Analisis Masalah dan Learning Issue Skenario A Blok 16

Nama : Monica TrifitrianaNim : 04011381320042Kelas : B

Fakultas KedokteranUniversitas Sriwijaya

I. Analisis Masalah1. Mr. Y, a 40 year old, sailor, was admitted to hospital with hemiptoe. He complained that 6 hours ago he had a severe bout of coughing with fresh blood of about 2 glassesa. Bagaimana etiologi & klasifikasi hemoptoe? Etiologi HemiptoePenyebab hemoptoe ada banyak, diantaranya: Infeksi : tuberkulosis, staphylococcus, klebsiella, legionella), jamur, virus Kelainan paru seperti bronchitis, bronkiektasis, emboli paru, kistik fibrosis, emfisema bulosa Neoplasma : kanker paru, adenoma bronchial, tumor metastasis .Kelainan hematologi : disfungsi trombosit, trombositopenia, disseminated intravascular coagulation (DIC) Kelainan jantung : mitral stenosis, endokarditis tricuspid Kelainan pembuluh darah : hipertensi pulmoner, malformasi arteri vena, aneurisma aorta Trauma : jejas toraks, rupture bronkus, emboli lemak Iatrogenik : akibat tindakan bronkoskopi, biopsy paru, kateterisasi swan-ganz, limfangiografi Kelainan sistemik : sindrom good pasture, idiopathic pulmonary hemosiderosis, systemic lupus erytematosus, vaskulitis (granulomatosis wagener, purpura henochschoenlein, sindrom chrug-strauss) Obat / toksin : aspirin, antikoagulan, penisilamin, kokain Lain-lain : endometriosis, bronkiolitiasis, fistula bronkopleura, bendaasing, hemoptisis kriptogenik, amiloidosis

Klasifikasi dari HemiptoeAssessmentAmount of Blood Lost

Mild400 ml/24 jam. Sebagaimana klasifikasi di atas, hemoptisis tersebut mungkin saja disebabkan oleh kanker paru, pneumonia (necrotizing pneumonia), TB atau emboli paru.2. Apa hubungan BTA (-) dengan adanya infiltrate pada paru kanan bawah? Hal ini biasa terjadi pada pasien koinfeksi TB-HIV, dimana terjadi penurunan status imunitas yang ditandai dengan rendahnya kadar CD4. Kadar CD4 berperan untuk aktivitasi dari makrofag. Turunnya kadar CD4 sesuai dengan progesivitas perburukan gejala pasien koinfeksi TB-HIV menyebabkan makrofag juga ikut menurun. Akibatnya, Mycobacterium Tuberculosis dapat hidup di luar sel dan M. Tb meluas tanpa disertai pembentukan granuloma, nekrosis perkejuan maupun kavitas. Ini menyebabkan diagnosis TB lebih sulit karena gambaran radiologisnya tidak seperti umumnya penderita TB tanpa HIV tetapi Pasien koinfeksi TB-HIV dengan kadar CD4 rendah lebih sering menimbulkan lesi ekstraparu dan menimbulkan lesi minimal pada gambaran radiologis. Pada kasus, terdapat infiltrate pada paru kanan bawah yang menunjukkan adanya lesi minimal yang sering terjadi pada penderita TB-HIV. Selain itu, Pemeriksaan BTA juga ikut negative akibat makrofag yang menurun.

3. bagaimana penegakan diagnosis?

1) Anamnesis dan pemeriksaan fisikGejala klinis dapat berupa: Gejala Respiratorik Batuk lebih dari 3 minggu Dahak (sputum) Batuk darah Sesak nafas Nyeri dada Wheezing Gejala Sistemik Demam dan menggigil Penurunan berat badan Rasa lelah dan lemah (Malaise) Berkeringat banyak terutama di malam hari Tidak ada nafsu makan (Anoreksia) Sakit-sakit pada otot (Mialgia)

2) Laboratoriuma. Kultur sputumb. Mantoux Test/Tuberkulin Testc. Biopsi jarum pada jaringan paru

3) RadiologisFoto Thoraks PA dan lateral. Gambaran foto toraks yang menunjang diagnosis TB yaitu:a. Bayangan lesi terletak dilapangan atas paru atau segmen apical lobus bawahb. Bayangan berawan (patchy) atau berbercak (nodular)c. Adanya kavitas, tunggal, atau gandad. Kelainan bilateral, terutama di lapangan atas parue. Adanya kalsifikasif. Bayangan menetap pada foto ulang beberapa minggu kemudiang. Bayangan milier

4. bagaimana DD? Indikator KasusTb paruPneumonia (typical)BronkietaksisKarsinoma bronkogenik

Hemoptisis+++++

DemamRingan (subfebris)Ringan (subfebris)TinggiTinggi, berulangRingan

Sesak napas+++++

BB, anoreksia+++++

Productive cough+++++

Pembesaran kelenjar limfe+++-+

WBC --++-

Gambaran RadiologiInfiltrate pada lobus kanan atas paruinfiltrat biasanya pada apeks paruKonsolidasi biasanya pada basis paruKista-kista kecil seperti gambaran sarang tawon, bronchovascular markingNodul soliter sirkumskripta atau coin lesion

5. apa diagnosis pada kasus? TB-HIV

II. Learning IssueSistem imun

Acquired immune deficiency syndrome (AIDS) disebabkan oleh infeksi human immunodeficiency virus (HIV) yang terdiri atas HIV-1 dan HIV-2.AIDS paling banyak disebabkan oleh HIV-1.HIV menginfeksi sel limfosit CD4 yang berperan dalam sistem imunitas.Tuberkulosis (TB) disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis (M. Tb).Infeksi dimulai dengan inhalasi droplet nuklei yang mengandung M. Tb yang tidak dapat ditangkap oleh sistem pertahanan mukosilier bronkus dan masuk ke alveoli. Di dalam alveoli kuman ditangkap makrofag alveoli, kuman akan bermultiplikasi hingga mencapai jumlah tertentu yang akan mengaktivasi sel limfosit T. Antigen kuman dipresentasikan oleh Major histocompatibility complex class I (MHC I) ke sel CD8 dan oleh MHC II ke sel CD4. Sel CD4 terdiri atas Th1 dan Th2 yang masing-masing menghasilkan sitokin yang berperan dalam sistem imunitas. Respon imunitas pada infeksi M. Tb meliputi cell mediated immunity (CMI) dan delayed type hypersensitivity (DTH), kedua respon imunitas tersebut bertujuan untuk melokalisisr infeksi dan membunuh M. Tb.Pada individu normal terjadi keseimbangan yang rentan antara imunitas host dan M. Tb. Sel CD4 dan makrofag sangat berperan dalam respon imunitas terhadap M. Tb. Infeksi HIV menyebabkan depresi dan disfungsi progresif sel CD4 dan defek pada fungsi makrofag. Akibatnya pasien HIV mempunyai risiko tinggi untuk reaktivasi TB laten menjadi TB aktif dan peningkatan risiko terinfeksi baru TB. Pada infeksi HIV lanjut kadar CD4 sangat rendah sehingga terjadi gangguan respon imunitas baik CMI dan DTH, akibatnya replikasi M. Tb meluas tanpa disertai pembentukan granuloma, nekrosis perkejuan maupun kavitas. Ini menyebabkan diagnosis TB lebih sulit karena gambaran radiologisnya tidak seperti umumnya penderita TB tanpa HIV.TB diseminata atau TB ekstra paru sering terjadi tetapi kelainan TB paru masih merupakan kelainan TB yang lebih sering terjadi.Status HIV negatif meningkatkan risiko berkembangnya TB 5-10%, sedangkan status HIV positif meningkatkan risiko berkembangnya TB 50%.Dibandingkan individu yang tidak terinfeksi HIV, individu dengan HIV mempunyai risiko 10 kali lebih besar untuk berkembangnya TB.Mekanisme dari tipe hipersensitivitas tipe 4 yang disebut reaksi imun seluler lambat karena diperantarai oleh sel T yang bereaksi selama 24-72 jam. Proses yang terjadi, yaitu:1. Mycobacterium tuberculosis yang masuk ke dalam tubuh akan difagosit oleh makrofag (terutama pada alveolus mengingat port dentree Mycobacterium tuberculosis adalah hidung dan saluran pernapasan). 2. Masuknya Mycobacterium tuberculosis ini diperantarai oleh reseptor manosa makrofag dan selubung glikolipid-manosa pada Mycobacterium tuberculosis lalu bakteri ini akan masuk dan memanipulasi endosom makrofag.

3. Setelah strain virulen Mycobacterium tuberculosis masuk ke dalam endosom makrofag, terjadi manipulasi berupa penghentian pematangan makrofag dan penghentian pembentukan fagolisosom yang efektif untuk membunuh Mycobacterium tuberculosis. Akibatnya, bakteri ini bebas berproliferasi di dalam makrofag dan dapat menyebar ke berbagai organ lain4. Setelah lebih dari 3 minggu sejak pajanan, terbentuk imunitas seluler terhadap antigen Mycobacterium tuberculosis yang telah diproses pada kelenjar getah bening regional.5. Imunitas seluler ini disajikan dalam bentuk Major Histocompatibility Complex (MHC) kelas II, yaitu suatu molekul yang terletak di permukaan sel leukosit (dalam kasus ini makrofag). MHC kelas 2 ini kemudian akan dipresentasikan ke sel TH0 CD4+.6. Dengan bantuan interleukin 12, sel TH0 CD4+ mengalami pematangan menjadi sel T CD4+ subtipe TH1 yang mampu mengeluarkan gamma-interfero n (IFN-). Sel ini juga mengakibatkan timbulnya respons positif terhadap uji tuberkulin yang menandakan hipersensitivitas tubuh terhadap antigen bakteri penyebab TB.7. IFN- berperan penting dalam mengaktivasi makrofag, yang kemudian akan mengeluarkan mediator penting berupa Tumor Necrosis Factor (TNF).8. TNF akan merekrut monosit yang kemudian akan berdiferensiasi menjadi histiosit epiteloid yang kemudian membentuk respons granulomatosa sebagai usaha melokalisasi infeksi. Akibatnya terbentuklah radang granulomatosa (termasuk reaksi hipersensitivitas tipe IV / lambat) dengan necrosis caseosa di bagian sentralnya.9. IFN- bersama dengan TNF akan mengaktifkan gen inducible nitric oxide synthase (iNOS) yang menyebabkan peningkatan kadar nitrat oksida di tempat infeksi. Nitrat oksida adalah oksidator kuat dan dapat membentuk zat nitrogen reaktif dan radikal bebas yang mampu menimbulkan kerusakan oksidatif pada dinding sel Mycobacterium tubrculosis sampai DNA bakteri tersebut. 10. Selain mengaktivasi makrofag, sel T CD4+ subtipe TH1 mampu merangsang pembentukan sel T sitotoksik CD8+ yang dapat membantu membunuh Mycobacterium tubrculosis11. Beberapa penelitian terbaru menunjukkan bahwa sel T (T-gamma delta) juga mampu berperan sebagai sel efektor sitotoksik yang dapat merusak makrofag yang telah terinfeksi oleh Mycobacterium tuberculosis.12. Bila terjadi pajanan sekunder atau reaktivasi Mycobacterium tuberculosis, penjamu yang telah tersensitasi ini akan merespons dengan mobilisasi cepat sistem pertahan namun disertai dengan peningkatan pembentukan jaringan nekrosis.