principes d anesthesie en neurochirurgie dr lamine abdennour unité de neuroanesthésie-réanimation...

PRINCIPES D ’ANESTHESIE EN PRINCIPES D ’ANESTHESIE EN

NEUROCHIRURGIENEUROCHIRURGIEPRINCIPES D ’ANESTHESIE EN PRINCIPES D ’ANESTHESIE EN

NEUROCHIRURGIENEUROCHIRURGIE

Dr Lamine ABDENNOUR Unité de NeuroAnesthésie-RéanimationDépartement d’Anesthésie-Réanimation

Hôpital Pitié-Salpêtrièrie

Anesthésie en neurochirurgieAnesthésie en neurochirurgie

Progrès récents

Physiopathologie de l ’agression cérébraleOptimisation de la prise en charge

Neuro-anesthésieMesure de confortComplément indispensable de l ’acte opératoireDébute en pré-opératoire

Optimisation des grandes fonctionsSignes:d’H.I.C - HypoperfusionTraitement: anticonvulsivant,anti-épileptiquePrémédicationStratégie anesthésique

Problèmes spécifiques à la neurochirurgie

Chirurgie extra-crânienne Pas de spécificité

Chirurgie endo-crânienneBiomécanique (compression,déformation…)

Hémodynamique cérébrale

Siége de la lésion (sus où sous-tentorielle)

Position chirurgicale

Compression / clampage vasculaire

Problèmes endocriniens

Problèmes généraux

Effets secondaires des traitements

Rappels PhysiologiquesRappels Physiologiques

Cerveau : 2 % poids du corps

Consommation O2 = CMRO2 : 20 % VO2

QSC = 12 – 15% DC = 50 ml/100g/mn

Pression intracrânienne (PIC) = 5 – 13 mmHg

Consommation métabolique du

neurone 55 % électrogenèse 45 % métabolisme cellulaire

P.I.CP.I.C

5 - 13 mmHg5 - 13 mmHg

P.I.CP.I.C

5 - 13 mmHg5 - 13 mmHg

Parenchymecérébral

Parenchymecérébral L.C.RL.C.R

Volumesanguincérébral

85 %85 % 10 %10 % 5 %5 %

Hypertension Intra CrânienneH.I.C

Résulte d’un conflit d’espace entre la boite crânienne, enceinte rigide inextensible et son contenu

HYPOPERFUSIONISCHEMIE

Courbe Pression / VolumeCourbe Pression / Volume

A Compliance élevée

B Compliance effondrée

Si compliance cérébrale effondréel’addition d’un petit néo-volume

entraîne une élévation importantede la PIC

(Partie B de la courbe)

Si compliance cérébrale effondréel’addition d’un petit néo-volume

entraîne une élévation importantede la PIC

V1 V2 V3

A BA BB

Augmentation de volume Augmentation de PressionAugmentation de volume Augmentation de Pression

A BPression

Volume

L’augmentation de la P.I.C dépend de :

Importance du néo-volume

Age du patient

Cinétique d’installation du processus expansif

Mécanismes de compensation

CONSIDERATIONS CONSIDERATIONS PRE-OPERATOIRESPRE-OPERATOIRES

PHYSIOPATHOLOGIEPHYSIOPATHOLOGIEPHYSIOPATHOLOGIEPHYSIOPATHOLOGIE

Étagesus-tentoriel

Étagesous-tentoriel

PHYSIOPATHOLOGIEPHYSIOPATHOLOGIEPHYSIOPATHOLOGIEPHYSIOPATHOLOGIE

Processus expansifProcessus expansif

Diminution de la compliancecérébrale

Mécanismes de compensationMécanismes de compensation

H.I.C / HypoperfusionH.I.C / Hypoperfusion

Mécanismes de compensation

Modificationshémodynamiques

Modification du système ventriculaire

H.T.A (R.Cushing)Vasoconstriction

Redistribution du L.C.R Production de L.C.R

Mécanismes de compensationMécanismes de compensation

EfficacesEfficaces

Peu ou pas d’H.I.CPerfusion cérébrale préservéeBonne tolérance clinique

Effondrement de lacompliance cérébraleEffondrement de la

compliance cérébraleBaisse de la

perfusion cérébraleBaisse de la

perfusion cérébrale

Souffrance cérébrale

Faillite des mécanismes de compensation

H.I.CH.I.C IschémieIschémie

Signes cliniquesSignes cliniques

CéphaléeNausées,vomissementsTroubles visuelsDéficit moteurMydriaseRéflexe de cushing

BradycardieBradypneeHypertension artérielle

œdème papillaireSeul signe spécifiqueApparition sub-aiguëSon absence à la phase aiguë n ’élimine pas l ’H.I.C

Signes cliniques d ’HICSignes cliniques d ’HIC

Prémédication

La perte de connaissance ( coma)traduit l ’existence d ’une H.I.C avecaltération de la perfusion cérébrale voire d ’un engagement axial outransversal

Signes cliniques d ’HICSignes cliniques d ’HIC

PHYSIOPATHOLOGIEPHYSIOPATHOLOGIE Particularités de la fosse postérieureParticularités de la fosse postérieure

Enceinte de petit volume - compliance basse

Hydrocéphalie par compression de l’aqueduc de sylvius

compression du tronc cérébral

Signes cliniques précoces

Gravité extrême

Mécanismes de compensation limités

Urgence thérapeutiqueUrgence thérapeutique

Corrèle à la perfusion cérébralenormale: < 1,2

Index depulsatiliteIndex depulsatilite

Doppler trans-crânienDoppler trans-crânien

IP = VS - VDVM

Examens paracliniquesExamens paracliniques

Scanner cérébral et IRMScanner cérébral et IRM

Oedème important

Disparition des citernes de la base

Disparition des sillons

Système ventriculaire virtuel

Déviation de la ligne médiane

Dilatation ventriculaire avec signes de résorption

En pratique En pratique

Quels sont les problèmes ?Quels sont les problèmes ?

Agression cérébrale primaireAgression cérébrale primaire

Origine centrale

origine systémique

HSATraumatismeHématomeTumeurHydrocéphalie

Agression secondaireAgression secondaire

Originechirurgicale

Oedème

Convulsions

Vasospasme

Hypotension Hypoxémie Hypercapnie Hyperthermie Acidose Hyponatrémie Hypoglycémie Hyperglycémie Anémie

Position tête

Écarteurs mécaniques

Clampage vasculaire

Manipulation chirurgicale

Crâne ferméCrâne ouvert

IschémieIschémie

Origine centrale

origine systémique

Originechirurgicale

Position tête

Écarteurs mécaniques

Clampage vasculaire

Manipulation chirurgicale

Embolie gazeuse

Cure chirurgicale d’unanévrysme sylvienCure chirurgicale d’unanévrysme sylvien

Agressions secondairesd ’origine chirurgicales

Contraintes biomécaniques

Clampages vasculaires

Manipulations chirurgicalesÉcarteurs mécaniques

(pression sous les écarteurs: PSE)

Manipulations chirurgicalesÉcarteurs mécaniques

(pression sous les écarteurs: PSE)

TorsionTorsion ÉtirementRétractionÉtirementRétraction

Compressionvasculaire et

parenchymateuse

Compressionvasculaire et

parenchymateuse

HypoperfusionHémorragie

Problème du clampage vasculaire

Clippage temporaire lors de la chirurgie anévrysmale

(pose d ’un clip sur l ’artère porteuse de l ’anévrysme)

Clippage temporaire lors de la chirurgie anévrysmale

(pose d ’un clip sur l ’artère porteuse de l ’anévrysme)

Risque ischémiquemajeur

Procédures chirurgicalesProcédures chirurgicales

Phénomènes MECANIQUES

PhénomènesBIOCHIMIQUES

TorsionÉtirementCompressions

Réactionsd ’excito-toxicité

(libération de glutamate)

LESIONS CEREBRALESLESIONS CEREBRALES

Altération des potentiels évoqués corticaux

Oedème (TDM)

Lésions histologiques

Altération des potentiels évoqués corticaux

Oedème (TDM)

Lésions histologiques

Albin MS, Acta neurolog Scand, 1975 - 1976

Lésions - Pression sous les écarteurs (P.S.E)Lésions - Pression sous les écarteurs (P.S.E)

Études animales: SingeÉtudes animales: Singe

P.A.M = 80-100 mmHgP.S.E = 20 mmHg

pendant 1heure

P.A.M = 50 mmHgP.S.E = 10 mmHg

pendant 1heure

Chirurgie par abord postérieur

PSE: 13 +/- 5 mm Hg

Durée: 42 +/- 15 mm

Les même lésions sont observées chez l ’homme.

Elles sont plus importantes en cas d ’hypotension artérielle

Albin MS, acta Neurologique Scand, 1997

164 patients : anévrysme non rompu de la circulation postérieure

4 % des complications post-opératoires sont dues aux écarteurs.

Rice B.J, J. Neurosurg, 1990.

Eudes chez l ’homme

Incidence globale des complications dues aux écarteurs : 5 – 10 %

Variable selon : le site opératoire

base du crane région pinéale

l’opérateur les conditions anesthésiques

Rosenorn, Acta Neurolog Scand, 1989

COMMENT AMELIORER LES CONDITIONS

CHIRURGICALES ?

COMMENT AMELIORER LES CONDITIONS

CHIRURGICALES ?

But de l ’anesthésie :But de l ’anesthésie :

Lutte contre

ISCHEMIE et

MORT NEURONALE

Lutte contre

ISCHEMIE et

MORT NEURONALE

Temps (heure)

DSC(ml/100g/min)

1 2 3 Temps (heure)1 2 3

Mort neuronale

Mort neuronaleMort neuronale

PenlucidaPenlucida25

NormalNormal

PénombreischémiquePénombreischémique

Maintien de la pérfusion cérébraleMaintien de la pérfusion cérébrale

Temps (heure)

DSC(ml/100g/min)

1 2 3 Temps (heure)1 2 3

Mort neuronale

Mort neuronaleMort neuronale

Penlucida

NormalNormal

PénombreischémiquePénombreischémique

Protection cérébraleProtection cérébrale

Détenteet

Protection

Cérébrales

Détenteet

Protection

Cérébrales

Lutte contre

ISCHEMIE et

MORT NEURONALE

Lutte contre

ISCHEMIE et

MORT NEURONALE

But de l ’anesthésie :But de l ’anesthésie :

Action Biomécanique

Action Biochimique

Augmenter la compliance cérébrale

Augmenter la compliance cérébrale Diminuer les réactions

d’excitotoxicité (Glutamate)Diminuer les réactions

d’excitotoxicité (Glutamate)

DETENTE ET PROTECTION DU CERVEAUDETENTE ET PROTECTION DU CERVEAU

Diminuer la PICMaintenir la PPCDiminuer les phénomènes de torsion,rétraction,étirement et de compressionamortir l ’effet des écarteurs

Diminuer les épisodes d ’ischémieAugmenter la tolérance cérébrale à l ’ischémieDiminuer le métabolisme cérébral

DETENTE ET PROTECTION DETENTE ET PROTECTION CEREBRALESCEREBRALES

Les MoyensLes Moyens

MoyensMoyensnonnon

médicamenteuxmédicamenteux

MoyensMoyensnonnon

médicamenteuxmédicamenteux

MoyensMoyensmédicamenteuxmédicamenteux

Les moyens non médicamenteuxLes moyens non médicamenteux

Le drainage du LCR

L’hyperventilation « optimisée »

L’hypothermie

L’HTA thérapie

Positionnement de la tête

DETENTE ET PROTECTION DETENTE ET PROTECTION CEREBRALESCEREBRALES

Drainage du LCRDrainage du LCR

Si compliance cérébrale effondréele retrait d ’un petit volume de LCR

entraîne une baisse importantede la PIC

Si compliance cérébrale effondréele retrait d ’un petit volume de LCR

entraîne une baisse importantede la PIC

A Compliance élevée

B Compliance effondrée

Courbe Pression / VolumeCourbe Pression / Volume

V1 V2 V3

A BA B

Hyperventilation optimiséeHyperventilation optimisée

Utilise la réactivité au CO2

La relation entre le DSC et la PCO2 est linéaire entre 20 et 80 mm Hg

ischémie

normal

hyperémie

DSCVSC

pco220 80

du métabolisme cérébral

par du métabolisme cellulaire (électrogenèse + métabolisme de base)

concentration AA excitateurs [glutamate]

réponse inflammatoire secondaire(probablement par préservation de la BHE)

Hypothermie modéréeHypothermie modérée

Température 34 - 35°Température 34 - 35°

DSCml/100 g/mn

PPC (mmHg)50 150

DSC = PPC / RVCDSC = PPC / RVC

Effecteur: artérioles pie-mériennes

DSC = PPCRVC

= Cste

CerveauSain

CerveauLésé

HTA thérapieen

Autorégulation

HTA thérapieen

Autorégulation

CASCADES DE ROSNER Autorégulation en pression conservée

Rosner, JNS, 1995, 83:949

HTA thérapieHTA thérapie

Pression PerfusionCérébrale

Volume SanguinCérébral

VasodilatationVasodilatationPIC PIC VasoconstrictionVasoconstrictionPIC PIC

VasodilatationVasodilatationPIC PIC

VasoconstrictionVasoconstrictionPIC PIC

OsmothérapieCorticoïdes

Écarteur « chimique »

DETENTE ET PROTECTION DU CERVEAUDETENTE ET PROTECTION DU CERVEAU

AgentsAnesthésiques

AutresSubstances

Les moyens médicamenteuxLes moyens médicamenteux

OSMOTHERAPIEOSMOTHERAPIE

Mannitol 20 %

Sérum salé hypertonique

Posologie = 0.25 à 1g/kg en 30 min

Actions immédiates

Vasoconstriction si autorégulation conservée (zone saine)

QSC par diminution de la viscosité dans la zone ischémique

Volémie, PPC

Action osmotique 15’ – 30’

Durée de l’effet : 5 à 6h, effet max 40 min

Diminution du contenu en eau du parenchyme cérébral

( - 90 ml d ’eau pour 1 g/kg)

Inconvénients

Risque de décompensation cardiaque par expansion volémique.

Risque d ’aggraver secondairement l’hypovolémie (diurèse osmotique)

Risque d ’hypokaliémie, d ’hyponatrémie ,osmolalite mesurée

Mannitol 20 %Mannitol 20 %

Posologie = 40 mL (=4 ampoules de 10 mL) en 30 min à la SE

Actions

• Transfert d ’eau des compartiments cellulaire et interstitiel vers les compartiments intravasculaire

• QSC par déshydratation endothéliale et des GR

• adhésion des polynucléaires : effet anti-inflammatoire

Inconvénients

• Variation natrémique brutale avec risque d ’OAP, d ’hémolyse intravasculaire et de myélinolyse centro-pontine.

Contre-indications Natrémie > 155 mmol/L, Osmolarité > 315 mosm/L

Sérum Salé Hypertonique 20 %Sérum Salé Hypertonique 20 %

Les CORTICOIDESLes CORTICOIDES

Efficacité sur l ’œdème tumoral(œdème vasogenique)

Effet spectaculaireEffet retardé 12 à 24 heures

Réduisent la sécrétion tumorale desubstances vaso-actives et rétablissent

la fonction de la B.H.E

Réduisent la sécrétion tumorale desubstances vaso-actives et rétablissent

la fonction de la B.H.E

Les agents AnesthésiquesLes agents Anesthésiques

QUELLES DOIVENT ETRE LES PROPRIETES DE L’AGENT

ANESTHESIQUE « IDEAL » EN NEUROCHIRURGIE ?

QUELLES DOIVENT ETRE LES PROPRIETES DE L’AGENT

ANESTHESIQUE « IDEAL » EN NEUROCHIRURGIE ?

AGENT ANESTHESIQUE IDEALAGENT ANESTHESIQUE IDEAL

Diminue la PIC

Maintien la PPC

Préserve l’autorégulation

Préserve la réactivité au CO2

Diminue la CMRO2

Maintien le couplage DSC/CMRO2

Propriétés anticonvulsivantes

Propriétés neuroprotectrices

Permet un réveil rapide

Faible coût

Les agents anesthésiquesinhalés

Protoxyde d’azote (N2O) Protoxyde d’azote (N2O)

- Effets complexes et variables selon les études

Associations à d’autres agents Concentrations utilisées - variables

Étude Animale du DSC du métabolisme cérébral

Chez l ’homme

Études Anciennes : Peu ou pas de modification du DSC malgré une baisse de la CMRO2

- Influence d ’autres agents anesthésiques- Influence de la température

Drummond JC (Anesth Analg 1987)

Études récentes :

Étude du DSC et CMRO2 par PET scan au niveau régional sous N2O = 20 %

Gyulai FE : Anesth Analg 1996

DSC et CMRO2 Cortex Cingulaire AntDSC et CMRO2 Cingula Post

Hyppocampegyrus parahyppocampique

Propofol (EEG Isoelectrique)N2O 70 %Patients non neurochirurgicaux

20 % des velocites ACM

Activation EEG Matta BF, J. Neuro Surg anesthesial 1995.

protoxyde d’azote (N2O) protoxyde d’azote (N2O)

Augmente laPIC Cette élévation de la PIC est reversée par Pento, midazolam et l’hypocapnieAugmente la CMRO2 - CMRglAugmente le DSC et le VSC (vasodilatateur)Cérébrostimulant Proconvulsivant (?)Majore la pneumencéphalieAtténue l’effet protecteur des halogènesPropriétés neurotoxiques (in vitro)Accentue les phénomènes d’excitotoxicité (bien que antagoniste des récepteurs de la NMDA)

Non adapté à la neurochirurgieNon adapté à la neurochirurgie

protoxyde d’azote (N2O) protoxyde d’azote (N2O)

HALOTHANEHALOTHANE

Toutes études expérimentales et cliniques : PAMPPCDSC RVC (vasodilatateur)

Ces modifications sont proportionnelles à la concentration administrée.Elles apparaissent pour [C] < 1 MAC

Mécanisme :

Les Halogénés Les Halogénés

AMPcAMPcNONOEffet direct sur la f.m.l (vasodilatation)Effet direct sur la f.m.l (vasodilatation)CMROCMRO22

Découplage Débit / Métabolisme (hyperémie)Découplage Débit / Métabolisme (hyperémie)PICPIC

AMPcAMPcNONOEffet direct sur la f.m.l (vasodilatation)Effet direct sur la f.m.l (vasodilatation)CMROCMRO22

Découplage Débit / Métabolisme (hyperémie)Découplage Débit / Métabolisme (hyperémie)PICPIC

Effets moins prononcés que ceux de l ’halothane sur le DSC, les RVC et la PICLa diminution du métabolisme est plus importante

effet protecteur cérébral

Induit le moins de modification hémodynamique cérébrale :

Les modifications de PIC sont minimesEffets protecteurs cérébraux superieurs à ceux de l ’isoflurane

Effets similaire à ceux du sevofluraneEffet protecteur cérébral controversé (peu d’études)

ISOFLURANEISOFLURANE

SEVOFLURANESEVOFLURANE

DESFLURANEDESFLURANE

Augmentent le DSCDiminuent les RVC (vasodilatateurs)Majorent la PIC en cas de compliance effondréeProtecteurs CérébrauxDiminuent la CMRO2

Découplage DSC/CMRO2 HyperhemieEffets majorés par le N2O Effets diminués par l ’hypocapnieL’autorégulation est perturbée pour des [C] élevées sauf pour l ’halothane ou elle peut être abolie pour de faibles concentrationsLa réactivité au CO2 est plus importante en présence

..d ’une vasodilatation induite

Les Halogénés Les Halogénés

Les agents anesthésiquesINTRAVEINEUX

Les Barbituriques : PentothalLes Barbituriques : Pentothal

Largement étudiésLargement étudiés

Diminution dose-dépendante du DSC et de la CMRODiminution dose-dépendante du DSC et de la CMRO22

Diminuent de 40% de sa valeur max.à EEG iso-électriqueDiminuent de 40% de sa valeur max.à EEG iso-électrique

Autorégulation et réactivité au COAutorégulation et réactivité au CO2 2 conservéesconservées

Diminuent la PICDiminuent la PIC

Augmente les RVS (vasoconstriction);diminuent le VSCAugmente les RVS (vasoconstriction);diminuent le VSC

Atténuent les effets vasodilatateurs du NAtténuent les effets vasodilatateurs du N220 et des halogènes0 et des halogènes

AnticonvulsivantAnticonvulsivant

Effet NEURO-PROTECTEUREffet NEURO-PROTECTEUR

Diminuent la PAM et la PPCDiminuent la PAM et la PPC

Réveil retardéRéveil retardé

Antioxydant Peroxydation lipidique Bloque la transmission glutamatergique Diminution du flux Ca++

Effets sur le métabolisme et l’hémodynamique cérébrale comparables à ceux du

Pentothal

Bien adapté au patient en HICRespecte l ’autorégulation et la réactivité au co2

AnticonvulsivantDiminue la PAM et la PPCProtection cérébraleRéveil rapide

Le Propofol (Diprivan)Le Propofol (Diprivan)

Baisse du DSC parallèle à celle de la CMRO2Effet plateau = probable saturation des récepteurs aux ...benzodiazépinesModifie peu ou pas la PIC malgré la baisse du DSCStabilité hémodynamique (PAM - PPC)Effet protecteur cérébral contre l ’ischémie très modéréPropriétés anticonvulsivantesN’altère ni l’autorégulation ni la réactivité au CO2Effets sur le DSC et la CMRO2 bloqués par les ...antagonistes des benzodiazépine (flumazenil)

Les BenzodiazépinesLes Benzodiazépines

Diminuent CMRO2 jusqu ’à EEG isoélectriqueDiminution plus rapide du DSC par rapport au métabolisme dans les ...premières minutes suivant l ’injection (chez le chien)

le maximum de diminution du DSC est atteinte plus rapidement que la baisse de la CMRO2 Ischémie transitoire

Effet vasoconstricteur: métabolisme -dépendant effet vasculaire direct

Diminue PIC parallèle à la baisse du DSC Maintien de la PPC et de la PAMEffets neuroprotecteursRéactivité au CO2 - autorégulation conservéesRéveil rapideInsuffisance surrénale aiguë ( jamais en entretien)

L ’EtomidateL ’Etomidate

Classiquement proscrite en neuro anesthésie surtout si risque d’HIC

Anciennes études Réalisées en Ventilation spontanée

PIC CMRO2DSCVSC (vasodilatateur)PA (stimulation sympathique)

Études récentes :

Peu ou pas de modification de PIC où de l ’hémodynamiquecérébrale en ventilation contrôlée

Regain d’intérêt : propriétés neuroprotectrices

Blocage des récepteurs NMDABlocage des récepteurs NMDA

La KétamineLa Kétamine

Diminue la PICDiminue le DSCDiminue la CMRO2

Maintien de la PAM - PPCHypokaliémiantProconvulsivantRéveil retardé

Hydroxybutyrate de sodium ( -OH )

Les effets sur la PIC et l ’hémodynamique cérébrales dépendent de l ’agent d ’ induction qui leur est associé

Les Morphiniques Les Morphiniques

Administrés seuls

Majorent la PICMajorent la PICAugmentent le DSC et la CMROAugmentent le DSC et la CMRO22Diminuent les RVSDiminuent les RVS

Effets attribues àEffets attribues à Baisse de la PAMBaisse de la PAMRigiditéRigidité

Effets minimes si associes à un agent d ’inductionEffets minimes si associes à un agent d ’inductionAction pro convulsivante à forte dose (surtout morphine)Action pro convulsivante à forte dose (surtout morphine)

Les CuraresLes Curares

Curares dépolarisants: la succinylcholineCurares dépolarisants: la succinylcholine

Majore la PIC (effet aboli par le pentothal)Majore la PIC (effet aboli par le pentothal)Augmente le DSCAugmente le DSCDiminue les RVSDiminue les RVS

Effets attribués àEffets attribués à Fasciculations ( PCO2)Fasciculations ( PCO2)Contracture des muscles du cou avecContracture des muscles du cou avec compression des veines jugulairescompression des veines jugulaires (gêne au retour veineux cérébral)(gêne au retour veineux cérébral)

Intérêt « estomac plein »Intubation difficile

Curares non dépolarisantsCurares non dépolarisants

Très peu ou pas d ’effet sur l ’hémodynamique

cérébrale et sur la PIC

Recommandations pour la PRATIQUE

L’agent anesthésique idéal n ’existe pasEn situation d ’HIC (compliance effondrée):

Préférer une anesthésie IV totaleÉviter les halogénésDétente et protection dés l ’induction (voire avant)

Utilisation de N2O non recommandéeSi halogénés ,pas d ’halothane de préférenceSuccinylcholine si:

Estomac pleinIntubation difficile

CONCLUSIONSCONCLUSIONS

Pathologie cérébrale = Maladie généralePathologie cérébrale = Maladie généralePathologie cérébrale = Maladie généralePathologie cérébrale = Maladie générale

Troubles neurologiquesTroubles métaboliquesTroubles hémodynamiquesTroubles respiratoiresTroubles endocriniensTroubles de l’hémostaseEffets secondaires des traitements

Prise en charge pré,per et post-opératoirePrise en charge pré,per et post-opératoireindispensableindispensable

Détente et Protection cérébrales OPTIMALES

Anesthésie pour chirurgieendo-crânienne

principes d anesthesie en neurochirurgie dr lamine abdennour unité de neuroanesthésie-réanimation...

c page

c hypoperfusion page

r page

b b page

prmdication page

rsorption page

traitements page

compliance crbrale mcanismes

Documents

coagulation intra- vasculaire disséminée hugo bellut des...

nicolas de prost, médecine intensive réanimation, hôpital

la réanimation cardiorespiratoire

recommandations sur la réanimation du choc hémorragique

situations cliniques infectieuses en réanimation

hémopathies malignes en réanimation Élie azoulay,...

pharmacologie nutritionnelle en réanimation nutritionnelle...

traumatisme vertébro-médullaire - anarlf · évaluation...

desc réanimation médicale

mlle garnero aude interne anesthésie-réanimation hôpital...

interaction patient-ventilateur desc réanimation médicale...

f.voillet desc réanimation médicale nice 2007

hygiène en anesthésie réanimation

la nutrition artificielle en réanimation (patients...

abdennour seibi, ph.d., sfhea - uvu

de réanimation (atr) l’association tunisienne 19 … ·...

nutrition des obèses en réanimation

rénale aiguë en réanimation quand et comment

facteurs associés aux bronchiolites sévères en...

echographie en réanimation - ultrasonographie