Semiología de la Cardiopatía

Isquémica

Dr. Manrique Umaña McDermott Especialista en Medicina de Emergencias

Hospital San Juan de Dios Marzo, 2012

“What I read, I forget.

What I see, I remember.

What I do, I know.”

Caso Clínico #1 “Pte. masculino de 56 años con APnP de tabaquismo activo y APP de HTA que consulta por dos horas de evolución de

dolor toráccico opresivo, retroesternal, irradiado a cuello y mandíbula, asociado a

criodiaforesis. Vomitó en una ocasión con lo que el dolor no se modificó, por lo que

acudió al SEM.”

Caso Clínico #2 “Pte. femenina de 87 años con APP de DM tipo 2, HTA riesgo C, hipotiroidismo y secuelas de un ECV hace 4 años que la

mantienen inmovilizada y dependiente para ABVD. Es traída al SEM por encontrársele

hoy en am con alteración del estado de conciencia y disnea.”

Cardiopatía Isquémica

Cardiopatía Isquémica n  Alteración cardiaca secundaria a isquemia que

se origina como consecuencia de la ruptura de una placa aterosclerótica en una arteria coronaria.

n  Factores de riesgo clásicos: hipertensión arterial, dislipidemia (↑LDL  y  ↓HDL), tabaquismo, diabetes mellitus, tabaquismo, AHF de EAC temprana, edad avanzada, genero masculino, estrés, etc.

Cardiopatía Isquémica

n  Fisiopatología: enfermedad aterosclerótica; placas de ateroma  →  disrupción → trombosis y  vasoconstricción locales

n  Manifestaciones: espectro continuo… Agudas (Síndromes Coronarios Agudos: AI, IAMSEST o IAMCEST) o crónicas (AE). n  Complicaciones: Llevan secundariamente a

trastornos del ritmo o falla de bomba.

Abordaje del Paciente

n  La historia clínica y el padecimiento actual son los elementos más importantes para diagnosticar y definir al paciente.

n  El examen físico está orientado a buscar otras causas.

n  El EKG y los biomarcadores miocárdicos son complementarios.

Signo de Levine “Clenched fist over sternum” Samuel A. Levine, 1891-1966

Historia Clínica

Dolor toráccico n  Diagnóstico diferencial:

n  Anginoso n  Seroso: pleurítico o pericárdico n  Gastrointestinal n  Musculoesquelético n  Cutáneo n  No tipificable

Dolor toráccico n  Causas de alta mortalidad:

n  Síndrome coronario agudo n  Tromboembolismo pulmonar n  Disección aórtica n  Pericarditis con taponamiento n  Neumotórax a tensión n  Perforación esofágica espontánea

Angina Típica

n  Descrita por William Herberden en 1768:

“Sensación dolorosa en el pecho tipo estrangulamiento con ansiedad, a veces

irradiado al brazo izquierdo, que podía ser generado por el esfuerzo, que cede con el

reposo y que puede asociarse a un pronóstico grave”.

Angina Típica n  Dolor o sensación opresiva o “malestar”. n  Localizado en tórax anterior o en la mitad

superior del tronco. n  Irradiado a cuello, mandíbula, brazo

izquierdo o epigastrio. n  Asociado frecuentemente a disnea, náuseas

± vómitos, síncope, criodiaforesis. n  Duración usual en AI es de 5 a 15 minutos,

de inicio insidioso y alivio lento.

Angina Típica

n  Si se prolonga más de 30 minutos es probable que sea un IAM.

n  Duración de pocos segundos o muchas horas o días: baja probabilidad.

n  Puede originarse en reposo o con el esfuerzo. n  Alivia con reposo o NTG. n  Irradiación a mandíbula: patognomónica. n  Otros datos (despertar, defecar, sensación de

muerte inminente, etc.)

Atípica

n  No compatible con un cuadro típico pero que puede corresponder a isquemia: n Dolor pleurítico (tipo “estaca”) o de tipo

indigestión. Solo “molestia”. n  Irradiación a MSD en lugar del MSI. n  Equivalentes anginosos: en forma aislada disnea,

criodiaforesis o síncope. n Dolor que reproduce a la palpación o se modifica

con la movilización (Tietze).

Poblaciones Atípicas n  Adultos mayores:

n  Disnea y alteración del sensorio

n  Pacientes diabéticos: n  Mayor incidencia de infartos silentes

n  Mujeres: n  Diagnósticos más tardíos

n  Jóvenes: n  Descartados por baja comorbilidad

Clasificación

n  Angina estable n  FP: Trastorno de

oferta y demanda. n  Desencadenada por

esfuerzos y cede con el reposo.

n  Clasificación canadiense:

Clasificación n  Angina inestable

n  FP: Placa inestable n Cuatro tipos: de reposo, increcendo, de inicio

reciente y postinfarto (vasoespástica?).

Antecedentes y Examen Físico

Antecedentes n  Factores de riesgo clásicos:

n  DM, HTA, AHF, tabaco, dislipidemia, obesidad, estrés, edad avanzada, etc.

n  Menos difundidos… n  Trast. reumatológicos (AR, LES), IRC, HIV,

hiperhomocisteinemia o cocaína.

n  Eliminando edad, género y AHF, no tienen valor predictivo de SCA.

Examen Físico n  Principalmente para buscar otras causas. n  87% de SCA’s tienen EF normal. n  Isquemia miocárdica aguda →  cuarto ruido

→  disminución en la complianza del VI n  A veces hay tercer ruido →  disminución

severa de la FSVI n  Podría auscultarse frote pericárdico.

Examen Físico

n  Si afección extensa de VI: n  Insuficiencia cardiaca

n  Congestion pulmonar (se auscultan crépitos), tercer o cuarto ruido (galope), IY a 45°, RHY, edemas podálicos.

n  Shock cardiogénico n  Presencia de datos de ICC n  Asocian hipotensión ± hipoperfusión en

extremidades.

Examen Físico n  Si afecta nodo AV:

n  Bradidisritmias: n  Datos de mala perfusión (SNC…alteración del

sensorio, coronarias…dolor anginoso, periférico…hipotensión, pulmonar…congestión)

n  Si extiende a VD: n  Falla de aguda del VD:

n  Hipotensión sin congestión pulmonar (a diferencia de falla del VI)