HÉMORRAGIE SOUS ARACHNOIDIENNE

Dr Virginie Grand-Jean

Cours DES anesthésie réanimation

19 Mars 2007

HÉMORRAGIE SOUS ARACHNOIDIENNE

Épidémiologie Diagnostic clinique Traitement Complications et leur traitement Conclusion Bibliographie

HÉMORRAGIE SOUS ARACHNOIDIENNE

Prévalence : 1 à 5 % Incidence: 11/ 100 000 hab 2 à 7 % des accidents vasculaires cérébraux Morbi-mortalité de 30 % 25 % retrouvent leur « état antérieur » Patients jeunes 50 ans, 60 % femmes. Coût

Incidence selon localisation

Carotide interne et communicante postérieure: 30-40 %

Communicante antérieure: 25-30 % Cérébrale moyenne: 20-25 % Tronc basilaire: 5-9 % Péricalleuse: 4% PICA: 4% Autres 4%

Facteurs de risques

Femmes 60 - 70 % Tabac : Risque X 3 HTA: risque X 2,5 Alcool > 150 g/semaine: risque X 1,5 Antécédent familial: risque X 6 Sporadique dans 90 % des cas Formes familiales; polykystoses; maladie d’Ehler-

Danlos; gênes.

Diagnostic

« Coup de tonnerre

dans

un ciel serein »

Erreur de diagnostic dans 30 %

Signes cliniques

Céphalée intense, à début brutal, « horaire »– Inhabituelle et durable– Isolée dans 12 à 40 % des cas – Episode analogue dans les jours ou semaines

précédentes: « épistaxis méningée » ou « céphalée sentinelle »

– Résistant au traitement

Signes cliniques Crises convulsives 15 %: plus spécifiques Vomissements 70 % Perte de connaissance 30 % (mauvais pronostic si

prolongée > 1 h) Syndrome méningé Atteinte du III, atteinte du VI, baisse de l’acuité

visuelle.

Échelles de coma Glasgow

– Y1:aucune• 2 À la douleur• 3 À la demande• 4 Spontanée

– V1: aucune• 2 incompréhensible• 3 inappropriée• 4 confuse• 5 orientée

– M1: aucune• 2 extension à la douleur• 3flexion à la douleur• 4 évitement non adapté• 5 localise la douleur• 6:obéit aux ordres

Glasgow liège – Réflexes du tronc cérébral

• 5/ Fronto orbiculaires

• 4/ Oculo céphaliques vertical

• 3/ Photomoteur

• 2/ Oculo céphalique horizontal

• 1/ Oculo cardiaque

– Additionné au glasgow• 3 à 20

Clinique

Hunt et Hess WFNS

Grade 1Asymptomatique ou raideur de nuque

GCS 15Déficit moteur absent

Grade 2 Céphalée ou rigidité de nuqueGCS 13-14Déficit moteur absent

Grade 3Somnolence et ou déficit focal discret

GCS 13-14Déficit moteur présent

Grade 4Coma réactif et ou déficit neurologique majeur

GCS 7-12Déficit moteur absent ou présent

Grade 5 Coma profondGCS 3-6Déficit moteur absent ou présent

Grade 0 = non rompu 3 à 4: HSA graves

Grade WFNS et pronostic (World Federation of Neurological Surgeons)

Grade Décès / état végétatif/ handicap sévère à 6 mois

I 13%

II 20%

III 42%

IV 51%

V 68%

Rosen, Macdonald. Neurosurgery 2004.

Conduite à tenir

Tomodensitométrie cérébrale sans injection En urgence Diagnostic dans 85 % des cas Conséquences Puis transfert dans un centre spécialisé PL quand le scanner est normal (formes

moins graves)

Diagnostic positif

Diagnostic positif d’HSA:– TDM:

• Oriente sur l’origine

• Différence avec post-traumatique

– PL– IRM

• (Se 100% à 12 h et à J3)

• anévrysmes rompus thrombosés (>TDM)

Diagnostic positif Diagnostic de l’anévrysme:

– Angiographie intra artérielle avec soustraction digitalisée : la méthode de référence

• Permet le diagnostic anatomique précis (artère porteuse, sac, collet, vascularisation loco régionale)

• Détecte le vasospasme• Thérapeutique

– Angio TDM multibarrette– Angio IRM

Diagnostic positif Diagnostic du vasospasme:

– DTC (limites)– Angiographie– AngioTDM multibarette (sans anesthésie)– TDM de perfusion:

• Localisation anatomique, sévérité et risque d’ischémie• Perfusion du parenchyme en code couleur:

– Temps de transit moyen (MTT), – volume sanguin cérébral régional (rCBV), – flux sanguin cérébral (rCBF)

• Zone de pénombre• Effet dynamique du vasospasme sur le parenchyme

– IRM de diffusion• Corrélation entre vasospasme (y compris non symptômatique) et

anomalie du signal.

Échelle de Fischer modifiée

GRADE CRITERESRisques

d’infarctus cérébral

0 Ø HSA Ø hémorragie ventriculaire (HV) 0 %

1 HSA minime, Ø d’HV dans les VL 6 %

2 HSA minime, HV dans les 2 VL 14 %

3 HSA importante, Ø d’HV dans les deux VL 12 %

4 HSA importante, HV dans les deux VL 28 %

Attention

La prédiction du devenir sur les seules données cliniques et paracliniques à l’admission aboutirait à arrêter le traitement de 30 % des patients qui ont un devenir favorable.

Cesarini et coll. Improved survival after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: review of case management during a 12 years period . J.

Neurosurg 1999; 90: 664-72.

Protéine S100ß Calcium-binding protein:

– cytosol, deux sous-unités , des cellules gliales et de schwann centrales et periphériques.

Taux normal < 0,15 g/ml– Demi-vie deux heures.

Taux augmente si – Grade WFNS et Fischer élevés– Survenue d’un vasospasme– Pronotic sombre– Troponine Ic élevée– ACM > ACoA > CI ou post– Chirurgie > coiling

Moyenne J1-J8

Taux initial

ROC curves pour le seuil de 0,4 g/ml et le devenir à six mois.

> 0,4 g/ml = GOS 1 - 3

> 0,4 g/ml = GOS 4 - 5

S100ß

S100B pour les 14 patients qui sont restés moins de huits jours soit par décès soit par sortie du service.

décédés

sortis

0,3-0,4

Taux de S100B en fonction de la classe WFNS

Taux de S100B en fonction du grade Fischer

Protéine S100ß Corrélée à

– Devenir lors de la sortie– Devenir à 6 mois

Le devenir à six mois est lié à– Âge– WFNS– S100ß

Design imprécis pour vasospasme– Dosages rapprochés et pendant au moins 14 j.

HÉMORRAGIE SOUS ARACHNOIDIENNE

Diagnostic parfois difficile Importance de la prise en charge initiale

précoce et « agressive » Des complications redoutables Traitement endovasculaire Traitement chirurgical Traitement médical

Traitement étiologique:chirurgie ou

radiologie interventionnelle ?

Incision pour artère communicante postérieure

Incision cutanée: trait plein

Craniotomie: pointillés

exclusion

Vasospasme

Levée du Vasospasme après ttt endovasculaire

ISAT study 2002 - 2005

La première étude randomisée de grande envergure sur le traitement étiologique des anévrysmes artériels intracrâniens rompus.– 88 % WFNS 1 ou 2– 95 % circul antérieure– 90 < 10 mm

Assortie d’un suivi de type « cohorte  » pendant 4 ans.

ISAT study 2002 - 2005

2143 patients inclus de 1997 à 2002. Inclusion:

– HSA de moins de 28 jours prouvée par TDM

– Anévysme intracrânien prouvé responsable du saignement.

– Etat clinique ET caractéristiques anatomiques de l’anévrysme permettant les deux stratégies

– Pas de préférence pour l’une ou l’autre des stratégies

– Consentement du patient ou ses proches

ISAT study 2002 - 2005

Exclusion:– HSA de plus de 28 jours– L’un des traitements ne convient pas– Non consentement– Autre protocole en cours

ISAT study 2002 - 2005 Critère de jugement principal:

– Diminution de 25 % de la proportion des patients dépendants ou décédés à un an, en faveur du ttt endovasculaire (puissance 90%, = 0,01%). Nombre de patients calculé: 2500.

Autres :– Taux de resaignement– Qualité de vie – Épilepsie– Coût– Séquelles neuro-psychologiques– Devenir à cinq ans

Une étude intermédiaire.

Score de Rankin modifié0 Pas de symptôme

1 Symptomes mineurs

2 Quelques restrictions dans la qualité de vie

3 Restrictions significatives

4 Partiellement dépendant

5 Complètement dépendant

6 Décédé

Résultats Devenir à deux mois, et à un an:

ISAT 2002

A deux mois / 1906 A un an / 1594

Endovasculaire 959

Chirurgie 947

Endovasculaire 801

Chirurgie 793

Décès 72 (7,5%) 79 (8,3%) 65 (8,1%) 80 (10,1%)

Rankin 3-6

244 (25,4%) 345 (36,4%)

190 (23,7%) 243 (30,6%)

Réduction du risque absolu de 7,4 % (chiffres à 7 ans)

Critères secondaires

RESAIGNEMENT confirmé par TDM n(décès dans 30j)

Groupe Endovasculaire1073

Groupe Chirurgie1070

Avant la première procédureDans les 30 joursDe 30 j à un an Total à un an

Après un an

17 (7)20 (9) dont 3 complètement exclus

8 (6) id

45 (22)

7 (2)

28 (19)8 (4) id3 (1) 2 exclus

39 (21)

2 (2)

La technique endovasculaire doit être préférée pour la diminution du risque de morbi-mortalité. La plupart des resaignements existent à un an .

Critères secondaires

EXCLUSION ANÉVRYSMALE

Endovasculaire 988 survivants à un an

Neurochirurgie 965

Exclusion complète 584 (66%) 370 (82%)

Subtotale 228 (26%) 370 (82%)

Incomplète 69 (8%) 25 (6%)

Contrôle non fait 107 (11%) 515 (53%)

Critères secondaires

Survenue de CONVULSIONSN (associée à resaignement)

Endovasculaire 988 survivants à un an

Neurochirurgie 965

Avant traitement 3 (3) 11 (6)

Après traitement avant sortie

16 (2) 33 (2)

De la sortie à un an 27 (1) 44

Après un an 14 (1) 24

Analyses détaillées: à paraître.

Mortalité supérieure pour les patients chirurgicaux

Resaignement plus important pour endovasculaire

Première procédure.

Définition Nombre de patients

PROCÉDURE ENDOVASCULAIRE

ComplèteCathétérisme impossiblePb anatomiqueNon réaliséeTOTAL

1 005 (92,5 %)29 (2,7%)36 (3,3%)16 (1,5%)1 086

PROCÉDURE CHIRURGICALE

ClipEnrobageIncompletNon réaliséeTOTAL

968 (96,4%)14 (1,4%)14 (1,4%)8 (0,8%)1004

Les critiques Technique endovasculaire

– Plus sûre ?• Rupture perprocédurale = 19% (124 de 989) avec 30% de

mortalité pour la chirurgie, et 5% (53 de 1061) pour l’angiographie.

• Mais mortalité 23 / 30 %

– mais pas plus efficace ? 15 à 46 % d’obturations incomplètes

– Biais de recrutement : 78% exclus du protocole sur 9559 elligibles, dont 69% par les praticiens: quel est leur devenir ?

Il reste de la place pour la microchirurgie

Conclusion de l’ISAT study

Pour les anévrysmes de 10 mm ou moins, qui ont une anatomie favorable au coiling, cette technique est associée significativement à moins de morbidité et moins de mortalité.

Indications des techniques Endovasculaire

– Coil, remodelage

– Circulation postérieure

– Vasospasme

– Âge

– Mauvais état clinique

– Chaque fois que possible

Chirurgie: ttt de référence

– Clip.

• Circulation antérieure

• Jeunes

• Hématome associé

– Mais aussi:• Pontage,

• DVE,

• Craniectomie décompressive

« CLIP AND COIL » : large arsenal thérapeutique concertation entre neuroréanimateur, neurochirurgien et neuroradiologue, pour chaque patient et chaque anévrisme.

Complications de l’HSA

HTIC Vasospasme Resaignement Hyponatrémies SIADH Systémiques

HTIC À la phase aiguë:

– PC: arrêt circulatoire cérébral PIC et PPC : thrombus et arrêt du saignement– Réflexe de cushing HTA (PPC)

Hydrocéphalie Œdème Vasospasme Resaignement

Hydrocéphalie aiguë (72h)

Augmentation de la résistance à l’écoulement du LCR: trouble de sa résorption

25 % tous grades, 45% grade IV Diagnostic : TDM cérébrale

cornes temporales « trop » visibles. Index bi-caudé > 95p en fonction de l’âge

Peut être masquée par œdème cérébralLes signes peuvent manquer au tout début

Facteurs prédictifs: âge, hémorragie intra ventriculaire, HSA importante, localisation postérieure.

Dérivation ventriculaire externe (avant embolisation)

Index bi-caudé

Rapport de la largeur des cornes frontales au niveau des noyaux caudés sur le diamètre cérébral au même niveau.

A

B

Age A/B

< 30 ans506080100

< 0,16< 0,18< 0,19< 0,21< 0,25

HYDROCEPHALIE tardive

20 % des patients Une partie des hydrocéphalies précoces Fibrose des espaces sous-arachnoidiens Prolifération inflammatoire des cellules Traitements:

– Les HSA de grade III à IV sont responsables des 2/3 des hydrocéphalies tardives.

– Nécessitant un shunt définitif: DVP, DLP, ventriculocisternostomie per opératoire.

VASOSPASME

Réduction réversible de la lumière.– Entre J4 et J14.

Déficit neurologique ischémique retardé Éliminer une autre cause d’aggravation Clinique:

– Trouble de la conscience– Déficit neurologique– Hyperthermie, hyperleucocytose, SIRS– HTA

Vasospasme (2) DTC

– V = Q/S. Si S alors V si Q stable– Vitesses > 120 cm/s et indice de Lindegaard > 3 = VPP 87 %– Vitesses > 200 cm/s et IL > 3 = VPN 94 %– Accroissement des vitesses de 50 cm/s jour– Faux négatifs !

Artério: identifiable dans 17 à 40 % des cas

IRM, scanner de perfusion.

Vasospasme (3)

Traitements préventif :– Nimodipine per os 360 mg/j pdt 21 jours

• Ou IVSE 1 à 2 mg/h la calcitoxicité intracellulaire• Améliore la circulation collatérale

Correction de l’hypotension et de l’hypovolémie, – HTA (anévrysme exclu), normovolémie, Hte > 33 %.– PAM 12O mmHg (KTPA, KTC)– PAM 100 si infarctus noradrénaline ou dobutrex selon cas (faibles doses).

Balance énergétique du cerveau.

Traitements du Vasospasme (4) Angiographie cérébrale

– Traitement PRECOCE: • nimodipine in situ, corotrope, • angioplastie, • évolution, situation.

Avenir…– Anti-endothéline. Etude CONSCIOUS

Traitements du Vasospasme (5)

Statines: pravastatine 40 mg / j pendant 14 jours

– Moins de vasospasme

– Moins de vasospasme sévère

– Altération de l’autorégulation plus brève.

– Diminution de l’incidence du déficit ischémique différé

– Diminution spectaculaire des déficits majeurs (73%) et du taux de décès (80%).

RESAIGNEMENT Survient avant le traitement de l’anévrysme

– 77 % dans les deux premières heures

– 92 % dans les six premières heures

– La plupart avant le diagnostic de certitude

– Cause de décès et de handicap sévère

– 13,6 % des patients admis FDR: PAS > 160 Associé aux cas les plus graves

– grade HH élevé (inopérabilité, pronostic péjoratif)

– mortalité de 70 %.

Mme B. E. 41 ans aucun antécédent significatif.

11 h : Malaise au travail: PDC et chute

12 h : Consulte aux urgences du CHU, hémiparésie et paralysie faciale droites.

13 h : Malaise au CHU, glasgow 7. Intubée.

13 h 55: Scanner : glasgow 3.

15 h 15: quitte les urgences pour le bloc neurochirurgical

HTIC

Chez les patients obnubilés, ou inconscients, ventriculomégalie, céphalées intenses, hémorragie de forte abondance : Monitorage PIC et PPC.– Drainage LCR (DVE)

– HTA, volémie

– Osmothérapie

– Coma barbiturique

– Craniectomie décompressive ?

Oedème Cérébral

Précoce Impose un monitorage de la PIC Osmothérapie

– SSH 8g si Na < 160.– Mannitol.– Pentothal bolus/IVSE. EEG continu.

Monitorage ++

Hématome intra-cérébral

20% des HSA Responsable d’un mauvais grade clinique Amélioration après évacuation Si HTIC sévère => chirurgie combinée de

l’hématome et de l’anévrysme en urgence Si l’état clinique le permet : Coiling + chirurgie

seconde. TTT par rTPA d’un hématome intraventriculaire

(4mg).

Epilepsie

Convulsions précoces: mauvais pronostic Prophylaxie ??

– Pas de réponse formelle– Si

• Sang dans les citernes

• Infarctus cérébral

• Lésion focale

• Hématome sous-dural

Conséquences systémiques

Fièvre 54 %, SIRS (HSA, vasospasme) Anémie 36 % Hyperglycémie 30 % Cardiovasculaires et pulmonaires 10 à 50 % Infections

– Pnp 20%– Urinaires 13%– Méningites sur DVE : après 5j +++ (Korinek)

Hyponatrémies 14 à 40 %.

Syndrome de perte de selCerebral Salt Wasting Syndrome

« Syndrome de natriurèse adaptée ou non à l’état hydro électrolytique du patient ».

Fréquent Risque: hyponatrémie, œdème cérébral,

hypovolémie, PPC. Volume extra-cellulaire diminué. Diurèse conservée

Agression cérébrale

Catécholamines

Thérapeutique

Apports hydrosodés

PA Expansion volémique Peptides natriurétiques

BNP+++ , ANP

natriurèse (SRAA, NO)

Mécanismes physiopathologiques à l’origine du syndrome d’hypernatriurèse après HSA

Traitement Compensation des pertes sodées

– Hypertonique dans le cas d’une hyponatrémie sans hypovolémie

– Expansion volémique si hypovolémie et vasospasme associé

Hypernatriurèse adaptée à la volémie et aux entrées-sorties d’eau et de sel– Le rein peut s’adapter avec un délai– On peut tolérer une hyponatrémie passagère (125??)

Hypernatriurèse non adaptée: Na < 125– Fludro ou hydrocortisone 300 mg X 4 /j.– Urée si SIADH: 1g/kg/j.

Cas clinique JH 38 ans Céphalées et cervicalgies inhabituelles à J1.

Consulte aux urgences: ttt niveau 1. Persistant les jours suivants: ttt antalgique/

paracétamol, AINS. J6: céphalées violentes avec obnubilation,

syndrome méningé, convulsions généralisées. H&H 4

Rapidement: Glasgow 4, Mydriase gauche => scanner ! H&H 5

Cas clinique

SCANNER: Fischer 4 Hématome temporal gauche , HSD aigu Hémorragie intraventriculaire Prise en charge initiale:

– Artériographie: deux anévrismes carotide gauche– Chirurgie pour évacuation de l’hématome et clip sur

l’anévrisme

Récidive HSA à J8 / Coma

J1 post opératoire

Vasospasme de l’artère sylvienne à J8

Se traduisant par un infarcissement sylvien profond et superficiel

Avec effet de masse et engagement sous falcoriel

Suivi et pronostic Proteine S 100 ß, statines, hypothermie?,

complications intercurrentes. Monitorage de la PIC

– DVE avec contre pression de 15 cmH20 Monitorage métabolique

– Microdialyse, SvJO2, capteur d’oxygénation tissulaire ?

DTC Potentiels évoqués Imagerie

– TDM de diffusion, IRM

Treatment guidelines for subarachnoid hemorrhageNEJM 2006; 354(4):387-96.

Management of condition recommandations

Général mesuresAirway and cardiovascular systemEnvironmentPainGastro intestinal prophylaxisVeinous thrombosis prophylaxisBlood pressureSerum glucoseCore body temperatureCalcium antagonistsAnitifibfynolitic therapyAnticonvulsants Fluids and hydratationNutrition

Monitor closely in ICU or preferable in neurologic critical care unitReduced noise level and limit visitors until treatedMorphine sulfate or codéineRanitidine or lanzoprazoleStockings and sequential compression pneumatic devices, heparineSystolic 90-140 before treatment, then < 200 mmHg0,8-1,2 g/l< 37,2, acetaminophene, cooling devicesNimodipine 60 mg/ 4h, for 21 daysAminocaproic acidPhenytoine 3-5 mg/kg/day or valproic acid 15-45 mg/kg/dayMaintain euvolemia, hypervolemiaOral take or enteral feeding

Other treatmentsSurgical clippingEndovascular coiling

Within the 72 hr

Treatment guidelines for subarachnoid hemorrhageNEJM 2006; 354(4):387-96.

Management of condition recommandations

Common complicationsHydrocephalusRebleedingVasospasm

SeizuresHyponatremiaMyocardial injury, arrythmiasPulmonary oedema

External ventricular or lombar drainSupportive care and emergency treatment of aneurysmHypervolémia or induced hypertension with phenylephrin, norepinephrin, or dopamine; endovascular treatmentLorazepam, phenytoinSIADH: restrict fluids; CSWS: replace fluids with saline solutionsMetoprolol, evaluate ventricular function, treat arrythmiasOxygen, mechanical ventilation, monitor, distinguish cardiogenic or neurogenic

Long term careRehabilitationNeuropsychological evaluation DepressionChronic headaches

Physical, occupationnal, and speech therapiesGlobal and domain specific testinf, cognitive rehabilitationAntidepressant medications psychotherapiesNSAID, antidepressants

Conclusion

Maladie grave Conséquences lourdes DIAGNOSTIC ET TRAITEMENT

MAXIMAL PRECOCE Prévenir et traquer le vasospame A suivre:

– Traitement des anévrysmes non rompus– Vasospasme et IRM, anti-endothéline– Étude IHAST

Inspiré de… 1. Hiroki Ohkum et al. Incidence and significance of early aneurysmal rebleeding before

neurosurgical or neurological management. Stroke 2001; 32: 1176-80.2. Ming-Yuan Tseng et al. Effects of acute treatment with pravastatine on cerebral

vasospasm, autorégulation and delayed ischemic deficits after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a phase II randomized palcebo-controlled trial. Stroke 2005; 36:1627-1632.

3. Hémorragie sous-arachnoïdienne grave. Conférence d’experts 2004 . SFAR, ANARLF, sociétés de neurochirurgie et de neuroradiologie.

4. Hémorragie sous-arachnoïdienne. Congrès de l’ANARLF 2006.5. Jan Claassen et al. Effect of cisternal and ventricular blood on risk of delayed cerebral

ischemia after subarachnoid hemorrhage. The fischer scale revisited. Stroke 2001;32:2012-20.

6. Jonathan L. Brisman et al. Cerebral aneurysms. NEJM 2006;355(31):928-939.7. Jose I.Suarez et al. Aneurysmal subarachnoid hemorrhage. NEJM 2006; 354(4):387-

96.8. Nicolas Weiss et al. Prognosis value of plasma S100ß protein levels after

subarachnoid aneurysmal hemorrhage. Anesthesiology 2006;104:658-66. Editorial in: Anesthesiology 2006;104:629-30.

9. RS.Maurice-Williams. Aneurysm surgery after the International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT). JNNP 2004;75:807-8.

10. Cesarini et coll. Improved survival after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: review of case management during a 12 years period . J. Neurosurg 1999; 90: 664-72.

Inspiré de… 11. AJ. Molyneux et al. International subarachnoid aneurysm trial (ISAT) of neurosurgical

clipping versus endovascular coiling in 2143 patients with ruptured intracranial aneurysms: a randomised comparison of effects on survival, dependency, seizures, rebleeding, subgroups, and aneurysm occlusion. The Lancet 2005; 366: 809-17.

12. Editorial in The Lancet 2005;366:783-85.13. Controverses in The lancet 2003; 361:430-33.14. ISAT collaborative group. International subarachnoid aneurysm trial (ISAT) of

neurosurgical clipping versus endovascular coiling in 2143 patients with ruptured intracranial aneurysms: a randomised trial. The lancet 2002; 360:1767-74.

15. G.Lanzino. Treatment of ruptured intravranial aneurysms since the ISAT: practice utilizing clip ligation and coil embolization as individual or complementary therapies. J Neurosurg 2006;104:344-49. Editorial in 341-43.

16. American society of neuroradiology. The ISAT: a position statement from the executive committee and therapeutic neuroradiology and the american society of neuroradiology. AJNR;2003;24:1404-8.

17. LM.Flett. Aneurysmal subarachnoid hemorrhage: management strategies and clinical outcomes in a regional neuroscience center. AJNR 2005;26:367-72.

18. JF.Fraser. Treatment of ruptured intracranial aneurysms: looking to the past to register the future. Neurosurgery 2006; 59(6):1157-67.

19. S.Condette-Auliac. Vasospasm after subarachnoid hemorrhage: interest in diffusion-weighted MRImaging. Stroke 2001;32:1818-24.

20. Anévrismes intracraniens rompus: occlusion par voie endovasculaire versus exclusion par microchirurgie. Rapport de l’ANAES 2000.

Prise en charge pré exclusion (6)

HTIC HYDROCEPHALIE

Fréquente 25 % des patients Diagnostic : TDM cérébrale

cornes temporales visiblesPeut être masquée par œdème cérébral« Ventricules trop visibles »

Pose de dérivation ventriculaire externe Avant exclusion drainage prudent