregir las anormalidades del es-tado ácido-base y del volumen sanguíneo. Se debe desarrollarun plan de reanimación antes del nacimiento si es posible.

Cuando la cabeza del lactante aparece, se deben aspirar laboca y la nariz con una jeringa de bulbo. Una vez salido el cuer-po, se debe mantener al neonato en el nivel del introito y se lodebe secar con una compresa para estimular el llanto y reducirla pérdida de calor por evaporación. Si se mantiene al neonatopor debajo del nivel del introito mientras las arterias umbilica-les laten, el volumen sanguíneo aumenta y se puede desarrollaruna policitemia.31-35 Este trastorno aumenta la incidencia de RVPalta, hipoxia, acidosis y lesiones del SNC. Al elevar al neonatopor encima del nivel del introito, en especial al colocarlo en elabdomen de la madre, se puede provocar hipovolemia.

Una vez que la respiración se establece y el cordón umbili-cal para de pulsar, éste debe clampearse y cortarse para entre-gar al neonato a la persona responsable de la reanimación. Laexpulsión de sangre del cordón hacia el neonato puede aumen-tar el volumen sanguíneo,42 la frecuencia respiratoria,43 el líqui-do pulmonar,44 la presión de la arteria pulmonar y la PaCO2,45

mientras que la distensibilidad pulmonar, la capacidad residualfuncional y la PaO2 pueden disminuir.46 El clampeo tempranodel cordón, por otro lado, puede privar al neonato de 30 mL/kg de sangre (fig. 3-7).40 Sin embargo, si se encuentraen estado de asfixia, (flaccidez, palidez, hipotonía o cianosis),el cordón debe clampearse lo más temprano posible y entre-gar al neonato al reanimador. Es preciso recordar que el clam-peo temprano del cordón casi siempre causa hipovolemia.

En consecuencia, después del parto el volumen sanguíneorequiere expansión con solución fisiológica, albúmina o san-gre. De no hacerlo así se incrementa la probabilidad de com-plicaciones respiratorias, cardiovasculares y del SNC.

Después de cortar el cordón umbilical, se debe colocar alneonato en una cuna de reanimación calentada con una estu-fa infrarroja. Se debe limpiar la vía aérea aspirando en forma

delicada la boca y la nariz con una jeringa de bulbo. Debe evi-tarse la aspiración prolongada, ya que puede inducir vómitos,hipoxia y disritmias (por lo general bradicardia).

Si el patrón respiratorio y el color son normales al minutode vida (extremo superior del triángulo, fig. 3-6), el único re-querimiento es secar al neonato, mantenerlo caliente, adminis-trar oxígeno hasta que esté rosado y pasar el catéter de suc-ción a través de cada fosa nasal hasta la rinofaringe para des-cartar atresia de coanas. Esto debe hacerse en forma tempra-na, ya que la atresia de coanas puede ser fatal. Una vez asegu-rada la permeabilidad de la nariz, se debe ingresar el catéter através de la boca hasta el estómago. La imposibilidad de pene-trar en el estómago sugiere una atresia esofágica. Si el catéterentra en el estómago y se aspira más de 25 mL de líquido, elpaciente puede tener una obstrucción de intestino delgado.

El puntaje de Apgar al minuto refleja la condición del neo-nato en el nacimiento y puede indicar la necesidad de reani-mación; por lo tanto, se puede utilizar como una guía. Sin em-bargo, también es importante revaluar con cuidado el puntaje


Medicación

Evaluación ysostén

Temperatura (caliente y seco)Airway [vía aérea] (posicionamiento y aspiración)Breathing [ventilación] (estimular el llanto)Circulation [circulación] (frecuencia cardíaca y color)

Se requieresiempre

Seco, caliente, posicionamiento,aspiración, estímulo

Oxígeno

Establecer ventilación efectivaMáscara y bolsa con válvula

Intubación endotraqueal

Compresiones torácicas

Fig. 3-6. Pirámide invertida que refleja las frecuencias relativas de losesfuerzos reanimatorios neonatales para el neonato que no tiene líqui-do amniótico teñido con meconio. Nótese que la mayoría de los lac-tantes responden a las maniobras simples. (Reproducido con permiso.Textbook of Pediatric Advanced Life Support, 1997. CopyrightAmerican Heart Association.)

Cuadro 3-2. Alteraciones que se asocian frecuentemente con as-fixia en el nacimientoCondiciones maternas1. Primípara añosa (mayor de 35 años)2. Diabetes3. Hipotensión4. Toxemia5. Tratamiento materno con alguno de los siguientes fármacos

a. Glucocorticoidesb. Diuréticosc. Antimetabolitosd. Reserpina, litioe. Magnesiof. Alcohol etílicog. Agonistas betaadrenérgicos (para detener un parto pretérmino)

6. Niveles anormales de estriol7. Anemia (hemoglobina < 10 g/dL)8. Isoinmunizacion con grupo sanguíneo o factor9. Nacimiento previo de un niño con enfermedad hereditaria

10. Rubéola, herpes simple o sífilis en curso o durante el embarazo11. Abruptio placentae12. Placenta previa13. Hemorragia preparto14. Antecedentes de nacimiento de un niño con ictericia, tromboci-

topenia, distrés cardiorrespiratorio o anomalías congénitas15. Narcóticos, barbitúricos, tranquilizantes y uso de drogas psicodé-

licas16. Intoxicación con alcohol etílico17. Antecedentes de muerte neonatal18. Tiempo prolongado con ruptura prolongada de membranas

Condiciones del trabajo de parto y del parto1. Parto con fórceps que no sea bajo, electivo2. Parto con extracción mediante vacío3. Presentación y parto en podálica u otras presentaciones anormales4. Operación cesárea5. Trabajo de parto prolongado6. Prolapso del cordón umbilical 7. Desproporción cefalopelviana8. Hipotensión materna9. Fármacos sedantes o analgésicos administrados en forma intrave-

nosa dentro de una hora del parto o intramuscular dentro de las2 horas del parto

Condiciones del feto1. Partos múltiples2. Polihidramnios3. Líquido amniótico meconial4. Frecuencia cardíaca o ritmo cardíaco anormales 5. Acidosis fetal (en sangre capilar del cuero cabelludo del feto)6. Disminución del crecimiento intrauterino (tamaño uterino)7. Parto pretérmino8. Test del surfactante en líquido amniótico negativo o intermedio

dentro de las 24 horas del parto

Condiciones del neonato1. Asfixia al nacer2. Peso al nacer (inapropiado para la edad gestacional)3. Tinción de la piel, uñas y cordón umbilical con meconio4. Signos de distrés cardiorrespiratorio

Se necesita a veces

de Apgar a los 5 minutos y de nuevo a los 10 minutos de vi-da; algunos lactantes que parecen estar bien al minuto se en-cuentran mal a los 5 o a los 10 minutos de vida.

La mayoría de los lactantes (90%) tienen un puntaje de Ap-gar al minuto entre 8 y 10 y sólo requieren aspiración nasaly oral, secado de la piel y mantenimiento de la temperaturacorporal normal (nivel superior del triángulo). Cuando se en-cuentran estables, pueden ser envueltos en una manta calien-te y entregados a los padres.

Los lactantes con puntaje de Apgar al minuto entre 5 y 7 sufrieron asfixia leve justo antes del parto (nivel 2 del trián-gulo). Éstos suelen responder a la estimulación vigorosa du-rante el secado y si se administra oxígeno sobre su cara. Si larespuesta es lenta, se puede utilizar una bolsa y máscara paraventilar los pulmones con oxígeno al 80 o al 100%. Con loscuidados apropiados, se encuentran bien a los 5 minutos devida. Los gases en sangre obtenidos a los 2 minutos en gene-ral muestran una PaO2 de 50 a 70 mm Hg, una PaCO2 de 40 a 50 mm Hg, un pH de 7,15 a 7,25 y un déficit de basede alrededor de 10 mEq/L. Para los 10 minutos de vida, el pHy el déficit de base suelen ser normales y la PaCO2 es menorque 40 mm Hg.

Los lactantes con puntaje de Apgar de 3 o 4 al minuto devida se encuentran deprimidos en forma moderada (nivel 3 del triángulo). Suelen estar cianóticos y presentan esfuerzosventilatorios insatisfactorios al nacimiento. Si se los ventila conbolsa y máscara, el volumen minuto mejora y la piel se vuel-ve rosada. Si nunca respiraron se hace difícil ventilar los pul-mones con bolsa y máscara porque la resistencia de la vía aé-rea excede la del esófago. En estos casos el gas penetra en for-ma preferencial en esófago, estómago e intestino durante laventilación con bolsa y máscara, la que interfiere aun más conla ventilación. Por consiguiente, si un neonato no respiró enforma espontánea, en general es preferible colocar un tubo en-dotraqueal antes de asistir la ventilación. Se deben obtenermediciones de gases en sangre y de pH de un segmento delcordón doblemente clampeado tan pronto como sea posible.Si el pH es menor que 7,2, los valores de gases en sangre yde pH deben obtenerse del talón calentado, o de preferencia,de la arteria radial. Si el paciente tiene un déficit de base ma-yor que 10 mEq/L, es necesario administrar bicarbonato desodio (NaHCO3).

REANIMACIÓN PULMONAR

Los lactantes con un puntaje de Apgar de 2 o menos estánasfixiados en forma grave y requieren reanimación inmediata(niveles 4 a 6 del triángulo).

La tráquea debe intubarse de inmediato, asimismo, se debenventilar los pulmones entre 30 y 60 veces por minuto con oxí-

geno al 80 o al 100%, y presión positiva suficiente para expan-dir el tórax en forma normal. La sobreexpansión de los pulmo-nes incluso por períodos breves puede causar un daño grave enellos, en especial si se trata de lactantes pretérmino.47 La quin-ta ventilación de cada ciclo debe sostenerse por dos a tres se-gundos para expandir los pulmones atelectásicos y remover ellíquido pulmonar. Mantener una presión positiva al fin de la es-piración de 2 a 4 cm H2O a menudo mejora la oxigenación.

Intubación traqueal

La laringe del lactante se localiza hacia más anterior que lade los adultos. La extensión de la cabeza desplaza la laringedel lactante aun más hacia adelante, lo que hace más difícil laintubación traqueal. Si se coloca la cabeza en posición neutralo “de olfateo” (fig. 3-8), la tráquea se visualiza con mayor fa-cilidad. Se debe sostener el laringoscopio con los dedos pul-gar e índice de la mano izquierda mientras se toma la peracon los dedos anular y mayor de la misma mano. Esto fija lacabeza, la mano y el laringoscopio en una sola unidad y re-duce la incidencia de traumatismo faríngeo si el lactante mue-ve la cabeza. El mango del laringoscopio debe tirarse haciaarriba y afuera unos 45º, y se debe aplicar presión sobre elhueso hioides con el dedo meñique de la mano izquierda. Es-te último mueve la laringe en dirección posterior y mejora lavista hacia la laringe. Se debe insertar entonces el tubo endo-traqueal 1 a 2 cm debajo de las cuerdas vocales, según el ta-maño del lactante. Cuando se generan 15 a 30 cm H2O depresión puede presentarse una pequeña pérdida de gas entreel tubo endotraqueal y la tráquea. El tamaño apropiado del tu-bo endotraqueal en general es de 2,5 mm de diámetro inter-no para lactantes que pesan menos de 1,5 kg, 3,0 mm paralos que se encuentran entre 1,5 y 2,5 kg; y 3,5 mm para losque están por encima de 2,5 kg. Si el tubo endotraqueal es deun ancho similar a la porción más ancha de la uña del meñi-que, encaja en la tráquea en más del 90% de las veces.

Los pulmones deben expandirse con la bolsa de anestesia,y se deben monitorear de cerca los efectos de la ventilación. Sila PaO2 sube por encima de 80 mm Hg o si la saturación deoxígeno excede el 95%, se debe reducir la fracción inspiradade oxígeno con decrementos del 5 al 10% hasta que la PaO2sea de 50 a 70 mm Hg o hasta que la saturación de oxígenoesté en el 85 al 95%. Esto es en especial importante para neo-natos pretérmino, que pueden sufrir retinopatía del prematuro


Vol

umen

san

guín

eo p

lace

ntar

iore

sidu

al (

mL/

kg)

Tiempo del clampeo del cordón (segundos)

60

40

20

010 20 30 40

r= -0,66p < 0,01

Fig. 3-7. Efectos del clampeo temprano y tardío sobre el volumen san-guíneo placentario. (De Ogata ES, Kitterman JA, Phibbs RH: The effectof time of cord clamping and maternal blood pressure on placentaltransfusion with cesarean section. Am J Obstet Gynecol 1977; 128:197.)

Epiglotis

Fig. 3-8. Laringoscopia del lactante recién nacido. (De Gregory GA:Cardiopulmonary resuscitation of the newborn. En The Anesthesio-logist, the Mother, and the Newborn. Baltimore, Williams & Wilkins,1974, pp 200-209.)

(fibroplasia retrolental) cuando la PaO2 es de 100 a 150 mmHg por algunas horas. Se debe monitorear la frecuencia cardía-ca del lactante en forma continua durante la intubación endo-traqueal en un esfuerzo por detectar disritmias o bradicardia.

En lactantes con mandíbula hipoplásica puede ser difícil in-tubar la tráquea. En estos casos, la inserción de una máscaralaríngea No 1 en general provee una vía aérea adecuada; estamaniobra debe hacerse más temprano que tarde. La ventila-ción por lo común puede realizarse a través de la máscara. Enocasiones, es necesario insertar un tubo orogástrico al mismotiempo para prevenir la distensión gástrica con aire.

Ventilación adecuada

La ventilación adecuada se determina mejor por el examenfísico y el de gases en sangre. Ambos hemitórax deben elevar-se en forma igual y simultánea con la inspiración. Si un ladose eleva después que el otro, puede tratarse de una intubaciónendobronquial, el neonato puede tener un neumotórax o unaanomalía congénita pulmonar.

Los ruidos respiratorios se transmiten bien en estos tóraxpequeños y pueden ser normales a pesar de la presencia deatelectasias o neumotórax. Los ruidos respiratorios deben es-cucharse sobre el estómago aunque no tan fuertes como so-bre el tórax. Si tienen intensidad similar el examinador debedeterminar si se produjo una intubación esofágica o si el pa-ciente presenta una fístula traqueoesofágica.

Con una ventilación adecuada, la cianosis debería desapa-recer, la frecuencia cardíaca tendría que disminuir a la normaly el paciente debería establecer una ventilación rítmica. La ma-yoría de los lactantes asfixiados tienen pulmones sanos; porlo tanto, es poco común que se precisen más de 25 cm H2Ode presión para expandir los pulmones.

Una presión excesiva en la vía aérea es la mayor causa de fís-tulas pleurales durante la reanimación. Los lactantes con pulmo-nes rígidos (como en la eritroblastosis fetal, anomalías congé-nitas pulmonares o edema de pulmón) requieren presiones deventilación elevadas y son susceptibles de fístulas pleurales.Por otro lado, si se utilizan presiones que no son las adecua-das para ventilar los pulmones puede aparecer hipoxia, acido-sis, lesiones del SNC y hasta la muerte. Por consiguiente, sedebe aplicar la presión suficiente durante la inspiración para

movilizar el tórax a la distancia normal. Si aparece una fístu-la pleural, debe drenarse con un tubo de tórax.

Aspiración traqueal de rutina

Un 10 a un 15% de las mujeres presentan líquido amnióti-co teñido con meconio. De los lactantes nacidos de ellas, el60% tiene meconio en la tráquea al nacimiento.48 Luego delparto, la ventilación del lactante mueve el meconio hacia la pe-riferia de los pulmones a menos que éste sea removido anteso de inmediato después del inicio de la ventilación. El 16% delos lactantes con líquido meconial presenta algún tipo de difi-cultad respiratoria durante los primeros días de vida. El 10%tiene neumotórax o neumomediastino en las placas de tórax,pero sólo un tercio de ellos presenta distrés respiratorio.

Debido a la gravedad de las complicaciones asociadas con laaspiración de meconio, el meconio espeso y con partículas (“so-pa de arvejas”) debe removerse de la tráquea tan pronto comosea posible después del parto. El meconio diluido, acuoso no ne-cesita remoción. El médico puede extraer el meconio de la ma-nera más efectiva mediante un aspirador colocado al extremoproximal de un tubo endotraqueal y la aplicación de presión ne-gativa a medida que el tubo se retira de la tráquea. Se debe man-tener el laringoscopio mientras el tubo se retira. Si se aspira me-conio de la tráquea se debe reinsertar el tubo de inmediato.

Después de aspirar dos veces, el médico debe ventilar lospulmones con oxígeno de manera delicada. La ausencia demeconio en la boca y en la faringe posterior no descarta supresencia en la tráquea.41 Durante la laringoscopia y la aspira-ción de la tráquea se debe mantener la circulación de oxíge-no sobre la cara y monitorear en forma constante la frecuen-cia cardíaca. La aspiración gástrica reduce la probabilidad deregurgitación y aspiración de meconio en un tiempo posterior.La aspiración de meconio se revisó en otra parte.49 La aspira-ción traqueal de rutina también es apropiada después de he-morragia vaginal grave.

REANIMACIÓN VASCULAR

La reanimación vascular es el área peor comprendida ypracticada de la reanimación neonatal. Pocas veces se mencio-na en los libros de texto, incluso aunque la hipovolemia es co-mún en los neonatos asfixiados al nacer.

Si la respuesta a la ventilación y la estimulación táctil no esinmediata, debería colocarse un catéter en la arteria umbilicalpara determinar gases en sangre y valores de pH, medir lapresión arterial, expandir el volumen sanguíneo y administrarfármacos. Un catéter venoso umbilical (cuyo extremo quedepor encima del diafragma) permite medir la presión venosacentral y puede utilizarse como índice de la reposición ade-cuada de volumen. La presión venosa central normal de loslactantes es de 4 a 12 cm H2O (se desarrolla más adelante).Es preciso tener cuidado de no inyectar burbujas en el siste-ma vascular, ya que la presencia del foramen oval permeablepuede permitir la entrada de aire en el lado izquierdo de lacirculación y causar obstrucción de las arterias coronarias, ce-rebrales o de otro lecho.

CORRECCIÓN DE LA ACIDOSIS

La acidosis respiratoria se corrige con ventilación asistida.La metabólica mejora al corregir los déficit de volumen e in-fundir NaHCO3. Sin embargo, la administración de NaHCO3está asociada con serios problemas que pueden presentarse:

1. El NaHCO3 es muy hipertónico. Por lo tanto, aumenta laprobabilidad de hemorragia intracraneana que aparece enneonatos pretérmino si se administra en forma rápida yen grandes volúmenes.

2. La reacción completa del NaHCO3 con los iones hidróge-no produce alrededor de 1.250 mL de CO2/50 mEq deNaHCO3; algo de este CO2 es amortiguado. Si la ventila-ción es adecuada, la mayor parte de él se exhala en for-


NaHCO37 mEq

Albúmina1,75 g

Frecuenciacardíaca(latidos/min)

Hematócrito(%)

TAM(mm Hg)

24 h Edad (minutos)

0 10 20 30 40 50 60 70

225

200

175

50

40

30

20

Fig. 3-9. Efectos del bicarbonato de sodio (NaHCO3) sobre la tensiónarterial (TAM), frecuencia cardíaca y hematócrito. Luego de la admi-nistración de NaHCO3 se produce hipotensión. El hematócrito dismi-nuye a medida que el líquido es atraído al espacio intravascular paracompensar la hipovolemia presente desde el nacimiento. El aumentodel pH disminuye la vasoconstricción periférica producida por la aci-dosis preexistente. La administración de albúmina aumenta la presiónarterial hasta los niveles normales. Basado en el hematócrito final, elvolumen sanguíneo inicial del neonato fue de aproximadamente 30%menos del predictivo. (Ilustración tomada de Phibbs RH: Wath is theevidence that blood pressure monitoring is useful? En: Problems ofNeonatal Intensive Care Units. Lucey JF [Ed].Report of the Fifty-NinthRoss Conference on Pediatric Research. Columbus, Ohio, Ross Labo-ratories, 1969, pp 81-86.)

ma inmediata y la PaCO2 aumenta menos de 4 mm Hg.Por otro lado, si es inadecuada (como suele suceder enlos lactantes asfixiados), la PaCO2 aumenta de maneramarcada y puede causar la muerte. La hipercarbia dilatalos vasos cerebrales e incrementa el flujo sanguíneo cere-bral; así aumenta la probabilidad de hemorragia intracra-neana. Para evitar estas complicaciones, el NaHCO3 debeadministrarse con lentitud (no más que 1 mEq/k-1 . min-

1) mientras el paciente se encuentre ventilado de maneraartificial.

3. La administración de NaHCO3 también puede inducir hi-potensión (fig. 3-9).

4. El suministro de NaHCO3 no aumenta la acidosis intrace-lular del cerebro neonatal.50 La administración de THAM(trihidroximetil aminometano) en lugar de NaHCO3 puedeprevenir algunos de estos problemas, pero inducir otros.Por ejemplo, son factibles anormalidades marcadas de loselectrólitos séricos y, debido a los grandes volúmenes delíquido que deben administrarse se puede inducir hiper-volemia. La ventaja del THAM es que amortigua tanto laacidosis intracelular como extracelular.

Si el puntaje de Apgar es 2 o menos a los 2 minutos de vi-da, o 5 o menos a los 5 minutos a pesar de una ventilacióny una estimulación adecuadas, se debe enviar una muestra degases en sangre al laboratorio y se administra de 1 a 2mEq/kg de NaHCO3 mientras se ventilan los pulmones en for-ma artificial. El NaHCO3 no debe infundirse en un catéter ve-noso umbilical si la punta de éste se encuentra en el hígado,ya que ello puede causar necrosis hepática. Los gases en san-gre y el pH se deben monitorear después de administrar elfármaco. Si el pH es de 7,1 o menor y la PaCO2 es menor que45 mm Hg, se puede corregir un cuarto del déficit de basecon NaHCO3. Si el pH es mayor que 7,1 se debe continuar conla ventilación de los pulmones del neonato y obtener una nue-va muestra de gases a los 5 minutos. Si la determinación re-petida no revela un incremento del pH, se debe corregir uncuarto del déficit de base con NaHCO3 mientras alguien con-tinúa ventilando los pulmones.

Cuando la insuficiencia cardíaca o la hipovolemia reducenla perfusión tisular se hace presente la acidosis metabólica. Elaumento del pH a 7,25 o más en general mejora el volumenminuto, aumenta la perfusión hepática y disminuye la produc-ción metabólica de ácido (fig. 3-10). Si la causa de la falla car-díaca es la hipoglucemia, el médico debe aumentar el nivel sé-rico de glucosa a 45 o 90 mg/dL, mediante la infusión de 5 mL/kg de solución de glucosa al 10% en 3 a 5 minutos. Albolo de glucosa le debe seguir la infusión continua de esteagente al 10%. Sin embargo, es preciso evitar la hipoglucemia,ya que puede empeorar el pronóstico neurológico.53,54

Si la insuficiencia cardíaca se debe a anomalías cardíacascongénitas o a depresión miocárdica hipóxica, es preciso au-mentar el volumen minuto mediante una infusión de isopro-terenol (se debe comenzar con 0,05 μg kg-1 . min-1 y aumen-tar la dosis según sea necesario). El isoproterenol en generalaumenta el volumen minuto pero la frecuencia cardíaca a me-nudo debe estar entre 160 y 190 latidos por minuto para queel fármaco sea efectivo.

En raras ocasiones (p. ej., bloqueo AV congénito) puede sernecesario tratar la bradicardia congénita con un marcapasotransvenoso en forma inmediata luego del parto. Para lograruna presión arterial normal y una perfusión correcta en loslactantes la dopamina también puede mejorar el volumen mi-nuto, pero requiere dosis mucho más importantes (5-100 μgkg-1. min-1).55 Si la acidosis se debe a la hipovolemia, como su-cede en general, se debe aumentar el volumen sanguíneo.

CORRECCIÓN DE LA HIPOVOLEMIA

La hipovolemia se detecta al medir la presión arterial y me-diante el examen físico. Alrededor de un 60% de los lactantespretérmino con asfixia están hipovolémicos en el nacimiento,en parte debido a clampeo temprano apropiado del cordón


Cuadro 3-3. Tensión arterial sistólica, diastólica y media (en mm Hg) promedio durante las primeras 12 horas de vida en lactantes normales

Peso corporal1.001-2.000 gSistólicaDiastólicaMedia

Peso al nacer2.001-3.000 gSistólicaDiastólicaMedia

Peso al nacer> 3.000 gSistólicaDiastólicaMedia

Horas

1

492635

593243

704453

2

492736

573241

674151

3

512837

603243

653950

4

522939

603243

654150

5

533140

613344

664051

6

523140

583443

664150

7

523139

643745

674150

8

523139

603443

674151

9

513138

633844

684453

10

513037

613544

704354

11

492937

603543

664151

12

503038

593542

664150

Antes NaHCO3

Después NaHCO3

300

200

Po2

(mm Hg)

100

06,8 6,9 7,0 7,1 7,2 7,3 7,4 7,5

Fig. 3-10. Efectos de la infusión de bicarbonato de sodio (NaHCO3)sobre la PaO2 y el pH manteniendo constante la ventilacion en lac-tantes asfixiados. La PaO2 aumenta cuando el pH lo hace por encimade 7,10 y 7,20. (De Gregory GA: Resuscitation of the newborn. Anes-thesiology 1975; 43:225.)

pH

umbilical (véase fig. 3-7).46 Los lactantes que presentan oclu-sión parcial del cordón umbilical, abruptio placentae o secciónaccidental de la placenta durante una cesárea suelen encon-trarse hipovolémicos.

La presión sanguínea arterial se puede medir con un siste-ma Doppler o con un catéter arterial invasivo y un manóme-tro aneroide.56 Durante la reanimación, este último es venta-joso debido a que la presión arterial se mide en forma conti-nua. En la experiencia del autor, la presión arterial media, queaumenta con la edad gestacional (cuadro 3-3), es más repre-sentativa de la condición del paciente que la presión sistólicao diastólica. Sin embargo, una disminución de más de 5 mm Hg en la presión arterial sistólica con cada inspiraciónsugiere hipovolemia.

Conocer la presión venosa central también ayuda en eldiagnóstico. Sus valores normales se encuentran entre 4 y 12cm H2O al final de la espiración. Si es menor que 4 cm H2O,se debe sospechar hipovolemia.

Los lactantes hipovolémicos por lo general se ven pálidos,presentan un relleno capilar insatisfactorio y mala perfusiónperiférica (cuadro 3-4). Las extremidades se encuentran frías,y el pulso (en especial el radial y el tibial posterior) es débilo ausente. Los lactantes intoxicados con alcohol o magnesiosuelen verse rosados, con vasodilatación periférica, hipoten-sión y, a menudo, acidóticos.

La clave para el tratamiento es la expansión del volumen in-travascular con sangre, plasma o cristaloides. Si se sospecha hi-povolemia durante el nacimiento, se debe compatibilizar sangreO-negativa de bajos títulos con la de la madre antes del parto: se

debe llevar 1 unidad de glóbulos rojos sedimentados y 1 unidadde sangre entera a la sala de partos en bolsas de plástico separa-das y selladas en recipientes con hielo. Si la sangre no se utili-zad dentro de las 4 horas, debe retornarse al banco de sangre.

Si no se consigue sangre compatibilizada, se puede extraerde las arterias y venas umbilicales placentarias con una jerin-ga que contiene 1 a 2 unidades de heparina por mililitro desangre. Después de filtrar la sangre, se la puede dar al neona-to. Los vasos sanguíneos de la placenta de los bebés asfixia-dos suelen contener grandes cantidades de sangre.46 La incom-patibilidad de grupo sanguíneo no es una preocupación, yaque la sangre de los vasos placentarios pertenece al neonato;su administración presenta un riesgo bajo de infección y ob-tener la sangre toma algunos minutos. Si no se puede conse-guir sangre, se administra 1 a 2 g de albúmina al 25% por kgo 10 mL/kg de plasma o Ringer lactato. El volumen de líqui-do requerido para elevar la presión sanguínea hasta nivelesnormales puede ser enorme; a veces excede el 50% del volu-men sanguíneo (85 mL/kg) (fig. 3-11), en particular si la pla-centa se desprende o si se secciona durante la cesárea.

Se debe evitar la sobreexpansión del volumen intravasculary la hipertensión, debido a que los lactantes con asfixia nopueden autorregular su circulación cerebral.57-59 De esta ma-nera, la sobreexpansión del volumen sanguíneo y la hiperten-sión aumentan la probabilidad de hemorragia intracraneana,en especial en neonatos pretérmino.60

Las fístulas pleurales o las altas presiones en la vía aéreacausan hipotensión, porque interfieren con el retorno veno-so al corazón. La hipoglucemia, la hipocalcemia y la hipo-magnesemia también causan hipotensión. La hipotensión in-ducida por alcohol o magnesio en general responde a la ex-pansión del volumen sanguíneo. Los neonatos hipermagne-sémicos también pueden responder a la infusión de 100 mg/kg de gluconato de calcio.

La policitemia (hematócrito > 65%) aparece con un clam-peo tardío del cordón, cuando se mantiene al neonato deba-jo del nivel del introito después del nacimiento y con la ex-presión del cordón. La hiperviscosidad que acompaña la po-licitemia puede reducir el flujo sanguíneo pulmonar y au-mentar el shunt de derecha a izquierda a través del conduc-to arterioso y del foramen oval. Cuando se presenta hiper-volemia, se debe reducir el valor del hematócrito de un


Cuadro 3-4. Relaciones entre el color de la piel, tiempo de relle-no capilar, volumen del pulso y temperatura de las extremidadescon la hipovolemia

Cantidad dedepleciónde volúmen

Nada5%

10%

15%

Color dela piel

RosadoPálido

Gris

Moteado

Tiempo de relleno

capilar (seg)

<23-4

4-5

>5

Temperaturade la piel

CalienteFría desde mitad dela pierna y delantebrazo para afueraFría desde mitad del muslo y del brazopara afueraExtremidades comple-tamente frías

Volumen delpulso tibial posterior

++++++

0

0

80

40

0Edad 11 min 17 min 35 min 50 min 90 min 5 h

NaHCO33 mL

800 gramos6 a 26 semanas

Sangre5 mL

Sangre10 mL

Sangre10 mL

TAM(mm Hg)

Fig. 3-11. Efectos de la hipovolemia enun recién nacido pretérmino. TAM signi-fica tensión arterial media. (De GregoryGA: Resuscitation of the newborn: Anes-thesiology 1975; 43:225.)

Fig. 3-12. Masaje cardíaco externo. Para simplificar no se ilustra laventilación. (De Gregory GA: Cardiopulmonary resuscitation of thenewborn. En: The anesthesiologist, the mother and the newborn. Bal-timore: Williams & Wilkins; 1974. p 200-9.)

50 a un 55% mediante exanguinotransfusión mediante plas-ma al 5%, o solución fisiológica con albúmina (4 g de albú-mina por 100 mL de solución fisiológica). Entre las secuelasde la policitemia se incluyen insuficiencia cardíaca y renalasí como trombosis venosa cerebral, intestinal y renal.

MASAJE CARDÍACO

Si la frecuencia cardíaca es menor que 100 latidos porminuto y no aumenta cuando se ventila al paciente con oxí-geno al 100% con bolsa y máscara, se debe realizar una in-tubación endotraqueal, ventilar los pulmones con oxígeno ycomenzar el masaje cardíaco a tórax cerrado. Se deben co-locar ambos pulgares en la mitad del esternón, con los de-dos rodeando el tórax y sosteniendo la espalda (fig. 3-12).El esternón se comprime 1 a 2 cm (alrededor de un terciode la distancia a la columna vertebral anterior) a una fre-cuencia de 100 a 150 veces por minuto. La ventilación pul-monar se practica 40 a 60 veces por minuto y es continuadurante el masaje cardíaco. Es preferible monitorear la efi-cacia del masaje cardíaco mediante la medición de la pre-sión arterial. Si esto no es posible, se debe monitorear el ta-maño pupilar. Las pupilas deben estar en posición media omióticas. Si están dilatadas y no se administró atropina, elflujo sanguíneo y la oxigenación cerebral no son adecuados.

En términos ideales, cada compresión torácica deberíagenerar una presión sistólica de 80 mm Hg. Ésta junto conuna compresión de alrededor de 120 veces por minuto,mantienen la presión diastólica mayor que 25 mm Hg, loque quizá sea adecuado para la perfusión coronaria.

Todos los fármacos para reanimación deben infundirseen el menor volumen posible para reducir los riesgos de hi-pervolemia (cuadro 3-5).52 Esto significa llenar el espaciomuerto del catéter y la tubuladura con concentraciones defármacos que pueden causar disritmias graves o paro car-díaco si se lava la vía con rapidez. Para evitar estas compli-caciones, se debe retirar tres veces el volumen del catéter yde la llave de tres vías antes de inyectar cualquier cosa a tra-vés de él. Es preferible infundir fármacos vasoactivos a tra-vés de vías intravenosas separadas. Como la acidosis dismi-nuye la efectividad de los fármacos para reanimación, el pHdebe elevarse por encima de 7,2 lo más pronto posible.

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Cuadro 3-5. Fármacos utilizados durante la reanimación

Fármaco

Atropina

Gluconato de calcioAdrenalina

Isoproterenol

Indicaciones

Bradicardia

Bradicardia“Bajo gasto” enel ECG

Bradicardia,hipotensión,bajo gastocardíaco

Dosis*

0,03 mg/kg

100 mg/kg en 5-10 min (monitoreo con ECG)0,1 mL/kg de solución 1:10.000

4 mg/250 mL de dextrosa en agua al 5%; comenzarcon 0,5 mg/kg/min y aumentar la dosis hasta que se incremente la frecuencia cardíaca

Vía

IV

IV

IV

Respuesta

Aumento de la frecuencia cardíaca

Aumento del gasto cardíaco“Línea de base” en el ECG convertida en alguna respuesta rítmica

Aumento de la frecuencia cardíaca, aumento del gasto cardíaco

Complicaciones

Taquicardia marcada, gasto cardíaco disminuido

Bradicardia, arritmiasHipertensión, fibrilación ventricular

Arritmias, bajo gasto cardíaco si la frecuencia cardíaca es < 180-200 lpm

* Las dosis dadas son iniciales y pueden aumentarse. La mayoría de los farmacos tienden a ser mas efectivos con pH > 7,15.Abreviaturas: ECG= electrocardiograma; lpm= latidos por minuto.

4Exanguinación

Juan A. Asensio, David Hanpeter, Hugo Gómez, Santiago Chahwan, Sebastián Orduna, Lisa McDuffie

Yo quiero cuando me muerasin patria pero sin amotener en mi tumba un ramode flores y una bandera

José Martí

Por muchos años los cirujanos especializados en trau-matismo han luchado con el concepto de shock. La biblio-grafía ha registrado numerosas definiciones, las cuales vandesde descripciones simples del cuadro clínico hasta observa-ciones muy elaboradas basadas en los cambios celulares y sub-celulares. La exanguinación como entidad es, por cierto, temi-da, pero no es extraña para los cirujanos de traumatismos. Elincremento de la violencia en nuestra sociedad tanto como elmejoramiento de los servicios de emergencia permiten, ahoraen forma consistente, el traslado rápido de muchos pacientes

que de otra forma no hubieran sobrevivido hasta llegar a uncentro de trauma.1

La exanguinación como entidad aún aguarda una mejor de-finición, que la considera no sólo como un síndrome clínicosino también desde el punto de vista fisiológico y bioquími-co. Anderson2 ha definido al paciente exanguinado comoaquel que está “perdiendo todo su volumen sanguíneo en mi-nutos”. Trunkey3 describe la hemorragia masiva en el contex-to del flujo, y define como hemorragia severa a aquella cuyoritmo de pérdida sobrepasa los 150 mL/min. El manual Ad-vance Trauma Life Support (ATLS)4 del American College ofSurgeons define la exanguinación en forma indirecta, como laforma de presentación del shock hemorrágico en pacientesque han perdido más del 40% de su volemia. No hay dudasde que estos intentos de definición señalan con claridad unasituación crítica; sin embargo, ninguno es completo.

Asensio1,5 ha definido lo que se considera como la peor ma-nifestación del shock como entidad fisiológica, que es el síndro-me de exanguinación. Según este autor: “La exanguinación es laforma más extrema de hemorragia. En general es causada porheridas en los componentes mayores del sistema cardiovascular,en los órganos parenquimatosos o en ambos. Es una hemorra-gia en la cual hay una pérdida inicial del 40% de la volemia delpaciente con una tasa de pérdida sanguínea que excede los 250mL por minuto. Si esta hemorragia no es controlada, el pacien-te puede perder la mitad de su volemia total en 10 minutos.”

Otras heridas que pueden causar exanguinación son lasfracturas graves y complejas de la pelvis, así como las heridastoracoabdominales.

Por lo tanto, la exanguinación implica una tasa de pérdidasanguínea que claramente no puede ser reemplazada por lasmedidas de reanimación ordinarias. Esto demanda una inme-diata intervención quirúrgica de salvataje.1,5 Un paciente exan-

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guinado genera una carga para el más experimentado ciruja-no de traumatismos así como para el más concurrido de loscentros de traumatismos. Utilizando la definición propuesta,este capítulo identifica las heridas proclives a la exanguinacióny provee lineamientos para la reanimación y manejo de lospacientes con este síndrome.

INCIDENCIA

En la bibliografía hay poca información sobre la verdaderaincidencia de la exanguinación y aún menos datos en lo querespecta a las diferentes heridas que pueden causar este sín-drome. La incidencia puede estimarse por el análisis de múl-tiples factores, entre los que se incluyen los siguientes:

• Porcentaje de pacientes que llegan al departamento deemergencias y satisfacen los criterios de shock de clase IVdel Advance Trauma Life Support (ATLS)4.

• Número de unidades de sangre transfundida.• Volumen de soluciones cristaloides requeridas para la rea-

nimación.• Heridas de órganos específicos.• Pérdida de sangre intraoperatoria.• Tasa de mortalidad temprana.

La incidencia se puede estimar también por los estudios deautopsia realizados con cuidado. De acuerdo con Trunkey yBlaidsell,6 hasta la mitad de las muertes por traumatismos enciviles se deben a exanguinación o a ruptura del sistema ner-vioso central (SNC) dentro de la hora de la lesión. En las 2 o3 horas que siguen a la lesión inicial, el 30% o más de lasmuertes por traumatismos en civiles se producen por una he-morragia interna grave. Las heridas causadas por armas deguerra, como los fusiles automáticos de alta velocidad y ener-gía en la boca del cañón, así como las heridas de escopeta acorta distancia son bien conocidas como determinantes deexanguinación.7 También se sabe que un traumatismo tora-coabdominal grave, que produce la rotura del hígado, tambiénes clásico que produzca esta entidad.

Los estudios de autopsia en civiles han identificado las doscausas mayores de muerte en pacientes traumatizados. Baker ycol.,8 revisando 437 muertes por traumatismos en autopsias, enun período de 5 años, informaron una tasa de mortalidad porexanguinación de 31,2%. En estas series, casi todos los pacien-tes (92%) que murieron por heridas penetrantes sucumbierondentro de los 2 primeros días. Las lesiones del SNC en este es-tudio fueron la primera causa de muerte, lo que representó el50,1% de la tasa de mortalidad. Estos hallazgos fueron valida-dos en un estudio llevado a cabo por Trunkey y Lim.9 En susestudios de autopsia la exanguinación fue responsable del 35%de las muertes; en forma similar, las lesiones del SNC represen-taron el 44,9%. Ambos estudios incluyeron lesiones en el cora-zón, la aorta, los grandes vasos y el hígado como los órganosmás responsables de la exanguinación.

Un análisis de los datos militares del conflicto de Vietnam al-canzaron conclusiones similares en la identificación de las cau-sas de muerte en las bajas de combate. De 43.601 muertes encombate sufridas por el personal militar en Vietnam, desde el21 de enero de 1961 hasta el 31 de diciembre de 1975, 88%

fueron bajas en acción.10 Bellamy11 calculó que el 50% de lasmuertes del personal de combate en el campo de batalla se de-bieron a la hemorragia rápida. En forma similar, revisando lasbajas sufridas entre los internados en hospitales militares, Ar-nold y Cutting12 encontraron que la lesión del SNC es la causamás frecuente de muerte hospitalaria(42%), mientras que elshock hemorrágico y la exanguinación representan el 24%.

HERIDAS PROCLIVES A LA EXANGUINACIÓN

Muchas heridas graves en órganos y en sistemas orgánicosse han asociado con una clara alta mortalidad, la mayor par-te de la cual puede atribuirse a la exanguinación. Órganos ysistemas orgánicos bien conocidos asociados con una alta in-cidencia de exanguinación son el corazón, el sistema vascular.tanto torácico como abdominal, y el hígado (cuadro 4-1).1,5

Las heridas de los componentes individuales del sistema vas-cular torácico y abdominal se pueden subdividir entre el sis-tema arterial y el venoso. Dentro del primero, las lesiones quecausan exanguinación en forma más notoria se localizan en laaorta torácica y sus grandes ramas, en la aorta abdominal yen la arteria mesentérica superior. En el sistema venoso, la ve-na cava inferior, en todas sus ubicaciones anatómicas, y la ve-na porta muestran la mayor incidencia de exanguinación.1,5

Hasta hace poco había pocos datos que describieran la in-cidencia de exanguinación por lesiones de estos órganos o sis-temas. En una revisión extensa de la bibliografía, Asensio1,5 ge-neró datos de la incidencia de exanguinación por estas dife-rentes lesiones (cuadros 4-2 al 4-7). La incidencia más alta seda en lesiones de la aorta abdominal, tanto en ubicación su-prarrenal como infrarrenal. La exanguinación es responsabledel 52% de toda la mortalidad secundaria a estas lesiones.

En una revisión de la bibliografía, se recogieron y analiza-ron 7.454 casos de lesiones hepáticas. En este grupo hubo untotal de 940 muertes, con una mortalidad global de 12,6%. Laexanguinación fue responsable del 54% de todas las muertespor lesión hepática (cuadro 4-8); claramente, la mayor causade muerte por estas lesiones. Su incidencia global en lesioneshepáticas es del 7%.1,5

MANEJO

Para que los resultados sean favorables, el manejo de laexanguinación requiere un razonamiento rápido, liderazgo yuna pronta intervención quirúrgica. Debido a que la pérdidade sangre es en extremo masiva, una intervención quirúrgicainmediata de salvataje ofrece la mejor oportunidad para salvar

EXANGUINACIÓN 39

Cuadro 4-1. Órganos y sistemas orgánicos con una alta inciden-cia de exanguinación

CorazónSistema vascular torácicoSistema vascular abdominal

Sistema arterialAorta abdominalArteria mesentérica superior

Sistema venosoVena cava inferiorVena portaHígado

De: Asensio JA: Exsanguination from penetrating injuries. Trauma Q 1990;6:1-25.

Cuadro 4-2. Incidencia de la exanguinación en traumatismo cardíaco abierto y cerrado*

Primer autor

BolanowskiMattoxBeachEvans Baker

Total

Año

19731974†197519791980†

N° de pacientes

441063446

168398

N° de pacientes exanguinados

92235

4079

Incidencia de exanguinación (%)

20,4520,758,82

10,8623,80

De Asensio JA: Exsanguination from penetrating injuries: Trauma Q 1990; 6:1-25.* Incidencia combinada promedio, 19,84%.† Incluye casos de trauma cerrado.


Cuadro 4-4. Incidencia de exanguinación en traumatismo penetrante de la arteria mesentérica superior*

Año

19681972197819811982

Primer autor

PerdueFullenGrahamLucasKashuk

Total

N° de pacientes

49

45136

77


01

1231

17


0,0012,5026,6038,4616,66

De Asensio JA: Exsanguination from Penetrating Injuries. Trauma Q 1990; 6:1-25.* Incidencia combinada promedio, 25%.

Cuadro 4-3. Incidencia de la exanguinación en lesiones penetrantes de la aorta abdominal (aorta suprarrenal e infrarrenal)*

Año

1974197519761979198219851987

N° de pacientes

30285

24132379

202


15160

133

1151

109


50,0057,14

0,054,1623,0747,8064,55

De Asensio JA: Exsanguination from penetrating injuries. Trauma Q 1990; 6:1-25.* Incidencia combinada promedio, 53,96%.

Cuadro 4-5. Incidencia de exanguinación en traumatismo de la vena cava inferior (penetrante y no penetrante)*

Año

1977197319801984

N° de pacientes

343011570

420


15912

30138


83,030,013,342,8

Primer autor

TurpinGrahamCohenKudsk

TotalDe Asensio JA: Exsanguination from Penetrating Injuries. Trauma Q 1990; 6:1-25.* Incidencia combinada promedio, 32,85%.

Cuadro 4-6. Incidencia de exanguinación en traumatismo a la vena porta (penetrante y no penetrante)*

Año

1974197919791982

N° de pacientes

22102841

101


928

1029


40,9020,0028,5724,39

Primer autor

MattoxBisuttilPetersenStone

TotalDe Asensio JA: Exanguination from Penetrating Injuries. Trauma Q 1990; 6:1-25.* Incidencia combinada promedio, 28,71%.

Cuadro 4-7. Incidencia global de exanguinación en el traumatismo hepático (penetrante y no penetrante)*

Primer autor

LimTrunkeyDeforeLucasMcInnisFlintWaltLevinElerdingCarmonaBluettFeliciano

Total

Año

197219741976197619771977197819781979198219831986

N° de pacientes

285811

1.590637233178

1.404546225443102

1.0007.454


2955

1223782

1121915193

82503


10,176,787,675,803,431,127,973,486,664,292,948,20

Primer autor

LimMattoxBuchnessMylesBrintonMillikanAccola

Total

De Asensio JA: Exsanguination from Penetrating Injuries. Trauma Q 1990; 6:1-25.* Incidencia combinada promedio, 6,75%.

al paciente. Las maniobras de reanimación básica, que inclu-yen la restitución rápida del volumen de sangre perdido asícomo el control precoz y efectivo de la hemorragia, son de lamayor importancia.4 La figura 4-1 es un diagrama de flujo queutilizamos corrientemente en el manejo del paciente con trau-matismo exsanguinante.1,5

Accesos venosos

Es imperativo asegurar un acceso venoso; la presencia deshock hipovolémico grave y la vasoconstricción sistémica ma-siva son verdaderos desafíos. Si bien es recomendable colocarcomo mínimo dos vías intravenosas de gran calibre en elmiembro superior, la vasoconstricción grave a menudo haceque esto sea imposible, por lo que se deben considerar enton-ces accesos venosos alternativos (p. ej., venas subclavia, yugu-lar interna y femoral).

En una hemorragia exanguinante aun las venas centralespueden colapsarse. A pesar de su anatomía constante, hay po-ca garantía de que se las pueda canular en condiciones hemo-dinámicas adversas; uno debe ser consciente del aumento delos riesgos al colocar vías centrales en las venas subclavia yyugular. Pueden aparecer las bien conocidas complicacionesde los accesos venosos, como canulación arterial inadvertida,neumotórax, embolia aérea y colocación inadvertida de estoscatéteres dentro de la cavidad torácica, que causa hidrotórax.Dado el estado crítico de estos pacientes, es posible que talescomplicaciones no se noten de inmediato y ello ponga en pe-ligro los resultados.

La elección más corriente para una vía central es la canula-ción percutánea de la vena femoral. Si se sospecha una lesiónen el sistema venoso abdominal mayor, es preferible colocarvías en la extremidad superior. Posner y col.13 intentaron defi-nir la historia natural de las perforaciones no tratadas de la ve-na cava inferior en un modelo animal y evaluar la eficacia delos accesos venosos en tales lesiones. Su conclusión fue que losaccesos venosos en las extremidades inferiores, en presencia dehematomas retroperitoneales contenidos por heridas de la venacava inferior, son seguros y eficaces. Estos autores sugieren queesto también puede darse en seres humanos con heridas simi-lares, aunque advierten que es peligroso extrapolar los resulta-dos de modelos animales en pacientes con lesiones agudas. Engeneral, sólo los pacientes con hematomas retroperitonealescontenidos llegan vivos al hospital; sin embargo, se debe asu-mir que la mayoría de los hematomas retroperitoneales secun-darios a lesiones vasculares abdominales mayores están máscontenidos. En consecuencia, los accesos venosos en las extre-midades inferiores pueden no ser el método de elección para lareposición rápida de volumen intravascular.

Las variables que controlan la velocidad de flujo de los lí-quidos infundidos en pacientes exanguinados son: 1) calibrey longitud del catéter, 2) tamaño de las tubuladuras, 3) tipode líquido y 4) método de administración. Dula y col.14 eva-luaron velocidades de flujo en catéteres intravenosos de dife-rentes calibres con diversos líquidos de reposición: cristaloi-des, glóbulos rojos sedimentados, sangre entera y albúmina.

También evaluaron varios métodos de administración: porgravedad, por bomba para sangre, por manguito para infusiónpor presión y la infusión manual de bolos con jeringa de 50mL. Ellos confirmaron que a mayor área de sección transver-sal y a menor longitud del catéter, mayor es el flujo. Las me-nores velocidades de flujo se registraron con la administraciónpor gravedad, y las más elevadas con el manguito para infu-sión por presión. Además, la sangre entera mostró velocida-des de flujo mayores para cualquier diámetro de tubuladura ymétodo de infusión, en comparación con los glóbulos rojos

EXANGUINACIÓN 41

Cuadro 4-8. Exsanguinación como factor en la mortalidad del traumatismo hepático (penetrante y no penetrante)

Primer autor

LimTrunkeyDeforeLucasMcInnisFlintWaltLevinElerdingCarmonaBluettFeliciano

Total

Año

197219741976197619771977197819781979198219831986

N° de pacientes

285811

1.590637233178

1.404546225443102

1.0007.454

N° de muertes

52106209952636

1795534403

105940

Mortalidadglobal (%)

18,813,013,015,011,220,013,010,015,09,02,9

10,512,6

N° de pacientesexanguinados

2955

1223782

1121915193

82503

Porcentaje de exanguinaciónrelacionada con la mortalidad

55,751,958,039,030,75,5

62,543,054,047,5

100,078,054,0

De Asensio JA: Exsanguination from Penetrating Injuries. Trauma Q 1990; 6:1-25.

Fase 1Clasificar alpacientecomo exanguinante

Fase IIReanimarsegún protocolosATLS

(1) Inestabilidad hemodinámica(2) Pérdida de sangre inicial -40%(3) Pérdida de sangre masiva actual(4) Lesiones proclives a la exanguinación

(1) Cristaloides, 2-3 L

(2) Sangre

(3) Infusión rápida de volumen con líquidostemplados

(4) Determinar la necesidad de toracotomía en la SE y oclusión de la aorta torácica

• No compatibilizada• Específica de grupo• Compatibilizada

Fase IIIA quirófano en forma expeditiva

(1) Determinar la necesidad de toracotomía y oclusión de la aorta torácica Prelaparotomía

(2) Controlar la o las fuentes de sangrado

(3) Determinar la necesidad de utilizar téc-nicas auxiliares

• Infusores rápidos de volumen • Autotransfusión• Shunt aurículocava• Taponamiento hepático

Fase IVUTI

(1) Ventilación mecánica(2) Monitoreo hemodinámico invasivo(3) Reanimación continua(4) Recalentamiento continuo(5) Radiología intervencionista

Fig. 4-1. Diagrama de flujo para el manejo de la exanguinación. ATLS= Advanced Trauma Life Support; SE = sala de emergencias; UTI =unidad de terapia intensiva. (Modificado de Asensio JA: Evolving Is-sues in Emergency Medical Services and Trauma. ExsanguinationEmerg care 1991; 7:59-75.)

sedimentados. Con la adición de un manguito para infusiónpor presión, las velocidades de flujo tanto de la sangre enteracomo de los glóbulos rojos sedimentados se incrementaron enforma significativa.

Millikan y col.15 estudiaron la velocidad de flujo de cristaloi-des y sangre entera a través de diferentes catéteres intravenosos(IV) y sistemas de tubuladuras, tras lo cual determinaron quelos catéteres IV N° 10 y el catéter arterial pulmonar de 8 French(Fr) proveen velocidades de flujo equivalentes a las de una tu-buladura IV insertada directamente en la vena por canalización.Además determinaron que el agregado de tubuladuras de grandiámetro conectadas con esos catéteres, en lugar de la tubula-dura estándar, puede acrecentar la velocidad de flujo de crista-loides y sangre entera a un rango de 1.200 a 1.400 mL/min.También encontraron que los catéteres subclavios estándares N°16 eran ineficientes para infundir líquidos con rapidez.

Dutky y col.16 estudiaron la administración rápida de diver-sos líquidos a través de un introductor de 8,5 Fr para catéte-res de arteria pulmonar (p. ej., cristaloides, sangre entera yglóbulos rojos sedimentados diluidos) utilizando tubuladurasde diferentes tamaños. Se encontró que la velocidad de flujode los cristaloides a través de tubuladuras para sangre dupli-caba la alcanzada con la tubuladura corriente. La velocidad deflujo para las tubuladuras de traumatismo fue tres veces ma-yor que con la tubuladura de sangre. Estos autores tambiénnotaron que los glóbulos rojos sedimentados, reconstituidoscon solución cristaloide templada, pueden infundirse casi eldoble de rápido que la sangre entera fría. Sus datos tambiéndescriben el efecto del acodamiento del introductor del caté-ter sobre la velocidad del flujo; cuando el catéter se acoda, lavelocidad del flujo disminuye a la mitad. Por lo tanto, la colo-cación de un catéter de gran diámetro no garantiza de por síaltas velocidades de flujo. Estos datos fueron también corro-borados por Zorko y Polsky.17

Estos estudios fueron útiles para dar forma a la filosofía dela reposición de líquidos tal como se practica en el presente. Eluso de catéteres de gran calibre con grandes áreas de seccióntransversal y longitud pequeña, el uso de tubuladuras de trau-matismo y de presión, para aumentar la velocidad de flujo, sonlos pilares para un rápido reemplazo del volumen sanguíneoperdido. Este efecto también se puede alcanzar mediante el usode la tecnología de los infusores rápidos, que infunden líquidoa presión mientras los calientan en forma simultánea.

Cristaloides

El líquido preferido para la reanimación del paciente contraumatismo exanguinante es el Ringer lactato.18-21 Es bien sa-bido que el espacio intravascular está reducido por la pérdidade sangre y que la masa de glóbulos rojos disminuye con ra-pidez cerca de un 50% mientras que el espacio del plasma lohace en alrededor de un 35%. El espacio intersticial tiende acompensar el volumen intravascular perdido.18,21,22 Este proce-so, conocido como relleno transcapilar, es una de las metas dela respuesta neurohumoral al shock.

Shires y col. demostraron que la obtención de un buen re-sultado con la reanimación requiere reemplazar no sólo el vo-lumen intravascular perdido sino también las pérdidas del es-pacio intersticial.23,24 Esto se logra mejor con una solución sa-lina balanceada. El Ringer lactato es la solución de elección.23,24

Su pH promedio es de 6,5 y su componente de lactato se me-taboliza a bicarbonato, que ayuda a neutralizar la acidosis pro-ducto de la hipoperfusión. Además, su composición hidroelec-trolítica se parece mucho al líquido intersticial. Si se usa solu-ción fisiológica como líquido de reanimación hay que tener encuenta que su pH promedio es de 5 y que tiene propensióna desencadenar (o producir) acidosis hiperclorémica.23-25

Traverso y col.26 desarrollaron un modelo de hemorragiarápida, para imitar la exanguinación, en cerdos anestesiados.Se investigaron cuatro soluciones cristaloides por separado,para evaluar su eficacia en la prevención de la muerte luegode inducir una hemorragia fatal sin tratamiento. Éstas eran: 1)solución fisiológica, 2) Ringer lactato, 3) Plasma-Lyte A y 4)Plasma-Lyte R. Fueron exanguinados en total 116 cerdos, cu-ya sangre fue reemplazada con las soluciones descritas en un

volumen igual al 300% de la sangre extraída. El Ringer lacta-to produjo una supervivencia del 67%; la solución fisiológica,del 50%, el Plasma-Lyte R, del 40% y el Plasma-Lyte A, del30%. Los investigadores concluyeron que el Ringer lactato estodavía la mejor solución cristaloide debido a: 1) su menorcarga de cloruro que la solución fisiológica y 2) la ausencia deacetato de magnesio, a diferencia de la solución Plasma-Lyte.

Mediante un metaanálisis, Velanovich27 comparó los resul-tados generados en ocho ensayos clínicos aleatorizados, publi-cados previamente, en los que se comparaba la eficacia de lassoluciones cristaloides y los coloides en la reanimación. Esteanálisis reveló una diferencia relativa de 5,7% en las tasas demortalidad a favor de los cristaloides. Un análisis separado,conducido en un subgrupo compuesto por pacientes de trau-matismo, reveló una diferencia de 12,3% en las tasas de mor-talidad a favor de los cristaloides.

Los resultados de todos estos estudios apoyan la reanimaciónde los pacientes de traumatismo con solución de Ringer lactato.

Sangre

El primer uso clínico de una transfusión sanguínea fue re-gistrado en 1828 por Blundell.28 Las transfusiones de sangrese utilizaron por primera vez en el manejo de bajas de com-bate durante la Guerra Civil norteamericana.29 Crile,30 en1909, publicó las primeras transfusiones registradas en pa-cientes traumatizados. Landsteiner31 descubrió los tres tiposde grupos sanguíneos básicos. En 1902, Von Decastello y Stur-li32 descubrieron el tipo de sangre AB. En 1915, la introduc-ción del citrato como anticoagulante, por Lewisohn,33 hizo po-sible el desarrollo de las técnicas de almacenamiento y delbanco de sangre.

Durante la Segunda Guerra Mundial las transfusiones fueronutilizadas de rutina por cirujanos militares en el manejo de lasbajas de tiempos de guerra. Fue también durante esta guerraque se desarrolló el protocolo de donante universal. La exten-sa experiencia durante los conflictos de Corea y Vietnam con-validaron su seguridad y eficacia.34-39 Durante el conflicto deVietnam evolucionó la terapia con derivados, de manera que eltipo de sangre universal pudo administrarse como glóbulos ro-jos sedimentados.40 El concepto de reemplazo de sangre utili-zando la regla del “3 en 1” –1 mL de sangre perdida se reem-plaza con 3 mL de cristaloides– fue desarrollado por Pruit ycol. en 1965. Estos investigadores demostraron que los sujetosnormales que pierden el 25% de su volumen sanguíneo pue-den ser reanimados en forma segura con un volumen de cris-taloides igual a 3,5 veces la cantidad de sangre perdida.40

Los lineamientos actuales para el manejo de la terapia dereposición de sangre en el paciente de traumatismo se origi-naron en la evidencia desarrollada por los cirujanos de trau-matismo. Shackford y col.41 determinaron que los glóbulos ro-jos sedimentados, cuando se reconstituyen con solucionescristaloides, tienen esencialmente el mismo efecto fisiológicoque la sangre entera cuando se utiliza como terapia de repo-sición de las pérdidas de sangre intraoperatorias. Gervin yFischer42 publicaron en un estudio de 3 años, la eficacia de lasangre específica de grupo y compatibilizada. De este estudio,en el cual a los pacientes les fue administrada sangre del mis-mo grupo no compatibilizada sin que se presentaran reaccio-nes transfusionales, los autores concluyeron que la sangre delmismo grupo no compatibilizada es una alternativa segura pa-ra la reanimación de los pacientes exanguinados.

Schwab y col.43 observaron la seguridad y eficacia de la san-gre grupo O en la reanimación inmediata de pacientes hipo-volémicos con lesiones graves. En este estudio, en el que 83pacientes recibieron 330 unidades sangre del grupo O nocompatibilizada, no hubo incompatibilidades de grupo sanguí-neo ni reacciones transfusionales. De estos datos los autoresconcluyen que la sangre del grupo O es segura y tiene venta-jas adicionales sobre la sangre específica de grupo. Estas ven-tajas son la disponibilidad inmediata y la aplicación universala todos los receptores.

En el Centro de Trauma de Los Angeles County/Universityof Southern California (LAC-USC), el paciente varón exangui-nado es reanimado inicialmente con sangre grupo O factor Rh


positivo, y con sangre específica de grupo lo más pronto posi-ble. La sangre agrupada y compatibilizada se administra a me-dida que se encuentra disponible, pero esto toma unos 30 mi-nutos. En mujeres en edad de tener hijos el banco de sangredel centro LAC-USC usa en la reanimación inicial preferente-mente sangre del grupo O, Rh negativo, no compatibilizada.

A través de los años se han desarrollado varios sustitutos dela sangre, como los perfluorurocarbonos, hemoglobina bovinapolimerizada, hemoglobina piridoxilada polimerizada, hemo-globina encapsulada en liposomas y diaspirina cruzada con he-moglobina. Muchos de estos sustitutos parecieron ser muy pro-misorios al principio como transportadores efectivos de oxíge-no, pero su toxicidad impide su utilización por el momento. Sibien el perfluoruro de carbono tiene una excelente capacidadde transporte de oxígeno, su curva de disociación es lineal, adiferencia de la curva sigmoide de la oxihemoglobina. Ello de-manda que el paciente sea ventilado con altas fracciones inspi-radas de oxígeno (FIO2) para que la capacidad de transportede oxígeno sea efectiva. Esto puede provocar cambios pulmo-nares deletéreos secundarios a la toxicidad del oxígeno.

De los sustitutos de la sangre, el más promisorio parece serla hemoglobina cruzada con diaspirina. Estudios preliminaresrevelan una buena capacidad de transporte de oxígeno sin to-xicidad. Si bien el número de unidades de este producto esescaso, no hay estudios que documenten su seguridad y efi-cacia continuas en el largo plazo.44,45

AUXILIARES EN EL MANEJODE LAS LESIONES EXANGUINANTES

Oclusión de la aorta torácica

La oclusión de la aorta torácica fue estudiada por primeravez por Sankaran y col. en forma experimental.46 Ellos se con-centraron en encontrar una solución para el bien conocido co-lapso cardiovascular, notado en pacientes que experimentanlesiones vasculares abdominales una vez que el efecto de ta-ponamiento, creado por la presión intraabdominal elevada, selibera durante la laparotomía. En modelos porcinos notaronque los animales sometidos a una toracotomía prelaparotomía,luego de la creación de una herida estándar de la aorta abdo-minal, no experimentaban colapso cardiovascular. Sobre la ba-se de estos hallazgos, concluyeron que puede haber un papelpara la oclusión de la aorta torácica previa a la laparotomía enpacientes con traumatismo vascular abdominal grave.

Los hallazgos de este estudio fueron aplicados en el terre-no clínico por Ledgerwood y col.47 Pacientes hipotensos conhemoperitoneo masivo, secundario a lesiones vasculares abdo-minales exanguinantes, fueron sometidos a toracotomía yoclusión de la aorta torácica, con lo que se logró salvar la vi-da a muchos de ellos. Sobre esta base, los autores se mues-tran partidarios de la toracotomía y la oclusión de la aorta to-rácica, previa a la laparotomía, en este escenario clínico y de-linean un protocolo para el manejo.

Este protocolo incluye lo siguiente:

1. Intubación endotraqueal inmediata.2. Acceso venoso con catéteres de gran calibre.3. Infusión rápida de 2 a 3 L de cristaloides.4. Transporte inmediato a la sala de operaciones mientras se

transfunde con sangre específica de grupo.

Si la presión sistólica permanece en 80 mm Hg o menosmientras el paciente está siendo preparado, se administran dosunidades de sangre adicionales. Si la presión sistólica aumenta a100 mm Hg, entonces se abre el abdomen. Si la presión arterialsistólica del paciente permanece por debajo de 100 mm Hg, pri-mero se realiza la toracotomía y la oclusión de la aorta torácica.

Se han publicado muchos estudios en los que se señalanlos efectos deletéreos de esta técnica. La discusión extensa deeste cuerpo de la bibliografía no está dentro de los alcancesde este capítulo. El espectro de opinión varía entre aquellosque abogan en forma contundente para no utilizar esta técni-ca48 y quienes la usan ampliamente.49 Lo que queda claro es

que su uso indiscriminado no lleva a buenos resultados.50 Latécnica de la toracotomía más la oclusión aórtica parece tenerun papel bien definido como un recurso efectivo en el arse-nal quirúrgico del traumatismo.51

La oclusión de la aorta torácica debe reservarse para pa-cientes: 1) con heridas cardíacas penetrantes sostenidas, 2)que arriban con algunos signos vitales al centro de traumatis-mos52 y 3) con heridas penetrantes sostenidas en el tórax, querequieren reanimación cardiopulmonar. La ejecución de estatécnica en el departamento de emergencia para pacientes contraumatismo abdominal vascular determina una tasa de super-vivencia del 5%. Esta técnica debe ser desarrollada por ciru-janos calificados entrenados en el manejo del traumatismo.

Tasas de supervivencia mucho más altas se obtienen conesta técnica en pacientes que han sobrevivido lo suficiente co-mo para llegar al quirófano. Wiencek y col.,53 utilizando unprotocolo estricto, publicaron una tasa de supervivencia del42% en pacientes que fueron sometidos a este procedimientoen el quirófano y respondieron con una presión arterial sistó-lica de más de 90 mm Hg. Estos autores desarrollaron un per-fil de pacientes que puede ser de ayuda para identificar aque-llos para los cuales este procedimiento puede no tener valor.El perfil consiste en:

• Una presión arterial sistólica por debajo de 70 mm Hg alingreso.

• Cuatro o más lesiones asociadas.• Un período de shock mayor de 30 minutos.• Hemorragia superior a 10 unidades de sangre.

Los efectos fisiológicos de la toracotomía de emergencia y oclusión de la aorta torácica son los siguientes:

• Preservación y redistribución del volumen sanguíneo rema-nente.

• Mejoría de la perfusión coronaria y carotídea.• Reducción de la pérdida sanguínea infradiafragmática.• Incremento del índice de trabajo del ventrículo izquierdo.• Mejoría de la contractilidad miocárdica.

Sin embargo, hay algunos efectos deletéreos. El flujo sanguí-neo a las vísceras abdominales y riñones se reduce a alrede-dor de un 10%, al igual que el flujo sanguíneo a la médula es-pinal. El procedimiento induce metabolismo anaerobio, hipo-xia y acidosis láctica, e impone una poscarga tremenda en unde por sí comprometido ventrículo izquierdo.

Hay poca información disponible sobre el margen de seguri-dad para el tiempo de clampeo aórtico. Uno de los autores (J. A.Asensio) ha notado que se obtienen mayores tasas de supervi-vencia si el clamp aórtico puede removerse en menos de 15 mi-nutos. Si permanece en su sitio por más de 15 a 30 minutos, lamayoría de estos pacientes no sobrevive. Si lo hacen, sufren unasignificativa incidencia de falla multiorgánica. El mismo autor hatratado a un sobreviviente en el cual el clamp aórtico permane-ció en su lugar durante 90 minutos.

Sistema de infusión rápida

La restitución rápida del volumen de sangre perdido es clavepara la supervivencia del paciente exanguinado. La reposición desangre debe sobrepasar la tasa de pérdida sanguínea activa. Larestauración del volumen de sangre perdido en el paciente exan-guinado a menudo está entorpecida por la alta viscosidad y labaja temperatura de la sangre transfundida.1,5 En forma ideal, lascaracterísticas de un sistema de infusión rápida debe incluir:1,5

1. La capacidad de administrar grandes volúmenes tanto decristaloides como de sangre a una tasa que sobrepase lade pérdida.

2. La capacidad de superar las características de alta viscosi-dad de la sangre para aumentar la velocidad del flujo mien-tras se preserva la integridad de la masa eritrocitaria.

3. La capacidad de calentar las soluciones administradas paraprevenir la hipotermia, mientras al mismo tiempo se pre-viene la desnaturalización de las proteínas.

EXANGUINACIÓN 43

En la actualidad hay en el mercado tres sistemas de infu-sión rápida (Haemonetics Corporation, Braintree, Mass.), elBard 37 (CR Bard, Inc., Billerica, Mass.), y el calentador de lí-quidos Level I (Level I technologies, Inc., Plymouth, Mass.). Es-tas unidades pueden infundir entre 1.000 y 2.200 mL de so-luciones cristaloides calientes, y 500 mL de glóbulos rojos se-dimentados por minuto.54

Si bien no hay datos que demuestren una mejoría en la su-pervivencia en pacientes traumatizados cuando se empleantécnicas de infusión rápida, hay estudios que prueban que latecnología es segura y sirve como un auxiliar útil para mane-jar a los pacientes exanguinados por medio de la transfusiónrápida y la prevención del desarrollo de hipotermia con sussecuelas deletéreas.55-57 La política del LAC-USC es utilizar latecnología de los infusores rápidos en forma extensiva en to-dos los pacientes en que sea necesario reponer un volumende sangre significativo. Esta tecnología se utiliza en el área dereanimación del centro de traumatismos, en el quirófano y enla unidad de terapia intensiva quirúrgica.

Autotransfusión

La autotransfusión experimental fue descrita por vez primeraen 1818 por Blundell.58 En 1886, Duncan59 fue el primero enutilizarla en seres humanos. La primera infusión exitosa de san-gre recolectada de hemotórax se llevó a cabo durante la Prime-ra Guerra Mundial y fue publicada por Henry y Elliot.60 Browny Debenheim61 informaron la autotransfusión en el tratamientode los hemotórax en civiles. Griswold y Ostner62 instituyeron laautotransfusión en pacientes con traumatismo abdominal. Kle-banoff63,64diseñó una modificación al reservorio de cardiotomíaque pasó a ser el primer sistema comercial, llamado sistema deautotransfusión Bentley (Bentley Laboratories, Irvine, Calif.).

La autotransfusión puede usarse en procedimientos qui-rúrgicos electivos vasculares y cardíacos. Von Koch y col.65

publicaron en 1977 su experiencia con autotransfusión re-cogida de hemotórax con un equipo Sorensen (Sorensen Re-search Co., Salt Lake City). Las indicaciones para la auto-transfusión en el paciente traumatizado incluyen heridas car-díacas, y vasos mayores torácicos y abdominales. Esta técni-ca también se ha utilizado en lesiones que involucran órga-nos sólidos, como el hígado y el bazo. Está contraindicadaen presencia de lesiones asociadas gastrointestinales acom-pañadas con contaminación masiva.

Algunas ventajas de la autotransfusión sobre los glóbulos ro-jos de banco consisten en la evitación del riesgo de transmitirla hepatitis y el síndrome de inmunodeficiencia adquirida(SIDA), la no aparición de incompatibilidad ABO y la ausenciade reacciones alérgicas e inmunitarias. La autotransfusión deter-mina hematíes con niveles más altos de 2,3 DPG y mayor re-sistencia al estrés osmótico. El valor del hematócrito en las uni-dades preparadas para autotransfusión oscila entre el 60 y el65%.1,5 El proceso de autotransfusión remueve la estroma eri-trocitaria libre, la hemoglobina libre en el plasma, los anticoa-gulantes, los factores de coagulación activado y las plaquetas.

Las complicaciones incluyen el riesgo de anticoagulación, laprolongación de los tiempos de protrombina (TP) y de trom-boplastina parcial (TTP) y la hipofibrinogenemia. Estos posi-bles inconvenientes son detalles de importancia en los pacien-tes exanguinados.

A pesar de lo atractivo del concepto, la autotransfusión noha asumido un papel muy prominente en el manejo del pa-ciente traumatizado. Varios estudios han determinado que sibien es una técnica auxiliar valiosa, no puede reemplazar albanco de sangre sino suplementarlo.66,67 Además, las dificulta-des prácticas de instituir un protocolo, a las que se suman lostemas de contaminación, han limitado el papel de la auto-transfusión a la sangre vertida en los tubos pleurales utilizan-do el sistema Sorensen.

Derivación auriculocava

El uso del shunt o derivación auriculocava puede ser un au-xiliar valioso para el manejo de las heridas exanguinantes delhígado. La mayoría de estas lesiones involucran la verna cava

retrohepática, las venas hepáticas mayores, la vena porta ocombinaciones de estas estructuras. El shunt fue originalmen-te descrito por Shrock y col. en 196868 tras estudios extensoscon animales de laboratorio que revelaron que algunos vasosdrenan en la vena cava suprarrenal y pueden ser puentea-dos. El primer uso exitoso de este shunt fue publicado porBricker y Wukasch en 1970.69

La técnica de inserción de un shunt auriculocava es com-pleja y prolongada. Se debe considerar el uso del shunt si larealización de una maniobra de Pringle falla en el control delsangrado hepático. A menudo este artefacto se usa en formamuy tardía en el curso de la cirugía, cuando el paciente yaestá hipotérmico y coagulopático. Como técnica, se utiliza enmenos del 5% de todas las lesiones mayores hepáticas.70,72 Latasa de mortalidad de pacientes sometidos a derivación(shunting) oscila entre el 55 y 81%.73,75

Muchos cirujanos de traumatismos se han desencantadocon el uso del shunt auriculocava, en su lugar prefieren se-guir un abordaje directo de la cava retrohepática y las venasmayores hepáticas, como lo sugiere Patcher y col.76,77 Esteabordaje emplea la técnica de fracturar con los dedos el pa-rénquima hepático sobre la línea de Cantlie, que define la ci-sura mayor intralobular, que separa los lóbulos hepáticos de-recho e izquierdo y es una estructura sin elementos vascu-lares importantes.

Taponamiento hepático

Pringle78 fue el primero en describir el taponamiento comoauxiliar en el manejo de las heridas hepáticas. Este procedi-miento fue el pilar del tratamiento de todas las heridas hepá-ticas desde el inicio del siglo XX hasta la Segunda GuerraMundial. En ese momento las técnicas quirúrgicas mejoradasdeterminaron una reducción marcada de la mortalidad. Du-rante la Segunda Guerra Mundial el uso del taponamiento fuecondenado, dada la alta incidencia de sepsis intraabdominalasociada con su uso. En 1981 se lo reinstaló como auxiliar va-lioso en el manejo de la hemorragia hepática. Feliciano y col.79

publicaron una serie de 465 pacientes que habían sufrido he-ridas hepáticas, 10 de los cuales fueron sometidos a tapona-miento (2,2%), con una tasa de mortalidad del 10%. Sobre labase de estos resultados, concluyeron que el taponamiento esun método auxiliar valioso con indicaciones específicas.

Las indicaciones aceptadas para su uso son las lesionescon hemorragia que no pueden controlarse con cualquierotro método. El taponamiento debe realizarse antes de quese desarrolle hipotermia severa, coagulopatía o acidosis; nodebe usarse con desesperación antes de controlar estructu-ras arteriales y venosas mayores.79,80

En general, el uso de taponamiento hepático esta limitadoa alrededor de un 5% de todas las lesiones hepáticas. Se re-visaron datos de seis series.79-84 De 3.448, 162 (4,7%) requi-rieron taponamiento hepático para controlar una hemorragiaexanguinante; 93 pacientes (57,4%) no sobrevivieron.79-84

Angioembolización

Durante la década de 1990 la radiología intervencionista seha desarrollado con rapidez. El uso inmediato de la angioem-bolización para el manejo de las hemorragias pelvianas gra-ves ha sido extrapolado para que sirva como auxiliar en elmanejo de lesiones hepáticas mayores. El protocolo utilizadoen el Centro de Trauma LAC-USC para tratar las lesiones he-páticas mayores incluye la intervención quirúrgica rápida, pa-ra controlar el sangrado grave arterial o venoso; el uso exten-sivo de hepatotomías y hepatorrafias; el uso del electrocoagu-lador de argón, y el taponamiento hepático inmediato. El pa-ciente es entonces transferido a la sala de radiología interven-cionista para la angioembolización y después es devuelto a launidad de terapia intensiva (UTI) quirúrgica para reanima-ción continua, monitoreo hemodinámico invasivo y calenta-miento continuo. Las intervenciones quirúrgicas adicionalesse llevan a cabo para retirar los packs y desbridar las lesio-nes tan pronto como el estado del paciente mejore.85


EXANGUINACIÓN 45

MANEJO EN CUIDADOS CRÍTICOSDEL PACIENTE CON HEMORRAGIAEXANGUINANTE

Tratamiento en UTI

Los pacientes que han sobrevivido a una hemorragia exan-guinante son remitidos habitualmente a la UTI quirúrgica conuna inestabilidad hemodinámica grave. Muchos necesitan rea-nimación continua. La mayoría están hipotermicos, acidóticosy coagulopáticos. Éstos están intubados y ventilados, y mu-chos hacen su viaje al quirófano con la ayuda de vasopreso-res. En resumen, es una población de pacientes muy críticos,que manifiestan las secuelas del shock profundo. Muchos yase han embarcado en el camino hacia el desarrollo del síndro-me de falla multiorgánica (MSOF).

La inestabilidad hemodinámica exhibida por estos pacien-tes es multifactorial. El hecho de que sobrevivan a procedi-mientos quirúrgicos de salvataje complejos no significa que elciclo de hipotermia, coagulopatía, acidosis y arritmias se hainterrumpido totalmente. Por lo tanto requieren monitoreo he-modinámico invasivo, corrección de la hipotermia, restaura-ción del volumen intravascular y corrección de la acidosis.

El protocolo del LAC-USC indica lo siguiente:

1) Implementación inmediata de monitoreo hemodinámicoinvasivo.

2) Corrección de la hipotermia con cristaloides templados.3) Infusión de sangre y hemoderivados a través de tecnología

de infusores.

El paciente es cubierto con una manta térmica con aire ca-liente y se realizan mediciones de rutina de lo siguiente:

1) Todos los parámetros relacionados con el catéter en la ar-teria pulmonar.

2) Gases en sangre arterial y venosa mixta.3) Rutina de laboratorio (perfil bioquímico sanguíneo).4) Monitoreo seriado de niveles de ácido láctico acoplado con

mediciones hematológicas, entre las que se incluyen hemo-grama completo, recuento de plaquetas y parámetros decoagulación incluso niveles de fibrinógeno.

Los pacientes deben ser vigilados por el desarrollo decomplicaciones con manifestaciones tardías, como la presen-tación demorada de un neumotórax iatrogénico producidopor múltiples intentos de colocación de una vía central. Estacomplicación puede no manifestarse de inmediato; sin em-bargo, puede estar presente cuando el paciente es conectadoa ventilación a presión positiva con incremento de los nive-les de PEEP (presión positiva al fin de la espiración). De ma-nera similar, el desarrollo de un síndrome compartimentalabdominal puede ser secundario a la expansión rápida del te-rcer espacio. Esto puede causar edema visceral masivo. Lapresión intraabdominal es monitoreada de rutina para laidentificación temprana de este síndrome. Por último, todoslos pacientes son monitoreados de cerca por una posiblefuente de sangrado no diagnosticada, que puede requerir unviaje de regreso al quirófano.

Hipotermia postraumática

La hipotermia se define como la temperatura central por de-bajo de 35ºC. Puede dividirse en leve (32 a 35ºC), moderada(30 a 32ºC) y grave (< 30ºC). Las causas multifactoriales pa-ra el desarrollo de hipotermia en el paciente exanguinado son:

1. Exposición a ambientes fríos en el área de reanimación yen el quirófano.

2. Reposición de volumen con cristaloides almacenados a tem-peratura ambiente.

3. Sangre de banco almacenada a 4ºC.4. Tener más de una cavidad corporal expuesta en forma si-

multánea.5. Pérdidas masivas de sangre.

Los múltiples efectos deletéreos de la hipotermia incluyendisminución del gasto cardíaco, depresión de la contractilidadmiocárdica y aumento de la suceptibilidad a las arritmias; re-ducción de la ventilación alveolar, edema de pulmón, disfunciónrenal y diuresis fría, asociada con isquemia del tracto gastroin-testinal y función plaquetaria alterada. Dados estos efectos no-civos, la prevención de la hipotermia es la mayor prioridad enel manejo del paciente exanguinado. La prevención comienza enla sala de emergencias, donde todos los pacientes deben ser cu-biertos con mantas calientes. Las transfusiones deben realizarsecon soluciones de cristaloides y sangre templadas. La tecnolo-gía de la infusión rápida se recomienda en especial a partir dela sala de emergencias, durante la estadía del paciente en qui-rófano y en la unidad de cuidados intensivos quirúrgicos.

En el quirófano las extremidades inferiores deben ser cu-biertas; el paciente se coloca en la mesa de operaciones so-bre una manta térmica eléctrica y la mayor parte de la su-perficie expuesta de su cuerpo se cubre con una manta concirculación de aire caliente. La temperatura del humidifica-dor del respirador debe incrementarse a 42ºC. La irrigaciónperiódica de las cavidades abiertas, con solución fisiológicacaliente, y el mantenimiento de la temperatura de la sala a29ºC son algunas de las medidas para prevenir la hipoter-mia. El éxito se correlaciona claramente con el control qui-rúrgico rápido de la hemorragia exanguinante y la restitu-ción rápida del volumen intravascular con cristaloides y san-gre templados.1,5

Luna y col.86 estudiaron a 94 pacientes traumatizados intu-bados para determinar la incidencia y los factores de riesgode hipotermia. La temperatura en los pacientes transfundidosen forma masiva fluctuó entre 32,4 y 33,9ºC. Los autores con-cluyeron que la hipotermia es común entre los pacientes conlesiones graves e identificaron factores de riesgo como el alco-hol y la edad avanzada.

Jurkovich y col.87 estudiaron el impacto de la hipotermia enel pronóstico en 71 pacientes adultos traumatizados y corre-lacionaron la mortalidad con la baja temperatura. De estos pa-cientes con temperaturas centrales menores a 34ºC, el 44%falleció. Entre aquellos con temperaturas menores a 33ºC, fa-lleció el 69%. No se encontraron sobrevivientes en las seriescon temperaturas centrales menores a 32ºC.

Coagulopatía y complicacionesde la transfusión masiva

Transfusión masiva se define como la que excede las 10 uni-dades de sangre entera o glóbulos rojos sedimentados en 24horas.88 La transfusión masiva acarrea numerosas complicacio-nes, entre las que se incluye la trombocitopenia dilucional,89

que es directamente proporcional al número de unidades desangre transfundidas y a la inmunosupresión. Otra complica-ción bien conocida es la hiperpotasemia, que aparece en alre-dedor del 7% de los pacientes que reciben más de 10 unida-des de sangre.90 Su presencia puede complicar las arritmiascausadas por la hipotermia; sin embargo, la hipopotasemia esmás frecuente, ya que se presenta en el 53,6% de los pacien-tes que recibieron transfusiones masivas.91

La hipocalcemia en general aparece cuando las tasas detransfusión exceden los 100 mL/min y se relaciona con las con-centraciones aumentadas de citrato en sangre, con grandestransfusiones de sangre de banco.92 La hipocalcemia y la toxici-dad por citrato aparecen en el cuadro de hipotermia y funciónhepática alterada por disminución de la perfusión. La hipomag-nesemia también es frecuente después de transfusiones masivas.

Es conocido que la concentración de los factores de coagu-lación decrece durante el almacenamiento en frío de la sangre.Los factores más afectados son el V y el VIII, cuyas concen-tracioners caen abruptamente. La actividad de los factores I, IIy VII también decrece en forma significativa. El plasma frescocongelado y las transfusiones de plaquetas se optimizan cuan-do la temperatura central alcanza los 34ºC, debido a que me-jora la actividad tanto de los factores como de las plaque-tas.88,93,94 En forma similar, se debe considerar la reposición defibrinógeno, debido a que la actividad y la concentración deeste factor cae de manera drástica.

Nuestros lineamientos indican la transfusión de plasmafresco congelado después de las primeras 10 unidades de gló-bulos rojos sedimentados. Nosotros utilizamos la fórmula de30 mL/kg y transfundimos hasta que el TP y el TTP se nor-malizan. De manera similar, transfundimos plaquetas despuésde administrar 10 unidades de glóbulos rojos sedimentados.También se utilizan crioprecipitados en forma intraoperatoriaen el paciente exanguinado, pero se deben obtener datos ob-jetivos para guiar la reposición cuando sea posible. Si el nivelde fibrinógeno medido es menor a 100 mL/dL, se deben ad-ministrar crioprecipitados.

RESUMEN

La exanguinación es un síndrome mal definido pero grave enextremo. Su manejo requiere un pensamiento rápido y una inter-vención quirúrgica agresiva dentro del contexto de un plan demanejo bien establecido. Este plan debe tener como objetivo elcontrol rápido y definitivo de la o las fuentes de hemorragiaexanguinante.

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ALGORITMOS DE REANIMACIÓN EN SITUACIONES CRÍTICAS 47

5Algoritmos de reanimaciónen situaciones críticas

William C. Shoemaker

DECISIONES CLÍNICAS EN REANIMACIÓN

La aparición súbita, inesperada, de una emergencia agudapuede ser el preludio a la confusión y el desastre. Al contrariode lo que sucede con las afecciones que no son de emergencia,el tiempo es esencial. Las víctimas de alto riesgo en situación deemergencia requieren a la vez un esfuerzo diagnóstico rápido,monitoreo fisiológico y terapéutica específica para lesiones y en-fermedades. Puede haber confusión debido a que tres procesossimultáneos deben proceder en diferentes carriles:

• Diagnóstico de enfermedades primarias y secundarias.• Monitoreo y corrección del shock circulatorio.• Terapéutica del problema primario.

El tratamiento de un paciente con múltiples problemas queamenazan su vida, o afecciones clínicas preexistentes asocia-das, deja un margen mínimo para el error. La terapia con lí-quidos de reposición debe iniciarse rápido y es preciso titu-

lar de manera apropiada en la reanimación inicial; asimismo,debe continuarse en el período de recuperación después delshock para lograr un pronóstico óptimo. El desafío es proveerun abordaje coherente, bien organizado, ordenado por priori-dades de acuerdo con los aspectos fatales de cada problema amedida que el paciente es trasladado desde la sala de emer-gencias hasta el quirófano o la unidad de terapia intensiva(UTI). Estas decisiones cruciales involucran prioridades y me-tas que se definen mejor mediante árboles de decisión rami-ficados o algoritmos clínicos.

ABORDAJE TRADICIONAL PARA LA TOMADE DECISIONES EN REANIMACIÓN

En el abordaje tradicional, se enumeran conceptos bien es-tablecidos enunciados en forma narrativa para la aproxima-ción diagnóstica y terapéutica. Estos conceptos a menudo sesuplementan con observaciones anecdóticas, por revisiones delos resultados de tipos específicos de accidentes o de enfer-medades, y por la información sobre shock experimental enanimales anestesiados. Los abordajes tradicionales aplicanprincipios generalizados para pacientes en una categoría diag-nóstica determinada.

Los abordajes clínicos convencionales proveen una lista depruebas diagnósticas y de laboratorio diseñadas para cubrir lamayoría de los problemas; es obvio que algunos de estos pla-nes pueden ser apropiados para ciertas actividades terapéuti-cas pero inadecuados para otras1 (cuadro 5-1). Las listas delos datos clínicos y de laboratorio requeridos pueden ser pro-blemáticas, debido a que dejan la impresión de que quizá to-da esta información se requiere antes de que se tomen las de-cisiones importantes iniciales. Para el tiempo en que uno cu-bre la mitad de la lista hay antecedentes conflictivos, signos clí-nicos cambiantes y pruebas de laboratorio cuestionables que

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