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UNIVERSIDAD CENTROCCIDENTAL
“LISANDRO ALVARADO”
INCIDENCIA DE SEPSIS NEONATAL DE TRANSMISIÓN VERTICAL Y
AGENTES ETIOLÓGICOS INVOLUCRADOS. HOSPITALES “ANTONIO
MARÍA PINEDA” Y HOSPITAL PEDIÁTRICO DR. “AGUSTÍN
ZUBILLAGA”. BARQUISIMETO, JULIO 2003-2004.
IRIA CAROLINA FRÉITEZ OCANDO
Barquisimeto, 2005
UNIVERSIDAD CENTROCCIDENTAL
“LISANDRO ALVARADO”
DECANATO DE MEDICINA
POSTGRADO DE PUERICULTURA Y PEDIATRÍA
INCIDENCIA DE SEPSIS NEONATAL DE TRANSMISIÓN VERTICAL Y
AGENTES ETIOLÓGICOS INVOLUCRADOS. HOSPITALES “ANTONIO
MARÍA PINEDA” Y HOSPITAL PEDIÁTRICO DR. “AGUSTÍN
ZUBILLAGA”. BARQUISIMETO, JULIO 2003-2004.
Trabajo presentado para optar al grado de Especialista
Por: IRIA CAROLINA FRÉITEZ OCANDO
Barquisimeto, 2005
INCIDENCIA DE SEPSIS NEONATAL DE TRANSMISIÓN VERTICAL Y
AGENTES ETIOLÓGICOS INVOLUCRADOS. HOSPITALES “ANTONIO
MARÍA PINEDA” Y HOSPITAL PEDIÁTRICO DR. “AGUSTÍN
ZUBILLAGA”. BARQUISIMETO, JULIO 2003-2004.
Por: IRIA CAROLINA FRÉITEZ OCANDO
____________________________ Dra. Liliana Castillo
Tutor
Barquisimeto, 2005
INCIDENCIA DE SEPSIS NEONATAL DE TRANSMISIÓN VERTICAL Y
AGENTES ETIOLÓGICOS INVOLUCRADOS. HOSPITALES “ANTONIO
MARÍA PINEDA” Y HOSPITAL PEDIÁTRICO DR. “AGUSTÍN
ZUBILLAGA”. BARQUISIMETO, JULIO 2003-2004.
Por: IRIA CAROLINA FRÉITEZ OCANDO
Trabajo de grado aprobado
______________________ ______________________
Dra. Liliana Castillo Dr. Francisco Ciccone
Tutor Jurado
______________________
Dra. María Ferrer
Jurado
Barquisimeto, Marzo del 2005.
DEDICATORIA
A todos los padres que han vivido
la angustia de tener un bebé con diagnóstico de sepsis neonatal.
AGRADECIMIENTO
• A Dios Todopoderoso, el gran guiador de mi vida.
• A mis padres, incondicionales siempre y quienes asumieron con gran amor mi
rol de madre cuidando mi más preciado tesoro, mi hija, dándome la paz
necesaria para alcanzar esta meta.
• A mi soñador esposo, gran compañero de lucha, fuente de esperanzas e
ideales por su apoyo y confianza.
• Al motor de vida, mi hija Paola, por su manantial de alegrías, por cada abrazo
que recibí de ti a pesar de mis faltas, por tantos momentos que no pude
compartir contigo, este logro también es tuyo.
• A mis hermanos, por cubrir mis ausencias cuando pudieron llenando de
felicidad a mi niña.
• A mi tutora, Dra. Liliana Castillo, por su dedicación sin límites, sus grandes
consejos, paciencia y conocimientos.
• A mis amigas Lorenza, Melvis y Marivic por su compañía en los buenos y
malos momentos, por su solidaridad.
• A todas aquellas personas que de una u otra manera contribuyeron en el
alcance de esta meta.
ÍNDICE
Pág.
DEDICATORIA............................................................................................................v
AGRADECIMIENTO.................................................................................................vi
ÍNDICE DE CUADROS..............................................................................................ix
ÍNDICE DE GRÁFICOS..............................................................................................x
RESUMEN...................................................................................................................xi
INTRODUCCIÓN.........................................................................................................1
CAPÍTULO .
I EL PROBLEMA.....................................................................................3
Planteamiento del problema................................................................3
Objetivos.............................................................................................8
Generales.........................................................................................8
Específicos......................................................................................8
Justificación e importancia.................................................................9
II MARCO TEÓRICO.............................................................................10
Antecedentes de la investigación......................................................10
Bases teóricas...................................................................................12
Bases Legales...................................................................................20
Operacionalización de variables.......................................................21
III MARCO METODOLÓGICO.............................................................22
Tipo de investigación.......................................................................22
Población y muestra........................................................................22
Diseño de investigación...................................................................22
Técnica e instrumento de recolección de datos...............................23
Técnicas de procesamiento y análisis de datos...............................24
IV RESULTADOS..................................................................................25
V DISCUSION........................................................................................31
VI CONCLUSIONES...............................................................................34
VII RECOMENDACIONES......................................................................35
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS........................................................................37
ANEXOS.....................................................................................................................39
A. Currículo Vitae del Autor................................................................................40
B. Instrumento de Recolección de Datos.............................................................41
ÍNDICE DE CUADROS
PÁG.
Cuadro Nº 1: Distribución de los pacientes estudiados según sexo ..................... 25
Cuadro Nº 2: Distribución de los pacientes según cantidad de factores de riesgo
perinatales ............................................................................................................. 27
Cuadro Nº 3: Agentes etiológicos involucrados en la sepsis neonatal de transmi-
sión vertical aislados en hemocultivos .................................................................. 28
Cuadro Nº 4: Agente etiológico encontrado según sexo ....................................... 29
Cuadro Nº 5: Agente etiológico encontrado con mayor frecuencia según princi-
pales factores de riesgo ......................................................................................... 30
ÍNDICE DE GRÁFICOS
PÁG.
Gráfico Nº 1: Antecedentes perinatales de los neonatos con sepsis neonatal
de transmisión vertical ................................................................................... 26
UNIVERSIDAD CENTROCCIDENTAL “LISANDRO ALVARADO” DECANATO DE MEDICINA
POSTGRADO DE PUERICULTURA Y PEDIATRÍA
INCIDENCIA DE SEPSIS NEONATAL DE TRANSMISIÓN VERTICAL Y AGENTES ETIOLÓGICOS INVOLUCRADOS. HOSPITALES “ANTONIO MARÍA PINEDA” Y HOSPITAL PEDIÁTRICO “AGUSTÍN ZUBILLAGA”.
BARQUISIMETO, JULIO 2003-2004.
Autora: Iria Carolina Fréitez Ocando Tutora: Dra. Liliana Castillo
RESUMEN
La sepsis neonatal continúa siendo una de las enfermedades más frecuentes y de difícil manejo no solo por las características del sistema inmunitario neonatal, sino también porque las manifestaciones clínicas son inespecíficas aunado a la falta de protocolo actualizado. En el año 2003 en el Hospital Central “Antonio María Pineda” y Hospital Pediátrico “Agustín Zubillaga”, la incidencia fue de 7 por 1000NV, y la 3era causa de mortalidad (4 por 1000NV). El objetivo, determinar la incidencia de sepsis neonatal de transmisión vertical en dichos hospitales y los agentes etiológicos involucrados en el lapso Julio 2003-2004. Se llevó a cabo un estudio descriptivo transversal llenando una ficha a cada neonato que ingresó con diagnóstico de sospecha de sepsis neonatal. De 121 neonatos con sepsis precoz, 54,5% fue del sexo masculino, siendo el factor de riesgo más frecuente el peso menor de 2500 grs. al nacer en 62,8% de los casos; 28,3% de los neonatos tenían 3 factores de riesgo. Respecto a los agentes etiológicos, no se logró aislar germen en 53,7% de los hemocultivos, 20,6% reportó Klebsiella pneumoniae seguido de Staphilococcus coagulasa negativo 9,09% de los casos. En sexo masculino se aisló Klebsiella pneumoniae en 15,2% y en sexo femenino 27,3%. Dicho agente se mantuvo como el más frecuente en los 3 principales factores de riesgo reportándose en neonatos con peso menor de 2500 grs. al nacer en 20,3%, en los pretérminos en 24,1% y en los productos de madres con leucorrea en un 15,2%. Es indiscutible la variabilidad de los agentes etiológicos con el tiempo, por lo que se pretende alertar al equipo de salud para diagnóstico precoz y terapéutica menos empírica a fin de reducir estancia hospitalaria, consecuencia de la enfermedad y disminución de la tasa de mortalidad. Palabras claves: sepsis, neonato, transmisión vertical, agentes etiológicos.
INTRODUCCIÓN
La sepsis continua siendo uno de los padecimientos más frecuentes y de más
difícil manejo durante el periodo neonatal, no solo porque el feto y el recién nacido
son más susceptibles a la agresión por microorganismos debido a las características
de su sistema inmunitario, sino también porque las manifestaciones clínicas que se
presentan son inespecíficas dificultando el diagnóstico, aunado a la falta de un
protocolo actualizado y aplicable; estas circunstancias condicionan una alta
mortalidad.
Estudios realizados por la Organización Mundial de la Salud estiman, que de
126.377.000 nacimientos que ocurren cada año en los países en vías de desarrollo,
aproximadamente un 20 % presenta una infección neonatal y que los
microorganismos que causan tales infecciones cambian con el tiempo y varían según
la epidemiología local de cada hospital. (Ruiz, 1998)
La sepsis neonatal puede manifestarse temprana o tardíamente, es temprana
cuando se presenta en la primera semana de vida, denominada también precoz y
generalmente su transmisión es vertical. A pesar de ser una enfermedad muchas veces
fulminante, puede ser prevenible si se controlan los factores de riesgo maternos y su
pronóstico varía según la sagacidad en el tiempo con que se establezca el diagnóstico.
La sepsis tardía, se presenta luego de la primera semana de vida y puede o no
tener relación con factores de riesgo maternos estando implicado además en su
etiología el ambiente postnatal.
La incidencia de sepsis neonatal oscila entre menos de 1 a 8 casos por 1000
nacidos vivos. De todos es conocido el hecho de que hay situaciones que predisponen
a la infección siendo las más importantes la prematurez y el bajo peso al nacer; para
tener una idea la incidencia de sepsis neonatal en niños con peso menor de 2500 grs.
es de alrededor de 9 a 10 veces más frecuente que en los recién nacidos que pesan
más de 2500 grs., la causa principal está vinculada al déficit inmunitario de los niños
pretérminos, de bajo peso para la edad gestacional, o ambos, tales como función
fagocítica disminuida de los neutrófilos, reducción de la reacción inflamatoria, etc. y
los distintos procedimientos invasores que requieren estos pacientes.(Moncada, 2003
y Ruiz, 1998)
La sepsis neonatal puede deberse a bacterias, virus, hongos o protozoarios,
siendo el estreptococo del grupo B, la Escherichie coli y la Listeria quienes originan
alrededor del 75% de los cuadros de sepsis en el recién nacido. El estreptococo beta-
hemolítico del grupo B es el más frecuente, aislándose en 50-60% de las sepsis y
siendo el responsable del 30 al 50% de los casos fatales y en la presentación tardía la
mortalidad es menor al 10% y el 50 % desarrolla meningitis; se calcula que entre 15-
25% de las mujeres embarazadas están colonizadas (genital y anal) por este germen.
(Ruiz, 1998)
La Escherichie coli se asocia a meningitis neonatal y se adquiere en el canal del
parto o en menor proporción por infección nosocomial. La Listeria monocytogenes se
presenta en forma precoz o tardía, frecuentemente subdiagnosticada por la posibilidad
de confusión con Estreptococo en el laboratorio (Moncada, 2003).
Con el fin de profundizar un poco más en la incidencia de sepsis neonatal y los
agentes etiológicos involucrados se llevó a cabo una investigación de tipo descriptivo
transversal. La muestra la conformaron 121 neonatos con diagnóstico de sepsis
neonatal de los hospitales “Antonio María Pineda” y “Agustín Zubillaga” durante el
periodo Julio 2003-2004 y con el cual se da una visión más clara de la etiología, lo
que permitió iniciar tempranamente el tratamiento adecuado, lo cual implica una
disminución de la estadía hospitalaria, los gastos derivados de ésta, disminución de
las consecuencias propias de la enfermedad tales como retardo psicomotor,
meningitis neonatal y sus secuelas y lo más importante aún, la disminución de la tasa
de mortalidad neonatal.
CAPÍTULO I
EL PROBLEMA
Planteamiento del problema
La sepsis neonatal es un síndrome clínico caracterizado por la presencia de
signos sistémicos de infección, acompañados de bacteriemia durante el primer mes de
vida. Otros, la definen como una reacción exagerada del huésped ante la presencia
de microorganismos agresores. Una definición más completa sería, respuesta
sistémica a la infección inespecíficamente dada por el aumento de la frecuencia
cardiaca, aumento de la frecuencia respiratoria, hiper o hipotermia y desde el punto
hematológico aumento del número de leucocitos, manifestaciones estas que pueden
verse en cualquier otro estado mórbido sin significar gravidez, más no así en la
sepsis la cual es siempre una enfermedad grave. (Moncada, 2003 y Ruiz, 1998)
Existe una gran variabilidad de términos como bacteremia, síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica, sepsis, sepsis severa, shock séptico y más
actualmente síndrome de falla multiorgánica, resumiéndose:
• Bacteremia: Presencia de bacterias viables en la sangre sin respuesta clínica.
• Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS): Respuesta
inflamatoria sistémica a diversos agentes clínicos graves. La respuesta se
manifiesta por dos o más de las siguientes condiciones:
- Temperatura mayor de 37.5 o menor de 36 grados centígrados.
- Frecuencia cardíaca mayor de 160 latidos por minuto.
- Frecuencia respiratoria mayor de 40 por minuto.
- Recuento leucocitario anormal para la edad del recién nacido: Leucocitosis o
leucopenia.
- Conteo de células inmaduras mayor del 10% del total de leucocitos.
• Sepsis: Es definida por las manifestaciones incluidas en el SIRS más un
cultivo positivo de cualquier líquido corporal normalmente estéril o por
evidencia clínica.
• Sepsis severa: Sepsis asociada a disfunción de órganos, con hipotensión o
hipoperfusión menor de una hora, que responde al manejo con líquidos
intravenosos. Las anormalidades de la hipoperfusión incluyen: acidosis láctica
(lactato venoso mayor de 20 mg por decilitro) PaO2 / FIO2 menor o igual al
175, oliguria, diuresis menor de 0.5 cc/ kg /h, retardo en el llenado capilar
mayor de 3 segundos y alteraciones en el estado mental que en el R.N. se
caracteriza por irritabilidad o hipotonía.
• Shock séptico: Sepsis severa con persistencia de más de una hora de
hipoperfusión o hipotensión a pesar de una adecuada reanimación con
líquidos y que requiere el uso de inotrópicos.
• Síndrome de disfunción de múltiples órganos: Es definida como la falla de
dos o más órganos (falla hepática, falla renal, CID, alteración del estado
mental, síndrome de injuria pulmonar aguda) en un paciente críticamente
enfermo en el cual la homeostasis no puede ser mantenida sin una
intervención intensiva y cuya mortalidad está por encima del 50%.(Osorio,
2005)
Ante la diversidad de definiciones, el comité de expertos en 1992 recomendó
el término síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) y que los términos
septicemia, síndrome séptico e insuficiencia orgánica múltiple no se deben utilizar,
sino disfunción multiorgánica.
Mundialmente, la incidencia de la sepsis primaria es de 1-10 por 1000 niños
nacidos vivos. La tasa de mortalidad es alta (13-50%) y las tasas más elevadas se
observan en los recién nacidos prematuros y en los niños con alguna enfermedad
temprana fulminante. (Gomella y Cunningham, 1990)
Cuando se considera la patogenia de esta entidad, pueden definirse tres
situaciones clínicas diferentes: enfermedad de comienzo temprano, de la cual trata el
presente trabajo, enfermedad de comienzo tardío y enfermedad hospitalaria.
La sepsis neonatal temprana, precoz o de transmisión vertical se presenta
generalmente como una enfermedad multisistémica fulminante con síntomas
respiratorios prominentes durante los primeros 5 a 7 días de vida. En esta situación el
neonato es colonizado por el patógeno durante el período perinatal por lo que estos
recién nacidos tienen historia de uno o más factores de riesgo obstétrico, tales como;
rotura prematura de membranas, parto prematuro, corioamnionitis, fiebre materna
periparto, infección urinaria en el último trimestre del embarazo; además, muchos de
estos niños son prematuros o de bajo peso al nacer. Los gérmenes patógenos
responsables se adquieren del canal del parto y la mortalidad es alta, entre 15 y 50%.
(Moncada, 2003). Algunos agentes infecciosos como los treponemas, virus, las
listerias y probablemente las cándidas, pueden ser adquiridas a través de la placenta
por vía hematógena. La infección por otros microorganismos se asocia al paso por el
canal del parto. Con la rotura de las membranas la flora vaginal o diversos patógenos
bacterianos pueden ascender hasta llegar al líquido amniótico y al feto, desarrollando
corioamnionitis que conduce a la infección fetal. Finalmente, el neonato puede quedar
expuesto a la flora vaginal cuando pasa a través del canal del parto. Los sitios
primarios de colonización tienden a ser la piel, la nasofaringe, la orofaringe, la
conjuntiva y el cordón umbilical. El traumatismo de estas superficies mucosas puede
llevar a la infección. (Osorio, 2005).
La enfermedad de presentación tardía puede ocurrir tan tempranamente como a
los cinco días de vida, pero es más común después de la primera semana. Si bien es
posible que estos neonatos tengan antecedentes de factores de riesgo maternos, éstos
se asocian con menor frecuencia que la enfermedad de comienzo temprano. Estos
recién nacidos por lo general tienen un foco identificable, más a menudo una
meningitis además de la sepsis. También se definen causas post-natales como las
infecciones localizadas; entre ellas, la onfalitis es una de las más importantes, sobre
todo en países en vías de desarrollo donde las condiciones de asepsia durante el
trabajo de parto no son las más adecuadas (Ruiz, 1998). Los gérmenes responsables
de la sepsis de comienzo tardío y de la meningitis, incluyen las adquiridas del tracto
genital materno así como microorganismos adquiridos después del nacimiento por
contacto humano y equipos contaminados. Por lo tanto, la transmisión horizontal
parece desempeñar un papel significativo en la enfermedad de comienzo tardío.
La sepsis hospitalaria ocurre en el neonato de alto riesgo y esta directamente
relacionada con la enfermedad subyacente y la condición de inmadurez del mismo.
Al pasar de los años, el número de casos de sepsis se ha ido incrementando y se
señala como causa principal el aumento de la población que posee factores de riesgo
para el desarrollo de la misma. Según la Organización Mundial de la Salud, (OMS)
en los países en vía de desarrollo representa el 20% y el 1% de los recién nacidos
muere. “La tasa de mortalidad por sepsis varía entre 30% y 50% y la gran mayoría de
los decesos ocurren entre los primeros 3 a 6 días”. (Ruiz, 1998)
Los principales patógenos involucrados en la sepsis neonatal han tendido a
cambiar a lo largo del tiempo. La sepsis primaria debe contrastarse con la sepsis
hospitalaria. Los agentes de la sepsis primaria provienen de la flora vaginal y se
reportan principalmente el Streptococos del grupo B, seguido de entérico Gram
negativos, en especial la Escherichie coli, otros como Listeria monocytogenes,
estafilococos, microorganismos anaerobios y Haemophilus influenzae. Además se
documentan microorganismos inusuales en especial en los recién nacidos
pretérminos. (Shimabuku y otros, 2004)
Aunque en la sepsis hospitalaria los gérmenes varían en cada hospital,
predominan los estafilococos, bacilos gramnegativos como Pseudomonas, Klebsiella,
Serratia, Proteus y los hongos.
A pesar de conocerse la importancia de la prevención de esta patología tratando
los factores de riesgo maternos y de los avances tecnológicos, la frecuencia de sepsis
neonatal se ha ido incrementando, más aún en los países en vías de desarrollo por las
deficientes políticas sanitarias, la ausencia de programas definidos, el mal control
prenatal y el uso inadecuado y abusivo de los antimicrobianos.
Entre 1962 y 1987, la incidencia global en una ciudad de California (Estados
Unidos) fue de 2.2 por 1000 nacidos vivos, mientras que en los que pesan menos de
2500 grs. la incidencia fue tan alta como 18.6 por 1000 nacidos vivos. (Ruiz, 1998)
En 36 estudios realizados en países en vías de desarrollo publicados desde 1980
hasta el presente, se encontró que en India, Pakistán y Tailandia, la incidencia de
sepsis neonatal osciló entre 2.4 a 16 por 1000 nacidos vivos y la tasa de letalidad
varió de 27 a 69%. (Ruiz, 1998)
En relación con la incidencia de sepsis neonatal en países en vías de desarrollo,
si es temprana o tardía, algunos autores consideran que en la primera, la incidencia es
de 2 por 1000 nacidos vivos, y en la tardía de 8 por 1000 nacidos vivos. (Ruiz, 1998)
Al revisar los datos suministrados por las Naciones Unidas, se piensa que habrá
de 630000 a 750000 casos de sepsis neonatal cada año en los países del tercer mundo.
Si se calcula una tasa de letalidad del 40%, el número de muertes anuales por sepsis
neonatal será de 300000 en estos países. (Ruiz, 1998)
Para la Organización Mundial de la Salud, en los países en desarrollo la
infección neonatal representa el 20% y el 1% de los recién nacidos muere.
En Pakistán, Butta; z. y Yusuf, K. (1997), describieron una prevalencia de 5.6
por mil nacidos vivos en un estudio prospectivo realizado entre 1990-1993.
En Venezuela, donde la ausencia de programas definidos de atención neonatal
es una constante, la mortalidad neonatal representa el 57.6% de la mortalidad
infantil, y las infecciones contribuyen en un 15 a 75%. (Rubia y otros, 1999).
En el año 1995 en el Servicio de Patología Neonatal del Departamento de
Pediatría del Hospital Central Universitario “Antonio María Pineda” de
Barquisimeto, hubo 18503 nacimientos; la morbilidad fue de 12% (Rodríguez, 2001)
siendo la primera causa el bajo peso al nacer (38%). La mortalidad fue de 13% a
predominio de recién nacidos prematuros. Para el año 2001, la sepsis neonatal fue la
segunda causa de mortalidad (2 por 1000 nacidos vivos) y constituyó la cuarta causa
de hospitalización falleciendo 65 casos de un total de 271. Para el año 2002 según las
estadísticas del Departamento de Ginecología y Obstetricia del Hospital Central
“Antonio María Pineda”, hubo 17889 nacidos vivos, con una tasa de mortalidad
neonatal de 11 por 1000NV; para el año 2003 hubo 17352 nacimientos con una tasa
de incidencia de 7 por 1000NV y una tasa mortalidad neonatal de 4 por 1000NV lo
que representó un importante descenso, siendo la primera causa de mortalidad la
prematurez, ubicándose el síndrome de dificultad respiratoria en segundo lugar y
representando la sepsis neonatal la tercera causa de muerte neonatal.
A pesar de que la sepsis neonatal constituye una de las patologías más
angustiante, frecuente y de difícil manejo para el médico por todo lo anteriormente
expuesto, no existen estudios recientes a cerca de la incidencia de sepsis neonatal y de
los agentes etiológicos involucrados en los Hospitales “Antonio María Pineda” y
“Agustín Zubillaga”, lo cual alertaría al equipo de salud para el diagnóstico precoz y
la instalación de una terapéutica menos empírica a fin de reducir la estancia
hospitalaria y sus gastos, las consecuencias propias de la enfermedad y la
disminución de la tasa de mortalidad.
Objetivos.
Objetivos generales:
• Determinar la incidencia de sepsis neonatal de transmisión vertical en los
Hospitales “Antonio María Pineda” y “Agustín Zubillaga” en el lapso Julio
2003-2004.
• Determinar los agentes etiológicos involucrados en los casos de sepsis
neonatal de transmisión vertical de los Hospitales “Antonio María Pineda” y
“Agustín Zubillaga” en el lapso Julio 2003-2004.
Objetivos específicos:
• Determinar la frecuencia de sepsis neonatal de transmisión vertical según el
sexo.
• Determinar la relación entre los factores de riesgo maternos (rotura prematura
de membranas, parto prematuro, corioamnionitis, fiebre materna periparto e
infección urinaria en el último trimestre del embarazo) y la incidencia de
sepsis neonatal de transmisión vertical.
• Identificar los agentes etiológicos involucrados en la sepsis neonatal de
transmisión vertical según el sexo.
• Relacionar los agentes etiológicos involucrados con los factores de riesgo de
sepsis neonatal de transmisión vertical.
Justificación e importancia.
A pesar de los avances de la terapéutica antimicrobiana, en los métodos de
soporte de vida y en el reconocimiento de los factores de riesgo perinatales de
infección, el diagnóstico temprano y correcto de sepsis neonatal sigue siendo tarea
difícil y continúa siendo una de las principales causas de morbilidad y mortalidad
neonatal.
Los agentes etiológicos, como se ha expuesto anteriormente, varían incluso
dentro de un mismo hospital, de una sala de cuidados a otra. Así mismo en el
Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda” se han producido en los
últimos años dos epidemias nosocomiales en 1993 y 1999 por Serratia marcescens
con una elevada mortalidad, lo que hace sospechar de factores de riesgo
intrahospitalarios importantes.
Por tal motivo se hace imperioso determinar la incidencia de sepsis neonatal de
transmisión vertical, los factores de riesgo para dicha entidad y los agentes
etiológicos más frecuentemente involucrados en los dos principales centros
hospitalarios de nuestra localidad a fin de alertar al equipo de salud proporcionando
con ésta investigación una herramienta de gran valores que permita iniciar la
terapéutica más acertada, disminuyendo la estancia hospitalaria y sus costos, las
consecuencias de la enfermedad tales como retardo psicomotor, meningitis y sus
secuelas, y lo más importante aún, la disminución de la tasa de mortalidad neonatal.
CAPÍTULO II
MARCO TEÓRICO
Antecedentes de la investigación.
La incidencia de sepsis en el neonato definida como el cuadro clínico que
sucede en el primer mes de vida, varía según las distintas publicaciones, de menos de
1 a 9 casos por cada 1000 nacidos vivos y ha venido en ascenso variando las causas
de un área geográfica a otra y también a través del tiempo, tal como lo demuestra el
estudio realizado por Greenberg D., et al. (1997), en un estudio prospectivo en el área
de Israel, en un período de ocho años, de 1986 a 1994, determinaron una incidencia
de 3.2 por cada 1000 nacidos vivos. (Rubia, 1999)
Por otra parte, Moreno, et al. (1994), identificó 577 neonatos sépticos en el
Hospital del Niño de Panamá, en un período de 18 años, de 1975-1992 con una
incidencia de 3.5 casos por cada 1000 nacidos vivos. En el mismo país, Vargas, P.E.,
en 1989 en el Hospital Militar del Departamento de Acón, describió una incidencia
para sepsis neonatal temprana de 1.7 por cada 1000 nacidos vivos. (Moreno, 1994 y
Rodríguez, 2001).
Así mismo, Sáez-Llorens (2002), reseña, la incidencia de sepsis neonatal en el
área África del Sur del desierto de Sahara osciló entre 6 y 21 por 1000 nacidos vivos,
con una tasa de letalidad de 27 a 56%. Sin embargo, en estudios del este y norte de
África la incidencia disminuye de 1.8 a 1.2 por 1000 nacidos vivos con mortalidades
también más bajas, entre 13 y 45%.
El mismo autor refiere que en Panamá al analizar la incidencia de sepsis durante
un período de 18 años en un hospital de tercer nivel y que atiende aproximadamente
16.000 nacimientos por año, la incidencia de sepsis neonatal fue de 2.9 (1975-1980),
3.0 (1981-1986) y 3.9 casos (1987-1992) por 1000 nacidos vivos respectivamente.
Respecto a los agentes etiológicos, históricamente la evolución es la siguiente:
En la década de 1930, los estreptococos hemolíticos del grupo A eran la
causa más frecuente de infecciones perinatales, que se controlaron con la introducción de la penicilina. En la década de 1940 aumentó la incidencia de infecciones por gramnegativos, en particular Escherichie coli, y sustituyó a los estreptococos como la causa más común, pero hacia la década de 1950, predominaron los estafilococos productores de penicilinasa (Staphylococcus aureus).(Marshall y otros, 2002) En la década de 1960 se tornaron prominentes otra vez las infecciones por gramnegativos y dieron paso a los estreptococos hemolíticos del grupo B en la década de 1970 el cual es uno de los más importantes en la actualidad y se dice que en los países en vías de desarrollo hasta un 25% de las mujeres embarazadas son portadoras del germen en su flora vaginal. (Amador, 1995) Philip, A.G. (1994), realizó un estudio en donde una UCI neonatal, de 1983 –
1992, siendo predominante en la sepsis neonatal precoz el Estreptococo del grupo B y
en la sepsis tardía el Estafilococo coagulasa negativo. (Rubia, 1999)
Los hallazgos notificados en 14 estudios realizados en India, Tailandia, Pakistán
y Malasia, revelaron una baja incidencia del estreptococos del grupo B, siendo los
gramnegativos como la Klebsiella sp la más importante. (Ruiz, 1998)
En el área africana y en estudios del Caribe y otros países de América, las
incidencias de Estreptococo del grupo B oscilan entre 0 a 30, 0 a 24 y entre 2 a 35%,
respectivamente. En todas estas regiones los gérmenes gramnegativos son los más
frecuentes. (Ruiz, 1998)
En Venezuela, específicamente en la ciudad de Barquisimeto, donde se llevo a
cabo esta investigación, Rodríguez E. (2001) determinó que la sepsis neonatal en el
Hospital Antonio María Pineda fue la segunda causa de mortalidad neonatal y
constituyó la cuarta causa de hospitalización predominando en el sexo masculino en
un 59% y siendo los agentes etiológicos más frecuentes las bacterias grampositivas en
un 54,5%. Así mismo, Castillo, L. para el año 2002 reportó 118 neonatos con sepsis
de transmisión vertical con una tasa de 1 por 1000NV.
Bases Teóricas.
La sepsis neonatal es un complejo síndrome clínico caracterizado por la
presencia de signos sistémicos de infección producidos en respuesta a la cascada de
eventos fisiopatológicos derivados de la bacteremia durante el primer mes de vida.
(Gomilla y Cunningham, 1990)
El sistema inmunológico se activa para defenderse de la injuria pero recordemos
que éste aún es fisiológicamente inmaduro y cuyo déficit más establecido en el
mecanismo de defensa fagocitario del neonato es el fracaso en la producción y
quimiotaxis de neutrófilos al sitio de infección. Los recién nacidos, tienen una
capacidad muy restringida de acelerar la producción de neutrófilos en reacción a un
proceso infeccioso y el depósito en la médula ósea es muy limitado por lo que se
agota rápidamente. (Ballesteros y otros, 1996)
El neonato obtiene la mayoría de los anticuerpos por transferencia
transplacentaria y predomina el tipo IgG. La ausencia de IgG anti-gramnegativos y
anti-grampositivos parece ser un determinante del riesgo para infecciones neonatales.
Además, la opsonización puede estar mayormente incapacitada por la depleción de
los factores del complemento. (Moreno, 1994)
La sepsis es una combinación de una serie de fenómenos iniciados por
microorganismos y mediados por el sistema inmunitario del propio huésped. La
endotoxina se une al receptor CD14 presente en la superficie de los monocitos-
macrófagos, lo que produce la liberación de citoquinas proinflamatorias, lo que
constituye el eje central de la cascada inflamatoria de la sepsis y aumentan la
permeabilidad del endotelio alterando la perfusión de los órganos. Según el estimulo
bacteriano y la respuesta del huésped, la cascada inflamatoria puede progresar a un
shock séptico. (Ruiz, 1998)
Se describen 4 formas o vías de infección en el recién nacido: transplacentaria,
ascendente, por colonización durante el paso por el canal del parto o de transmisión
vertical, y finalmente, posterior al nacimiento, por agentes provenientes del medio
que rodean al neonato.
Si bien es cierto, que el recién nacido es inmaduro inmunológicamente, también
debemos considerar que existen una serie de factores que aumentan el riesgo de
infección y los cuales son: prematurez y bajo peso al nacer, es el factor de riesgo
aislado más significativo correlacionado con la sepsis y el riesgo aumenta con la
disminución del peso al nacimiento; sexo masculino, son afectados con mayor
frecuencia que las mujeres y quizás la variación de la función inmune este implicada;
fiebre materna; asfixia perinatal no relacionada con causa conocida (por ej.,
compresión de cordón), infección urinaria, corioamnionitis materna, rotura prematura
de membranas y colonización con gérmenes posiblemente causales de infección
neonatal y por último, reanimación en el momento del nacimiento por el uso de
material invasivo.(Ramírez, 2000)
La sepsis neonatal se clasifica en precoz y tardía de acuerdo a si se presenta
antes o después de los primeros cinco días de vida respectivamente. (Ruiz, 1998)
El término “choc” apareció por primera vez en 1943 cuando Ledran lo utilizó
para describir un cuadro clínico preagónico y después se empleó en medicina para
definir “colapso vascular”. Se han utilizado definiciones heterogéneas de sepsis lo
que motivó, en 1992, un consenso de expertos para estandarizar la terminología
correspondiente y se acuñó el nuevo término denominado síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica (SIRS). (Rubia, 1999)
El recién nacido prematuro es aquel que nace con una edad gestacional menor
de 37 semanas y se entiende por bajo peso, todo neonato con peso al nacer menor de
2500 grs. (Hammond, 2000)
Los neonatos masculinos tienen un riesgo de 2 a 6 veces mayor que los recién
nacidos de sexo femenino. La teoría propuesta sugiere un factor de susceptibilidad
relacionado con un gen localizado en el cromosoma X. Este gen se ha involucrado
con la función del timo o con la síntesis de inmunoglubulinas. La niña, al poseer 2
cromosomas X, tendrá una mayor resistencia a la infección. (Ramírez, 2000).
La fiebre materna, es uno de los hechos que más angustia al neonatólogo porque
da lugar a descubrir un posible foco infeccioso e incide negativamente en la salud del
neonato. Un grupo de expertos Estadounidenses del Hospital de Brigham en
Noviembre 2000 estudiando factores de riesgos maternos antepartos, encontró que las
madres que presentan fiebre durante el parto, tienen 3,5 veces mayor riesgo de tener
recién nacidos que sufran de convulsiones, lo cual justifica la valoración y registro
detallada de la misma y mantener un alerta ante la salud del neonato al nacer.
(Gomilla y Cunningham, 1990, y Shimabuku y otros, 2004).
La asfixia perinatal puede ser señal de una infección, por lo que debe
sospecharse cuando no hay causa obstétrica identificada. Definida como APGAR
menor a 6 a los 5 minutos en presencia de rotura prematura de membranas, se
considera un importante predictor de sepsis. (Ramírez, 2000)
La colonización materna por Estreptococo betahemolítico del grupo B acarrea
un riesgo de sepsis neonatal de 1 a 2%. Se calcula que 15 a 25% de las embarazadas
se encuentran colonizadas por este germen pero hasta ahora no se han realizado
estudios en el Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda”, para
conocer el porcentaje de embarazadas colonizadas por estreptococo betahemolítico
del grupo B. En el estudio realizado por el “Grupo de Hospitales Castrillo” en 1995en
España, este germen es considerado uno de los principales agentes etiológicos
involucrados en la sepsis de transmisión vertical, lo cual motivó la realización de un
protocolo de profilaxis para el neonato. (Moncada, 2003).
La incidencia de sepsis en los productos de madres con rotura prematura de
membranas, entendiéndose por ésta cuando se presenta antes del inicio del trabajo de
parto, es de 1%. Si a ésta se asocian signos de amnionitis sube 3-5%. (Mendoza,
1994)
La presencia de infección urinaria sobre todo en el tercer trimestre del
embarazo, constituye otro factor de riesgo importante especialmente la no tratada o
parcialmente tratada aunado al hecho de que por lo general no son documentadas con
urocultivo por lo que el tratamiento empleado es empírico. Comúnmente son
causadas por gérmenes gramnegativos pertenecientes a la familia de
enterobacteriáceas y pseudomonáceas con algunos grampositivos (S. saprophyticus y
enterococos). La mujer es 30 veces más susceptible que el hombre de padecer
infecciones en el tracto genitourinario y durante el embarazo esta susceptibilidad es
mayor. Es importante estar atento ante cualquier síntoma urinario durante el
embarazo porque se asocia a prematuridad y bajo peso al nacer. (Blanch, 2005)
Las manifestaciones clínicas de sepsis neonatal suelen ser muy inespecíficas y el
diagnóstico inicial es necesariamente clínico, porque es imperativo comenzar el
tratamiento antes de disponer de los resultados de los cultivos. Los signos y síntomas
clínicos como se ha dicho anteriormente son inespecíficos y el diagnóstico
diferencial es amplio e incluye el síndrome de dificultad respiratoria, las
enfermedades hematológicas, enfermedades metabólicas, enfermedades del sistema
nervioso mental, cardiopatías y otros procesos infecciosos. Los signos y síntomas
clínicos mencionados más a menudo son: alteraciones en la termorregulación,
hipotermia y/o hipertermia con necesidad de mayor producción de calor a través de
una incubadora para mantener un ambiente térmico neutro o ajustes frecuentes del
servocontrol; alteraciones respiratorias como quejido espiratorio, aleteo nasal,
taquipnea, tiraje intercostal y subesternal, retracción xifoidea, disociación toraco-
abdominal, cianosis y apnea, signos que se evalúan en nuestro medio por el Test de
Silverman para dar objetividad a la severidad del cuadro; alteraciones abdominales
dadas por falta de apetito, vómitos, residuo gástrico, succión deficiente, regurgitación,
distensión abdominal y diarrea; alteraciones cardiovasculares como taquicardia,
arritmia, cianosis, hipotensión, piel marmórea y el déficit de riego periférico en
ausencia de cardiopatía congénita; alteraciones en la piel como ictericia y diversas
lesiones cutáneas como celulitis, abscesos, petequias, escleredema, púrpura, impétigo,
furunculosis y dermatitis exfoliativa; alteraciones del sistema nervioso central dadas
por letargia, hipoactividad, irritabilidad, respiración periódica, temblores,
convulsiones, fontanela anterior abombada y reflejos anormales o cambios en el tono,
lo cual hace indistinguible la sepsis de meningitis; alteraciones metabólicas como
hipoglicemia, hiperglicemia y trastornos ácido base e hidroelectrolíticos. (Coto y
otros, 1999; Fuentes, 2002; y Ruiz, 1998)
Por lo anteriormente expuesto se deduce que el diagnóstico de sepsis neonatal
no es fácil y de allí la importancia de la sospecha clínica en base a la historia de
factores de riesgos maternos.
El aislamiento bacteriano desde un fluido corporal normalmente estéril es el
método más específico para establecer el diagnóstico de sepsis neonatal (Fernández,
1998). Sin embargo, deberá considerarse la realización de las siguientes
exploraciones complementarias (Amador, 1995; Hammond, 2000; Ruiz, 1998):
• Recuento y fórmula leucocitaria: cifras de leucocitos superiores a
25000/mm3, o menores de 5000/mm3 y relación neutrófilos no segmentados/
segmentados > 0.2. Los valores varían según la edad considerándose
neutropenia: al nacer, menor de 1800; a las 12 horas, menor de 7200 y a las 48
horas, menor de 3600.
• Recuento plaquetario: Es frecuente la trombocitopenia aunque es poco
sensible y puede estar presente en otras patologías como coagulación
intravascular diseminada sin infección.
• VSG: cifras superiores a 30mm/h son sugestivas de bacteriemia. Es útil sólo
si se combina con el hemograma y la PCR.
• Proteína C reactiva: Es un reactante de fase aguda que se eleva en el
transcurso de 6 – 7 horas tras un estímulo inflamatorio, infeccioso de
destrucción celular y puede ser sintetizada desde la vida fetal. Los valores son
variables según los laboratorios, técnica utilizada y edad del neonato, pero se
considera que los valores normales de las primeras 48 horas de vida son de
hasta 1,6 mg/dl. Sirve para evaluar respuesta terapéutica y presencia de
complicaciones.
• Hemocultivo: da el diagnóstico definitivo de sepsis. La muestra debe tomarse
de una vena periférica previa asepsia y antisepsia. La cantidad de sangre a
extraer no debe se menor de 0.5 ml y debe sembrarse en los primeros 18
minutos posterior a la toma de la muestra. Se recomienda la toma de 2
hemocultivos con 20 minutos de intervalo entre las dos tomas para aumentar
la sensibilidad de este método diagnóstico dada la posibilidad de falsos
negativos en un alto porcentaje (30-34% de los casos).
• Urocultivo: debe tomarse siempre en la sepsis tardía y preferiblemente por
punción suprapúbica.
• Punción lumbar: debe realizarse en todos los casos de sospecha de sepsis.
Osorio, M (2005), en guía para manejo del recién nacido con sepsis, propone:
EVALUACIÓN DEL RN CON SOSPECHA DE SEPSIS
Hemograma ( CH ) Cultivos
Antibióticos Terapia de Soporte
Cultivos + Cultivos –
EVALUACIÓN DEL RN CON SOSPECHA DE SEPSIS
Cultivos Positivos
Repetir Cultivos cada 24 – 48 horas.
Positivo Negativo
1. Evaluar focos de Infección 2. Remover Cuerpo Extraño 3. Optimizar Comb. Antbs. 4. Repetir cultivos c/ 24-48 h. 5. Medir Niveles Bactericida
1. Completar 7 – 10 días. Antibiótico - terapia. 2. Monitorizar Niveles Séricos de Aminoglicósido y Vancomicina 3. Creatinina
EVALUACIÓN DEL RN CON SOSPECHA DE SEPSIS
Cultivos Negativos
Clínica Séptico
Clínica No Séptico
Considerar: Virus – Hongos Enfermedades Metabólicas
Descontinuar Tto. despues de 48 – 72 h.
Antb. 7 – 10 días.
Con respecto al tratamiento es preciso señalar que, la administración de
antibióticos debe ser precoz. Estos, deben atravesar la barrera hematoencefálica y ser
preferentemente bactericidas, sin olvidar la prevalencia de los agentes causales de
cada servicio de cada hospital, los factores de riesgo concomitantes y de sensibilidad
y resistencia de los cuales se tenga conocimiento. El uso de una cefalosporina de
tercera generación o un aminoglucósido es una buena opción ante gérmenes
desconocidos. Lo ideal es que la selección del antibiótico se basa en la comprobación
del agente lesivo y en su susceptibilidad in vitro, tomando en cuenta:
1. Agente etiológico.
2. Gérmenes resistente.
3. Penetración al S.N.C.
4. Toxicidad.
5. Función renal, hepática y cardíaca.
6. Tipo de sepsis: temprana Vs. tardía.
7.Costo del antibiótico. (Segura, 2000)
Sepsis temprana
Según pautas del Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda”,
servicio de neonatología, y del Hospital Pediátrico “Dr. Agustín Zubillaga” (2004), se
inicia antibioticoterapia con ampicilina y aminoglucósido (amikacina) a pesar de la
nefrotoxicidad de esta última y ante la falta de respuesta clínica o evolución tórpida
del neonato se rota a ampicilina y cefotaxima, siendo ésta una cefalosporina de
tercera generación de amplio espectro con buena penetrancia a sistema nervioso
central y sin el efecto nefrotóxico de la amikacina. Gentamicina y cefotaxima (si hay
meningitis) es otra alternativa terapéutica poco usada en nuestro hospital.
Sepsis tardía
Adquirida en casa:
Ampicilina con amikacina.
Si hay foco en piel u ombligo se usa oxacilina con amikacina.
Adquirida en el hospital:
Se tiene en cuenta si el recién nacido está comprometido sistémicamente
Recién nacido no compromentido:
Oxacilina con amikacina
Recién nacido comprometido:
1.- Infección asociada a catéteres: vancomicina y meropenem.
2.- Enterocolitis necrosante; Recién nacido a término: ampicilina y amikacina,
pues hacen la enterocolitis los primeros días de vida. Recién nacido prematuro:
meropenem + vancomicina, luego de haber empleado las otras terapias si el neonato
lo requiere. Hacen la enterocolitis tardíamente y están asociadas a gérmenes
resistentes.
3.- Neumonía asociada al ventilador:
a. Temprana: primeros cuatro días de intubado cefotazime con amikacina
b. Tardía: después del cuarto día de intubación vancomicina y
meropenem. (Segura, 2000)
Si después de 48 horas de tratamiento con antibióticos apropiados en sepsis
tardía de origen nosocomial el paciente no mejora se debe iniciar con anfotericina B
convencional.
En el control evolutivo es aconsejable la repetición de una punción lumbar
control a las 48-72 horas de iniciado el tratamiento, siendo el aumento de la
glucorraquia el dato bioquímico más relevante que indica mejoría y debe ser de un
total de 15 días para gérmenes grampositivos y de 21 días para gérmenes
gramnegativos (Blanch, 2005) y debe estar en relación con la prevalencia de los
microorganismos causales en cada unidad, con los tipos de sensibilidad y con los
factores de riesgo concomitantes, a fin de disminuir las consecuencias que podría
ocasionar esta grave enfermedad, siendo la más grave la meningitis neonatal, y por
supuesto, disminuir la tasa de mortalidad neonatal.
Bases Legales
Por ser este un estudio que se llevó a cabo en seres humanos, específicamente
en neonatos, fue indispensable la información de los objetivos y la autorización para
la ejecución de procedimientos médicos por parte de la madre o algún representante y
lo que obliga a mencionar las leyes que respaldan ambas partes.
En tal sentido, la Constitución de la República Bolivariana de Venezuela
(1999), cita en su Artículo Nº 83 que la salud es un derecho social fundamental y del
estado para lo cual en su Artículo 84 menciona que proveerá de instituciones
intersectoriales, descentralizadas y participativas integradas al sistema de seguridad y
que se rijan por los principios de gratuidad, universalidad, integralidad, equidad,
integración social y solidaridad. A su vez menciona que se le dará prioridad a la
promoción y prevención de la salud y el derecho que tienen las comunidades a
participar de los programas de salud que para ellas se tengan previstos.
Importante mencionar el Artículo 46 numeral 3, de la misma constitución, el
cual se refiere a que ninguna persona será sometida sin su consentimiento a
experimentos científicos o exámenes médicos de laboratorio excepto cuando se
encuentre en peligro su vida.
Así mismo la Ley Orgánica para la Protección del Niño y del Adolescente
(LOPNA, 1998) menciona en su Artículo 41 que todos los niños y adolescentes
tienen derecho a la salud y que en caso de escasos recursos económicos el estado es
responsable de proveerles dicho acceso igualitario e incluso dotación de medicinas de
ser necesario. Además hace referencia en su Artículo 42 a la responsabilidad que
tienen los padres o representantes en materia de salud, estando obligados los mismos
a cumplir con los controles médicos necesarios para garantizar la salud del niño y del
adolescente. Si la salud de estos no fuera la más idónea, el Artículo 43 de la
mencionada Ley, expone el derecho que tienen los mismos a ser informados de forma
oportuna sobre su estado de salud.
Operacionalización de variables:
Operacionalización de variables
Definición conceptual
Dimensión o Categoría
Indicador
Edad Es el tiempo transcurrido desde el nacimiento hasta el día en que se elabora la encuesta.
Neonato 0 a 28 días de edad.
Sepsis neonatal de transmisión
vertical
Síndrome clínico dado por presencia de signos sistémicos de infección en primera semana de vida.
Precoz Se adquiere en el canal del parto y se manifiesta inespecíficamente por: aumento de la frecuencia cardiaca, aumento de la frecuencia respiratoria hiper o hipotermia, leucocitosis.
Agente etiológico Germen responsable del estado mórbido
Biológica Virus Bacterias: Estreptococos hemolítico del grupo B, Listeria monocytogenes, Gérmenes Gram negativos. Hongos Parásitos.
CAPITULO III
MARCO METODOLÓGICO
Tipo de investigación:
El presente estudio es descriptivo transversal.
Población y muestra:
La población estuvo representada por todos los neonatos que ingresaron al
Servicio de Neonatología del Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María
Pineda” y al Hospital Pediátrico “Dr. Agustín Zubillaga” de Barquisimeto, Estado
Lara, Venezuela, en el lapso comprendido Julio 2003-2004, y la muestra, quedó
constituida por aquellos neonatos con diagnóstico de sospecha de sepsis neonatal y
que cumplían los siguientes criterios de inclusión:
• Neonato menor de 7 días de vida.
• Neonato con antecedente de factores de riesgo para sepsis neonatal de
transmisión vertical tales como: prematurez, sexo masculino, fiebre materna
anteparto, asfixia perinatal no relacionada con causa conocida, infección
urinaria en el último trimestre del embarazo, corioamnionitis materna, rotura
prematura de membranas y/o colonización con gérmenes posiblemente
causales de infección neonatal.
Diseño de Investigación:
Se realizó un estudio descriptivo transversal. Diariamente se acudía al Servicio
de Patología Neonatal del Hospital Central “Dr. Antonio María Pineda” y a la
Emergencia del Hospital Pediátrico Universitario “Dr. Agustín Zubillaga” para
constatar el ingreso de neonatos menores de 7 días de vida con diagnóstico de sepsis
neonatal. Inmediatamente se revisaba la historia de ingreso y de encontrarse factores
de riesgo maternos, se procedía a informar a la madre acerca de los objetivos de la
investigación y se solicitaba su autorización para realizar la toma de muestras
necesarias para dicho estudio en el lapso Julio 2003-2004.
Técnicas e instrumentos de recolección de datos:
A cada paciente se le realizó una historia médica y se interrogó a la madre. Los
datos se registraron en una ficha la cual constó de tres partes. La primera parte
comprendió los siguientes datos de identificación: # del paciente, nombre del recién
nacido, # de historia del recién nacido, # de historia de la madre, fecha de nacimiento
del paciente, edad y sexo. La segunda parte correspondió a la anamnesis: semanas de
gestación, peso, talla, rotura prematura de membrana de cuantas horas, presencia o no
de líquido amniótico fétido, fiebre materna anteparto, infección urinaria en el último
trimestre del embarazo y si fue ó no tratada, leucorrea en el último trimestre. Y la
tercera parte se basó en registro de los resultados de exámenes paraclínicos
(hematología completa, VSG, PCR, hemocultivo, Gram y cultivo de LCR) si para ese
momento ya se habían tomado o se procedía a la toma de muestra para los mismos.
Para el procesamiento de la PCR cuantitativa lo cual es un examen que no se realiza
en el laboratorio del Hospital Pediátrico por falta de reactivo, se habló previamente
con la Jefe del servicio de laboratorio, se surtió al laboratorio del reactivo y se le
enviaba la muestra identificada con el título de la presente tesis. Se procesaba por el
método de dilución y se consideró como valor normal < de 0,6 mg/dl. Se seguía la
evolución del neonato diariamente. (Ver anexo).
Técnicas de procesamiento y análisis de datos:
Dichos datos fueron registrados en un instrumento de recolección de datos y
fue analizada con el conjunto de programas informáticos que constituyen el Statistical
Package for Social Sciencies (SPSS) versión 10. para Window Xp.
Los resultados serán mostrados en cuadros o gráficos tipo pastel para lo cual
se utilizará Sofware Microsoft Word en frecuencias absolutas y porcentajes. El
presente trabajo ha sido transcrito mediante los programas Word y Power point del
paquete integrado Office 2000 Premium para Windows Xp (versión en español).
CAPÍTULO IV
RESULTADOS
Cuadro 1
Distribución de los pacientes estudiados según sexo. Hospitales “Antonio María
Pineda” y Hospital Pediátrico “Dr. Agustín Zubillaga”. Barquisimeto, Julio 2003-
2004
Sexo N° %
Masculino 66 54.5
Femenina 55 45.5
TOTAL 121 100.0
Fuente: Datos propios
Al analizar la distribución de sepsis neonatal por sexo, predominó el sexo
masculino en un 54.5%
Gráfico 1. Antecedentes perinatales de los neonatos con sepsis neonatal de
transmisión vertical. Hospitales “Antonio María Pineda” y Hospital
Pediátrico Dr. “Agustín Zubillaga”. Barquisimeto, Julio 2003-2004.
Al analizar los antecedentes perinatales de los neonatos con sepsis neonatal de
transmisión vertical se observa que el 62.8% tenían un peso menor de 2500 grs. Al
nacer y el 54.5% fueron pretérminos.
En el 31.4% de los casos se reportó rotura prematura de membranas y 14% tenía
líquido amniótico fétido en el momento del parto.
Sólo se encontró fiebre materna anteparto en el 7.4% de los casos y vagina
hipertérmica en el 16.5%. Vale la pena hacer notar que este signo puede ser sugestivo
de fiebre pero no se logró comprobar si la madre tuvo fiebre o no porque no se
disponía de termómetros en sala de partos y en maternidades.
Las infecciones urinarias en el tercer trimestre de gestación como antecedente
perinatal fue del 28.1% y las leucorreas inespecíficas del 38.8%
0 20 40 60 80 100
%
Peso < 2500gr
Pretérmino
RPM (> 18hrs)
Liquido amniotico fétdo
Fiebre materna
Vagina hipertermica
Inf. Urinaria
Leucorrea
No Si
Cuadro 2
Distribución de los pacientes estudiados según cantidad de factores de riesgo
perinatales. Hospitales “Antonio María Pineda” y Hospital Pediátrico “Dr. Agustín
Zubillaga”. Barquisimeto, Julio 2003-2004.
Nº de factores de riesgo N° %
1 13 10.7
2 24 19.8
3 34 28.1
4 20 16.5
5 10 8.3
6 8 6.6
7 2 1.7
No precisado 10 8.3
TOTAL 121 100.0
Fuente: Datos propios
El presente cuadro muestra que el 10.7% de los neonatos sólo tenían un factor de
riesgo perinatal, el 19.8% tenían 2 factores y el 28.1% tenía 3 antecedentes
perinatales.
En el 8.3% de los casos no pudieron precisarse los factores de riesgo por
condiciones críticas de salud de la madre.
Cuadro 3
Agentes etiológicos involucrados en la sepsis neonatal de transmisión vertical
aislados en hemocultivos. Hospitales “Antonio María Pineda” y Hospital Pediátrico
“Dr. Agustín Zubillaga”. Barquisimeto, Julio 2003-2004.
Hemocultivo N° %
Negativo
Klebsiella pneumoniae Staphilococcus coagulasa neg.
Escherichie coli Enterobacter cloacae
Cándida spp Pseudomona aeruginosa
Stenotrophomonas maltophilia
65 25 11 8 8 2 1 1
53.7 20.6 9.09 6.7 6.7 1.6 0.8 0.8
Fuente: Datos propios n = 121
Al analizar los agentes etiológicos involucrados en la sepsis neonatal de
transmisión vertical aislados en los 121 hemocultivos realizados, el 53.7% de los
mismos dio negativo, es decir, no se aisló ningún gérmen, el 20,6% aisló Klebsiella
pneumoniae, Staphilococcus coagulasa negativo fue aislado en 10% y Escherichie
coli y Enterobacter cloacae 6,7% cada uno.
Cuadro 4
Agente etiológico encontrado según sexo. Hospitales “Antonio María Pineda” y
Hospital Pediátrico “Dr. Agustín Zubillaga”. Barquisimeto, Julio 2003-2004.
Agente Etiológico
Masculino
N° %
Femenino
N° %
TOTAL
N° %
Negativo 39 59.0 26 47.2 65 53.7
Klebsiella pneumoniae 10 15.2 15 27.3 25 20.6
Staphilococcus coagulasa neg 6 9.1 5 9.0 11 9.09
Enterobacter cloacae 7 10.6 1 1.8 8 6.7
Escherichie coli 2 3.0 6 10.9 8 6.7
Cándida spp 2 3.0 - - 2 1.6
Pseudomona aeruginosa - - 1 1.8 1 0.8
Stenotrophomonas maltophilia - - 1 1.8 1 0.8
N 66 55 121
Fuente: Datos propios
Al analizar los agentes etiológicos encontrados según sexo, se demuestra que no
logró aislarse germen en el 59% de los casos del sexo masculino y en el 47,2% de los
casos del sexo femenino.
La Klebsiella pneumoniae se aisló en un 15,2% y 23,7% de los neonatos
masculinos y femeninos respectivamente y el Staphilococcus coagulasa negativo fue
el segundo germen más aislado con un 9,1% para el sexo masculino y un 9% para el
sexo femenino.
Cuadro 5
Agente etiológico encontrado con mayor frecuencia según principales factores de
riesgo. Hospitales “Antonio María Pineda” y Hospital Pediátrico “Dr. Agustín
Zubillaga”. Barquisimeto, Julio 2003-2004.
Agente Etiológico
Peso < 2500
N° %
Pre-término
N° %
Leucorrea
N° %
Klebsiella pneumoniae 15 20.3 13 24.1 7 15.2
Staphilococcus coagulasa neg 7 9.5 1 1.9 4 8.7
Enterobacter cloacae 6 8.2 6 11.1 - -
Escherichie coli 2 2.7 2 3.7 3 6.5
Candida spp. - - 1 1.9 1 2.2
N 74 54 46
Fuente: Datos propios.
El presente cuadro muestra los agentes etiológicos encontrados con mayor
frecuencia en los principales factores de riesgo maternos, ocupando la Klebsiella
pneumoniae el primer lugar aislada en el 20,3% de los pacientes con peso menor a
2500 grs., 24,1% de los pretérminos y 15,2% de los neonatos cuyas madres acusaban
leucorrea.
El Staphilococcus coagulasa negativo se aisló en el 9,5% de los pacientes con
peso menor de 2500 grs, en el 1,9% de los neonatos pretérminos y en el 8,7% de los
pacientes que tenían como factor de riesgo materno leucorrea.
El Enterobacter fue el tercer germen más aislado en los principales factores de
riesgo materno, presente en el 8,2% de los neonatos con peso menor de 2500 grs. y en
el 11,1% de los pacientes pretérminos.
CAPÍTULO V
DISCUSIÓN
La sepsis neonatal de transmisión vertical para el año 2003 tuvo una tasa de
incidencia de 6 por 1000NV y fue la tercera causa de muerte en el Servicio de
Neonatología del Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda” luego
de la prematurez y el síndrome de dificultad respiratoria con una tasa de mortalidad
de 4 por 1000NV. A pesar del aumento de la tasa de incidencia respecto al año 2002
(2 por 1000NV), lo cual podría deberse a las desmejoras de la atención prenatal y sus
programas además del alto costo de los exámenes de laboratorio, la tasa de
mortalidad mejoró si se compara con los dos años anteriores en los que la sepsis
neonatal para el año 2001 fue la segunda causa de muerte con una tasa de 9 por
1000NV y de 11 por 1000NV para el año 2002.
Es importante señalar respecto a los antecedentes del recién nacido, que el
62,8% de los mismos tenían un peso menor de 2500 grs. al nacer y el 54,5% fueron
pretérminos. Esta condición, directamente proporcional a la estancia hospitalaria
aumenta el riesgo de infección y complicaciones. Aunque la literatura no lo considera
un factor determinante, algunos autores como Moncada señalan una mayor
probabilidad de sepsis constituyendo el más importante factor de riesgo siendo la
incidencia general de infección de hasta 26 veces para el grupo menor de 1000 grs y
de 8 a 10 veces mayor que para el recién nacido a término, aspecto este que
concuerda con el trabajo realizado por Castillo, L. en el año 2002. (Moncada, 2003)
Respecto a los antecedentes maternos, la rotura prematura de membrana a
pesar de ser uno de los factores de riesgo más importantes para la sepsis neonatal, se
reportó en este estudio en el 31,4% de los casos, menor a lo que reportan la mayoría
de los estudios los cuales lo mencionan hasta en un 73%, no dejando de ser
importante ya que St. Geme y cols. (2002), demostraron un incremento del cuádruple
de la sepsis neonatal en presencia de corioamnionitis materna e incluso en ausencia
de esta y sin fiebre, causa un incremento de la tasa neonatal basal de infecciones a
1.0%.(Marshal y otros, 2002; Rubia, 1999). Igualmente las infecciones urinarias y
leucorreas inespecíficas se encontraron en un porcentaje menor al que suele
encontrarse en la mayoría de los estudios revisados, correspondiéndoles el 28,1% y
38,8% respectivamente, pero no menos importantes si se toma en cuenta la alta
frecuencia de embarazos no controlados por lo que estos factores no pudieron ser
detectados ocasionándose subregistro. Además, Bhutta y Yusuf (1997) en estudios
realizados en Pakistán, los mencionan entre los factores de riesgos más importantes
para sepsis neonatal de transmisión vertical.
La etiología y la susceptibilidad antimicrobiana cambian con el tiempo, por lo
que un estudio periódico de ellas es necesario para un manejo racional y efectivo de
las infecciones.
En este estudio no se logró aislar germen en el 53,7% de los casos y el agente
etiológico más encontrado fue la Klebsiella pneumoniae en 20,6% de los casos
seguida de Staphilococcus coagulasa negativo en 9,09% y Escherichie coli y
Enterobacter cloacae 6,7% cada uno.
Gray J y col (citado por Osorio, 2005), en un estudio de tres años en el
Children's Hospital (Birmingham, Reino Unido) que incluyó neonatos, obtuvo
resultados no similares a este en los hemocultivos, con predominio de bacterias Gram
positivas (62%) sobre Gram negativas (31%).
Beck-Sague CM y col (citado por Rubia, 1999), en otro estudio coordinado
por el Centro de Control de Enfermedades de Atlanta, en tres hospitales con cuidados
intensivos neonatales, encontraron 43% de S. epidermidis, 9% de Streptococcus
grupo B y 20% de gérmenes Gram negativos.
El Instituto Especializado de Salud del Niño (IESN) Lima, de marzo de 1982
a febrero de 1985, encontró los gérmenes Gram negativos representaron el 93 %
como causa de sepsis neonatal, siendo los más frecuentes Klebsiella sp, Salmonella
sp. y E. coli.
Rubin y col (citado por Rodríguez, 2001), en un estudio multicéntrico en 35
hospitales en EEUU, revela la falta de consenso entre los neonatólogos en varios
aspectos de la sepsis neonatal: la elección de terapia antibiótica inicial, el uso de
vancomicina, y la clasificación del S. epidermidis como patógeno o contaminante. En
su estudio, 54% de hemocultivos correspondió a S. epidermidis, 75% de neonatólogos
usó vancomicina como parte de la terapia empírica y hasta 85% de ellos enviaron
sólo una muestra de sangre para el cultivo.
La Klebsiella pneumoniae fue el germen más frecuentemente aislado, en el
16,5% de los casos, y cuando se realizó el análisis de los agentes etiológicos según
sexo y factores de riesgo, la misma continuó prevaleciendo hecho este que avala la
variabilidad en el tiempo de los agentes etiológicos, reafirma la importancia del
presente estudio y alerta a la monitorización periódica sobre el patrón microbiano
para la instauración del tratamiento más efectivo en pro de la mejor evolución de los
neonatos, disminución de las secuelas y por lo tanto, un mejor pronóstico y calidad de
vida.
Así mismo, el Streptococcus del grupo B que aparece en la mayoría de la
literatura revisada como uno de los principales agentes etiológicos de sepsis neonatal,
no fue aislado en este estudio, quizás debido a la falta de recursos institucionales para
su comprobación bacteriológica, por lo que no existen pautas de despistaje de este
germen en el Departamento de Obstetricia del Hospital Central Universitario “Dr.
Antonio María Pineda”.
Espero que los resultados de este estudio puedan contribuir a establecer el
actual patrón microbiano causal de sepsis neonatal en los hospitales donde se realizó
este estudio y determinar apropiadamente la terapéutica antibiótica inicial que evite el
aumento de cepas.
CAPÍTULO VI
CONCLUSIONES
La incidencia de sepsis neonatal de transmisión vertical fue de 7 por 1000NV
y a pesar de disminuir la tasa mortalidad de 9 por 1000NV en el año 2.002 a 4 por
1000NV en el año 2.003, sigue siendo una patología con alta letalidad debido a las
características de los neonatos, su expresión clínica inespecífica y sus dificultades
para el diagnóstico.
Predominó en el sexo masculino en el 54,5% lo cual se corresponde con la
mayor susceptibilidad a la infección que reporta la literatura para este sexo por sus
características especiales ya descritas.
Los principales factores de riesgo fueron el peso menor de 2500 grs. (62,8%),
prematuridad (54,5%) y las leucorreas inespecíficas 38,8%. El 28,1% de los pacientes
tenían 3 factores de riesgo.
Respecto a los agentes etiológicos aislados, el agente etiológico más aislado
fue la Klebsiella pneumoniae, (20,6%) seguido de Staphilococcus coagulasa negativo
(9,09%) y luego el Escherichie coli y Enterobacter cloacae 6,7% cada uno.
Al comparar el germen aislado con el sexo, la Klebsiella pneumoniae fue el
agente etiológico más aislado en 7mbos sexos, seguido del Stafilococcus coagulasa
negativo.
Al asociar los principales factores de riesgo con los agentes etiológicos
involucrados, siguió predominando la Klebsiella pneumoniae.
La variabilidad en el tiempo de los agentes etiológicos de la sepsis neonatal de
transmisión vertical obliga a la realización permanente de investigaciones y a
mantener un alerta, lo cual representa la importancia de este estudio.
CAPÍTULO VII
RECOMENDACIONES
• Continuar educando a la población respecto a la importancia del control
prenatal y crear programas de control prenatal de fácil acceso, obligatorios y
atractivos, considero que es la única manera de detectar precozmente los
factores de riesgo maternos, poder combatirlos o al menos tenerlos presentes
en el momento del parto para brindarle al neonato la atención especial que
merece según el caso.
• Estimular al personal médico de admisión obstétrica para el adecuado registro
de los probables factores de riesgo maternos y notificarlo al servicio de
neonatología para instaurar profilaxis, siendo esta es la mejor medida para
prevenir la sepsis neonatal temprana.
• Estrechar relaciones con el servicio de microbiología y realizar cultivos de
secreciones vaginales a las 35 – 37 semanas de gestación en aquellas
pacientes con factores de riesgo maternos; al identificar a las embarazadas con
cultivos patológicos, notificar al Departamento de Obstetricia y al Servicio de
Neonatología con el propósito de tomar las medidas terapéuticas pertinentes y
realizar el despistaje de sepsis al evacuar al feto.
• Debido a la incidencia de Klebsiella demostrada en este estudio, tomar
muestras de sala de partos, retenes y de las madres de estos pacientes a fin de
identificar el foco infeccioso y poder atacarlo.
• Establecer protocolos de estudio de sepsis neonatal no sólo para unificar
criterios, sino para el adecuado manejo terapéutico y de estancia hospitalaria.
• Insistir en el cumplimiento de las medidas de prevención de sepsis neonatal
como lo son: el lavado de las manos antes y después de examinar cada
paciente, cuidado meticuloso de la piel y uso de emolientes si se ameritan,
minimizar la venopuntura y los catéteres centrales, educar y limitar el
personal del servicio de neonatología y la unidad de cuidados intensivos,
instaurar alimentación temprana con leche materna o emplear nutrición enteral
precoz de se necesaria preparándola bajo cámara de flujo laminar, reducir
ventilación mecánica, no reutilizar dispositivos intravenosos, evitar el uso
innecesario de esteroides postnatales y bloqueadores H2, tomar hemocultivos
de línea central y sitio periférico, vigilancia continua de las infecciones y
tratamiento de sospecha de sepsis sólo por 48 horas si el hemocultivo es
negativo.
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http://www.infomedline.com.ve.
ANEXOS
ANEXO A
CURRICULUM VITAE DEL AUTOR
IRIA CAROLINA FRÉITEZ OCANDO
Datos Personales:
Lugar de nacimiento: Fecha de nacimiento: Nacionalidad: Estado Civil: Cédula de identidad: Dirección de habitación: Teléfono:
Barquisimeto - Edo. Lara 02-09-74 Venezolana Casada 11783554 Urb. Paratara II, Conj. Res. Roca Amazonas Edificio Ventuarí, Apto 1-B. Barquisimeto. (0251) 2526916 (0414)5246122
Estudios Realizados:
Primaria:
Secundaria:
Superior:
1980-1984 E.N. “Lucrecia García”. Barquisimeto Edo Lara. 1984-1986 U.E.N. “Bararida”. Barquisimeto. Edo Lara. 1986-1989 E.B.N. “Honorio Sigala”. Barquisimeto. Edo Lara. 1989-1991 Liceo “Mario Briceño Iragorry”. Barquisimeto. Edo Lara. Título Obtenido: Bachiller en Ciencias. 1992-2000 Universidad Centro- occidental “Lisandro Alvarado”. Título obtenido: Médico Cirujano. Promedio obtenido: Lugar de promoción: 3ro/38 graduados. Tesis: Prevalencia de adolescentes de riesgo psicosocial, área de influencia del ambulatorio urbano tipo III “La Carucieña”. Barquisimeto. Noviembre 1999 – Marzo 2000.
Cursos realizados:
1992-1993. Primeros auxilios. Decanato de medicina. Duración: 30 horas. 1995. 1er curso de actualización en Histo y Hemoparasitosis. Duración: 12 días. 50 horas crédito F.M.V. 1997. Curso de instrumentación quirúrgica. Fundación clínica Adventista. Duración: 140 horas. 2000. Curso de Inglés básico. Unidad Idiomas Modernos de la Universidad de Carabobo. Duración: 340 horas.
Eventos asistidos:
1992. 1ra exposición de trabajos de investigación de estudiantes de medicina. SOCILEM. Horas académicas: 5. 1992. 1er curso de actualización de traumatología y ortopedia sobre tumores óseos malignos en el niño. Clínica Lara. 1992. Manejo actual del enfermo funcional digestivo. Sociedad Venezolana de gastroenterología. 1993. Curso “Informática Médica”. Universidad Centroccidental “Lisandro Alvarado”. 1995. Semiología cardiovascular. Sociedad venezolana de Cardiología y Ascardio. 1995. Jornadas de medicina del deporte. Colegio de Médicos del Edo Lara y Sociedad Venezolana de Medicina del Deporte. 1995. 1er curso de suturas mecánicas en cirugía. Sociedad venezolana de Cirugía capítulo Carabobo. Sociedad médica del centro médico Guerra Mendez. 5 horas crédito. 1995. “Hepatología 95”. Universidad centroccidental “Lisandro Alvarado. Colegio de Médicos del Edo Yaracuy. 4 horas crédito. 1995. Manejo de problemas comunes en gastroenterología. Sociedad Venezolana de Gastroenterología. 4 horas crédito. 1996. Controversias en la evaluación del tratamiento del paciente hipertenso. Sociedad Venezolana de Cardiología y Ascardio. 4 horas crédito F.M.V. 1996. 1er taller de técnicos en traumatología y ortopedia. Sociedad Venezolana de técnicos en traumatología y ortopedia. 1997. Nuevos horizontes en el tratamiento del asma. Sociedad venezolana de Alergias e Inmunología. 1998. III Congreso Pediátrico “Andrés Riera Zubillaga”. 2000. III Congreso Venezolano de Salud del Adolescente. 2004. L Congreso Nacional de Pediatría “Dr. Francisco Finizola Celli”.
Eventos organizados
1996. 1er taller de técnicos en traumatología y ortopedia. Sociedad Venezolana de técnicos en traumatología y ortopedia. 1998. III congreso latinoamericano de residentes de cirugía general. I congreso venezolano de residentes de cirugía. Universidad Centroccidental “Lisandro Alvarado”. Barquisimeto. 2001. LI Convención Anual de Asovac; sección de Ginecología y Obstetricia IIC.
Cargos desempeñados:
- Ayudante del equipo de guardia en el servicio de patología neonatal del Hospital Central “Antonio María Pineda”. Septiembre 1997 – hasta octubre de 2000. - Fundación Clínica Adventista. Febrero a Septiembre de 1997. Instrumentista quirúrgico. - Preparador por Concurso en la docencia de Patología de 8vo semestre de medicina en la parte de prácticas, del 15 de Junio del año 1998 al 13 de Octubre del año 2000.
Distinciones de la Universidad
Centroccidental “Lisandro Alvarado”.
1992. Reconocimiento al excelente rendimiento cultural: Piano. 1993. Reconocimiento al excelente rendimiento cultural: Piano. 1996. Reconocimiento al excelente rendimiento académico lapso I – 95. 1996. Diploma en reconocimiento a méritos académicos. 1997. Reconocimiento al excelente rendimiento académico lapso II – 95. 1997. Diploma en reconocimiento a méritos académicos. 1998. Reconocimiento por haber obtenido la máxima calificación en la asignatura Parasitología Médica durante el lapso I – 96. 1998. Reconocimiento al excelente rendimiento académico lapso I – 96 y I – 97. 2000. Reconocimiento al excelente rendimiento académico lapso I – 98 y II – 98. 2000. Reconocimiento por haber obtenido el tercer (3er) lugar en la promoción de treinta y ocho (38) graduandos.
Trabajos presentados:
• “Aspecto clínico-demográfico en politraumatizados en la edad pediátrica”. III Congreso pediátrico “Andrés Riera Zubillaga”. Del 3 al 5 de Junio de 1998. Barquisimeto. Venezuela.
• “Factores que determinan la edad de diagnóstico de las cardiopatías congénitas”. III Congreso pediátrico “Andrés Riera Zubillaga”. Del 3 al 5 de Junio de 1998. Barquisimeto. Venezuela.
• “Síndrome de Prune Belly. Estallido vesical intrauterino. Diagnóstico prenatal”. III Congreso pediátrico “Andrés Riera Zubillaga”. Del 3 al 5 de Junio de 1998. Barquisimeto. Venezuela.
• “Prevalencia de adolescentes de riesgo psicosocial, área de influencia del ambulatorio urbano tipo III “La Carucieña”. III Congreso Venezolano de Salud del Adolescente. Universidad Centroccidental “Lisandro Alvarado”. U.C.L.A. Del 26 al 28 de Abril de 2000. Barquisimeto. Venezuela.
• “Cociente bilirrubina/albúmina como criterio para exanguinotranfusión en los recién nacidos ictéricos”. XLVII Congreso Nacional de Pediatría “Dra. Rita Urbina de Villegas”. Del 2 al 7 de Septiembre de 2001. Puerto La Cruz. Venezuela.
• “Prevalencia de riesgo socioeconómico en escolares. Ambulatorio rural tipo I “El Capuy”. XLVII Congreso Nacional de Pediatría “Dra. Rita Urbina de Villegas”. Del 2 al 7 de Septiembre de 2001. Puerto La Cruz. Venezuela.
Trabajos presentados:
• “Frecuencia de alteraciones citológicas y factores de riesgo. Consultas de atención integral. Ambulatorio rural tipo II Santa Inés”. LI Convención Anual de AsoVac. Del 18 al 23 de Noviembre de 2001. San Cristóbal. Venezuela.
• “Nivel de conocimiento de los niños en etapa preoperatoria sobre su enfermedad. Consulta de Cirugía Infantil. Hospital General “José María Casal Ramos”. LI Convención Anual AsoVac. Del 18 al 23 de Noviembre de 2001. San Cristóbal. Venezuela.
Publicaciones:
• Acta Científica Venezolana. “Frecuencia de adolescentes embarazadas y algunas características socioculturales. Consulta prenatal. Ambulatorio rural tipo II Aguada Grande, Lara. Mayo – Junio 2000”. Vol. 51. Suplemento Nº 2. Página 190.
ANEXO B
INSTRUMENTO DE RECOLECCIÓN DE DATOS
UNIVERSIDAD CENTROOCCIDENTAL “LISANDRO ALVARADO” DECANATO DE MEDICINA “DR. PABLO ACOSTA ORTIZ”
POSTGRADO DE PUERICULTURA Y PEDIATRIA BARQUISIMETO JULIO 2003-2004
INSTRUMENTO DE RECOLECCIÓN DE DATOS
I.- Identificación: Número del paciente: _______ Número de la historia: ______________ Nombre del recién nacido: ______________________________________________ Nombre de la madre: __________________________________________________ Número de historia de la madre: _______________ Fecha de nacimiento del paciente: ______________ Edad: _______ Sexo: F ____ M _____ II.- Anamnesis: Número de gesta: ______ Semanas de gestación: ________ Peso al nacer: _________ grs. Talla al nacer: _________ cm. APGAR: al 1’ _______ ptos. y a los 5’ ________ ptos. Rotura prematura de membranas: Sí: _____ Cuantas horas: ______ horas No: _____ Líquido amniótico fétido: Sí: _____ No: _____ Fiebre materna anteparto: Sí: _____ No: _____ Infección urinaria en el último trimestre: Sí: _____ Recibió algún tratamiento: Sí: ___ Completo: Sí: ___ No: ___ No: _____ No: ___ Urocultivo: Sí: _____ No: _____ Germen aislado: Sí: ____ Identificación del germen: ________________________ No: ____ Leucorrea en el último trimestre: Sí: ____ Recibió tratamiento: Sí: ___ No: ___ No: ____ III.- Exámenes paraclínicos: IV.- Agente(s) Etiológico(s) aislado(s):