principes d anesthesie en neurochirurgie dr lamine abdennour unité de neuroanesthésie-réanimation...
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PRINCIPES D ’ANESTHESIE EN PRINCIPES D ’ANESTHESIE EN
NEUROCHIRURGIENEUROCHIRURGIEPRINCIPES D ’ANESTHESIE EN PRINCIPES D ’ANESTHESIE EN
NEUROCHIRURGIENEUROCHIRURGIE
Dr Lamine ABDENNOUR Unité de NeuroAnesthésie-RéanimationDépartement d’Anesthésie-Réanimation
Hôpital Pitié-Salpêtrièrie
Anesthésie en neurochirurgieAnesthésie en neurochirurgie
Progrès récents
Physiopathologie de l ’agression cérébraleOptimisation de la prise en charge
Neuro-anesthésieMesure de confortComplément indispensable de l ’acte opératoireDébute en pré-opératoire
Optimisation des grandes fonctionsSignes:d’H.I.C - HypoperfusionTraitement: anticonvulsivant,anti-épileptiquePrémédicationStratégie anesthésique
Problèmes spécifiques à la neurochirurgie
Chirurgie extra-crânienne Pas de spécificité
Chirurgie endo-crânienneBiomécanique (compression,déformation…)
Hémodynamique cérébrale
Siége de la lésion (sus où sous-tentorielle)
Position chirurgicale
Compression / clampage vasculaire
Problèmes endocriniens
Problèmes généraux
Effets secondaires des traitements
Rappels PhysiologiquesRappels Physiologiques
Cerveau : 2 % poids du corps
Consommation O2 = CMRO2 : 20 % VO2
QSC = 12 – 15% DC = 50 ml/100g/mn
Pression intracrânienne (PIC) = 5 – 13 mmHg
Consommation métabolique du
neurone 55 % électrogenèse 45 % métabolisme cellulaire
P.I.CP.I.C
5 - 13 mmHg5 - 13 mmHg
P.I.CP.I.C
5 - 13 mmHg5 - 13 mmHg
Parenchymecérébral
Parenchymecérébral L.C.RL.C.R
Volumesanguincérébral
Volumesanguincérébral
85 %85 % 10 %10 % 5 %5 %
Hypertension Intra CrânienneH.I.C
Hypertension Intra CrânienneH.I.C
Résulte d’un conflit d’espace entre la boite crânienne, enceinte rigide inextensible et son contenu
Résulte d’un conflit d’espace entre la boite crânienne, enceinte rigide inextensible et son contenu
HYPOPERFUSIONISCHEMIE
HYPOPERFUSIONISCHEMIE
Courbe Pression / VolumeCourbe Pression / Volume
A Compliance élevée
B Compliance effondrée
Si compliance cérébrale effondréel’addition d’un petit néo-volume
entraîne une élévation importantede la PIC
(Partie B de la courbe)
Si compliance cérébrale effondréel’addition d’un petit néo-volume
entraîne une élévation importantede la PIC
(Partie B de la courbe)
P3
P1P2
V1 V2 V3
P4
V4
A BA BB
Hypertension Intra CrânienneH.I.C
Hypertension Intra CrânienneH.I.C
Augmentation de volume Augmentation de PressionAugmentation de volume Augmentation de Pression
A B
A BPression
Volume
B
L’augmentation de la P.I.C dépend de :
Importance du néo-volume
Age du patient
Cinétique d’installation du processus expansif
Mécanismes de compensation
Hypertension Intra CrânienneH.I.C
Hypertension Intra CrânienneH.I.C
CONSIDERATIONS CONSIDERATIONS PRE-OPERATOIRESPRE-OPERATOIRES
PHYSIOPATHOLOGIEPHYSIOPATHOLOGIEPHYSIOPATHOLOGIEPHYSIOPATHOLOGIE
Étagesus-tentoriel
Étagesus-tentoriel
Étagesous-tentoriel
Étagesous-tentoriel
PHYSIOPATHOLOGIEPHYSIOPATHOLOGIEPHYSIOPATHOLOGIEPHYSIOPATHOLOGIE
Processus expansifProcessus expansif
Diminution de la compliancecérébrale
Diminution de la compliancecérébrale
Mécanismes de compensationMécanismes de compensation
H.I.C / HypoperfusionH.I.C / Hypoperfusion
Mécanismes de compensation
Mécanismes de compensation
Modificationshémodynamiques
Modificationshémodynamiques
Modification du système ventriculaire
Modification du système ventriculaire
H.T.A (R.Cushing)Vasoconstriction
Redistribution du L.C.R Production de L.C.R
Mécanismes de compensationMécanismes de compensation
EfficacesEfficaces
Peu ou pas d’H.I.CPerfusion cérébrale préservéeBonne tolérance clinique
Peu ou pas d’H.I.CPerfusion cérébrale préservéeBonne tolérance clinique
Effondrement de lacompliance cérébraleEffondrement de la
compliance cérébraleBaisse de la
perfusion cérébraleBaisse de la
perfusion cérébrale
Souffrance cérébrale
Souffrance cérébrale
Faillite des mécanismes de compensation
Faillite des mécanismes de compensation
H.I.CH.I.C IschémieIschémie
Signes cliniquesSignes cliniques
CéphaléeNausées,vomissementsTroubles visuelsDéficit moteurMydriaseRéflexe de cushing
BradycardieBradypneeHypertension artérielle
œdème papillaireSeul signe spécifiqueApparition sub-aiguëSon absence à la phase aiguë n ’élimine pas l ’H.I.C
Signes cliniques d ’HICSignes cliniques d ’HIC
Prémédication
La perte de connaissance ( coma)traduit l ’existence d ’une H.I.C avecaltération de la perfusion cérébrale voire d ’un engagement axial outransversal
Signes cliniques d ’HICSignes cliniques d ’HIC
PHYSIOPATHOLOGIEPHYSIOPATHOLOGIE Particularités de la fosse postérieureParticularités de la fosse postérieure
Enceinte de petit volume - compliance basse
Hydrocéphalie par compression de l’aqueduc de sylvius
compression du tronc cérébral
Signes cliniques précoces
Gravité extrême
Mécanismes de compensation limités
Urgence thérapeutiqueUrgence thérapeutique
Corrèle à la perfusion cérébralenormale: < 1,2
Corrèle à la perfusion cérébralenormale: < 1,2
Index depulsatiliteIndex depulsatilite
Doppler trans-crânienDoppler trans-crânien
IP = VS - VDVM
Examens paracliniquesExamens paracliniques
Scanner cérébral et IRMScanner cérébral et IRM
Oedème important
Disparition des citernes de la base
Disparition des sillons
Système ventriculaire virtuel
Déviation de la ligne médiane
Dilatation ventriculaire avec signes de résorption
En pratique En pratique
Quels sont les problèmes ?Quels sont les problèmes ?
Agression cérébrale primaireAgression cérébrale primaire
Origine centrale
Origine centrale
origine systémique
origine systémique
HSATraumatismeHématomeTumeurHydrocéphalie
Agression secondaireAgression secondaire
Originechirurgicale
Originechirurgicale
HIC
Oedème
Convulsions
Vasospasme
Hypotension Hypoxémie Hypercapnie Hyperthermie Acidose Hyponatrémie Hypoglycémie Hyperglycémie Anémie
Position tête
Écarteurs mécaniques
Clampage vasculaire
Manipulation chirurgicale
Crâne ferméCrâne ouvert
IschémieIschémie
Origine centrale
Origine centrale
origine systémique
origine systémique
Originechirurgicale
Originechirurgicale
Position tête
Écarteurs mécaniques
Clampage vasculaire
Manipulation chirurgicale
Embolie gazeuse
Cure chirurgicale d’unanévrysme sylvienCure chirurgicale d’unanévrysme sylvien
Agressions secondairesd ’origine chirurgicales
Agressions secondairesd ’origine chirurgicales
Contraintes biomécaniques
Clampages vasculaires
Contraintes biomécaniques
Clampages vasculaires
Contraintes biomécaniques
Manipulations chirurgicalesÉcarteurs mécaniques
(pression sous les écarteurs: PSE)
Manipulations chirurgicalesÉcarteurs mécaniques
(pression sous les écarteurs: PSE)
TorsionTorsion ÉtirementRétractionÉtirementRétraction
Compressionvasculaire et
parenchymateuse
Compressionvasculaire et
parenchymateuse
HypoperfusionHémorragie
HypoperfusionHémorragie
Problème du clampage vasculaire
Clippage temporaire lors de la chirurgie anévrysmale
(pose d ’un clip sur l ’artère porteuse de l ’anévrysme)
Clippage temporaire lors de la chirurgie anévrysmale
(pose d ’un clip sur l ’artère porteuse de l ’anévrysme)
Risque ischémiquemajeur
Risque ischémiquemajeur
Procédures chirurgicalesProcédures chirurgicales
Phénomènes MECANIQUES
Phénomènes MECANIQUES
PhénomènesBIOCHIMIQUES
PhénomènesBIOCHIMIQUES
TorsionÉtirementCompressions
Réactionsd ’excito-toxicité
(libération de glutamate)
LESIONS CEREBRALESLESIONS CEREBRALES
Altération des potentiels évoqués corticaux
Oedème (TDM)
Lésions histologiques
Altération des potentiels évoqués corticaux
Oedème (TDM)
Lésions histologiques
Albin MS, Acta neurolog Scand, 1975 - 1976
Lésions - Pression sous les écarteurs (P.S.E)Lésions - Pression sous les écarteurs (P.S.E)
Études animales: SingeÉtudes animales: Singe
P.A.M = 80-100 mmHgP.S.E = 20 mmHg
pendant 1heure
P.A.M = 50 mmHgP.S.E = 10 mmHg
pendant 1heure
Chirurgie par abord postérieur
PSE: 13 +/- 5 mm Hg
Durée: 42 +/- 15 mm
Les même lésions sont observées chez l ’homme.
Elles sont plus importantes en cas d ’hypotension artérielle
Albin MS, acta Neurologique Scand, 1997
164 patients : anévrysme non rompu de la circulation postérieure
4 % des complications post-opératoires sont dues aux écarteurs.
Rice B.J, J. Neurosurg, 1990.
Lésions - Pression sous les écarteurs (P.S.E)Lésions - Pression sous les écarteurs (P.S.E)
Eudes chez l ’homme
Incidence globale des complications dues aux écarteurs : 5 – 10 %
Variable selon : le site opératoire
base du crane région pinéale
l’opérateur les conditions anesthésiques
Rosenorn, Acta Neurolog Scand, 1989
Lésions - Pression sous les écarteurs (P.S.E)Lésions - Pression sous les écarteurs (P.S.E)
COMMENT AMELIORER LES CONDITIONS
CHIRURGICALES ?
COMMENT AMELIORER LES CONDITIONS
CHIRURGICALES ?
But de l ’anesthésie :But de l ’anesthésie :
Lutte contre
ISCHEMIE et
MORT NEURONALE
Lutte contre
ISCHEMIE et
MORT NEURONALE
Temps (heure)
DSC(ml/100g/min)
1 2 3 Temps (heure)1 2 3
Mort neuronale
18
Mort neuronaleMort neuronale
PenlucidaPenlucida25
NormalNormal
PénombreischémiquePénombreischémique
Maintien de la pérfusion cérébraleMaintien de la pérfusion cérébrale
Temps (heure)
DSC(ml/100g/min)
1 2 3 Temps (heure)1 2 3
Mort neuronale
18
Mort neuronaleMort neuronale
Penlucida
25
NormalNormal
PénombreischémiquePénombreischémique
Protection cérébraleProtection cérébrale
Détenteet
Protection
Cérébrales
Détenteet
Protection
Cérébrales
Lutte contre
ISCHEMIE et
MORT NEURONALE
Lutte contre
ISCHEMIE et
MORT NEURONALE
But de l ’anesthésie :But de l ’anesthésie :
Action Biomécanique
Action Biomécanique
Action Biochimique
Action Biochimique
Augmenter la compliance cérébrale
Augmenter la compliance cérébrale Diminuer les réactions
d’excitotoxicité (Glutamate)Diminuer les réactions
d’excitotoxicité (Glutamate)
DETENTE ET PROTECTION DU CERVEAUDETENTE ET PROTECTION DU CERVEAU
Diminuer la PICMaintenir la PPCDiminuer les phénomènes de torsion,rétraction,étirement et de compressionamortir l ’effet des écarteurs
Diminuer les épisodes d ’ischémieAugmenter la tolérance cérébrale à l ’ischémieDiminuer le métabolisme cérébral
DETENTE ET PROTECTION DETENTE ET PROTECTION CEREBRALESCEREBRALES
DETENTE ET PROTECTION DETENTE ET PROTECTION CEREBRALESCEREBRALES
Les MoyensLes Moyens
MoyensMoyensnonnon
médicamenteuxmédicamenteux
MoyensMoyensnonnon
médicamenteuxmédicamenteux
MoyensMoyensmédicamenteuxmédicamenteux
MoyensMoyensmédicamenteuxmédicamenteux
Les moyens non médicamenteuxLes moyens non médicamenteux
Le drainage du LCR
L’hyperventilation « optimisée »
L’hypothermie
L’HTA thérapie
Positionnement de la tête
DETENTE ET PROTECTION DETENTE ET PROTECTION CEREBRALESCEREBRALES
DETENTE ET PROTECTION DETENTE ET PROTECTION CEREBRALESCEREBRALES
Drainage du LCRDrainage du LCR
Si compliance cérébrale effondréele retrait d ’un petit volume de LCR
entraîne une baisse importantede la PIC
(Partie B de la courbe)
Si compliance cérébrale effondréele retrait d ’un petit volume de LCR
entraîne une baisse importantede la PIC
(Partie B de la courbe)
A Compliance élevée
B Compliance effondrée
Courbe Pression / VolumeCourbe Pression / Volume
P3
P1P2
V1 V2 V3
P4
V4
A BA B
Hyperventilation optimiséeHyperventilation optimisée
Utilise la réactivité au CO2
La relation entre le DSC et la PCO2 est linéaire entre 20 et 80 mm Hg
ischémie
normal
hyperémie
DSCVSC
pco220 80
du métabolisme cérébral
par du métabolisme cellulaire (électrogenèse + métabolisme de base)
concentration AA excitateurs [glutamate]
réponse inflammatoire secondaire(probablement par préservation de la BHE)
Hypothermie modéréeHypothermie modérée
Température 34 - 35°Température 34 - 35°
DSCml/100 g/mn
PPC (mmHg)50 150
DSC = PPC / RVCDSC = PPC / RVC
Effecteur: artérioles pie-mériennes
DSC = PPCRVC
= Cste
CerveauSain
CerveauLésé
HTA thérapieen
Autorégulation
HTA thérapieen
Autorégulation
CASCADES DE ROSNER Autorégulation en pression conservée
CASCADES DE ROSNER Autorégulation en pression conservée
Rosner, JNS, 1995, 83:949
HTA thérapieHTA thérapie
Cas
cad
e va
soco
nst
rict
r ice
Cas
cad
e va
soco
nst
rict
rice
Cas
cad
e va
sod
ilat
atri
ceC
asca
de
vaso
dil
atat
rice
Pression PerfusionCérébrale
Pression PerfusionCérébrale
Volume SanguinCérébral
Volume SanguinCérébral
Pression PerfusionCérébrale
Pression PerfusionCérébrale
Volume SanguinCérébral
Volume SanguinCérébral
VasodilatationVasodilatationPIC PIC VasoconstrictionVasoconstrictionPIC PIC
Pression PerfusionCérébrale
Pression PerfusionCérébrale
Volume SanguinCérébral
Volume SanguinCérébral
VasodilatationVasodilatationPIC PIC
Pression PerfusionCérébrale
Pression PerfusionCérébrale
Volume SanguinCérébral
Volume SanguinCérébral
VasoconstrictionVasoconstrictionPIC PIC
Cas
cad
e va
soco
nst
rict
r ice
Cas
cad
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soco
nst
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Cas
cad
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ceC
asca
de
vaso
dil
atat
rice
OsmothérapieCorticoïdes
Écarteur « chimique »
Écarteur « chimique »
DETENTE ET PROTECTION DU CERVEAUDETENTE ET PROTECTION DU CERVEAU
AgentsAnesthésiques
AgentsAnesthésiques
AutresSubstances
AutresSubstances
Les moyens médicamenteuxLes moyens médicamenteux
OSMOTHERAPIEOSMOTHERAPIE
Mannitol 20 %
Sérum salé hypertonique
Posologie = 0.25 à 1g/kg en 30 min
Actions immédiates
Vasoconstriction si autorégulation conservée (zone saine)
QSC par diminution de la viscosité dans la zone ischémique
Volémie, PPC
Action osmotique 15’ – 30’
Durée de l’effet : 5 à 6h, effet max 40 min
Diminution du contenu en eau du parenchyme cérébral
( - 90 ml d ’eau pour 1 g/kg)
Inconvénients
Risque de décompensation cardiaque par expansion volémique.
Risque d ’aggraver secondairement l’hypovolémie (diurèse osmotique)
Risque d ’hypokaliémie, d ’hyponatrémie ,osmolalite mesurée
Mannitol 20 %Mannitol 20 %
Posologie = 40 mL (=4 ampoules de 10 mL) en 30 min à la SE
Actions
• Transfert d ’eau des compartiments cellulaire et interstitiel vers les compartiments intravasculaire
• QSC par déshydratation endothéliale et des GR
• adhésion des polynucléaires : effet anti-inflammatoire
Inconvénients
• Variation natrémique brutale avec risque d ’OAP, d ’hémolyse intravasculaire et de myélinolyse centro-pontine.
Contre-indications Natrémie > 155 mmol/L, Osmolarité > 315 mosm/L
Sérum Salé Hypertonique 20 %Sérum Salé Hypertonique 20 %
Les CORTICOIDESLes CORTICOIDES
Efficacité sur l ’œdème tumoral(œdème vasogenique)
Effet spectaculaireEffet retardé 12 à 24 heures
Réduisent la sécrétion tumorale desubstances vaso-actives et rétablissent
la fonction de la B.H.E
Réduisent la sécrétion tumorale desubstances vaso-actives et rétablissent
la fonction de la B.H.E
Les agents AnesthésiquesLes agents Anesthésiques
QUELLES DOIVENT ETRE LES PROPRIETES DE L’AGENT
ANESTHESIQUE « IDEAL » EN NEUROCHIRURGIE ?
QUELLES DOIVENT ETRE LES PROPRIETES DE L’AGENT
ANESTHESIQUE « IDEAL » EN NEUROCHIRURGIE ?
AGENT ANESTHESIQUE IDEALAGENT ANESTHESIQUE IDEAL
Diminue la PIC
Maintien la PPC
Préserve l’autorégulation
Préserve la réactivité au CO2
Diminue la CMRO2
Maintien le couplage DSC/CMRO2
Propriétés anticonvulsivantes
Propriétés neuroprotectrices
Permet un réveil rapide
Faible coût
Les agents anesthésiquesinhalés
Les agents anesthésiquesinhalés
Protoxyde d’azote (N2O) Protoxyde d’azote (N2O)
- Effets complexes et variables selon les études
Associations à d’autres agents Concentrations utilisées - variables
Étude Animale du DSC du métabolisme cérébral
Chez l ’homme
Études Anciennes : Peu ou pas de modification du DSC malgré une baisse de la CMRO2
- Influence d ’autres agents anesthésiques- Influence de la température
Drummond JC (Anesth Analg 1987)
Études récentes :
Étude du DSC et CMRO2 par PET scan au niveau régional sous N2O = 20 %
Gyulai FE : Anesth Analg 1996
DSC et CMRO2 Cortex Cingulaire AntDSC et CMRO2 Cingula Post
Hyppocampegyrus parahyppocampique
Propofol (EEG Isoelectrique)N2O 70 %Patients non neurochirurgicaux
20 % des velocites ACM
CMRO2
Activation EEG Matta BF, J. Neuro Surg anesthesial 1995.
protoxyde d’azote (N2O) protoxyde d’azote (N2O)
Augmente laPIC Cette élévation de la PIC est reversée par Pento, midazolam et l’hypocapnieAugmente la CMRO2 - CMRglAugmente le DSC et le VSC (vasodilatateur)Cérébrostimulant Proconvulsivant (?)Majore la pneumencéphalieAtténue l’effet protecteur des halogènesPropriétés neurotoxiques (in vitro)Accentue les phénomènes d’excitotoxicité (bien que antagoniste des récepteurs de la NMDA)
Non adapté à la neurochirurgieNon adapté à la neurochirurgie
protoxyde d’azote (N2O) protoxyde d’azote (N2O)
HALOTHANEHALOTHANE
Toutes études expérimentales et cliniques : PAMPPCDSC RVC (vasodilatateur)
Ces modifications sont proportionnelles à la concentration administrée.Elles apparaissent pour [C] < 1 MAC
Mécanisme :
Les Halogénés Les Halogénés
AMPcAMPcNONOEffet direct sur la f.m.l (vasodilatation)Effet direct sur la f.m.l (vasodilatation)CMROCMRO22
Découplage Débit / Métabolisme (hyperémie)Découplage Débit / Métabolisme (hyperémie)PICPIC
AMPcAMPcNONOEffet direct sur la f.m.l (vasodilatation)Effet direct sur la f.m.l (vasodilatation)CMROCMRO22
Découplage Débit / Métabolisme (hyperémie)Découplage Débit / Métabolisme (hyperémie)PICPIC
Effets moins prononcés que ceux de l ’halothane sur le DSC, les RVC et la PICLa diminution du métabolisme est plus importante
effet protecteur cérébral
Induit le moins de modification hémodynamique cérébrale :
Les modifications de PIC sont minimesEffets protecteurs cérébraux superieurs à ceux de l ’isoflurane
Effets similaire à ceux du sevofluraneEffet protecteur cérébral controversé (peu d’études)
ISOFLURANEISOFLURANE
SEVOFLURANESEVOFLURANE
DESFLURANEDESFLURANE
Augmentent le DSCDiminuent les RVC (vasodilatateurs)Majorent la PIC en cas de compliance effondréeProtecteurs CérébrauxDiminuent la CMRO2
Découplage DSC/CMRO2 HyperhemieEffets majorés par le N2O Effets diminués par l ’hypocapnieL’autorégulation est perturbée pour des [C] élevées sauf pour l ’halothane ou elle peut être abolie pour de faibles concentrationsLa réactivité au CO2 est plus importante en présence
..d ’une vasodilatation induite
Les Halogénés Les Halogénés
Les agents anesthésiquesINTRAVEINEUX
Les agents anesthésiquesINTRAVEINEUX
Les Barbituriques : PentothalLes Barbituriques : Pentothal
Largement étudiésLargement étudiés
Diminution dose-dépendante du DSC et de la CMRODiminution dose-dépendante du DSC et de la CMRO22
Diminuent de 40% de sa valeur max.à EEG iso-électriqueDiminuent de 40% de sa valeur max.à EEG iso-électrique
Autorégulation et réactivité au COAutorégulation et réactivité au CO2 2 conservéesconservées
Diminuent la PICDiminuent la PIC
Augmente les RVS (vasoconstriction);diminuent le VSCAugmente les RVS (vasoconstriction);diminuent le VSC
Atténuent les effets vasodilatateurs du NAtténuent les effets vasodilatateurs du N220 et des halogènes0 et des halogènes
AnticonvulsivantAnticonvulsivant
Effet NEURO-PROTECTEUREffet NEURO-PROTECTEUR
Diminuent la PAM et la PPCDiminuent la PAM et la PPC
Réveil retardéRéveil retardé
Antioxydant Peroxydation lipidique Bloque la transmission glutamatergique Diminution du flux Ca++
Antioxydant Peroxydation lipidique Bloque la transmission glutamatergique Diminution du flux Ca++
Effets sur le métabolisme et l’hémodynamique cérébrale comparables à ceux du
Pentothal
Bien adapté au patient en HICRespecte l ’autorégulation et la réactivité au co2
AnticonvulsivantDiminue la PAM et la PPCProtection cérébraleRéveil rapide
Le Propofol (Diprivan)Le Propofol (Diprivan)
Baisse du DSC parallèle à celle de la CMRO2Effet plateau = probable saturation des récepteurs aux ...benzodiazépinesModifie peu ou pas la PIC malgré la baisse du DSCStabilité hémodynamique (PAM - PPC)Effet protecteur cérébral contre l ’ischémie très modéréPropriétés anticonvulsivantesN’altère ni l’autorégulation ni la réactivité au CO2Effets sur le DSC et la CMRO2 bloqués par les ...antagonistes des benzodiazépine (flumazenil)
Les BenzodiazépinesLes Benzodiazépines
Diminuent CMRO2 jusqu ’à EEG isoélectriqueDiminution plus rapide du DSC par rapport au métabolisme dans les ...premières minutes suivant l ’injection (chez le chien)
le maximum de diminution du DSC est atteinte plus rapidement que la baisse de la CMRO2 Ischémie transitoire
Effet vasoconstricteur: métabolisme -dépendant effet vasculaire direct
Diminue PIC parallèle à la baisse du DSC Maintien de la PPC et de la PAMEffets neuroprotecteursRéactivité au CO2 - autorégulation conservéesRéveil rapideInsuffisance surrénale aiguë ( jamais en entretien)
L ’EtomidateL ’Etomidate
Classiquement proscrite en neuro anesthésie surtout si risque d’HIC
Anciennes études Réalisées en Ventilation spontanée
PIC CMRO2DSCVSC (vasodilatateur)PA (stimulation sympathique)
Études récentes :
Peu ou pas de modification de PIC où de l ’hémodynamiquecérébrale en ventilation contrôlée
Regain d’intérêt : propriétés neuroprotectrices
Blocage des récepteurs NMDABlocage des récepteurs NMDA
La KétamineLa Kétamine
Diminue la PICDiminue le DSCDiminue la CMRO2
Maintien de la PAM - PPCHypokaliémiantProconvulsivantRéveil retardé
Hydroxybutyrate de sodium ( -OH )
Hydroxybutyrate de sodium ( -OH )
Les effets sur la PIC et l ’hémodynamique cérébrales dépendent de l ’agent d ’ induction qui leur est associé
Les Morphiniques Les Morphiniques
Administrés seuls
Majorent la PICMajorent la PICAugmentent le DSC et la CMROAugmentent le DSC et la CMRO22Diminuent les RVSDiminuent les RVS
Effets attribues àEffets attribues à Baisse de la PAMBaisse de la PAMRigiditéRigidité
Effets minimes si associes à un agent d ’inductionEffets minimes si associes à un agent d ’inductionAction pro convulsivante à forte dose (surtout morphine)Action pro convulsivante à forte dose (surtout morphine)
Les CuraresLes Curares
Curares dépolarisants: la succinylcholineCurares dépolarisants: la succinylcholine
Majore la PIC (effet aboli par le pentothal)Majore la PIC (effet aboli par le pentothal)Augmente le DSCAugmente le DSCDiminue les RVSDiminue les RVS
Effets attribués àEffets attribués à Fasciculations ( PCO2)Fasciculations ( PCO2)Contracture des muscles du cou avecContracture des muscles du cou avec compression des veines jugulairescompression des veines jugulaires (gêne au retour veineux cérébral)(gêne au retour veineux cérébral)
Intérêt « estomac plein »Intubation difficile
Curares non dépolarisantsCurares non dépolarisants
Très peu ou pas d ’effet sur l ’hémodynamique
cérébrale et sur la PIC
Recommandations pour la PRATIQUE
Recommandations pour la PRATIQUE
L’agent anesthésique idéal n ’existe pasEn situation d ’HIC (compliance effondrée):
Préférer une anesthésie IV totaleÉviter les halogénésDétente et protection dés l ’induction (voire avant)
Utilisation de N2O non recommandéeSi halogénés ,pas d ’halothane de préférenceSuccinylcholine si:
Estomac pleinIntubation difficile
CONCLUSIONSCONCLUSIONS
Pathologie cérébrale = Maladie généralePathologie cérébrale = Maladie généralePathologie cérébrale = Maladie généralePathologie cérébrale = Maladie générale
Troubles neurologiquesTroubles métaboliquesTroubles hémodynamiquesTroubles respiratoiresTroubles endocriniensTroubles de l’hémostaseEffets secondaires des traitements
Prise en charge pré,per et post-opératoirePrise en charge pré,per et post-opératoireindispensableindispensable
Prise en charge pré,per et post-opératoirePrise en charge pré,per et post-opératoireindispensableindispensable
Détente et Protection cérébrales OPTIMALES
Détente et Protection cérébrales OPTIMALES
Anesthésie pour chirurgieendo-crânienne
Anesthésie pour chirurgieendo-crânienne