pankreatitis - copy.docx

8/16/2019 pankreatitis - Copy.docx

1/21

Kata Pengantar

Segala puji dan syukur kami ucapkan kepada Allah SWT. Yang telah memberikan nikmat,rahmat, hidayah, dan karunianya kepada kami sehingga dapat menyelesaikan makalah

pancreatitis ini. Makalah ini kami susun untuk memenuhi salah satu tugas mata kuliah system

pencernaan

Penyusunan makalah ini tidak lepas dari dukungan berbagai pihak. Kami ingin

mengucapkan terima kasih kepada dosen pembimbing dan juga kepada temanteman yang telah

bekerja sama dalam menyelesaikan makalah ini.

Kritik dan saran yang membangun kami harapkan sebagai pembelajaran dan acuan kami

untuk menyempurnakan makalah ini. Semoga makalah ini menjadi man!aat bagi kita semua

"atam, Maret #$%&

Penulis

1


2/21

'A(TA) *S*

"A" *...............................................................................................................................................+

P-'A/0/A-...........................................................................................................................+

%.% 0atar "elakang...................................................................................................................+

%.# )umusan Masalah..............................................................................................................1

%.+ Tujuan..................................................................................................................................1

"A" **.............................................................................................................................................2

T*-3A/A- T4)*T*S...................................................................................................................2

#.% 'e!enisi...........................................................................................................................2

#.# Anatomi (isiologi............................................................................................................2

#.+ tiologi...........................................................................................................................5

#.1 Pato!isiologi...................................................................................................................6

#.2 W47.............................................................................................................................%%

#.& Mani!estasi...................................................................................................................%%

#.8 Pemeriksaan Penunjang9..............................................................................................%#

#.5 Penatalaksanaan...........................................................................................................%1

#.6 Komplikasi...................................................................................................................%&

"A" ***..........................................................................................................................................%8

K4-SP 'ASA) AS/A- KP)AWATA-..........................................................................%8

T4)*............................................................................................................................................%8

+.% Pengkajian Kepera:atan.....................................................................................................%8

+.# 'iagnosis Kepera:atan........................................................................................................#$"A" *;..........................................................................................................................................#%

P-/T/P.....................................................................................................................................#%

1.% Kesimpulan....................................................................................................................#%

1.# Saran................................................................................................................................#%

2


3/21

"A" *

P-'A/0/A-

%.% 0atar "elakang

Pankreas adalah kelenjar rasemosa besar dan memanjang yang terletak melintang

dibelakang lambung. 'iantara limpa dan duodenum. Sekresi eksternalnya mengandung en


4/21

insu!isiensi pankreas. Penurunan absorbsi kalsium semua perubahan ini membuat kita harus

berhatihati dalam menginterpretasikan hasil pemerikasaan diagnostik pada lansia normal dan

dalam memberi konseling diet .

%.# )umusan Masalah

%.#.% "agaimanakah konsep penyakit pankreatitis@

%.#.# "agaimanakah proses asuhan kepera:atan pada pasien dengan pankreatitis@

%.+ Tujuan

%.+.% Tujuan /mum

Mengetahui bagaimana proses asuhan kepera:atan pada pasien dengan pankreastitis.

%.+.# Tujuan Khusus

%. Mengidenti!ikasi konsep pankreatitis meliputi de!inisi,etiologi,mani!estasi

klinis, tanda dan gejala, pato!isiologi, W47, penata laksanaan, pemeriksaan

penunjang, pengobatan dan komplkasi.#. Mengidenti!ikasi proses kepera:atan pada pankreatitis meliputi pengkajian,

analisa data dan diagnosa, interBensi dan eBaluasi.

%.1 Man!aat

%.1.% Mahasis:a memahami konsep dan proses kepera:atan pada klien dengan

pankreatitis sehingga menunjang pembelajaran mata kuliah sitem pencernaan.

%.1.# Mahasis:a mengetahui proses kepera:atan yang benar sehingga dapat

menjadi bekal dalam persiapan praktik di rumah sakit.

4


5/21

"A" **

T*-3A/A- T4)*T*S

#.% 'e!enisi

Pankreatitis adalah reaksi peradangan pankreas. /mumnya semua teori ini

menyatakan bah:a duktus pankaretis tersumbat disertai oleh hipersekresi en


6/21

"adan pankreas merupakan bagian utama pada orga itu dan letaknya di lambung.

kor pankreas adalah bagian yang runcing di sebelah kiri dan sebenarnya menyentuh lim!a.

A. Anatomi

%. 0etak

Terletak pada kuadran bagian kiri atas di antara kurBatura duodenum dan limpa.

#. /kuran

Panjang9 %2 cm

". (isiologi

Pankreas merupakan kelenjar eksokrin =pencernaan> sekaligus kelenjar endokrin.

%. (ungsi endokrin

• Sel pankreas yang memproduksi hormon disebut sel pulau 0angerhans, yang terdiri dari

sel al!a yang memproduksi glukagon dan sel beta yang memproduksi insulin.

• Dlukagon. !ek glukagon secara keseluruhan adalah meningkatkan kadar glukosa darah

dan membuat semua jenis makanan dapat digunakan untuk proses energi. Dlukagon

merangsang hati untuk mengubah glikogen menurunkan glukosa =glikogenolisis> dan

meningkatkan penggunaan lemak dan asam amino untuk produksi energi. Proses

glukoneogenesis merupakan pengubahan kelebihan asam amino menjadi karbohidrat

sederhana yang dapat memasuki reaksi pada respirasi sel.Sekresi glukagon dirangsang

oleh hipoglikemia. al ini dapat terjadi pada keadaaan lapar atau selama stres !isiologis,

misalnya olahraga.

• *nsulin. !ek insulin adalah menurunkan kadar glukosa darah dengan meningkatkan

penggunaan glukosa untuk produksi energi. *nsulin meningkatkan transport glukosa dari

darah ke sel dengan meningkatkan permeabilitas membran sel terhadap glukosa =namun

otak, hati, dan selsel ginjal tidak bergantung pada insulin untuk asupan glukosa>. 'i

dalam sel, glukosa digunakan digunakan pada respirasi sel untuk menghasilkan energi.

ati dan otot rangka mengubah glukosa menjadi glikogen =glikogenesis> yang disimpan

untuk digunakan di lain :aktu. *nsulin juga memungkinkan selsel untuk mengambil

asam lemak dan asam amino untuk digunakan dalam sintesis lemak dan protein =bukan

6


7/21

untuk produksi energi>. *nsulin merupakan hormon Bital kita tidak dapat bertahan hidup

untuk:aktu yang lama tanpa hormon tersebut. Sekresi insulin dirangsang oleh

hiperglikemia. Keadaan ini terjadi setelah makan, khususnya makanan tinggi

karbohidrat. Ketika glukosa diabsorbsi dari usus halus ke dalam darah, insulin

disekresikan untuk memungkinkan sel menggunakan glukosa untuk energi yang

dibutuhkan segera. Pada saat bersamaan, semua kelebihan glukosa akan disimpan di hati

dan otot sebagai glikogen.

#. (ungsi eksokrin

• Kelenjar eksokrin pada paankreas disebut acini, yang menghasilkan en


8/21

Klasi!ikasi Prankreastitis

%. Pankreatitis Akut

Pengertian 9

Pankreatitis akut adalah in!lamasi pada pankreas yang terjadi akibat proses tercernanya

organ ini oleh en


9/21

• /remia

• *munologi seperti lupus eritematosus

• Pangkreatitis gestasional karena ketedakseimbangan hormonal

• 'e!isiensi protein

• Toksin

• 0ainlain seperti gangguan sirkulasi,stimulsi Bagal

%. Pankreastitis Akut

Pankreastitis akut atau in!lamasipada pankreas terjadi akibat proses tercernanya organ ini

oleh en


10/21

disintesis dalam bentuk inakti!, disimpan dalam bentuk in akti! dan disimpan dalam butir


11/21

#.2 W47.

#.& Mani!estasi

%. Pankreastitis Akut

-yeri abdomen yang hebat merupakan gejala utama pankreatitis yang menyebabkan

pasien datang ke rumah sakit. )asa sakit dan nyeri tekan pada abdomen yang disertai nyeri

punggung terjadi akibat iritasi dan edema pada pankreas yang mengalami in!lamasi tersebut

sehingga memicu rangsangan pada ujung sara!. Peningkatan tekanan pada kapsul pankreas dan

obstruksi duktus pankreatikus juga menimbulkan rasa sakit. Secara khas rasa sakit timbul pada

bagian tengah ulu hati. A:itannya sering bersi!at akut dan terjadi #1 jam hingga 15 jam setelah

makan atau mengkonsumsi minuman keras, rasa sakit ini dapat bersi!at menyebar dan sulit

ditentukan lokasinya. /mumnya rasa sakit bertambah parah setelah makan dan tidak dapat

diredakan dengan pemberian antacid. )asa sakit dapat disertai dengan distensi abdomen yang

dapat diraba tapi batasannya tidak jelas. 'an dengan penurunan peristaltik. )asa sakit yang

disebabkan oleh pankreatitis sering disertai dengan muntah.

11


12/21

Mual dan muntah umumnya dijumpai pada pankreatitis akut. Muntah biasanya berasal

dari isi lambung, tetapi juga mengandung getah empedu, gejala parah, ikterus, kon!usi, dan

agitasi dapat terjadi. ipotensi yang terjadi bersi!at khas dan mencerminkan keadaan hipoBolema

serta syok yang disebabkan oleh kehilangan sebagian besar cairan yang kaya akan protein karena

cairan ini mengalir ke dalam jaringan dan rongga peritoneum. Pasien dapat mengalami takikardi

sianosis dan kulit yang dingin serta basah disamping gejala hipotensi. Dagal ginjal akut sering

dijumpai pada keadaan ini.

#. Pankreastitis Kronik

-yeri yang hebat di daerah abdomen bagian atas dan punggung disertai muntah.

Penurunan berat badan merupakan masalah utama pada pankreatitis kronik. 0ebih dari

82G pasien mengalami penurunan berat badan yang bermakna yang biasanya disebabkan oleh penurunan asupan makanan akibat anoreksia atau perasaan takut bah:a makan akan memicu

serangan berikutnya.

Malabsorbsi terjadi kemudian pada penyakit tersebut ketika !ungsi pancreas masih terisi

%$G. Akibatnya, proses pencernaan bahan makanan, khususnya protein dan lemak, akan

terganggu.

'e!ekasi menjadi sering dan !eses menjadi berbuih serta berbau busuk karena gangguan

pencernaan lemak. Keadaan ini dinamakan steatore.

'engan berlanjut proses penyakit. Klasi!ikasi pada kelenjar pancreas dan terbentuknya

batu kalsium di dalam saluran kelenjar dapat terjadi.

#.8 Pemeriksaan Penunjang9

1. Scan7T9 menentukan luasnya edema dan nekrosis.

2. /ltrasound abdomen9 dapat digunakan untuk mengidenti!ikasi in!lamasi pankreas, abses

pseudositis, karsinoma dan obstruksi traktus bilier.

3. ndoskopi9 penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa !istula, penyakit

obstruksi bilier, siktrus ?anomali duktus pankreas4. Aspirasi jarum penunjuk 7T9 dilakukan untuk menentukan adanya in!eksi.

5. (oto abdomen9 dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan pancreas

atau !aktor pencetus intra abdomen yang lain, adanya udara bebas intra peritoneal

disebabkan oleh per!orasi atau pembekuan abses, kalsi!ikasi pankreas.

6. Pemeriksaan seri D* atas9 sering menunjukkan bukti pembesaran pankreas?in!lamasi.

12


13/21

7. Amilase serum9 meningkat karena obstruksi aliran normal en.

8. Amilase urine9 meningkat dalam #+ hari setelah serangan.

9. 0ipase serum9 biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi lebih lama.

10. "ilirubin serum9 terjadi pengikatan umum =mungkin disebabkan oleh penyakit hati

alkoholik atau penekanan duktus koledokus>.

11. (os!atase alkaline9 biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit bilier.

12. Albumin dan protein serum dapat meningkat =meningkatkan permeabilitas kapiler dan

transudasi cairan kearea ekstrasel>.

13. Kalsium serum9 hipokalsemi dapat terlihat dalam #+ hari setelah timbul penyakit

=biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis pankreas>.14. Kalium9 hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster hiperkalemia dapat

terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan, asidosis, insu!isiensi ginjal.

15. Trigliserida9 kadar dapat melebihi %8$$ mg?dl dan mungkin agen penyebab pankreatitis

akut.

16. 0'?AST =SD4T>9 mungkin meningkat lebih dari %2H normal karena gangguan bilier

dalam hati.

17. 'arah lengkap9 S'M %$.$$$#2.$$$ terjadi pada 5$G pasien. b mungkin menurun

karena perdarahan.t biasanya meningkat =hemokonsentrasi> sehubungan dengan muntah

atau dari e!usi cairan kedalam pankreas atau area retroperitoneal.

18. Dlukosa serum9 meningkat sementara umum terjadi khususnya selama serangan a:al atau

akut. iperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan sel beta dan nekrosis pankreas

dan tanda aprognosis buruk./rine analisa amilase, mioglobin, hematuria dan proteinuria

mungkin ada =kerusakan glomerolus>.

19. (eses9 peningkatan kandungan lemak =seatoreal> menunjukkan gagal pencernaan lemak

dan protein (Dongoes, 2000).

'iagnosis pankreatitis ditegakan berdasarkan ri:ayat nyeri abdomen. Adanya !actor

!aktor resiko yang diketahui pemeriksaan !isik dan hasilhasil pemeriksaan diagnostik dipilih.

Kadar amilase dan lipase serum digunakan untuk menegakkan diagnosis pankreatitis

akut. Kadar puncak amylase serum mencapai puncak dalam :aktu #1 jam disertai penurunan

cepat nilai normal dalam :aktu 15 sampai 8# jam, kadar lipase serum meningkat sesudah 15 jam

akan tetap tinggi selama 2 sampai 8 hari. Kadar amilase urin juga mengalami kenaikan dan tetap

tinggi pada dalam periode :aktu yang lebih lama bila dibandingkan dengan kadar amilase

serum. 3umlah sel darah putih biasanya meninggi hipoklasemia terdapat pada banyak pasien dan

13


14/21

tampaknya berhubungan dengan beratnya pankreatitis. iperglikemia dan glukosuria sementara

serta kenaikan kadar bilirubin serum terjadi pada sebagian penderita pankreatitis akut

asil laboratorium lain yang dapat meningkat pada pankreatitis akut dan digunakan

untuk menentukan intensitas penyakit tersebut adalah !ibrinogen, 7reaktiBe protein, peptide

pengakti! tripsinogen dan elastase PM-.

-ilai hematokrit dan hemoglobim di gunakan untuk memantau adanya pendarahan

.7airan peritoneum yang dapat diambil le:at parasentesis atau bilas peritoneum dapat

mengandung en


15/21

dapat menstimulasi sekresi pankreas. Pengunaan mor!in dan turunannya harus dihindari karena

preparat ini dapat menimbulkan spasme spingter oddi. Pemberian antimentik dapat mencegah

muntah.

#. Pera:atan intensi!

Koreksi terhadap kehilangan cairan serta darah dan kadar albumin yang rendah

diperlakukan untuk mencegah gagal ginjal akut. Pemberian insulin mungkin diperlukan bila

terdapat hiperglikemia yang berat. "ilas peritoneum merupakan tindakan yang e!ekti! bagi

sebagian penderita pankareatitis yang berat.

+. Pera:atan respiratorius

Pera:atan respiratorius yang agresi! sangat diperlukan karena resiko terjadinya eleBasi

diag!ragma, in!lasi seta e!usi dalam paru dan atelektasis cenderung tinggi. Pera:atan

respiratorius dapat berkisar dari pemantauan gas arteri yang ketat, pemberian oksigen dan

Bentilasi mekanis.

1. 'rainase biller

Pemasangan drain biller dan sten dalam duktus pankreatikus melalui endoskopi telah

dilakukan dengan keberhasilan yang terbatas. Terapi ini membentuk kembali aliran pancreas dan

akibatnya akan mengurangi rasa sakit dan menaikan berat badan.

2. *nterBensi bedah

Pembedahan dilakukan untuk membatu menegakkan diagnosa pankareatitis, membentuk

kembali drainase pankreas atau untuk melakukan reseksi atau menegakkan jaringan pankreas

yang nekrotik.

#.6 Komplikasi

"erdasarakan dari datadata pengkajian, komplikasi potensial yang mungkin terjadi mencakup

%. Dangguan keseimbangan cairan dan elektrolit.

#. -ekrosis pankreatis.+. Syok dan kegagalan oragan multiple.

15


16/21

16


17/21

"A" ***

K4-SP 'ASA) AS/A- KP)AWATA-

T4)*

+.% Pengkajian Kepera:atan%> "iodata

pada biodata diperoleh data tentang nama, umur, jenis kelamin, tempat tinggal, pekerjaan,

pendidikan dan status perka:inan. 'imana beberapa !aktor tersebut dapat menempatkan klien

pada resiko pada pankreatitis akut.

#> Keluhan utama

nyeri hampir selalu merupakan keluhan yang diberikan oleh pasien dan nyeri dapat terjadi di

epigastrium, abdomen ba:ah atau terlokalisir pada daerah torasika posterior dan lumbalis. -yeri

bisa ringan atau parah atau biasanya menetap dan tidak bersi!at kram =Sabiston, %661>.

+> )i:ayat penyakit sekarang

ri:ayat kesehatan juga mencakup pengkajian yang tetap tentang nyeri, lokasi, durasi, !aktor

!aktor pencetus dan hubungan nyeri dengan makanan, postur, minum alkohol, anoreksia, dan

intoleransi makanan =udak dan Dallo, %66&>.

1> )i:ayat penyakit lalu

• Kaji apakah pernah mendapat interBensi pembedahan seperti colecystectomy, atau prosedur

diagnostik seperti K7P. Kaji apakah pernah menderita masalah medis lain yang menyebabkan

pankreatitis meliputi 9

ulkus peptikum

gagal ginjal

Baskular disorder

hypoparathyroidism

hyperlipidemia

17


18/21

I Kaji apakah klien pernah mengidap in!eksi Birus dan buat catatan obatobatan yang pernah

digunakan ='onna ', %662>.

2> )i:ayat kesehatan keluarga

kaji ri:ayat keluarga yang mengkonsumsi alkohol, mengidap pankreatitis dan penyakit biliaris

='onna ', %662>.

&> Pengkajian psikososial

penggunaan alkohol secara berlebihan adalah hal yang paling sering menyebabkan pankreatitis

akut. Perlu dikaji ri:ayat penggunaan alkohol pada klien, kapan paling sering klien

mengkonsumsi alkohol. Kaji apakah klien pernah mengalami trauma seperti kemtian anggota

keluarga, kehilangan pekerjaan yang berkontribusi terhadap peningkatan penggunaan alkohol.

='onna ', %662>

8> Pola aktiBitas

klien dapat melaporkan adanya steatorea =!eses berlemak>, juga penurunan berat badan, mual,

muntah. Pastikan karakteristik dan !rekuensi buang air besar =uddak C Dallo, %66&>.

Perlu mengkaji status nutrisi klien dan cacat !aktor yang dapat menurunkan kebutuhan nutrisi

=Su Pemeriksaan !isik

%> Tandatanda Bital

Kaji adanya peningkatan temperatur, takikardi, dan penurunan tekanan darah ='onna ', %662>.

'emam merupakan gejala yang umum biasanya =dari +6J 7>. demam berkepanjangan dapat

menandakan adanya komplikasi gastrointestinal dari penyakit seperti peritonitis, kolesistitis atau

absese intra abdomen =uddak C Dallo, %66&>.

#> Sistem gastrointestinal

Pada pemeriksaan !isik ditemukan nyeri abdomen. 3uga terdapat distensi abdomen bagian atas

dan terdengar bunyi timpani. "ising usus menurun atau hilang karena e!ek proses peradangan

18


19/21

dan aktiBitas en.

+> Sistem cardioBaskular

!ek sistemik lainnya dari pelepasan kedalam sirkulasi adalah Basodilatasi peri!er yang pada

gilirannya dapat menyebabkan hipotensi dan syok.

Penurunan per!usi pankreas dapat menyebabkan penurunan !aktor depresan miokardial =M'(>.

(aktor depresan miokardial diketahui dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Seluruh organ

tubuh kemudian terganggu =huddak C Dallo, %66&>.

1> Sistem sirkulasi

)esusitasi cairan dini dan agresi! diduga dapat mencegah pelepasan M'(. AktiBasi tripsin

diketahui dapat mengakibatkan abnormalitas dalam koagulitas darah dan lisis bekuan. Koagulasi

intraBaskular diseminata dengan keterkaitan dengan gangguan perdarahan selanjutnya dapat

mempengaruhi keseimbangan cairan =Sabiston, %661>.

2> Sistem respirasi

Pelepasan en.

&> Sistem metabolisme

Komplikasi metabolik dari pankreatitis akut termasuk hipokalsemia dan hiperlipidemia yang

diduga berhubungan dengan daerah nekrosis lemak disekitar daerah pankreas yang meradang.

iperglikemia dapat timbul dan disebabkan oleh respon terhadap stress. Kerusakan selsel inset

langerhans menyebabkan hiperglikemia re!raktori. Asidosis metabolik dapat diakibatkan oleh

hipoper!usi dan aktiBasi hipermetabolik anaerob =uddak C Dallo,%66&>.

19


20/21

8> Sistem urinari

4liguria, a.

5> Sistem neurologi

Kaji perubahan tingkah laku dan sensori yang dapat berhubungan dengan penggunaan alkohol

atau indikasi hipoksia yang disertai syok ='onna ', %662>

6> Sistem integumen

Membran mukosa kering, kulit dingin dan lembab, sianosis yang dapat mencerminkan dehidrasi

ringan sampai sedang akibat muntah atau sindrom kebocoran kapiler.

Perubahan :arna keunguan pada panggul =tanda turney grey> atau pada area periumbilikus

=tanda cullen> terjadi pada nekrosis hemoragik yang luas =Sandra M, #$$%>.

+.# 'iagnosis Kepera:atan

%> -yeri akut berhubungan dengan in!lamasi, edema, distensi pada abdomen.

#> Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan muntah, penurunan

pemasukan oral dan pembatasan diet.

+> )esiko tinggi kekurangan Bolume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan berlebihan,

muntah, perdarahan dan asupan cairan tiadak adekuat.

1> )esiko tinggi in!eksi berhubungan dengan tidak adekuatnya pertahanan utama 9 statis cairan

tubuh, gangguan peristaltik, perubahan Ph pada sekresi dan penekanan imun.

20


21/21

BAB IV

PENUTUP

1.% Kesimpulan

Pankreatitis =in!lamasi pankreas> merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan

intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relati! ringan dan sembuh sendir

hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan kondisi in!lamasi yang menimbulkan

nyeri dimana en

pankreatitis - copy.docx

Documents