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Traumatisme vertébro-médullaire : évaluation initiale et optimisation en réanimation Marc Vinclair, Gilles Francony, JF Payen Réanimation neurochirurgicale

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Page 1: Traumatisme vertébro-médullaire - ANARLF · évaluation initiale et optimisation en réanimation Marc Vinclair, Gilles Francony, JF Payen Réanimation neurochirurgicale. PLAN Physiopathologie

Traumatisme vertébro-médullaire : évaluation initiale et optimisation en réanimation

Marc Vinclair, Gilles Francony, JF PayenRéanimation neurochirurgicale

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PLANPhysiopathologie

Evaluation initiale

Médulloprotection pharmacologique

Gestion cardio-respiratoire

Autres conséquences

Traitement chirurgical

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CommotionCompression ( ischémie )Contusion (destruction axonale, hémorragie)Section complète

Risque extension lésionnelle

•Ischémie, hémorragies, inflammation, neurotransmetteurs excitateurs•Evoluent pour leur propre compte•Risque: extension sus-lésionnelle•Incidence fonctionnelle majeure (cervical)

Physiopathologie

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Osone, Spinal Cord 2009

Lésions primaires

Lésions secondaires :excitotoxicité, oedème, ischémie, rupture BHEapoptose, nécrose, dégénération axonale, cicatrice gliale

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Lutte contre l’ischémie = préservation débit sanguin médullaire

Injury site (T1)

Adjacent site (C6)Perte autorégulation pour TVM sévère

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• Perte ou déviation vers la droite du plateau d’autorégulation du DSM

� analogie avec le traumatisé crânien grave mais borne non connue

• Notion de pression de perfusion médullaire (PPM)

• Phénomène d’ischémie médullaire peuvent être d’origine veineuse

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Objectif

• Pas d’hypotension (PAS < 90 mmHg)

• PAM > à 80 mmHg pendant 1 semaine

• PA sanglante obligatoire

• Remplissage / Vasopresseurs

• PAM > 110 mmHg à éviter (œdème vasogénique et hémorragie médullaire)

• Baisse pression intrathoracique et intraabdominale (amélioration drainage veineux médullaire)

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AMSOS = ACSOS

• respect PAM• pas hypoxie• contrôle capnie

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• Patient comateuxForte suspicion d’atteinte médullaire

• pas de réponse motrice en dessous de la clavicule• priapisme• Respiration paradoxale• hypotension sans tachycardie et sans hémorragie manifeste• béance analeTian J Trauma. 2009

• Patient conscientscore ASIA (toucher rectal ++)

Hauswald M Current Opinion in Critical Care 2002

• Ne jamais sous estimer les lésions associéesles lésions hémorragiques sont prioritaires

Evaluation initiale

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C4

T2

T5

L1L1

L2L2

L3L3

L4L4

S1S1

S1

T3T4

T6T7T8

T10

T11

T12

T9

C8 C7

C8C7

C6T1C6

T1

C5C5

T2

L5L5

C2C3

S2 S2

S1 S1

L5L5

L4

L3

L2

S4-5

S3

C6

C8

C7

C6

C8

C7

C4

C3

C2C2

C3

C4

C5

C6

C7

C8

T1

T2

T3

T4

T5

T6

T7

T8

T9

T10

T11

T12

L1

L2

L3

L4

L5

S1

S2

S3

S4-5

C2

C3

C4

C5

C6

C7

C8

T1

T2

T3

T4

T5

T6

T7

T8

T9

T10

T11

T12

L1

L2

L3

L4

L5

S1

S2

S3

S4-5

D G D G

Toucher Piqûre

0 = absente1 = diminuée2 = normaleNT, non testable

Évaluation sensitive

Score « toucher » : /112Score « piqûre » : /112Sensibilité anale : oui/non

C2

C3

C4

C5

C6

C7

C8

T1

T2

T3

T4

T5

T6

T7

T8

T9

T10

T11

T12

L1

L2

L3

L4

L5

S1

S2

S3

S4-5

D G

Évaluation motrice

Score « motricité » : /100Contraction anale : oui/non

Flexion du coudeExtension du poignetExtension du coudeFlexion du médius (P3)

Abduction du 5e doigt

Flexion de la hancheExtension du genouDorsiflexion de cheville4

Extension du gros orteilFlexion plantaire de cheville

0 = paralysie totale1 = contraction visible ou palpable2 = mouvement actif sans pesanteur3 = mouvement actif contre pesanteur4 = mouvement actif contre résistance5 = mouvement normalNT, non testable

Groupes musculaireset « Points sensitifs »caractéristiques

« Epargne sacrée »

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Hyperextension cervicaleAtteinte prédominante membres supérieurs

Atteinte motrice et thermo-algiqueEpargne proprioception

Atteinte motrice et proprioceptive homolatéraleAtteinte thermo-algique controlatéraleLésions cervicales

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Déficits complets Patients (n) ∆ASIA≥10

Cervical 63 19 (30%)

Dorsal 168 28 (17%)

Lombaire 18 10 (56%)

Déficits incomplets

Cervical 59 54 (91%)

Dorsal 25 21 (84%)

Lombaire 26 22 (85%)

Récupération à 1 an(B Vigué et al)

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Médullo-protection pharmacologique

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Tator, Neurosurgery 2006

1960-200610 essais randomisés:

Méthylprednisolone (NACSIS)GM1 gangliosideTRHGacyclidine (GK11)Nimodipine

effet bénéfique = 0

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Neurosurgery 2013

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J Neurotrauma 2015

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Déséquilibre SNA

Gestion cardio-respiratoire

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• Vasoplégie sous-lésionnelle (sympathectomie) : hypovolémie relative

• Au dessus de T6: diminution capacités d’adaptation cardiaque (hypo et hypervolémie)

• Diminution des RS, de la précharge et du débit cardiaque

• Bradycardie par hypertonie parasympathique, risque asystolie

→ PA systématique→ attention à la volémie+++, recours aux amines→ Bradycardie à traiter par Dobutamine (pas d’atropine)

CONSEQUENCES CARDIO-VASCULAIRES

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GESTION RESPIRATOIRE

• Muscles inspiratoires : DIAPHRAGME (C4), intercostaux, scalènes, SCM• Expiration active (toux): abdominaux

• C4-C2 : paralysie diaphragmatique, difficultés sevrage ventilateur

• C5-C7 : autonomie relative : pas de toux efficace, atélectasies

• Facteurs aggravants:- iléus paralytique et distension gastrique- Épaississement sécrétions bronchiques- lésions associées (contusions…)

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Kinésithérapie intensive :Prévention atélectasie / Clairance sécrétions / Prévention pneumopathie

• Manœuvres manuelles (accélération flux expiet contre-appui abdo)

• Spirométrie incitative, CV/peak flow

• Manœuvres mécaniques : Cough

assit, VNI

• Sangle abdominale, DLA

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Conséquences thermiques

• Augmentation thermolyse par vasodilatation

• Diminution thermogénèse par abolition contraction musculaire et frisson

�POÏKILOTHERMIE

Risque majeur d’hypothermie→ monitorage T°systématique

Autres conséquences

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Conséquences uro-digestives

• SAD pendant la phase de choc spinal avec gestion volémique et autonomisation respiratoire importante (7-15 j)

• Ablation SAD et auto-sondages intermittents dès que possible (6-8/j):– Baisse bactériuries asymptomatiques

– Baisse infections urinaires basses et hautes

– Baisse complications génitales

• ATTENTION : source d’hyper-réflexie autonome (bradycardie/HTA => ACR/AVC)

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• Iléus digestif et distension gastrique

• Répercussions respiratoires: mécanique et inhalation

• Difficultés diagnostiques +++ ( écho )

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Prise en Charge de la Gastroparésie

Ngyuen et coll., Crit Care Med 2007;35:483-9

N=45/groupesMetoclopramide 10mgx4Erythromycine 200mgx2 IV

N=38/groupesErythromycine 200mgx2 IV SEULEErythromycine 200mgx2 IV + Metoclopramide 10mgx4

Ngyuen et coll., Crit Care Med 2007;35:2561-7

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QT longInhibiteurs CYP3A: Azolé, Inibiteurs Calciques ++

ASPEN : Metoclopramide recommandéESPEN: Erythromycine NON recommandé

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Conséquences cutanées et nutritionnelles

• Absence motricité et troubles vasomotricité cutanée

• ESCARRES +++ (1h !!!)• VIGILANCE +++

• Dénutrition• Fonte musculaire

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Objectifs:

• Restaurer un diamètre de canal rachidien• Lever compression directe médullaire ou radiculaire• Stabiliser les lésions de l’étui ostéo-ligamentaire• Facilite les soins en réanimation→ urgence relative

Traitement chirurgical

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Contexte traumatique

• Fréquence des lésions associées• Cervical et TC grave• Dorsal et traumatisme thoracique (plèvres, poumon, myocarde)• Lombaire et traumatisme abdominal (examen clinique peu contributif)• Lésion hémorragique→ bilan lésionnel complet systématique et prioritaire

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Lésion osseuse

Instabilité par définitionRisque mobilisation = aggravation neurologique

→ conserver la minerve pour IOT et mobilisation→ manœuvre de Sellick contre-indiquée→ éviter les réflexes de toux→ prévoir une IOT difficile (fibroscope ou glottiscope ++)

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Bathory I Anaesthesia 2009

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2012

Early < 24hLate ≥ 24h

313 patients

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CONCLUSION

• Importance des objectifs tensionnels et de la PaCO2• Oublier corticoïdes• Déséquilibre SNA au cœur de la prise en charge• Kiné au pied de chaque tétraplégique