insuficiencia arterial aguda
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Insuficiencia arterial aguda
Dr. Ferstman Duran Hernández R2CG
Hospital Regional de Alta Especialidad “Dr. Juan Graham Casasús”
Julio 2011Villahermosa, Centro, Tabasco
Antecedentes históricos
• William Harvey en el siglo XVII describe la circulación sanguínea
• Rudolf Virchow 1848 acuña el termino trombosis y embolo, además formula la triada de la trombosis
• Dr. Thomas J. Fogarty en 1963 publica “un nuevo metodo para extraer embolos y trombos arteriales” |
Gutiérrez Carreño A. Rafael, Insuficiencia arterial aguda de extremidades Rev Mex Angiol 2001; 29(2) : 54-59
Insuficiencia arterial aguda
• Conceptos
– Síndrome de Isquemia arterial aguda
• Conjunto de signos y síntomas derivados de la interrupción súbita del flujo arterial a un determinado sector
Ballesteros Pomar, M. , Vaquero Morillo, F. Embolia arterial; Cirugía Asociación Española de Cirujanos 2da edición, Edit Panamericana
Insuficiencia arterial aguda
• Conceptos– Según la TACS II (TransAtlantic InterSociety Consensus
Document on Management of Peripheral Arterial Disease)
• Cualquier disminución brusca de la perfusión de la extremidad que cause una posible amenaza a su viabilidad
Ballesteros Pomar, M. , Vaquero Morillo, F. Embolia arterial; Cirugía Asociación Española de Cirujanos 2da edición, Edit Panamericana
Epidemiologia
• Se presenta alrededor de los 70 años
– Mujeres 1.5:1 respecto a hombres
– Incidencia de 200 y 300 casos nuevos por año por un millón de habitantes
– Mortalidad 10-20%
– Tasa de salvación de amputación 75-90%
Etiología
• Existen 2 causas principales de IAA:
– Embolia arterial– Cardiopatía
– Lesión arterial
– Procedimiento quirúrgico (cardiaco o vascular)
– Trombosis arterial
Etiología
Gutiérrez Carreño A. Rafael, Insuficiencia arterial aguda de extremidades Rev Mex Angiol 2001; 29(2) : 54-59
Etiología
Gutiérrez Carreño A. Rafael, Insuficiencia arterial aguda de extremidades Rev Mex Angiol 2001; 29(2) : 54-59
Etiología
• Lesiones arteriales
– Ateroscleróticas
– Aneurismáticas
• Foco no cardiogenico mas frecuente (5%)
– Ateroembolismo
• Ruptura de placa inestable con embolismo– Formas clínicas
» Asintomática
» Síndrome de blue toe o livedo reticularis
» Difusa multisistemica
Localización
• Localización de émbolos
– En bifurcaciones o estenosis
• Empotramiento
• Progresión distal
• Fragmentación con embolismo
Localización
• Afección de embolismo cardiaco según Darlinger
– 70% extremidades inferiores
– 20% circulación encefálica (ACM)
– 5-10% arterias viscerales
Localización
• Afección del Embolismo cardiaco– 60% circulación cerebral
– 40% extremidades• 70% extremidades inferiores
– Bifurcación femoral 30-50%
– Trifurcación poplítea
• 10-15% extremidades superiores
• 5% arterias viscerales
Ballesteros Pomar, M. , Vaquero Morillo, F. Embolia arterial; Cirugía Asociación Española de Cirujanos 2da edición, Edit Panamericana
Fisiopatología
• Sitio del impacto
– Oclusión mecánica arterial
– Vasoespasmo de lecho distal y ramas colaterales
– Trombosis secundaria (continuidad o a distancia)
– Alteraciones morfológicas de la pared arterial
– Repercusión
• Presencia de circulación colateral
Ballesteros Pomar, M. , Vaquero Morillo, F. Embolia arterial; Cirugía Asociación Española de Cirujanos 2da edición, Edit Panamericana, pag 1054
Fisiopatología
• Factores que agravan la isquemia
– Fragmentación y migración de embolo
– Trombosis venosa (por estancamiento de flujo)
– Isquemia
• Moderada
• Avanzada
• Grave
Ballesteros Pomar, M. , Vaquero Morillo, F. Embolia arterial; Cirugía Asociación Española de Cirujanos 2da edición, Edit Panamericana,
Fisiopatología
• Resistencia de tejidos a la isquemia
– Sistema nervioso periférico: en 3 hrs déficit funcional
– Parénquimas diferenciados
– Tejido muscular: 24hrs resistencia
– Piel
Fisiopatología
isquemia Disminuye ATPDisminuye potencial de
mitocondrial
Edema celular
Persistencia de isquemia
ATP…hipoxantina
Radicales libres de O2
Peroxidacion lipidica, inactivación proteica, daño
al ADNNecrosis
Fisiopatología
• Fenómeno de No reflujo– Edema masivo (intersticial y endotelial)
– Bloqueo de microcirculacion
– Necrosis tisular hipoxica
– Revascularización: persiste hipoperfusion
Manifestaciones clínicas
• Nemotecnia: 5 “P”
– Pain (dolor)
– Palidez
– Parestesias
– Parálisis
– Pulsos (ausencia)
– Add: poiquilotermia “frío de muerte”
Manifestaciones clínicas
• Isquemia aguda de origen embolico– Inicio súbito (el paciente determina el momento exacto de
sintomatología)
– Foco emboligeno conocido (arritmia cardiaca)
– Embolismo previo
– Ausencia de claudicación previa
– Pulsos normales contralaterales
Manifestaciones clínicas
• Dolor
– Síntoma cardinal
– Inicia en sitio de impactacion (embolo)
– Intenso en 60% de los casos
– Desaparece o aumenta intensidad • Trombosis secundaria
• Colaterales
– Se acompaña con:• Palidez, frialdad
Manifestaciones clínicas
CLINICA DE EMBOLIA ARTERIAL
SINTOMAS SIGNOS
Precoces-Dolor-Frialdad-Parestesias
Ausencia de pulsosPalidezDepleción venosa
Tardíos -hipoestesia/anestesia*-parálisis*-empastamiento muscular-cianosis
FlictenasEdemaRigidez muscular
Ballesteros Pomar, M. , Vaquero Morillo, F. Embolia arterial; Cirugía Asociación Española de Cirujanos 2da edición, Edit Panamericana
Manifestaciones clínicas
• Los 3 signos claves de gravedad isquémica:
– Dolor persistente
– Perdida de sensibilidad
– Debilidad muscular
Clasificación de isquemia aguda (Sociedad de cirugía vascular/Sociedad internacional de cirugía cardiovascular)
Hallazgos Doopler Tratamiento Angiografía
I. Viable Sin déficitsensorial ni motor
Audible (arterial y venoso)
No urgente Electiva
IIA. Amenazadamarginalmente
Déficit sensorial leve, sin motor
Arterial no audibleVenoso audible
Rápido (<6hrs)Fibrinólisis a bajas dosis
En sala, radiografía
IIB. Amenazadainmediatamente
Déficit sensorialextenso, motor leve o moderadoDolor en reposo
Arterial no audibleVenoso audible
InmediatoEmbolectomía, reconstrucción o fibrinólisis
En quirófano
III. Irreversible Anestesia, parálisis, rigidez
No audible Amputación
Diagnostico
• Clínico
– Historia clínica
• Claudicación intermitente
• Factores de riesgo
– Exploración física
• Palpación– Pulsos
– Poiquilotermia
Diagnostico
Embolia Trombosis
Historia de cardiopatía emboligena Habitual Poco frecuente
Historia de claudicación intermitente Poco frecuente Habitual
Instauración Brusca Progresiva
Factores de riesgo de aterosclerosis Poco frecuente Habitual
Localización en miembros superiores Frecuente Poco frecuente
Localización en miembros inferiores Frecuente Muy frecuente
Ballesteros Pomar, M. , Vaquero Morillo, F. Embolia arterial; Cirugía Asociación Española de Cirujanos 2da edición, Edit Panamericana
Estudios de gabinete
• Doopler portátil uni o bidireccional
– Silencio distal al punto de oclusión
• Eco Doopler
– Muestra el sitio de obstrucción y la existencia de trombosis
– Evalúa aneurismas, quistes poplíteos y TVP asociadas
Estudios de gabinete
• Arteriografía: signos de embolia
– Detención brusca de contraste
– Imagen de menisco invertido
– Presencia de obstrucción de 2 vasos en paralelo
– Ausencia de circulación colateral
– No debe retrasar el tratamiento medico-quirurgico*
Tratamiento
• Medico
– Trombolisis
• Urocinasa
• Activador del plasminogeno tisular
• Menos de 2 hrs de inicio de sintomatología– Heparina no fraccionada o HBPM
• Proteger zonas de presión
• No colocar calor
Tratamiento quirúrgico
• Embolectomía arterial
– Anestesia local
– Regional
– General
– Arteriografía confirmatoria
Complicaciones de reperfusion
• Síndrome de reperfusion
– Hipotensión
– Hiperpotasemia
• Síndrome compartimental
• Síndrome mionefropatico metabólico
– Mioglobinuria
– Insuficiencia renal aguda
Bibliografia
• Narváez Javier y cols. Síndrome del dedo azul Semin Fund Esp Reumatol. 2011;12:2-9. - vol.12 núm 01
• Ballesteros Pomar, M. , Vaquero Morillo, F. Embolia arterial; Cirugía Asociación Española de Cirujanos 2da edición, Edit Panamericana
• Rodríguez Jiménez, Oscar Andrés, Insuficiencia arterial crónica de miembros inferiores, Revista mexicana de algologia, Volumen 6 numero 1
• Enfermedades arteriales, Brunicardi , Schwartz Principios de cirugía 8va edicion,McGraw Hill
• Isquemia aguda de las extremidades inferiores; Rutherford Cirugía vascular volumen 1 capitulo 9