SKENARIO A BLOK 18

Mrs Lestari’s baby

A male baby was born at Moh Hoesin Hospital from a 16years old woman. His

mother, mrs.Lestari was hospitalized at hospital due to uterine contraction. It was her first

pregnancy. She forgot when her first day of last periode, but she thought that her pregnancy

was about 8 months. Six hours after admitted, she delivered her baby spontaneously. The

labout process was 30 minutes, and ruptured of membrane was one hour before delivery.The

babynot cried spontaneously after birth, but grunting and his whole body was cyanosis.

APGAR score at 1 minute was 4 and 5minute was 8.

On Physical examination:

Body weight was 1300gram, body length was 40cms, and head circumference was

30cm. The muscle tone was decreased, he was poorly flexed at the limbs, he has thin skin,

more lango over the body and plantar creases 1/3 anterior. At the 10minutes of age, he still

had grunting , chest indrawing and cyanosis of the whole body.

Klarifikasi Istilah

1. Uterine contraction : kontraksi uterus ; his

2. Grunting: suara merintih

3. Cyanosis: diskolorasi kebiruan dari kulit dan membran mukosa akibat konsentrasi Hb

tereduksi yang berlebihan dalam darah

4. APGAR score: skor untuk menilai keadaan bayi baru lahir (skor 1-10)

5. Lanugo: rambut halus pada tubuh fetus

6. Plantar crease: garis-garis lipatan di telapak kaki

7. Chest indrawing: retraksi dinding dada

8. Rupture of membrane : pecah selaput amnion

Identifikasi Masalah

1. Ny. Lestari 16 tahun G1P1A0 melahirkan bayi laki-laki premature(8 bulan)

pervaginam

2. Bayi tidak menangis setelah lahir namun merintih dan cyanosis

1

3. APGAR score pada 1 menit setelah lahir adalah 4 dan pada 5 menit setelah lahir

adalah 8

4. Riwayat persalinan

5. Pemeriksaan fisik :BW=1300gram, BL= 40cms, and head circumference = 30cm.

Penurunan tonus otot, fleksi buruk pada tungkai, kulit tipis, lanugo, plantar creases 1/3

anterior. Setelah 10 menit, bayi tetap merintih dan sianosis seluruh tubuh

Analisis Masalah :

1. Bagaimana hubungan usia ibu 16 tahun dan G1 dengan bayi lahir premature ?

Usia 16 th merupakan tergolong usia muda dalam kehamilan ( kurang dari 20 th) , usia

muda dalam kehamilan merupakan factor risiko untuk terjadinya komplikasi pada kehamilan.

Hal ini disebabkan organ reproduksi interna yang belum matang dan emosional ibu yang

masih labil.

Dampak kehamilan usia muda :

a. Prematuritas, prematuritas terjadi karena belum matangnya uterus ibu pad asaat

mengandung dan mudah terjadi kontraksi uterus pada usia muda tersebut. Prematuritas

berdampak pada BBLR , BBLR juga dipengaruhi gizi ibu saat mengandung .

b. Mudah terjadi aborsi , mudah terjadi anemia pada kehamilan.

Pada primigravida terjadi prematuritas sebesar 16%, dan berulang 70% pada kehamilan ke

dua.

2. Apa saja penyebab cyanosis pada bayi baru lahir ?

Cyanosis adalah warna kebiruan pada kulit dan membrane mukosa karena adanya

hemoglobin yang terdeoksigenasi dengan kadar > 5g/dl di pembuluh darah yang dekat

dengan permukaan kulit.

Walaupun normalnya darah manusia berwarna merah, namun karena warna merah tua

dari darah yang telah terdeoksigenasi membuat darah terlihat berwarna kebiruan. Karena

adanya cyanosis tadi yang disebabkan kurangnya oksigen juga semakin meningkatkan

vasokontriksi yang menyebabkan jaringan kekurangan oksigen dan di perdarahi oleh darah

yang terdeoksigenasi tadi menyebabkan effect optic blue shifting lebih terlihat jelas. Terutama

pada bibir dan membrane mukosa.

2

Penyebab sianosis sentral

Penyakit paru

Atelektasis

Pneumonia

Sindroma gangguan pernapasan

Penyakit jantung congenital sianotik (cyanotic congenital heart diseases)

Obstruksi saluran napas

Serangan kejang napas (Breath holding spells)

Penyakit susunan saraf pusat

3. Bagaimana mekanisme cyanosis pada kasus ini ?

Sianosis terjadi karena hipoksemia dan penumpukan CO2.hipoksemia terjadi karena gagalnya

fungsi paru akibat defisiensi surfaktan.Kurang nya surfaktan karena bayi lahir sebelum waktu

matur,sehingga produksi surfaktan tidak cukup.Surfaktan berfungsi untuk mencegah alveolus

kolaps saat proses respirasi.Kurangnya surfaktan juga menyebabkan peninggian tekanan

aliran paru dan menyebabkan asfiksia.Asfisiksia akan menghalangi penutupan duktus

arteriosus.PDA juga akan menyebabkan sianosis.

4. Mengapa bayi merintih dan tidak menangis?

Grunting atau merintih merupakan tanda dari respiratory distress pada bayi baru lahir

biasanay terjadi bersamaan dengan nasal flaring dan retraksi intercostals atau subcostal.

Suara yang keluar terjadi karena tertutupnya glottis selama expirasi yang dapat meningkatkan

tekanan akhir expirasi pada paru(end-respiratory pressure) sebagai usaha meningkatkan

oksigenasi pada bayi. Jadi,grunting disini adalah usaha kompensasi dari bayi untuk bernafas

5. Apa hubungan gejala-gejala pada bayi dengan usia ibu ?

Usia ibu yang baru 16 tahun,adalah faktor resiko untuk terjadinya kelahiran prematur.Yang

pada kasus ini,karena bayi tersebut prematur sehingga pematangan paru dan produksi

surfaktan belum begitu sempurna. Sedangkan surfaktan diperlukan untuk menjaga stabilitas

alveoli.Akibatnya alveoli collapse oksigenasi terganggu hipoxemia cyanosis seluruh

tubuh

Hubungan dengan BBLR

3

Usia ibu yang berisiko untuk melahirkan prematur bayi lahir prematur BBLSR

6. Apa saja penyebab bayi lahir prematur ?

Persalinan prematur sering terjadi pada wanita usia lebih dari 35 tahun dan kurang dari 19

tahun. Beberapa kondisi akan meningkatkan kelahiran prematur, :

- seperti infeksi (termasuk infeksi saluran kemih, vagina,

- penyakit menular seksual, dan kemungkinan infeksi lainnya),

- tekanan darah tinggi,

- diabetes,

- gangguan pembekuan darah,

prematureImaturasi paru

Blm sempurna

Defisiensi Surfaktan Pada paru2

Blm mencukupi

Alveoli kolaps setiap ekspirasi

Rusaknya sel2 ( membran hyallin) pd jalan nafas

Semakin mempengaruhi

kemampuan bernafas

Bayi berusaha lebih keras u/ bernafas &

mengembangkan paru

grunting

Sedikitnya udara yg masuk ke paru

Oksigenasi berkurang

hipoksemia

Oksigen yg diikat Hb ber<

cyanosis

Di otak <<

Tidak menangis spontan

FR : ibu muda dan primigravida

4

- underweight atau overweight sebelum hamil,

- jarak antara kehamilan terlalu berdekatan,

- perdarahan per vagina,

- mulut rahim lemah,

- ruptur kantung amnion,

- riwayat persalinan prematur sebelumnya,

- rahim abnormal,

- malnutrisi,

- dan kelainan pada bayi.

Kondisi lainnya, yaitu :

- merokok,

- minum alkohol,

- menggunakan obat terlarang,

- kekerasan rumah tangga,

- keterlambatan atau tidak pernah periksa kehamilan,

- dukungan sosial yang kurang,

- stres, dan pekerjaan yang membutuhkan berdiri dalam waktu lama diyakini akan

meningkatkan kelahiran prematur.

7. Bagaimana cara menghitung skor APGAR dan apa interpretasi skor APGAR pada kasus

ini ?

APGAR score 1 menit: 4

APGAR score 5 menit:8

Berikut keterangan mengenai skor APGAR dan interpretasinya secara umum:

Tabel. kriteria APGAR

Kriteria 0 1 2

Activity

(tonus otot)

Lumpuh Fleksi tungkai

atas dan bawah

Gerakan aktif

Pulse Tidak ada < 100x/min > 100x/min

5

(denyut jantung)

Grimace

(refleks iritabilitas)

Tidak ada respon Meringis Bersin atau batuk,

menjauh saat

saluran napas

distimulasi

Appearance

(warna kulit)

Biru - abu-abu

atau pucat di

seluruh tubuh

Badan merah,

kaki dan tangan

biru

Seluruh tubuh dan

anggota gerak

merah

Respiration

(pernapasan)

Tidak bernapas Menangis lemah;

terdengar seperti

merengek atau

mendengkur;

Lambat, ireguler

Baik, menangis

kuat

Penilaian pada satu menit pertama:

a. total nilai 7 - 10 : bayi dalam kondisi baik (bugar)

b. total nilai 4-6 : bayi mengalami sesak nafas (asfiksia) sedang

c. total nilai < 4 : bayi asfiksia berat.

Pada kasus ini bayi mengalami aspeksia sedang

Penilaian 5 menit kemudian gunanya untuk menilai keberhasilan resusitasi terhadap bayi.

Nilai APGAR yang jelek pada lima menit akan menghasilkan kematian bayi atau komplikasi

syaraf pada bayi seperti cerebral palsy.

8. Bagaimana perkembangan yang sudah dicapai janin usia 8 bulan ?

Bila bayi dilahirkan, kemungkinan hidup (50-70%). Tulang telah terbentuk sempurna,

gerak napas regular, suhu relative stabil; pada bulan ke 8kulit merah dan berkeriput.

Fungsi paru belum sempurna.

Janin berada dalam posisi kepala di bawah sampai nanti lahir. Janin akan tetap

menendang, gerakannya rata-rata sehari meningkat 375 kali per hari, tapi anda tidak akan

6

merasakan semuanya ini. sepuluh gerakan yang anda rasakan dalam sehari sudah normal.

Pada usia ini berat  janin harus berkisar 1800-2000 gram dengan panjang tubuh 42 cm.

9. Apakah riwayat persalinan Ny. Lestari normal ?

Syarat normal persalinan :

a. usia kehamilan aterm (37 -42 mgg)

b. presentasi kepala

c. tidak terjadi komplikasi dalam kehamilan (tidak ada KPSW, eklampsi dll)

d. adanya bloody show

e. his normal > 4x dlm 20 detik selama 10 menit

f. pecah ketuban

Dalam kasus riwayat persalinan tidak normal karena dilihat dari usia kehamilan 32 minggu

(preterm), tapi untuk riwayat persalinan lainnya normal seperti :

a.kontraksi uterus 6 jam sebelum melahirkan, maksimal kontraksi uterus 20 -24 jam sebelum

melahirkan.

b.proses kelahiran 30 menit ( kala 2) normal pada bayi premature, tapi pada bayi normal

(atrem) proses kelahiran normalnya 45 – 60 menit ( pengeluaran bayi dan plasenta).

c.pecah ketuban 1 jam sebelum melahirkan dalam kasus ini normal, normal batasan pecah

ketuban adalah setelah pembukaan 4 (fase aktif kala 1).

10. Bagaimana interpretasi pemeriksaan fisik ?

No. Pemeriksaan Normal Hasil Interpretasi

1. Berat badan 2500-4000 g

(untuk bayi

cukup

bulan)

1300 gram Bayi berat lahir sangat rendah

2. Panjang

badan

45-54 cm

(untuk bayi

cukup

bulan)

40 cm Salah satu kriteria klinis bayi prematur

7

3. Lingkar

kepala

33-37 cm

(untuk bayi

cukup

bulan)

30 cm Salah satu kriteria klinis bayi prematur

4. Tonus otot Menurun

5. Flexi tungkai Poorly/

Sedikit flexi

Sesuai Apgar test nilainya 2

6. Kulit Tipis Salah satu kriteria klinis bayi prematur

7. Lanugo Sedikit-

tidak ada

Over the

body/

seluruh

tubuh

Lebih banyak pada bayi prematur

8. Plantar

creases

Transverse

crease untuk

masa gestasi

<37

1/3 anterior Menunjukkan bahwa bayi kurang bulan

(<37 minggu)

Interpretasi bayi 10 menit setelah lahir :

- masih merintih : usaha bayi untuk bernapas

- retraksi dinding dada : usaha bayi untuk bernapas dan berkurangnya pengembangan

alveoli

- sianosis : inadekuat oksigen

11. Apakah ada pemeriksaan penunjang lain yang dibutuhkan ?

a. Foto torkas untuk melihat keadaan paru (apakah masih kolaps atau atelektasis ). Pada

pemeriksaannya perlu menggunakan tempat tidur yg khusus ( seperti incubator yang tutupnya

dapat diangkat) maksudnya agar dapat melihat keadaan umum bayi dan tidak menyebabkan

kedinginan (hipotermi). Pada saat bayi dibawak ke ruang radiologi harus tetap diberikan

oksigen mencegah gangguan pernafasan yang lebih berat lagi dengan cara membawa tabung

O2 kecil.

b. Pemeriksaan darah :

8

- glukosa darah

- darah rutin : Hb, leukosit, diff.count dan LED

- darah lengkap : cek fg hati, cek fg ginjal

- anilisis gas darah : Gunanya untuk menilai apakah bayi mengalami gangguan asidosis

respiratorik ( gangguan pernafasan / kemungkinan gangguan fungsi paru yang menyebabkan

asidosis) atau asidosis metabolic( asam laktat sm asam organic) .

Dengan cara :

1.cek PH (N = 7,35 – 7,45) <7,35 asidosis darah bersifat asam , > 7,45 alkalosis darah

bersifat basa ,

2.PaCO2 normalnya 35 – 45 mmHg untuk menilai tekanan CO2 didalam darah ,

3.PO2 normalnya 80 – 100 mmHg untuk menilai tekanan O2 dalam darah ,

4.HCO3(bikarbonat) untuk menilai konsentrasi bikabonat dalam darah normalnya 22 – 26

mEq/l dan

5.saturasi O2 normalnya >95% (100%) untuk menilai cukup atau tidak O2 dalam darah jika

SO2 nilainya rendah cirri nya sesak.

Alkalosis terdiri dari :

a.Alkalosis respiratorik PaCO2 < 35 mmHg

b.Alkalosis metobolik HCO3 > 26 mEq/l

Asidosis terdiri dari :

a.Asidosis respiratori PaCO2 > 45 mmHg

b.Asidosis metabolic HCO3 < 22 mEq/l

12. Apa DD kasus ini ?

Hyaline Membrane Transient Tachypnea of the

9

Disease

(HMD)

Neonate

(TTN)

Faktor Risiko Bayi prematur

♂

SC

Perdarahan antepartum

Asfiksia

Riwayat HMD

sebelumnya

Ibu penderita DM

Mendekati aterm 3-5 hr /

bayi aterm

♂

SC

Persalinan lama

Manifestasi Klinis takipnea yang meningkat

(>60x/menit)

takipnea (>80x/menit)

sianosis yang bersifat

progresif pada 24-48 jam

sianosis kadang dapat

disembuhkan dengan O2

minimal

Mendengkur saat ekspirasi

(grunting)

Mendegkur saat ekspirasi

(grunting)

Retraksi suprasternal,

epigastrium, intercostals

retraksi

Berkurangnya udara yang

masuk ke dalam paru

-

ada ronki halus (pada dasar

paru posterior)

paru-paru bersih tanpa ronki

- gejala tidak lebih > 72 jam

10

Lab Hipoksia

Hiperkarbia

asidosis

Serum glukosa ↓

tidak lazim ada:

Hipoksemia

Hiperkapnia

Asidosis

CBC & kultur darah

singkirkan infeksi

-

CXR terlihat “ground glass

appearance” dengan

bronkogram udara

tidak ada gambaran

retikulogranular roentgen

pada bronkografi udara

corak vascular paru jelas

↑ volume paru / aerasi

berlebihan

diafragma mendatar

garis-garis cairan dalam

fisura

(mungkin) ada cairan pada

pleural space

13. Apa WD ksus ini dan bagaimana cara menegakkan diagnosisnya ?

Bayi laki-laki lahir prematur, BBLSR, SMK, mengalami asfiksia neonatorum dengan RDS.

Anamnesis

Umur ibu

Kehamilan yang keberapa

Riwayat hari pertama haid terakhir

Riwayat persalinan sebelumnya dan sekarang

Paritas, jarak kelahiran sebelumnya

Kenaikan berat badan selama hamil

11

Aktivitas

Penyakit yang diderita selama hamil

Obat-obatan yang diminum selama hamil

Pemeriksaan fisik

takhipneu (> 60 x/i ),

pernafasan mendengkur / merintih

retraksi subkostal/interkostal,

pernafasan cuping hidung,

sianosis dan pucat,

hipotonus,

apneu,

gerakan tubuh berirama,

sentakan dagu

o pada awalnya suara nafas mungkin normal kemudian dengan

menurunnya pertukaran udara, nafas menjadi parau dan pernafasan

dalam (Dispnea)

bradikardia (PMH berat)

hipotensi

hipotermi

tonus otot menurun

edem dorsal tangan/kaki

kardiomegali

pemeriksaan diatas bisa menilai APGAR skore, ballard score, down’s

Pemeriksaan penunjang

Rontgen dada x-ray dada paru-paru - sering menunjukkan “a unique ground

glass “ "tanah kaca unik" penampilan disebut pola reticulogranular.

Gas darah (tes untuk oksigen, karbon dioksida dan asam dalam darah arteri) -

sering menunjukkan menurunkan jumlah oksigen dan karbondioksida

meningkat.

Pemeriksaan darah ( Hb, leukosit, hitung jenis, trombosit, CRP )

12

Kadar gula darah (hypoglikemia )

Kultur darah ( sepsis, pneumonia )

Elektrokardiografi (EKG) - kadang-kadang digunakan untuk menyingkirkan masalah

jantung yang mungkin menyebabkan gejala mirip RDS. Sebuah elektrokardiogram

merupakan ujian yang mencatat aktivitas listrik jantung, menunjukkan irama yang

abnormal (aritmia atau disritmia), dan mendeteksi kerusakan otot jantung.

14. Apa epidemiologi, etiologi dan faktor resiko kasus ini ? sintesis

15. Bagaimana patofisiologi kasus ini ? sintesis

16. Apa saja manifestasinya? sintesis

17. Bagaimana tatalaksana dan pencegahan kasus ini ?

a. ABC

b. Termoregulasi

c. Infus cegah hipoglikemik

d. Vitamin K

e. Monitoring

f. Edukasi

18. Apa prognosisnya?

Dubia, tergantung penatalaksanaannya.

19. Apa komplikasi kasus ini ?

- Kebocoran udara

- Perdarahan pulomonal

- Duktus arteriosus paten

- Infeksi/kolaps paru

- Perdarahan intraventrikular

- Dysplasia bronkopulmonal (penyakit paru kronik)

13

Komplikasi jangka pendek ( akut ) dapat terjadi :

1.  Ruptur alveoli : Bila dicurigai terjadi kebocoran udara ( pneumothorak,

pneumomediastinum, pneumopericardium, emfisema intersisiel ), pada bayi

dengan  RDS yang tiba2 memburuk dengan gejala klinis hipotensi, apnea, atau

bradikardi atau adanya asidosis yang menetap.

2. Dapat timbul infeksi yang terjadi karena keadaan penderita yang memburuk dan

adanya perubahan jumlah leukosit dan thrombositopeni. Infeksi dapat timbul

karena tindakan invasiv seperti pemasangan jarum vena, kateter, dan alat2

respirasi.

3. Perdarahan intrakranial dan leukomalacia periventrikular : perdarahan

intraventrikuler terjadi pada 20-40% bayi prematur dengan frekuensi terbanyak

pada bayi RDS  dengan ventilasi mekanik.

4. PDA dengan peningkatan shunting dari kiri ke kanan merupakan komplikasi bayi

dengan RDS  terutama pada bayi yang dihentikan terapi surfaktannya.

Komplikasi jangka panjang dapat disebabkan oleh toksisitas oksigen, tekanan

yang tinggi dalam paru, memberatnya penyakit dan kurangnya oksigen yang menuju

ke otak dan organ lain.

Komplikasi jangka panjang yang sering terjadi :

1. Bronchopulmonary Dysplasia (BPD): merupakan penyakit paru kronik yang

disebabkan pemakaian oksigen pada bayi dengan masa gestasi 36 minggu. BPD

berhubungan dengan tingginya volume dan tekanan yang digunakan  pada waktu

menggunakan ventilasi mekanik, adanya infeksi, inflamasi, dan defisiensi vitamin

A. Insiden BPD meningkat dengan menurunnya masa gestasi.

2. Retinopathy premature

Kegagalan fungsi neurologi, terjadi sekitar 10-70% bayi yang berhubungan dengan

masa gestasi, adanya hipoxia, komplikasi intrakranial, dan adanya infeksi. 

20. KDU ?

3B.

14

Hipotesis :

Bayi laki-laki Ny.Lestari (16th) lahir prematur, BBLSR, SMK, mengalami asfiksia

neonatorum dengan RDS

Kerangka Konsep

Sintesis

FISIOLOGIS SIRKULASI DAN RESPIRASI NEONATUS

15

Selama dalam uterus, janin mendapat oksigen dari pertukaran gas melalui plasenta.

Setelah bayi lahir pertukaran gas harus melalui paru bayi. Sebelum terjadi pernafasan,

neonatus dapat mempertahankan hidupnya dalam keadaan anoksia lebih lama karena ada

kelanjutan metabolisme anaerobik. Rangsangan untuk gerakan pernafasan pertama ialah

(1)tekanan mekanis dari toraks sewaktu melalui jalan lahir,(2) Penurunan PaO2 dan kenaikan

PaCO2 merangsang kemoreseptor terletak disinus karotikus, (3)rangsangan dingin di daerah

muka dapat merangsang permulaan gerakan pernafasan, (4) Refleks deflasi Hering Breur.

Selama ekspirasi, setelah inspirasi dengan tekanan positif, terlihat suatu inspiratory gasp.

Respirasi pada masa neonatus terutama diafragmatik dan abdominal dengan biasanya masih

tidak teratur dalam hal frekuensi dan dalamnya pernafasan. Setelah paru berfungsi, pertukaran

gas dalam paru sama dengan pada orang dewasa, tetapi oleh karena bronchiolus relatif kecil,

mudah terajadi air trapping.

Perubahan yang sangat penting dari sirkulasi fetal ke sirkulasi BBL:

1.Tahanan vaskuler pulmonal menurun dan aliran darah pulmonal meningkat

2.Tahanan vaskuler sistemik meningkat

3.Foramen ovale menutup

4.duktus arteriosus menutup

5.duktus venosus menutup

BAYI PREMATUR

Definisi WHO 1979 membagi umur kehamilan dalam 3 kelompok :

a. pre – term : kurang dari 37 mgg lengkap (kurang dari 259 hari)

b. Term : 32 – 42 mgg lengkap ( 259 – 293 hari )

c. Post – term : 42 mgg lengkap atau lebih (294 hari atau lebih).

Untuk menentukan apakah bayi baru lagir itu premature ( sesuai masa

kehamilan = SMK / AGA ), matur normal, KMK (kecil masa kehamilan ) atau besar untuk

masa kehamilan ( BMK ) dapat dipakai table growth charts of weight against gestation.

16

Faktor risiko :

1. Faktor ibu: riwayat kelahiran premature sebelumnya, perdarahan antepartum, malnutrisi,

kelaian uterus, hidramnion, penyakit jantung/ penyakit kronik, hipertensi, umur ibu kurang

dari 20 tahun atau lebih dari 35 tahun, jarak dua kehamilan yang terlalu dekat, infeksi,

trauma, dan lain-lain.

2. Faktor janin : cacat bawaan, kehamilan ganda, hidramnion, ketuban pecah dini.

3. Keadaan sosial ekonomi yang rendah

4. Kebiasaan : pekerjaan yang melelahkan, merokok.

5. Tidak diketahui.

Bayi premature (SMK)

Berdasarkan atas timbulnya bermacam-macam problematika pada derajat prematuritas maka

Usher (1975) menggolongkan bayi tersebut dalam 3 kelompok :

1.Bayi yang sangat premature (extremely premature) : 24 – 30 mgg. Bayi dengan 24 – 27 mgg

masih sangat sukar hidup terutama dinegara yang belum atau sedang berkembang . Bayi

dengan usia 28 -30 mgg masih mungkin dapat hidup dengan perawatan yang intensif (perawat

yang sangat terlatih dan menggunakan alat –alat yang canggih) agar dicapai hasil yang

optimum.

2. Bayi dengan derajat premature yang sedang (moderetly premature) : 31 – 36 mgg . Untuk

hidup golongan ini lebih baik dari golongan pertama, gejala sisa dikemudian hari juga lebih

ringan asal saja penggolaan terhadap bayi lebih intensif.

3. Borderline premature : 37 – 38 mgg. Bayi ini mempunyai sifat premature dan mature.

Biasanya beratnya dan pengelolaannya sama seperti bayi matur tapi harus dawasi secara

seksama karena bayi ini juga dapat mengalami gejala yang sama dengan bayi premature

lainnya seperti SGNN, hiperbilirubinemia, daya isap yang lemah.

Problematika bayi premature

1. Suhu tubuh yang tidak stabil

2. Gangguan pernapasan yang sering menimbulkan penyakit berat pada BBLR. Hal ini

disebabkan oleh kekurangan surfaktan (rasio lesitin / sfingomielin kurang dari 2),

17

pertumbuhan dan pengembangan paru yang belum sempurna, otot pernapasan yang masih

lemah dan tulang iga yang mudah melengkung(pliable thorax). Penyakit SGNN yang paling

sering diderita pada bayi premature adalah PMH dan aspirasi pneumoni.

Janin usia 8 bulan dinamakan Periode Terminal

Minggu 24 - lahir : pada periode ini terjadi penyempurnaan pertumbuhan bronchioli dan

alveoli. Alveoli dibentuk oleh 2 jenis sel : tipe I 90% pneumocytes adalah yang membentuk

sebagian besar alveoli, sedangkan tipe II hanya10% dari permukaan. Sel tipe II menghasilkan

dan menyimpan cairan surfactant yang menjaga kestabilan tegangan permukaan alveoli dan

menjaga agar alveoli tidak kolaps. Minggu 23-24 mulai dihasilkan surfactant dalam jumlah

kecil, kemudian bertahap meningkat hingga minggu 30. Mulai 32 – 34 mgg masa gestasi

jumlah lesitin( zat yang digunakan untuk membentuk surfactant yang dihasilkan dari fetal

cortisol) yang diproduksi terus meningkat sampai batas dimana dapat mencegah terjadinya

atelektasis yang tergantung pada jumlah kortisol fetus, semakin banyak kortisol semakin

banyak lesitin yang dihasilkan. Menjelang akhir periode kantong-kantong udara berkembang

menjadi alveoli multilokular yang primitif. Sesudah lahir alveoli berkembang ukuran dan

jumlahnya. Pada saat lahir 150 juta, berkembang menjadi 300-400 juta pada saat umur 3-4

tahun- jumlah yang dibutuhkan orang dewasa. Tetapi perkembangan alveoli terus

berkembang hingga usia 8 tahun.

Perkembangan paru yang perlu dicermati adalah produksi surfactant.

Surfactant baru muncul pada minggu ke 23-24, dan baru berkembang sempurna ketika bayi

lahir sesuai umurnya. Jadi bila bayi lahir prematur, maka terjadi permasalahan dengan

produksi surfactant.

Pada saat pernafasan mulai, cairan paru diserap kembali, kecuali lapisan

pelindung surfaktannya, yang mencegah menguncupnya alvoli pada ekspirasi dan

menurunkan tegangan permukaan pada interface udara-kapiler darah. Tidak ada atau

kurangnya surfaktan pada bayi premature menyebabkan RDS karena menguncupnya alveoli

primitive (penyakit membrane hialin).

3. Gangguan alat pencernaan :distensi abdomen akibat dari motilitas usus berkurang.

4. Immatur hati memudahkan terjadinya hiperbilirubinemia dan def.vit K.

5. Gangguan imunologik : daya tahan tubuh terhadap infeksi berkurang karena rendahnya

kadar IgG gamma glubolin.

18

PENENTUAN USIA GESTASI

Dengan Ballard Score

Ballard score adalah penilaian untuk menentukan usia gestasi bayi baru lahir melalui penilaian

neuromuskular dan fisik. Penilaian neuromuskular meliputi postur, square window, arm

recoil, sudut popliteal, scarf sign dan heel to ear maneuver. Penilaian fisik yang diamati

adalah kulit, lanugo, permukaan plantar, payudara, mata/telinga, dan genitalia

penilaian karakter fisik

Kriteria Masa gestasi

Sampai 36 minggu 37 – 38 minggu 39 minggu

19

Plantar creases Hanya ada

tranverse crease

Meliputi 2/3

anterior

Seluruh tapak kaki

Diameter nodul

mammae

2 mm 4 mm 7 mm

Rambut kepala Halus Halus Kasar

Daun telinga (-) tulang rawan Sedikit tulang

rawan

Kaku, tulang rawan

tebal

Testis dan skrotum Testis di kanal

bawah

Skrotum kecil

Ruga sedikit

Intermedia Testis pendulum

Skrotum penuh

Ruga ekstensif

Atau dengan rumus finnstorm

Crown heel length

Lingkar kepala,diameter occipito-frontal,diameter biparietal dan panjanng badan

Y= 11,03 + 7,75 (x)

Y= masa gestasi

X= Lingkar kepala

Dalam kasus lingkar kepala = 30 cm

Y= 11,03 +7,75 (30)

Y=34,28 minggu

20

Lubchenco chart: untuk menilai ukuran sesuai usia gestas .Kurva 1. Persentile BB, PB,

dan O kepala

Untuk bayi matur, dan premature normal (SMK/AGA) = 10th – 90th percentile. Pada bayi

KMK/SGA = <10th precentil , >90th precentil adalah BMK /LGA .

ASFIKSIA NEONATORUM

21

Asfiksia neonatorum ialah suatu keadaan bayi baru lahir yang gagal bernafas secara spontan

dan teratur segera setelah lahir (Hutchinson, 1967). Keadaan ini disertai dengan hipoksia,

hiperkapnia dan berakhir dengan asidosis. Hipoksia yang terdapat pada penderita asfiksia ini

merupakan faktor terpenting yang dapat menghambat adaptasi bayi baru lahir terhadap

kehidupan ekstrauterin (Gabriel Duc, 1971). Penilaian statistic dan pengalaman klinis atau

patologi anatomis menunjukan bahwa keadaan ini merupakan penyebab utama mortalitas dan

morbiditas bayi baru lahir. Hal ini dibuktikan oleh Drage dan Berendes (1966) yang

mendapatkan bahwa skor Apgar yang rendah sebagai manifestasi hipoksia berat pada bayi

saat lahir akan memperlihatkan angka kematian yang tinggi.

Haupt (1971) memperlihatkan bahwa frekuensi gangguan perdarahan pada bayi sebagai akibat

hipoksia sangat tinggi. Asidosis, gangguan kerdiovaskular serta komplikasinya sebagai akibat

langsung dari hipoksia merupakan penyebab utama kegagalan adaptasi bayi baru lahir (James,

1958). Kegagalan ini akan sering berlanjut menjadi sindrom gangguan pernafasan pada hari-

hari pertama setelah lahir (James, 1959). Penyelidikan patologi anatomis yang dilakukan oleh

Larrhoce dan Amakawa (1971) menunjukkan nekrosis berat dan difus  pada jaringan otak

bayi yang meninggal karena hipoksia. Karena itu tidaklah mengherankan bahwa sekuele

neurologis sering ditemukan pada penderita asfiksia berat. Keadaan ini sangat menghambat

pertumbuhan fisis dan mental bayi di kemudian hari. Untuk menghindari atau mengurangi

kemungkinan tersebut diatas, perlu dipikirkan tindakan istimewa yang tepat dan rasionil

sesuai dengan perubahan yang mungkin terjadi pada penderita asfiksia.

Epidemiologi

1%-1,5% dari total bayi yang lahir hidup :

- <36 minggu : 9%

- >36 minggu 0,5 %

20% pada kematian perinatal

Etiologi

Pengembangan paru bayi baru lahir terjadi pada menit-menit pertama kelahiran dan kemudian

disusul dengan pernafasan teratur. Bila terdapat gangguan pertukaran gas atau pengangkutan

oksigen dari ibu ke janin, akan terjadi asfiksia janin atau neonatus. Gangguan ini dapat timbul

22

pada masa kehamilan, persalinan atau segera setelah lahir. Hampir sebagian besar asfiksia

bayi baru lahir ini merupakan kelanjutan asfiksia janin, karena itu penilaian janin selama masa

kehamilan, persalinan memegang peranan yang sangat penting untuk keselamatan bayi.

Gangguan yang timbul pada akhir kehamilan atau persalinan hampir selalu disertai

anoksia/hipoksia janin dan berakhir dengan asfiksia neonatus dan bayi mendapat perawatan

yang adekuat dan maksimal pada saat lahir.

Penyebab kegagalan pernafasan pada bayi, adalah :

1.Faktor ibu

Hipoksia ibu dapat menimbulkan hipoksia janin dengan segala akibatnya. Hipoksia ibu ini

dapat terjadi kerena hipoventilasi akibat pemberian obat analgetika atau anastesia dalam.

Gangguan aliran darah uterus dapat mengurangi aliran darah pada uterus yang menyebabkan

berkurangnya aliran oksigen ke plasenta dan janin. Hal ini sering ditemukan pada keadaan ;

gangguan kontraksi uterus, misalnya hipertoni, hipotoni, atau tetani uterus akibat penyakit

atau obat, hipotensi mendadak pada ibu karna perdarahan, hipertensi pada penyakit eklamsi

dan lain-lain.

2. Faktor plasenta

Pertukaran gas antara ibu dan janin dipengaruhi oleh luas dan kondisi plasenta. Asfiksi janin

akan terjadi bila terdapat gangguan mendadak pada plasenta, misalnya solusio plasenta,

perdarahan plasenta, dan lain-lain.

3.Faktor fetus

Kompresi umbilikus akan mengakibatkan gangguan aliran darah dalam pembuluh darah

umbilikus dan menghambat pertukaran gas antara ibu dan janin. Gangguan aliran darah ini

dapat ditemukan pada keadaan tali pusat menumbung, melilit leher, kompresi tali pusat antara

janin dan jalan lahir dan lain-lain.

4.Faktor neonatus

Depresi pusat pernafasan pada BBL dapat terjadi karena ; pemakaian obat anastesi/analgetika

yang berlebihan pada ibu secara langsung dapat menimbulkan depresi pusat pernafasan janin,

traoma yang terjadi pada persalinan mosalnya perdarahan intra cranial, kelainan kongenital

23

pada bayi masalnya hernia diafragmatika, atresia atau stenosis saluran pernafasan,hipoplasia

paru dan lain-lain.

Macam-macam asfiksia neonatorum

Dapat dibagi menjadi :

1. Vigorus baby. Skor Apgar 7-10. Dalam hal ini bayi dianggap sehat tidak memerlukan

tindakan istimewa.

2. Mild-moderate asphyksia (asfiksia sedang). Skor APGAR 4-6 pada pemeriksaan fisik

akan terlihat frekuensi jantung > 100x/menit, tonus otot kurang baik, sianosis, reflek

iritabilitas tidak ada.

3. a. Asfiksia berat skor APGAR 0-3. Pada pemeriksaan fisik ditemukan frekuensi

jantung kurang dari 100x / menit, tonus otot buruk, sianosis berat, dan kadang-kadang

pucat, reflek iritabilitas tidak ada.

b. Asfiksia berat dengan henti jantung, dimaksudkan dengan henti jantung adalah

keadaan :

- Bayi jantung fetus menghilang tidak lebih dari 10 menit sebelum lahir lengkap.

- Bunyi jantung bayi menghilang post partum.

Patofisiologi

Usia gestasi 8 bulan termasuk ke dalam kehamilan preterm (<37 minggu). Berarti bayi yang

dilahirkan bersifat prematur. Hal ini mengakibatkan pertumbuhan dan perkembangan paru

belum sempurna pada saat lahir dibandingkan dengan aterm. Akibatnya terjadi defisiensi

pembentukan surfaktan yang pada akhirnya akan mengakibatkan kolapsnya alveoli dan terjadi

RDS.

Kurangnya sintesis surfaktan ini mengakibatkan kompliansi paru menurun, atelektasis,

gangguan pergantian gas di alveoli, hipoksia berat, dan asidosis.

Selain itu, bayi prematur ini juga memerlukan tenaga yang lebih besar untuk mengembangkan

paru-parunya yang ditandai oleh salah satunya berupa mendengkur.

Resiko lain yang mungkin terjadi pada bayi premature; BBLR, kulit yang belum matang

sehingga kemerahan, banyaknya rambut-rambut muda tipis (lanugo), dan garis pada telapak

kakinya hanya ada sepertiga.

24

Sampai saat ini PMH dianggap terjadi karena defisiensi pembentukan zat surfaktan pada paru

bayi yang belum matang. Surfaktan adalah zat yang berperan dalam pengembangan paru dan

merupakan suatu kompleks yang terdiri dari dipalmitil fosfatidilkolin (lesitin), fosfatidil

gliserol, apoprotein, kolesterol. Senyawa utama zat tersebut adalah lesitin yang mulai

dibentuk pada umur kehamilan 22 – 24 minggu dan berjumlah cukup untuk berfungsi normal

setelah minggu ke 35.

Agen aktif ini dilepaskan ke dalam alveolus untuk mengurangi tegangan permukaan dan

membantu mempertahankan stabilitas alveolus dengan jalan mencegah kolapsnya ruang udara

kecil pada akhir ekspirasi. Namun karena adanya imaturitas, jumlah yang dihasilkan atau

dilepaskan mungkin tidak cukup memenuhi kebutuhan pasca lahir.Alveolus akan kembali

kolaps setiap akhir ekspirasi sehingga untuk pernafasan berikutnya dibutuhkan tekanan

negatif intratoraks yang lebih besar yang disertai usaha inspirasi yang lebih kuat.

Kolaps paru ini akan menyebabkan terganggunya ventilasi sehingga terjadi hipoksia, retensi

CO2 dan asidosis. Hipoksia akan menimbulkan :

a. oksigenasi jaringan menurun, sehingga akan terjadi metabolisme anaerobik dengan

penimbunan asam laktat dan asam organik lainnya yang menyebabkan terjadinya

asidosis metabolik pada bayi

b. kerusakan endotel kapiler dan epitel duktus alveoli dan terbentuknya fibrin dan

selanjutnya fibrin bersama-sama dengan jaringan epitel yang nekrotik membentuk suatu

lapisan yang disebut membran hialin.

Asidosis dan atelektasis juga menyebabkan terganggunya sirkulasi darah dari dan ke jantung.

Demikian pula aliran darah paru akan menurun dan hal ini akan mengakibatkan berkurangnya

pembentukan substansi surfaktan.

Secara singkat dapat diterangkan bahwa dalam tubuh terjadi lingkaran setan yang

terdiri dari penurunan aliran

- transudasi

- asidosis

- hipoksia

25

- atelektasis

- hambatan pembentukan substansi surfaktan

- darah paru

Hal ini akan berlangsung terus sampai terjadi penyembuhan atau kematian bayi.

Gejala klinis

Bayi yang mengalami kekurangan O2 akan terjadi pernafasan yang cepat dalam periode yang

singkat apabila asfiksia berlanjut, gerakan pernafasan akan berhenti, denyut jantung juga

menurun, sedangkan tonus neuromuskular berkurang secara barangsur-angsur dan memasuki

periode apnue primer.

Gejala dan tanda asfiksia neonatorum yang khas antara lain meliputi pernafasan cepat,

pernafasan cuping hidung, sianosis, nadi cepat.

Gejala lanjut pada asfiksia :

1. Pernafasan megap-magap dalam

2. Denyut jantung terus menurun

3. Tekanan darah mulai menurun

4. Bayi terlihat lemas (flaccid)

5. Menurunnya tekanan O2 anaerob (PaO2)

6. Meningginya tekanan CO2 darah (PaO2)

7. Menurunnya PH (akibat acidosis respiratorik dan metabolik)

8. Dipakainya sumber glikogen tubuh anak metabolisme anaerob

9. Terjadinya perubahan sistem kardiovaskular

Tatalaksana

Pelaksaan alur evaluasi berdasarkan skor Apgar bagi sebagian bayi yang memerlukan

resusitasi.

Bentuk Asfiksia Keterangan

Sedang dengan nilai 5-6 Tidak terlalu banyak memerlukan tindakan

26

resusitasi

Saluran nafas perlu dibersihkan sekaligus

merupakan rangsangan sentuh terhadap

dimulainya pernafasan

Evaluasi berikutnya 5 menit

Bila hasilnya baik skor Apgar meningkat maka

bayi sudah dapat diselamatkan dari lingkaran

setan asfiksia neonatorum

Berat dengan nilai 1-4 Memerlukan resusitasi penuh:

a. Terutama bersihkan jalan nafas

b. Berikan O2 dengan aliran 2 liter/

menit

c. Dilakukan resusitasi dengan masker

O2 sehingga secara langsung diharapkan

dapat masuk langsung sebagai pertukaran

dengan CO2 melalui paru

d. Bila perlu dilakukan pemasangan

endothraceal tube sehingga secara

langsung diketahui masuk pada jalan

nafas. Pemberian O2 dapat lebih tinggi

sehingga dapat membantu perkembangan

alveoli paru bayi

e. Obat yang perlu diberikan melalui

umbilikus:

1. Bikarbonas natrikus 5-10 cc

2. Naxolone 0,01 mg/kg/infus sebagai

antagonisnya: morphin, pethidin,

omnopon. Naxolone tidak

menimbulkan komplikasi depresi

terhadap SSP

3. Pada bayi berat badan kurang dari

27

1.500 gr, bikarbonas natrikus tidak

dianjurkan karena dapat menimbulkan

perdarahan ventrikuler

4. Sebagai gantinya: Plasma substan/

darah 10 cc/kg

5. Untuk mengatasi kemungkinan

hipoglisemia diberikan larutan glukosa

10 %, 20% atau 50% sesuai kebutuhan

Bila gagal dapat dilakukan pemijatan jantung

eksternal, dengan kompresi dinding toraks

depan atau belakang teratur secara interval

Sebelum melakukan langkah awal resusitasi lakukan penilaian awal :

1. apakah cairan amnion dan kulit bersih mekonium?

2. apakah bayi bernapas atau menangis ?

3. apakah tonus otot baik ?

4. apakah bayi cukup bulan ?

Bila ada jawaban tidak dati pertanyaan tersebut maka langkah awal resusitasi harus dimulai,

sedangkan bila semua jawaban ya maka bayi tersebut hanya dilakukan perawatan rutin saja

(jaga kehangatan, bersihkan jalan napas dan keringkan).

Langkah awal resusitasi :

Letakkan bayi di meja resusitasi dengan alat pemancar panas, keringkan, letakkan pada posisi

yang benar, lakukan penghisapan (bila perlu), rangsangan taktil dan nilai : pernapasan

frekuensi jantung dan warna kulit.

Ventilasi tekanan positif :

Ventilasi tekanan positif dapat diberikan dengan balon resusitasi dan sungkup atau dengan

balon resusitasi dan intubasi endotrakeal (ETT).

- Indikasi

28

Bila bayi apnu/megap-megap atau bernapas tetapi frekuensi jantung <100 kali permenit atau

sianosis sentral menetap meskipun diberikan oksigen arus bebas 100%.

- Ventilasi

Lakukan dengan frekuensi 40-60 kali per menit selama 30 detik dengan oksigen, lalu nilai lagi

pernapasan, frekuensi jantung dan warna kulit.

- Frekuensi jantung

a. Di atas 100 : bila napas spontan VTP hentikan bertahap, lakukan stimulasi taktil dan O2

aliran bebas. Bila tidak bernapas atau megap-megap lanjutkan ventilasi

b. 60-100 : lanjutkan ventilasi, periksa kesempurnaan ventilasi (gerakan dinding dada), bunyi

napas adekuat atau tidak

c. dibawah 60 : lanjutkan ventilasi, mulai kompresi dada.

Teknik aspirasi dengan bag masker O2:

1. Aspirasi mulut dilakukan sebelum melakukan aspirasi hidung

2. Mempergunakan bag dengan maskernya, dagu ditarik ke atas sehingga

memudahkan aliran O2 menuju paru bayi

3. Memasukkan udara melalui orofaring sebelum melakukan tekanan positif dengan

menggunkan bag dengan maskernya

Evaluasi

Terdapat 3 tanda perbaikan pada bayi yang dilakukan ventilasi, yaitu frekuensi jantung

meningkat >100 kali per menit, perbaikan warna kulit dan bernapas spontan

Bila gagal lanjutkan ventilasi sambil memeriksa apakah letak sungkup sudah benar, posisi

kepala baik dan aliran oksigen baik, dan mulailah penekanan dada, bila frekuensi jantung

dibawah 60 kali per menit.

Kompresi dada:

Indikasi : frekuensi jantung ,60 kali per menit setelah 30 detik mendapat VTP dengan oksigen

29

Frekuensi : Sternum ditekan sedalam 1/3 diameter anteroposterior rongga dada dengan 3 kali

penekanan dan 1 kali ventilasi dalam 2 detik (45 kali kompresi dada dan 15 kali ventilasi

selama 30 detik)

Evaluasi

Setelah 30 detik melakukan tindakan kompresi dada dan ventilasi periksa frekuensi jantung

atau nadi . bila frekuensi jantung :

a. kurang dari 60 kali per menit : lanjutkan tindakan kompresi dada dan ventilasi

dan pemberian epinefrin.

b. 60 kali per menit atau lebih : hentikan tindakan penekanan dada tetapi

lanjutkan ventilasi dengan oksigen

Intubasi endotrakeal :

a. VTP dapt diberikan dengan balon resusitasi dan sungkup atau dengan balon resusitasi dan

intubasi endotrakeal (ETT) bila VTP dengan balon dan sungkup kurang efektif.

b. Indikasi :

- Bila terdapat mekonium dan bayi mengalami depresi napas, tonus otot atau denyut jantung

maka intubasi dilakukan pada kesempatan pertama (perlu melakukan pengisapan melalui

trakhea untuk mengeluarkan mekonium), sebelum memulai tindakan resusitasi yang lain.

- Bila VTP dengan balon dan sungkup tidak efektif(tidak mengembangkan dada) atau

membutuhkan pemberian VTP agak lama, dicurigai ada hernia diafragmatika, pemberian

surfaktan dan bayi berat sangat sangat rendah ( berat lahir kurang dari 1500 gram).

Bila perlu kompresi dada, intubasi memudahkan koordinasi kompresi dada dan ventilasi dan

memaksimalkan efisiensi VTP.

Teknik aspirasi dengan ETT:

1. Bilah laringoskop dimasukkan ke bawah melalui sebelah kanan mulut bayi untuk

menyisihkan lidahnya.

2. Selanjutnya, dasar lidah dan epiglotis akan tampak. Lidah laringoskop selanjutnya

dimasukkan antara lidah dan epiglotis, dengan menyisihkan epiglotis ke depan

sehingga dapat dimasukkan pada lumen laring

30

3. ETT dimasukkan melalui sisi kanan lidah dan mulut dan diteruskan ke laring yang

masih tetap nampak. Selanjutnya laringoskop dikeluarkan secara perlahan-lahan

Obat-obatan :

Obat-obatan baru diperlukan pada resusitasi neonatus bila tidak memberikan respon dengan

pemberian ventilasi yang adekuat dengan oksigen dan kompresi dada.

- Epinefrin. Indikasi :

FJ = < 60x/menit stelah dilakukan ventilasi adekuat dan penekanan dada

Pemberian : dosis 0,1-0,3 ml/kgBB epinefrin 1:10.000 iv atau ETT, dapat diulang setiap 3-5

menit bila frekuensi jantung kurang dari 60 x/menit.

Tindak Lanjut :

- Observasi tanda-tanda vital

- Awasi komplikasi ; hipoglikemia (jittery, iritabel hipotonia, muntah, sianosis),

asidosis metabolik (pernapasan cepat dan dalam), hipoglikemia (iritable, kejang,

tremor), infeksi, gagal ginjal, edema otak dan SGNN. Bila ditemui tatalaksana

sesuai dengan standar profesinya

- Bila mendapat IVFD, pada asfiksia sedang dan berat dilakukan retriksi cairan (3/4

kebutuhan). Jika dilakukan pernapasan dengan bag selama ½ jam tidak muncul

pernapasan spontan, dilakukan pernapasan mekanis. Cari penyakit penyerta/

penyebab.

Indikasi rawat :

Semua asfiksia berat, asfiksia sedang dengan pernapasan tidak pulih menjadi normal setelah

resusitasi awal.

Tambahan pengobatan pada neonatus:

1. Tetes mata untuk menghindari kemungkinan infeksi gonorrohea

i. Salep mata tetrasiklin 1%

ii. Tetes mata gentamisin 0,3%

iii. Nitras Argenti 1% (jarang dipergunakan)

2. Pemberian vitamin K untuk menghindari kemungkinan perdarahan yang dapat

dilakukan :

31

i. Segera setelah lahir 1,0 mg/im

ii. Segera setelah lahir 1,0 mg/drop oral

iii. Setelah berumur:

1. 3-4 hari

2. 6-7 minggu

Indikasi pulang :

Tidak sesak dengan frekuensi napas 40-60 kali permenit.tidak ada tanda-tanda infeksi dan

bisa minum secara adekuat.

Edukasi :

Penjelasan mengenai komplikasi jangka panjang dan jangka pendek dari asfiksia neonatorum.

Penjelasan mengenai faktor resiko asfiksia neonatorum.

Rujuk :

Karena bayi-bayi prematur masih bermasalah dalam hal termoregulator beserta organ vitas

lainnya maka konsultasikan bayi tersebut dengan dokter anak (rujuk)

RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME

Definisi

RDS adalah perkembangan yang immature pada sistem pernafasan atau tidak adekuatnya

jumlah surfaktan dalam paru. RDS dikatakan sebagai Hyaline Membrane Disease.

Definisi

RDS adalah gangguan pernafasan yang sering terjadi pada bayi premature dengan tanda-tanda

takipnea (>60 x/menit), retraksi dada, sianosis pada udara kamar, yang menetap atau

memburuk pada 48-96 jam kehidupan dengan x-ray thorak yang spesifik.

Definisi

Sindrom gawat nafas pada neonatus (SGNN) atau respiratory distress syndrome (RDS),

32

merupakan kumpulan gejala yang terdiri dari dispnea atau hiperapnea.

Etiologi

RDS terjadi pada bayi prematur atau kurang bulan, karena kurangnya produksi surfaktan.

Produksi surfaktan ini dimulai sejak kehamilan minggu ke-22, makin muda usia kehamilan,

makin besar pula kemungkinan terjadi RDS. RDS merupakan penyebab utama kematian bayi

prematur. Sindrom ini dapat terjadi karena ada kelainan di dalam atau diluar paru, sehingga

tindakan disesuaikan dengan penyebab sindrom ini.

Kelainan dalam paru yang menunjukan sindrom ini adalah :

- Pneumothoraks/pneumomediastinum

- Penyakit membran hialin (PMH)

- Pneumonia

- Aspirasi

Fisiologi

Penilaian keadaan pernafasan dapat dilakukan dengan mengamati gerakan dada dan atau

perut.

Neonatus normal biasanya mempunyai pola pernafasan abdominal. Bila anak sudah dapat

berjalan pernafasannya menjadi thorakoabdominal. Pola pernafasan normal adalah teratur

dengan waktu ekspirasi lebih panjang daripada waktu inspirasi, karena pada inspirasi otot

pernafasan bekerja aktif, sedangkan pada waktu ekspirasi otot pernapasan bekerja secara

pasif.

Patofisiologi

Pada RDS terjadi atelektasis yang sangat progresif, yang disebabkan kurangnya zat yang

disebut surfaktan.

Surfaktan adalah zat aktif yang diproduksi sel epitel saluran nafas disebut sel pnemosit tipe II.

Zat ini mulai dibentuk pada kehamilan 22-24 minggu dan mencapai max pada minggu ke 35.

Zat ini terdiri dari fosfolipid (75%) dan protein (10%).

Sel tipe II ini sangat sensitive dan berkurang pada bayi dengan asfiksia pada periode perinatal,

dan kematangannya dipacu dengan adanya stress intrauterine seperti hipertensi dan kehamilan

kembar.

33

Peranan surfaktan ialah merendahkan tegangan permukaan alveolus sehingga tidak terjadi

kolaps dan mampu menahan sisa udara fungsional pada sisa akhir expirasi.

Kolaps paru ini akan menyebabkan terganggunya ventilasi sehingga terjadi hipoksia, retensi

CO2 dan asidosis.

Hipoksia akan menyebabkan terjadinya :

- asidosis metabolic metabolisme anaerobik dengan penimbunan asam laktat asam organic

Oksigenasi jaringan menurun

- Kerusakan transudasi kedalamendotel kapiler dan epitel duktus alveolaris fibrin dan

jaringan epitel yang nekrotik terbentuk fibrin alveoli lapisan membrane hialin.

Asidosis dan atelektasis akan menyebabkan terganggunya jantung, penurunan aliran darah ke

paru, dan mengakibatkan hambatan pembentukan surfaktan, yang menyebabkan terjadinya

atelektasis.

Manifestasi Klinis

Takipnea (>60 x/menit)

Retraksi dada

Sianosis pada udara kamar

X-ray thorak spesifik yang menetap atau memburuk pada 48-96 jam kehidupan.

Manifestasi Klinis

Tanda-tanda klinik sesuai dengan besarnya bayi, berat penyakit, adanya infeksi dan ada

tidaknya shunting darah melalui PDA. Syndrom ini berhubungan dengan kerusakan awal

paru-paru yang terjadi di membran kapiler alveolar.

Adanya peningkatan permeabilitas kapiler dan akibat masuknya cairan ke dalam

ruangninterstitial yang dipengaruhi oleh aktifitas surfaktan, akibatnya terjadi tanda-tanda

atelektasis.

Cairan juga masuk dalam alveoli dan mengakibatkan oedema paru. Plasma dan sel darah

merah keluar dari kapiler-kapiler yang rusak, oleh karena itu mungkin perdarahan merupakan

manifestasi patologi yang umum.

Terapi / penatalaksanaan

34

1.      Memberikan lingkungan yang optimal. Suhu tubuh bayi harus selalu diusahakan agar

tetap dalam batas normal (36,5o-37oC) dengan cara meletakkan bayi dalam incubator.

Kelembapan ruangan juga harus adekuat.

2.      Pemberian oksigen. Pemberian oksigen harus dilakukan dengan hati-hati karena

berpengaruh kompleks pada bayi premature. pemberian oksigen yang terlalu banyak dapat

menimbulkan komplikasi seperti fobrosis paru,dan kerusakan retina. Untuk mencegah

timbulnya komplikasi pemberian oksigen sebaiknya diikuti dengan pemeriksaan analisa gas

darah arteri. Bila fasilitas untuk pemeriksaan analisis gas darah arteri tidak ada, maka oksigen

diberikan dengan konsentrasi tidak lebih dari 40% sampai gejala sianosis menghilang.

3.      Pemberian cairan dan elektrolit sangat perlu untuk mempertahankan homeostasis dan

menghindarkan dehidrasi. Pada permulaan diberikan glukosa 5-10% dengan jumlah yang

disesuaikan dengan umur dan berat badan ialah 60-125 ml/kgBB/hari. Asidosis metabolic

yang selalu dijumpai harus segera dikoreksi dengan memberikan NaHCO3 secara intravena

yang berguna untuk mempertahankan agar pH darah 7,35-7,45. Bila tidak ada fasilitas untuk

pemeriksaan analisis gas darah, NaHCO3 dapat diberi langsung melalui tetesan dengan

menggunakan campuran larutan glukosa 5-10% dan NaHCO3 1,5% dalam perbandinagn 4:1

4.      Pemberian antibiotic. bayi dengan PMH perlu mendapat antibiotic untuk mencegah

infeksi sekunder. dapat diberikan penisilin dengan dosis 50.000-100.000 U/kgBB/hari atau

ampisilin 100 mg/kgBB/hari, dengan atau tanpa gentamisin 3-5 mg/kgBB/hari.

5.      Kemajuan terakhir dalam pengobatan pasien PMH adalah pemberian surfaktan eksogen

(surfaktan dari luar). Obat ini sangat efektif tapi biayanya sangat mahal.

35