Sindromes mediastinales.

Síndrome mediastínico. Manifestaciones clínicas.

• Asintomáticas.

• Mediastino anterior: dolor o pesadezretroesternal.

• Mediastino medio: compresión de la víarespiratoria (tos), del esófago (disfagia), o deestructuras vasculares (síndrome de vena cavasuperior).

• Mediastino posterior: compromiso del simpáticocervical (síndrome de Claude Bernard Horner).

Síndrome mediastínico. Manifestaciones clínicas.

• El síndrome de vena cava superior (SVCS)consiste en edema y congestión venosa delhemicuerpo superior, y es causada por laobstrucción del retorno venoso a través deeste vaso.

• La gran mayoría se debe a compresióntumoral, siendo la causa más frecuente unaneoplasia pulmonar.

Mediastinoscopía.

Síndrome de Claude Bernard Horner.

La vía simpática que se ve comprometida en este síndrome tienetres niveles neuronales:1. Nivel central o neurona de primer orden. Desde

el hipotálamo, pasando por el tronco encefálico, hastala médula espinal cervical-torácica (C7-T2).

2. Nivel preganglionar o neurona de segundo orden. Desde lamédula espinal, cruza la cavidad torácica por la parte superior,con importantes relaciones anatómicas con el Vértice Pulmonar yla arteria Subclavia, y asciende por el cuello hasta el gangliocervical superior, a la altura del ángulo de la mandíbula.

3. Postganglionar o neurona de tercer orden. Desde el gangliocervical superior, da origen a las vías nerviosas del ojo y delrostro en forma separada.

Síndrome de Horner. Etiopatogenia.

• accidente cerebrovascular en el hipotálamo, en tronco encefálico(Síndrome de Wallenberg).

• lesión en la arteria carótida.• cefaleas en racimos.• Los pacientes con espondilosis cervical pueden no presentar

sintomatología propia de su enfermedad, a excepción de CBH y levecervicalgia.

• La enfermedad de Lyme puede causar CBH central o de segundaneurona, en forma reversible.

• Los tumores de cavum (rinofaringe) de gran tamaño, que afecten a labase del cráneo pueden provocar este síndrome por compresión de la víasimpática.

• El tumor de Pancoast, situado en el ápice del pulmón produce estesíndrome por compresión de la cadena de ganglios o las fibras eferentesde la vía simpática.

• síndrome de Horner congénito.

Síndrome de Horner. Clinica.

• Ptosis.

• enoftalmos.

• Miosis:

• Anhidrosis: pacientes con CBH central o preganglionar.

• Heterocromía: Es común ver alteración de la pigmentación del iris del

lado afectado en el CBH congénito, pero no en forma constante.

•

En forma aguda y debido a la pérdida del control vasomotor del lado

afectado, se produce aumento de la temperatura, con eritema facial

unilateral, hiperemia conjuntival, epífora y secreción nasal.

Posteriormente, por desarrollo de hipersensibilidad simpática, se

produce vasoconstricción, con disminución de la temperatura del lado

afectado, palidez y disminución de la sudoración.

Síndrome de Pourfour du Petit.

Insuficiencia respiratoria. Definición.

• Presión parcial de oxígeno < a 60 mmHg.

• Presión parcial de dióxido ≥ a 50 mmHg.

• Cómo evalúo el intercambio gaseoso? A través delgradiente alvéolo – arterial de oxígeno. Su valornormal es de 15 mmHg en un adulto normal.

Respirando aire ambiente, en reposo y a nivel delmar.

Mecanismos de hipoxemia.

• Alteración en la relación V/Q.

• Shunt.

• Disminución de la fracción inspirada de oxígeno.

• Alteración de la difusión.

• Disminución del gasto cardíaco.

• Hipoventilación.

Mecanismos de hipoxemia.

• Alteración de la ventilación perfusión:

V/Q > 1 áreas ventiladas no perfundidas.

V/Q < 1 áreas perfundidas no ventiladas.

V/Q = ∞ áreas ventiladas pero no perfundidas(espacio muerto).

V/Q = 0 áreas perfundidas pero no ventiladas (shunt)

Mecanismos de hipoxemia.

• Espacio muerto:

anatómico: desde la tráquea hasta los bronquios(150 ml).

Fisiológico: volúmen de aire que no elimina CO 2.

• Shunt:

Intrapulmonar: fisiológico y funcional (ocupacióndel alveolo por edema, sangre, secreciones o porcolapso alveolar (atelectasia).

Extrapulmonar: intracardíaco.

Mecanismos de hipoxemia.

• Recordar que el shunt cursa con hipoxemia dealto grado que no responde a FiO2 elevadas (ya que no puede llegar a los alveolos noventilados), aumento del gradiente alveoloarterial de oxígeno e hipocapnia.

• Si el shunt supera el 50% del gasto cardíacoaparecera hipercapnia.

Mecanismos de hipoxemia. Ejemplos.

• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica:

Enfisema pulmonar: hay destrucción del tejidopulmonar y sus vasos sanguíneos, entoncesV/Q > 1, hay hipoxemia leve con PaCO2normal.

Bronquitis crónica: hay anomalías de la víaaérea, entonces V/Q < 1, hay hipoxemia mayorque en el caso anterior con hipercapnia.

Mecanismos de hipoxemia. Ejemplos.

• TEP: V/Q > 1 hay inicialmente déficit deperfusión por obstrucción vascular.

• Los mecanismos de hipoxemia en estapatología se deben a:

shunt de derecha a izquierda debido ahipertensión pulmonar.

Alteraciones V/Q.

Baja saturación venosa de O 2.

Mecanismos de hipoxemia. Ejemplos.

• TEP:Hay V/Q baja por redistribución del flujo desde

las zonas embolizadas hacia áreas de V normal(sobreperfusión).

Atelectasia por pérdida de surfactante yhemorragia pulmonar en áreas distales a laobstrucción embólica.

Hipocapnia por hipoperfusión secundaria a laliberación de mediadores humorales liberadosdesde las plaquetas del émbolo (serotonina yPAF).

Mecanismos de hipoxemia. Ejemplos.

• TEP:

Se libera sustancias como trombina, péptidosvasoactivos C3a y C5a e histamina lo queaumenta la hipertensión pulmonar, alteran laautorregulación pulmonar con incremento delshunt, el espacio muerto fisiológicos y mayorhipoxemia.

Mecanismos de hipoxemia. Ejemplos.

• Ocupación alveolar:

SDRA: el mecanismo de hipoxemia es el shunt (esdecir la sangre pasa por zonas no ventiladas.

Existe liberación de mediadores inflamatorios ycolapso alveolar secundario a la disminución desurfactante por daño de los neumonocitos tipo II.

Se requiere ventilación mecánica no invasiva conelevada presión positiva al final de la espiración(PEEP).

Mecanismos de hipoxemia. Ejemplos.

• Ocupación alveolar:

Atelectasia: el mecanismo de hipoxemia es elshunt (es decir la sangre pasa por zonas noventiladas.

Neumonía: el mecanismo de hipoxemia sonlas alteraciones V/Q debidas a respuestainflamatoria sistémica y la ocupación alveolarpor pus.

Mecanismos de hipoxemia. Ejemplos.

• Alteración de la difusión:

Debido a el engrosamiento de la barrera alvéolo –capilar, lo cual dificulta el pasaje de oxígeno através de ella.

Existe hipoxemia que provoca aumento delvolumen/minuto ventilatorio e hipocapniasecundaria. La hipoxemia se corrige con aportede concentraciones elevadad de O 2.

Ejemplos: sarcoidosis, fibrosis pulmonar, LES,esclerodermia, TEP.

Mecanismos de hipoxemia. Ejemplos.

• Disminución del gasto cardíaco: existedisminución del aporte de oxígeno a lostejidos, esto hace que la sangre que atraviesae shunt fisiológico pulmonar tenga una PO2muy baja y produzca reducción de la oxemiaarterial.

• Recordar que la saturación venosa mixtarefleja la adecuación del transporte de O2 alas demandas metabólicas.

Mecanismos de hipercapnia. Ejemplos.

• Hipoventilación.

• Alteración de la V/Q.

• Aumento de la producción de CO2.

Mecanismos de hipercapnia. Ejemplos.

• Hipoventilación: existe disminución de laventilación alveolar con reducción delvolumen de aire fresco que llega al alveolo porunidad de tiempo, lo cual disminuye elvolumen minuto ventilatorio.

• Si la PCO2 está elevada existe hipoventilación.

Mecanismos de hipercapnia. Ejemplos.

• Causas de hipoventilación: hipoventilación alveolar primaria (síndrome de

Ondina). Síndrome de hipoventilación obesidad. Hipoventilación secundaria: Origen cerebral o en tronco: TEC, ACV, tumores,

infecciones. Origen neuromuscular: miastenia gravis, sindrome de

Guillain Barré. Origen mecánico: cifoescoliosis grave, traumatismo

torácico.

Mecanismos de hipercapnia. Ejemplos.

• Fatiga muscular:

recordar que todo el trabajo respiratorio lo realizan losmúsculos inspiratorios: diafragma (60 – 70% delvolúmen corriente), intercostales externos, escalenos yesternocleidomastoideo.

La función de esta musculatura es generar una presiónnegativa intraalveolar, para originar un flujo de aire.

Para la producción de este gradiente la musculaturainspiratoria deberá vencer las cargas elásticas y lascargas de resistencia que se oponen a ello.

Mecanismos de hipercapnia. Ejemplos.

• Fatiga muscular:

Existe aumento de la carga elástica por laedad, obesidad y decúbito supino.

Existe aumento de resistencia en EPOC yasma.

Existe deterioro de la capacidad contráctil delos músculos debido a hipotensión,disminución del GC, aumento de lasresistencias vasculares, hipoxemia y sepsis.

Mecanismos de hipercapnia. Ejemplos.

• La Fatiga muscular puede conducir a falla en laventilación y provocar como consecuenciahipercapnia.