acv hemorraagico

Ataque cerebrovascular hemorrágico

XI

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Hemorragia intracerebral

INTRODUCCIÓNSe define la hemorragia intracerebral como la

presencia de sangre dentro del tejido encefálico,que puede quedar limitada dentro del parénquima oextenderse al sistema ventricular o al espacio suba-racnoideo, producida por una ruptura vascularespontánea no traumática. Por obedecer a etiologíasdiferentes, se la puede clasificar en primaria ysecundaria. La primera, también llamada hemato-ma intracerebral espontáneo (HIC), está producidapor la rotura de pequeños vasos debilitados cróni-camente por procesos degenerativos (fibrohialino-sis o angiopatía amiloidea) y abarca entre el 78% yel 88% de los casos de hemorragia intracerebral.La secundaria incluye los casos restantes y segenera por rotura de anomalías vasculares de diver-sas etiologías: congénitas (malformaciones arterio-venosas, cavernomas, angiomas), aneurismáticas(sacular o fusiforme), neoplásicas (primarias osecundarias), coagulopáticas (congénitas o adquiri-das), asociadas al consumo de alcohol o de drogas,a procesos inflamatorios de origen diverso (infec-ciosos y no infeccioso), etcétera.

La hemorragia intracerebral constituye entre el10% y el 15 % de todos los casos de ataque cerebro-vascular (ACV) y está asociada a una alta tasa demortalidad. Sólo un 38% de pacientes sobrevive alaño. En los Estados Unidos, cada año, aproxima-damente entre 37.000 y 52.400 pacientes sufren unepisodio de esta naturaleza, y se estima que, en lospróximos 50 años, la incidencia de esta entidad seduplicará debido al aumento del promedio de vidade la población general y a los cambios raciales ensu conformación.

EPIDEMIOLOGÍASu incidencia varía según las series, debido a las

características propias de la raza y del grupo socio-económico de los pacientes incluidos en los estu-dios. En el mundo, se informa un rango de 10 a 20casos por cada 100.000 habitantes, que se incre-menta con la edad, con una mayor prevalencia ensujetos de raza negra y de origen asiático. En varo-nes > 55 años, su incidencia es ligeramente supe-rior que en mujeres (7:3), aunque tiende a invertir-se por encima de los 75 años. Las diferencias en laprevalencia de hipertensión arterial y en el nivel deeducación, tal vez, estén correlacionadas con lasdiferencias de riesgo. El riesgo de HIC se incre-menta con los bajos niveles de educación y proba-blemente esté relacionado con la falta de alarma enla prevención primaria y de acceso a la atenciónmédica preventiva. El patrón circadiano y estacio-nal con presentación matinal e invernal del episo-dio de sangrado ha sido atribuido a alteraciones deltono vasomotor simpático.

FACTORES DE RIESGO

El factor de riesgo asociado más claramenteimplicado es la hipertensión arterial (HTA), y sufrecuencia se estima entre un 72% y un 81%. Éstaaumenta el riesgo de HIC, en especial en lospacientes hipertensos que no cumplen los trata-mientos indicados, sobre todo en los mayores de 55años y en fumadores. Se considera que el controlde la HTA crónica es la mejor medida de preven-ción para bajar la incidencia de HIC. En el estudio

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Gabino Cueli y Luis A. Camputaro


Hypertension Detection and Follow-up Program(HDFP, programa de detección y seguimiento dela HTA) los hipertensos (definidos como TAD≥ 95 mmHg) entre los 30 y los 69 años de edad querecibieron tratamiento reglado para la HTA tuvie-ron un riesgo de ACV (incluido el HIC) de 1,9 cada100 pacientes tratados, comparados con un riesgo de2,9 cada 100 pacientes no tratados regularmente.

En nuestro país, el análisis de los resultados delestudio ARENAS (del Consejo de Stroke de laSociedad Argentina de Cardiología) confirmó quela primera causa de ACV en la Argentina es lahipertensión arterial y que una de cada tres perso-nas que la padecen no le presta atención. El 14% delos pacientes registrados fue atendido por unsegundo episodio; todos eran hipertensos. El regis-tro mostró que el 78,5% de los pacientes que tuvie-ron un ACV era hipertenso y que el 31,8% de ellosno cumplía tratamiento alguno. Según el ARE-NAS, el 38,6% de los ACV fue hemorrágico. Estascifras contradicen la tendencia en el mundo, quehasta el momento se extrapolaba a la Argentina:85% de ataques isquémicos y 15% de ataqueshemorrágicos.

El consumo de más de 50 a 100 g de alcohol/díaaumenta el riesgo de HIC, debido a alteraciones enla coagulación y por efecto directo sobre la vascu-latura cerebral. El empleo de anticoagulantesincrementa de 7 a 10 veces el riesgo de sangradoencefálico, mientras que, por ejemplo, el uso deactivador tisular del plasminógeno (tPA) en el tra-tamiento del ACV isquémico lo eleva 6,5%.

Tanto los hombres como las mujeres fumadoresde entre ≥ 20 y ≥ 15 cigarrillos diarios presentanun riesgo relativo mayor que la población nofumadora de padecer HIC. Otros factores de riesgoson: el nivel de colesterol menor de 160 mg/dL(4,1 mmol/L) en los pacientes hipertensos, lasinfecciones por el virus de la hepatitis C y por el dela inmunodeficiencia humana en población joven(15-44 años).

FISIOPATOLOGÍAEl sangrado intracerebral se origina a partir de la

ruptura de las pequeñas arterias penetrantes. Enestos vasos de entre 50-200 micrómetros, se pro-ducen los cambios degenerativos en la pared,secundarios al efecto crónico de la HTA, que favo-recen el sangrado. Estos cambios (pequeñas dilata-ciones arteriolares), postulados por Charcot yBouchard, consisten, en realidad, en pequeñashemorragias subadventiciales o coágulos extravas-culares resultantes del daño endotelial. Dado que lamayor degeneración de la media y del músculo lisodemostrada por microscopia electrónica se aprecia

a nivel de las bifurcaciones vasculares, se conside-ra que es en ese nivel donde se inicia el sangrado.En la angiopatía amiloidea cerebral, en cambio, seproduce un depósito de la proteína β-amiloide anivel de la adventicia y de la túnica media de losvasos corticales y leptomeníngeos. Topográfica-mente tienen su expresión a distintos niveles delneuroeje. Las lesiones asociadas a HTA, a nivelsupratentorial, se localizan más frecuentemente enlos ganglios basales (putamen, caudado, cápsulainterna, globo pálido) y abarcan de un 35% a un50% de los casos, y la localización talámica, alre-dedor del 15%. Las infratentoriales se estimanentre un 15% y un 30%, y, dentro de ellas, la másrelevante es la cerebelosa. Las localizaciones tron-coencefálicas son menos comunes y suman entretodas entre un 10% y un 15% del total de HIC. Lasvinculadas con la angiopatía amiloidea cerebral enconcordancia con los sitios de depósito de materialamiloideo tienen una presentación predominante-mente lobular (sustancia blanca) que constituyenentre un 10% y un 20% del total.

DAÑO PRIMARIO EN EL HICEl daño primario es aquel que se produce por

acción directa de la hemorragia. Ésta, una vez ini-ciada, progresa a través de los planos de separaciónde la sustancia blanca y deja al tejido neural poten-cialmente viable tanto en el interior como en laperiferia del sangrado. En este nivel, se originadespués el edema perilesional. Estos dos elementosson los responsables del efecto de masa de este tipode lesión. En etapas tempranas, este efecto dependemás del volumen de sangre extravasada que delvolumen agregado por el edema que aparece des-pués de iniciada la hemorragia y que es expresiónde daño secundario. La relevancia del daño prima-rio radica en el hecho de que el volumen que alcan-za el hematoma (lesión primaria) es un predictorindependiente de la morbimortalidad en el HIC.

A la progresión del HIC se la consideraba comoun episodio monofásico que se detenía por efecto dela formación del coágulo y de la compresión tisularlocal, pero la tomografía computarizada (TC)demostró que el HIC se expande con el transcursodel tiempo (cuadro 40-1). Brot y cols. encontraronque el 26% de los pacientes extendían el HIC dentrode la hora, y un 12% dentro de las 20 horas poste-riores a la primera TC. Kazui y cols. comunicaronuna incidencia global de extensión del HIC del 20%;36% dentro de las tres horas y 11% después de lastres horas de la primera TC. Se postula que la expan-sión del hematoma se debe a la continuación delsangrado original o a la disrupción mecánica devasos adyacentes al hematoma en progresión que

446 Ataque cerebrovascular hemorrágico


conducen a múltiples sangrados confluentes dentrode la misma zona, dentro del área de hipoperfusiónque rodea al coágulo. Se han encontrado tambiénotros factores de riesgo asociados al crecimiento delHIC (cuadro 40-1). Tal vez, la HTA, la alteraciónlocal de la coagulación, la reacción inflamatoria oalguna combinación entre ellas estén desempeñandoun papel en la expansión del hematoma.

DAÑO SECUNDARIO EN EL HICA pesar de que algunos estudios en animales

sugerían la existencia de un área de penumbra querodeaba al hematoma, las investigaciones clínicasy experimentales más recientes no han podidodemostrar la presencia de isquemia neuronal en eltejido viable periférico al sitio del sangrado, por loque se han postulado e investigado otros mecanis-mos no isquémicos de daño neuronal.

La sola presencia del hematoma genera edema ydaño neuronal en el parénquima cerebral, lo quedetermina el comienzo de la ganancia de líquidos,la cual persiste por más de cinco días y hasta dossemanas posteriores al episodio. La aparición deledema obedece a varios mecanismos y se desarro-lla en tres fases. La primera fase, que abarca lasprimeras horas siguientes al episodio, involucra lapresión hidrostática y la retracción del coágulo. Lasegunda incluye la activación de la cascada de lacoagulación y la producción de trombina, que ocu-rre durante los primeros dos días. La tercera se pre-senta después de las 72 horas del episodio, contri-buye a la acumulación de líquido intracerebral através de los fenómenos que se suceden tras la lisis

de los eritrocitos y a la toxicidad neuronal induci-da por la hemoglobina. En las dos últimas etapas,también ocurre la activación del sistema de com-plemento dentro del parénquima encefálico.

La resonancia magnética (RM) ha podido carac-terizar mejor el tipo de edema que se presenta en elHIC en animales y en seres humanos, esto desesti-ma el efecto de la isquemia y coincide con elhallazgo de elevados coeficientes de difusión apa-rente para el agua (CDA), lo que concuerda con unorigen vasogénico del edema. Kamal y cols., enun estudio retrospectivo en pacientes con HIC demoderado a elevado volumen, focalizando su estu-dio en el área de la lesión (hematoma y su perife-ria) y en el parénquima supratentorial homolateraly contralateral al sitio del sangrado, encontraronque, tanto a nivel del hemisferio lesionado como enel opuesto, existe una elevación del CDA que seobjetiva desde las seis horas del episodio, se man-tiene durante las primeras 100 horas y se normali-za aproximadamente entre las 300 y 500 horas.Dicha anomalía se correlaciona estadísticamentecon la tensión arterial sistólica registrada en elmomento del ictus. Las alteraciones documentadasa nivel de la lesión varían con el transcurso deltiempo y se correlacionan con la composicióndel hematoma y del tejido circundante. En otraspalabras, se considera que existe un edema precozque está relacionado con la acumulación de origenosmótico de proteínas séricas derivadas del mismohematoma y que después se desarrolla un edema denaturaleza vasogénica, y eventualmente citotóxicano isquémica. Se estima que estos edemas estánvinculados, respectivamente, a la ruptura de la

Hemorragia intracerebral 447

CUADRO 40-1. Estudios que demuestran los factores de riesgo asociados al crecimiento del HIC

Retrospectivos Prospectivo

Kazui y cols., 1997

Antecedentes de infarto cerebral

Hepatopatía

Glucemia > 141 mg/dL con TAS > 200 mm Hg

HgbA1c > 5,1% con TAS > 200 mm Hg

TAS, tensión arterial sistólica

Silva y cols., 2005

Leucocitosis

Fibrinogenemia

Trombocitopenia

Volcado ventricular

Interleucina-6 > 19,6 pg/mL

M-metaloproteinasa-9 > 153,3 ng/mLFibronectina celular > 8,8 µg/mL

Fujii y cols., 1998

Admisión inmediata cuandocomienzan los síntomas

Alcoholismo grave

Hematoma de bordes irregulares

Depresión del nivel de la conciencia

Fibrinogenemia

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barrera hematoencefálica y a la falla en las bombasde Na+ -ATPasa dependientes y que conducen a latumefacción y a la muerte neuronal. El tiempo quemedia entre la ruptura de la barrera hematoencefá-lica y la generación de edema sugiere la existenciade mediadores que favorecen tanto la lesión neuro-nal secundaria como la ganancia de líquidos. Talvez, ciertos productos de la sangre o del plasma(trombina, metaloproteasas), o bien la compresióntisular local, estén desempeñando un papel en lapatogenia de este fenómeno.

El hallazgo de hipoperfusión periférica a lalesión documentada en estudios con RM consecuencias para difusión y perfusión, sin marcado-res de isquemia, es más probable que sea conse-cuencia de una disminución de las demandas tisu-lares de O2, que un signo de isquemia propiamentedicha. La muerte neuronal se produce predominan-temente por necrosis, aunque también existe evi-dencia de apoptosis, que se supone que está aso-ciada al factor nuclear kappa B.

CUADRO CLÍNICOLas manifestaciones clínicas de HIC dependen

de las características de inicio, evolutividad y pro-nóstico, del tipo de foco neurológico (irritativo odeficitario), de su ubicación y del desarrollo dehipertensión endocraneal.

• Inicio. En la mayoría de los casos, ocurre duran-te las horas de actividad; es brusca la instalaciónde los signos y los síntomas, que alcanzan sumáxima intensidad rápidamente y que se estabi-lizan en los primeros minutos (5-30 minutos).

• Evolutividad. En las horas posteriores alcomienzo de cuadro, un 25% de los pacientespresenta agravamiento de su estado neurológi-co, mientras que sólo un 5% lo hace en el trans-curso de días o semanas (formas seudotumora-les de HIC).

• Pronóstico. La Escala de Coma de Glasgow, elvolumen del HIC, el volcado ventricular, lalocalización infratentorial y la edad avanzadason los predictores independientes de muerte ydiscapacidad en pacientes con HIC. HemphillIII JC y cols., con estas variables, desarrollaronuna escala de predicción de mortalidad a los 30días en el HIC (cuadro 40-2). Otros factores demal pronóstico son: la presencia de sangre en elespacio subaracnoideo, la amplitud de la pre-sión diferencial, los antecedentes de cardiopa-tía isquémica, la hiperglucemia y la hiperter-mia. Los factores de buen pronóstico son: buengrado neurológico y la baja temperatura corpo-ral en el momento del ingreso.

• Tipo de foco. Se detectan signos de foco neu-rológico deficitario en la mayoría de los casos.En aproximadamente un 7-14% aparecen con-


CUADRO 40-2. Determinación de la puntuación de la escala pronóstica de hemorragia intracerebral (ICH score)

Puntuación total de la escala 0-6 puntos

Mortalidad aproximada (%) según la puntuación obtenida (ICH score)

Variable

Escala de Coma de Glasgow

Volumen del HIC en mL (A × B × C / 2)

Volcado ventricular

Origen infratentorial

Edad en años

Puntaje

210

10

10

10

10

Rango

3-45-1213-15

< 30≥ 30

Sí No

SíNo

≥ 80< 80

Puntaje

(%)

0

0

1

13

2

26

3

72

4

97

5

100

6

100


vulsiones, que son más frecuentes cuando elHIC es lobar. Los signos de irritación menín-gea pueden darse como resultado del pasaje dela sangre al espacio subaracnoideo.

• Localización. La localización del hematoma esel elemento determinante mayor de sus mani-festaciones clínicas (cuadro 40-3).

• Hipertensión endocraneal. La cefalea y losvómitos tienen una frecuencia de presentación

elevada, ligeramente inferior al 50%, y son másfrecuentes en los HIC de ubicación infratento-rial. El papiledema puede tardar varias horas endesarrollarse. Las alteraciones del nivel de con-ciencia (somnolencia, agitación o coma) apare-cen según el volumen del hematoma y su loca-lización, y es más habitual el coma de inicio enlas hemorragias de fosa posterior que en lassupratentoriales.


Cuadro 40-3. Cuadro clínico según localización del HIC

De J. Lloret-García, J. M. Moltó-Jordá. Rev. Neurol 2002; 35: 1056-66. Modificado. HIC, hematoma intracerebral.

Ubicación

Putaminal

Talámica

Pontina

Cerebelosa

Frontal

Parietal

Temporal

Occipital

Signos motores

Hemiparesia/hemiplejía contralateral

Hemiparesiacontralateral

Cuadriparesia,cuadriplejía,debilidad facialbilateral, síndrome de enclaus-tramiento

Ataxia troncalde la marcha o de miembros.Debilidad facialhomolateral



Síntomas sensitivos

Pérdida de sensibilidadcontralateral


Alteración delreflejo corneal

Pérdida de sensibilidad facial homolateral.Alteración delreflejo corneal


Pupilas

Normales

Pequeñas,débilmentereactivas

Puntiformesreactivas

Pequeñas,reactivas

Normales

Normales

Normales

Normales

Otros

Hemianopsia homónima,afasia (izquierda).Negligencia o apractagnosia (derecha)

Afasia (izquierda)

Coma, hipertermia, hiperventilación

Progresivos signos sensitivos y motores bilaterales. Coma

Afasia (izquierda), abulia

Hemianopsia homónimacontralateral. Afasia(izquierda), apraxia, negligencia (derecha)

Hemianopsia homónima contralateral

Hemianopsia homónima contralateral

Movimientos oculares

Paresia de la miradaconjugada contralateral,raramente homolateral

Paresia de la miradaconjugada contralateralu homolateral, desvia-ción hacia abajo de la mirada, alteración de la mirada hacia arriba, desviación oblicua, nistagmo de convergencia, seudoparálisis del nervio craneal VI

Paresia de la miradahorizontal bilateral,movimientos verticalespreservados,bobbing ocular

Parálisis de la miradaconjugada homolateral,parálisis del abductordesviación oblicua, nis-tagmo parético

Paresia de la miradaconjugada contralateral


FISIOPATOLOGÍA• ¿Cuáles son los cambios que sufre el flujo san-

guíneo cerebral en los pacientes con HIC?• ¿Cuáles son las alteraciones del flujo sanguí-

neo cerebral (FSC) que pueden ocasionar estasopciones terapéuticas?

Sobre la base de estudios experimentales y clíni-cos que han empleado diversos métodos de medi-ción del FSC, se puede sintetizar que los cambiosdel FSC que se suceden tras la instalación del HICocurren en tres fases.

1. Fase de hibernación

Ocurre dentro de las primeras 48 horas del epi-sodio. Presenta una zona de hipoperfusión periféri-ca al HIC con una concomitante reducción delmetabolismo dentro de esa misma área. Es posibleque el consumo metabólico regional de O2(CMRO2) sea inferior a la reducción del FSC, porlo que la extracción tisular de oxígeno (FEO2) a esenivel está también disminuida.

2. Fase de reperfusión

Comienza, aproximadamente, después de las 48horas de la instalación del cuadro. La forma de res-tauración del FSC es heterogénea, y se reconocentres patrones en esta fase subaguda: patrón de hipo-perfusión sostenida, patrón de recuperación de laperfusión y patrón de hiperperfusión. En el prime-ro de ellos, el retraso en la recuperación de la per-fusión puede deberse al efecto de factores lesivos,como la expansión del hematoma. En el segundo,la recuperación de la actividad metabólica enregiones previamente hipometabólicas se acompa-ña de una restauración paralela del FSC. En el ter-cero, la hiperperfusión, que es un fenómeno local,puede deberse a la acidosis local, a la inflamacióntisular y a la falla autorregulatoria del FSC.

3. Fase de normalización

Después de aproximadamente 14 días, el FSC seaproxima a sus valores normales y sigue un patrónmás homogéneo. Esta normalización se atribuye,por un lado, a la resolución del hematoma y a suefecto de masa, y, por el otro, al flujo de neovascu-larización proveniente del tejido gliótico circun-dante. Los estudios realizados más allá de los 30días no muestran anomalías del FSC. Sólo un défi-cit de flujo se aprecia dentro de la matriz del hema-toma y es concordante con el tejido no viable ubi-cado a ese nivel.

Una vez desarrolladas las alteraciones del FSCen el HIC queda respondida la primera pregunta.Con respecto a la siguiente, se verá qué efectosproducen sobre el FSC cada una de las terapéuticasseñaladas.

TRATAMIENTORespecto del tratamiento del HIC, existen más

preguntas que respuestas. Si se considera el aspec-to quirúrgico, las principales dudas se centran en lautilidad de las distintas técnicas de evacuación delHIC respecto del tratamiento conservador, mientrasque dentro del tratamiento médico, aún se debatencuáles serían las intervenciones de manejo generaly neurointensivas particulares de esta entidad. Seevaluará estrictamente el tratamiento médico.

Tratamiento médicoSi el tratamiento quirúrgico plantea interrogan-

tes, las características del “mejor tratamiento médi-co disponible” también lo hace en similar grado.

Manejo inicial

Es aquella asistencia médica que se brinda desdeel primer contacto con el paciente hasta que sedecide la cirugía de urgencia o su ingreso a unaunidad de cuidados intensivos. La atención com-prende:

• Anamnesis completa del paciente y del ictus.• Rápido y completo examen físico.• Obtención de muestras para exámenes de labo-

ratorio (bioquímico, gasométrico, hematológi-co y de coagulación)

• Establecimiento de prioridades de diagnósticoy tratamiento del paciente neurocrítico.

Diagnóstico

A pesar de que se ha intentado diferenciar, sobrebases clínicas, el HIC del ACV isquémico, el abor-daje diagnóstico inicial sigue siendo la TC simplede cerebro. Descartadas las coagulopatías y el con-sumo de drogas, si el paciente es mayor de 50 añoscon historia de HTA o mayor de 65 años con hemo-rragia lobar e historia de demencia, una vez reali-zada la TC, no se necesitan, habitualmente, otrosestudios. Los paciente menores de 50 años o mayo-res sin historia de HTA o de enfermedad vascular ytodos aquellos con morfología atípica del HIC ocon edema de extensión superior a la esperadadeberían ser sometidos a estudios con RM (con-trastada con gadolinio y angiografía por RM). Laangio-TC puede reservarse para aquellos pacientes



con función renal normal, en los que la RM estácontraindicada, para aquellos en los que el tiempopara realizar la RM resulta prohibitivo y para aque-llos hemodinámicamente inestables. En caso dedetectar alteraciones compatibles con malforma-ciones vasculares de cualquier tipo, la angiografíadigital es el método indicado.

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Tratamiento médico de la hemorragia intracerebral espontánea

PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMAEn las últimas décadas hemos asistido a un nota-

ble incremento en los conocimientos fisiopatológi-cos y en los avances tecnológicos, los cuales, a suvez, permitieron el desarrollo de innovadores siste-mas de diagnóstico, de novedosos métodos demonitorización y de técnicas de avanzada, destina-das al tratamiento de las lesiones cerebrales agudas.Afortunadamente, dichos esfuerzos fueron recom-pensados con la disminución de la morbimortali-dad, como por ejemplo en el traumatismo encefa-locraneal grave o la hemorragia subaracnoidea.

No obstante, pocas situaciones en cuidadosneurointensivos están rodeadas de enigmas e in-certidumbres como la hemorragia intracerebralespontánea (HICE), la cual, hoy en día, mantiene el“privilegio” de ser una de las entidades más devas-tadoras y discapacitantes.

Multiplicidad de factores se asocian con esta crudarealidad. Si uno analiza la literatura existente y tomacomo parámetro sólo la cantidad de estudios, seencuentra con la sorpresa de que la proporción deartículos sobre ataque cerebrovascular hemorrágicoversus (ACV) isquémico es del 3% frente al 97%, res-pectivamente. Y no sólo eso, además, es sumamen-te escaso el número de publicaciones de “calidad”,esto es, estudios metodológicamente bien diseñados ocon el poder científico suficiente para sacar conclu-siones o tomar decisiones sobre la base de ellos.

Como si esto fuera poco, a diario, en diferentespartes del mundo, en nuestro país, en nuestras uni-dades de cuidados intensivos, nos enfrentamos conla casi permanente actitud nihilista en torno a estasituación.

En un intento por esclarecer el oscuro panoramaexistente, en 1999, el Stroke Council of theAmerican Heart Association (Consejo de ACV dela Asociación Estadounidense del Corazón) publi-có las guías para el manejo de la hemorragia intra-cerebral espontánea, las que no hicieron más queacentuar las dudas existentes y los conceptos verti-dos con anterioridad. De ellas, se cita textualmentelo siguiente: “... ningún tratamiento médico o qui-rúrgico ha mostrado en forma concluyente benefi-cio alguno...”.

INTRODUCCIÓNLa hemorragia intracerebral espontánea se defi-

ne como la extravasación aguda de sangre en elparénquima cerebral, la cual en ocasiones puedeextenderse al espacio subaracnoideo o invadir elsistema ventricular. Algunos autores han tratado dediferenciar el término “hematoma” del término“hemorragia”, y, si bien esto parece sólo una dis-quisición semántica, tiene su utilidad desde elpunto de vista práctico.

Así, hemorragia es la colección de sangre situa-da profundamente (ganglios de la base, tálamo),pobremente definida, que infiltra los planos veci-nos y que con frecuencia invade los ventrículos yespacios subaracnoideos, por lo que su evacuaciónes dificultosa o imposible.

Por el contrario, el hematoma es descrito comouna colección de sangre bien circunscrita, que noinvade planos vecinos, localizada superficialmente(lóbulos cerebrales), cercana a la superficie corti-cal, lo que la hace susceptible de evacuación qui-rúrgica.

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Daniel A. Godoy y Adelina Badolati


Cuando la hemorragia se produce en ausencia delesiones cerebrales o malformaciones vascularespreexistentes, se denomina “primaria” o “espontá-nea”; en el 80% de los casos ocurre por la roturade pequeños vasos sanguíneos (100 a 600 µm dediámetro) previamente dañados por los efectos quea largo plazo produce la hipertensión arterial(lipohialinosis) o por el depósito de material con-gofílico en la túnica media y adventicia de losvasos sanguíneos corticales, subcorticales y lepto-meníngeos (angiopatía amiloidea). Los sitios desangrado incluyen: ganglios de la base (35-45%),lóbulos cerebrales (20-25%), tálamo (10-15%),cerebelo (5-10%) y protuberancia (5%).

La HICE tiene una incidencia aproximada de 8a 18 casos por cada 100.000 habitantes (10% deltotal de ACV), mortalidad superior al 50%, consólo 20-30% de los sobrevivientes capaces desobrellevar una vida independiente a los seis mesesdel ictus.

BASES FISIOPATOLÓGICAS PARA EL TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIAINTRACEREBRAL ESPONTÁNEA

Si bien los episodios fisiopatológicos que siguena la rotura vascular son complejos, variados,simultáneos e interrelacionados (fig. 41-1), desdeun punto de vista didáctico se dividen en lassiguientes fases:

Fase de formación del hematoma

Se desarrolla en el lapso de los 60 minutos sub-siguientes a la rotura vascular; aquí, la irrupciónabrupta de sangre en el encéfalo destruye el parén-quima, altera las condiciones de equilibrio intra-craneal y desencadena aumento de las presioneslocales, generación de gradientes de presión inter-hemisféricos e intrahemisféricos, efectos de masa, des-plazamientos de estructuras, distorsiones de la ana-tomía, etc. Además, la hemorragia por sí mismadesencadena tres episodios fisiopatológicos mayores:

• Muerte celular por necrosis y apoptosis• Inflamación• Edema vasogénico.

Fase de expansión o de aumento de tamañodel hematoma

La hemorragia intracerebral espontánea no es unepisodio monofásico, y, si bien la mayoría de lossangrados cesan en un lapso breve, aproximada-mente un tercio de los pacientes continúan san-

grando después del episodio inicial; esta etapa sedenomina fase de expansión o aumento de tamañodel hematoma y casi invariablemente se asocia aldeterioro del estado neurológico y a los pobresresultados clínicos. Un incremento del volumen delhematoma se observa en el 38% de los pacientes enlas primeras tres horas posictus, y en los dos terciosde esta población la expansión de la hemorragia esevidente en la primera hora. El crecimiento delhematoma ocurre a pesar de la ausencia de coagu-lopatías, y, si bien los mecanismos por los cualesesto sucede permanecen inconclusos, parece queocurren debido al sangrado continuo del sitio ini-cial o a pequeñas hemorragias “satélites” en laperiferia del coágulo.

Variedad de factores de riesgo han sido asocia-dos con el agrandamiento del hematoma, entreellos, consumo de alcohol, hematomas de formairregular, hipofibrinogenemia, niveles reducidos deprotrombina, diabetes mellitus, hepatopatías; sinembargo, el más consistente es el tiempo transcu-rrido entre el inicio de los síntomas y la primeratomografía computarizada, de manera tal quecuanto más se tarda en realizar el estudio por ima-gen, menor es la probabilidad de detectar tal com-plicación.

Después de las 24 horas iniciales, comienza unaetapa en la que predomina el desarrollo de edemaalrededor de la hemorragia, período que alcanza sumáxima expresión el cuarto día posterior al san-grado inicial, para después declinar lentamente.

La forma más grave de edema se detecta alrede-dor del coágulo, principalmente en la sustanciablanca; primariamente es vasogénico, debido alaumento de la permeabilidad de la barrera hemato-encefálica, producido por la destrucción física deésta a raíz de la hemorragia o por disfunción secun-daria a la síntesis y por liberación de sustancias conpoder neurotóxico, como la trombina o las meta-lloproteinasas de la matriz extracelular.

Durante años, la zona “perihematoma” fue atri-buida a “penumbra isquémica” similar a la que seproduce alrededor de la región central del infartocerebral (core); sin embargo, estudios recientes,utilizando técnicas como SPECT (tomografía com-putarizada con emisión de fotón único), PET(tomografía con emisión de positrones), resonanciamagnética con técnicas de difusión-perfusión,microdiálisis, etc. han concluido fehacientementeque la zona perihematoma, si bien se caracterizapor leve disminución regional del flujo sanguíneocerebral, se produce más como consecuencia de ladisminución concomitante de las demandas meta-bólicas que de isquemia.

Comprender qué es lo que sucede en la zonaperihemorrágica es lo que ha acaparado la atención



de los investigadores durante los últimos años. Hoyen día, inflamación y neurotoxicidad dominan laescena a través de mecanismos variados y de dife-rente índole.

• Inflamación local y sistémica secundaria a laactivación fundamentalmente de astrocitos y ala microglia, los que se considera que estimu-lan la liberación de mediadores proinflamato-rios, tales como citocinas (interleucinas 1-6,factor de necrosis tumoral α, moléculas de

adhesión intercelular, etc.) y metalloproteina-sas de la matriz extracelular (MMP3-9).

• Extravasación de proteínas y solutos osmótica-mente activos por parte del coágulo en retrac-ción.

• Estimulación de proteinasas, como trombina,fibrinógeno, activador tisular del plasminó-geno.

• Activación de la cascada de coagulación aso-ciada a lisis de glóbulos rojos y posterior degra-dación de la oxihemoglobina, las cuales liberan

Tratamiento médico de la hemorragia intracerebral espontánea 455

Fig. 41-1. LCR: líquido cefalorraquídeo; BHE: barrera hematoencefálica; VSC: volumen sanguíneocerebral; PIC: presión intracraneal; PPC: presión de perfusión cerebral; FSC: flujo sanguíneo cere-bral; Ctx: citotóxico.

Daño primariovascular y celular

AlteraciónAutorregulación

Microglia,astrocitos

Efecto masa

Productos de degradaciónoxihemoglobina, trombina

Vasoparálisis

Apoptosis

CitocinasBloqueoLCR

VasoespasmoDistensibilidad(compliance)

VSC

Aumento permeabilidadBHE

Hidrocefalia

Inflamación

PIC

Trombosismicrocirculación

PPC

FSC

Edema

ISQUEMIA

Edema vasogénico

Muerte celular

Ctx

HerniasDesplazamientos


productos de altísimo poder neurotóxico, comoel hierro, bilirrubina, hemina.

• Presencia de hiperglucemia, la que, a la luz dela evidencia disponible, se considera quedesempeña un papel activo y perjudicial, yaque induce estados proinflamatorios y prooxi-dativos asociados con daño neuronal. Además,cada vez es más firme la evidencia disponibleque asocia los niveles elevados de glucemia enla fase aguda de la hemorragia cerebral conmalos resultados.

PRONÓSTICOUna amplia variedad de marcadores clínicos y

tomográficos han sido identificados como predic-tores de mortalidad. La Escala de Coma deGlasgow (GCS) y el volumen de la hemorragia sonlos de mayor consistencia al analizar las diferentescohortes estudiadas. Si bien no existe una escala degraduación clínica universalmente aceptada, difun-dida y validada, como lo son la GCS para el trau-matismo craneoencefálico grave o la escala de lafederación mundial de sociedades neuroquirúrgi-cas para la hemorragia subaracnoidea, reciente-mente un grupo de la Universidad de San Franciscode los Estados Unidos, sobre la base del análisismultivariante de su población, detectó cinco facto-res asociados con mortalidad a los 30 días del epi-sodio y desarrolló una escala de estratificación delriesgo a la que denominó escala ICH (ICH score,escala pronóstica de hemorragia intracerebral,véase cuadro 40-2). A mayor puntuación, mayormortalidad.

La escala ICH es simple, de fácil aplicación,incluso por personal no entrenado en el manejo depacientes con ACV y es una herramienta de sumautilidad para uniformar y clarificar la comunica-ción, sobre todo, al diseñar futuros estudios.Recientemente, nuestro grupo de trabajo confirmó,en una población de la provincia de Buenos Aires,la utilidad de la escala para predecir la mortalidady una modificación de dicha escala con la que, ade-más, se logra predecir resultados funcionales.

MANEJO INICIAL

La magnitud y la complejidad de los pacientesvíctimas de hemorragia intracerebral hacen que elmanejo multidisciplinario sea de vital importancia.Por ello, si bien en este capítulo se abordarán conexclusividad las opciones terapéuticas no quirúrgi-cas, nunca debe olvidarse que el neurocirujano esuno de los pilares, si no el más importante, a la horade la toma de decisiones. La antinomia tratamiento

médico frente a tratamiento quirúrgico no deberíaexistir, ya que ambos son complementarios.

Los estudios de cohorte han mostrado que lamortalidad de este grupo de pacientes se reduce enunidades de cuidados intensivos especialmentededicadas a la asistencia de enfermos neurocríti-cos, posiblemente debido a la ausencia de nihilis-mo con respecto a la patología, interés especial enésta, mayor adherencia a los distintos protocolosterapéuticos, rápida transición a unidades de reha-bilitación, etcétera.

Como toda emergencia médica, el cuidado ini-cial de estos pacientes se regirá por el ABC delidioma inglés, esto es, por el control de la vía aéreay el logro de ventilación, la oxigenación y el esta-do hemodinámico adecuado, después de los cuales,se efectuará un examen neurológico abreviado conla utilización de la GCS: forma, tamaño y reactivi-dad pupilar y patrón ventilatorio. La decisión deintubación endotraqueal debe realizarse con lamáxima celeridad, sin dudas y basada en el juicioclínico, ya que el retraso en la implementaciónde tal medida agrava las lesiones preexistentes yaumenta la morbimortalidad como consecuenciadel daño secundario originado por la hipoxemia, lahipercapnia o la aspiración de contenido gástrico.

La hipotensión arterial debe corregirse rápida-mente con fluidos isotónicos o hipertónicos y convasopresores, de ser necesarios, a los fines de man-tener adecuada presión de perfusión cerebral.Conjuntamente con las medidas señaladas, debenevaluarse parámetros de laboratorio (hemograma,glucemia, uremia, creatinina, electrolitos, coagulo-grama, enzimas cardíacas, proteína C reactiva,gases sanguíneos y perfil toxicológico, si corres-ponde), electrocardiograma y radiografía de tórax.

Nunca y por ningún concepto, deben trasladarselos pacientes inestables para la realización de estu-dios complementarios. Lograda la estabilizaciónclínica, se realizará la tomografía computarizadasin contraste, la cual brindará información acercade la localización, volumen de la hemorragia, pre-sencia de hidrocefalia, invasión de sangre al siste-ma ventricular, etcétera.

A los fines de determinar el volumen del hema-toma, existen varias modalidades, pero el más uti-lizado y difundido por su practicidad es el métododel ABC/2, por el que se multiplica el diámetromayor de la hemorragia (A) por el diámetro per-pendicular a éste (B) por el número de cuadros (sli-des) en los que aparece la hemorragia dividido elespesor de los cortes (C), todo ello dividido por 2.Obtenida la información y siempre con la asisten-cia del servicio de neurocirugía, se decide el desti-no inicial del paciente, ya sea quirófano, terapiaintensiva o unidad de stroke o de cuidados especia-



les, de acuerdo con el árbol de decisiones repre-sentado en la figura 41-2.

TRATAMIENTO EN LA UNIDAD DE CUIDADOS CRÍTICOS

Medidas generales

Existen medidas generales inherentes al cuidadode pacientes neurológicos críticos, que se compar-

ten plenamente con otras entidades que tienen encomún el daño cerebral agudo (fig. 41-3).

Es conveniente y aconsejable la colocación devía venosa central, vías periféricas de grueso cali-bre y línea arterial. Con ello se logra no sólo lamonitorización exacta y en tiempo real de la vole-mia y de la tensión arterial media, sino que tambiénpermite la extracción seriada de muestras sanguí-neas sin agresiones extras al paciente. Beneficiosadicionales se logran cuando se necesitan expan-siones de volumen o infusión de líquidos de gran


Estabilización del paciente

Sospecha HICE

Historia clínicaExamen neurológico GCS Pupilas Patrón ventilatorio

ABCControl vía aérea

Ventilación-OxigenaciónEstado hemodinámico

LaboratorioECGRx de tórax

TCLocalización

VolumenVolcado ventricular

HidrocefaliaDesviación línea media

Confirmación HICEAnálisis resultados junto al neurocirujano

Quirófano

GCS ≥ 14Vol. < 30 cc

Sin volcado ventricularSin coagulopatías

Sin necesidad de asistencia respiratoria

GCS ≤ 13Compromiso Vía aérea-ARM

Vol. > 30 ccInvasión ventricular

CoagulopatíasTAS > 180 – TAM > 130

NeuromonitorizaciónPosoperatorio

Unidad de StrokeCuidados especiales

Unidad de Cuidados NeurointensivosUnidad Terapia Intensiva

Fig. 41-2. Manejo inicial. HICE: hemorragia intracerebral espontánea; ABC, medidas de reanimación;ECG: electrocardiograma; GCS: Escala de Coma de Glasgow; TC: tomografía computarizada;Vol.: volumen de la hemorragia; TAS: tensión arterial sistólica; TAM, tensión arterial media; ARM,asistencia respiratoria mecánica.



HICE

Manejo médico

Ex. neurológico seriadoSedoanalgesia ( morfina- midazolam)

Sol. salinas 0,9-3,5%Paracetamol 2 gr/d, mantas, medios físicos

Control estricto glucemiasProfilaxis TVP, úlceras de estrés, escaras

Cabecera 30 grados, posición neutraColirios, lágrimas artificiales

Lavado bucal y de encías

GCS ≤ 8 – deterioro neurológico

Interconsulta neurocirujano

Considerar cirugía en ciertas situaciones

Invasión ventricular

VentriculostomíaTrombolíticos

GCS ≤ 8Deterioro Insuf. respiratoria, etc.

CoagulopatíasTAS > 160 mm HgTAD > 100 mm Hg

Convulsiones

Vit K 2 mg IVPFC 15 mL/kgProtromplex

Labetalol ClonidinaInfusión continua

Lorazepam 0,1 mg/kgDFH 15 mg/kg

Intubación-ARMSaO2 > 95%paO2 > 90 mm HgpaCO2: 35-40 mm Hg

¿ Factor VII ?

NeuromonitorizaciónPIC-PPC-DTC

¿Cirugía ?TC

Fig. 41-3. Manejo en la Unidad de Cuidados Neurointensivos. TAS: tensión arterial sistólica; TAD:tensión arterial diastólica; ARM: asistencia respiratoria mecánica; PFC: plasma fresco congelado;DFH: fenitoína (difenilhidantoína); TVP: trombosis venosa profunda; PIC: presión intracraneal;PPC: presión de perfusión cerebral; DTC: Doppler transcraneal.


viscosidad, como coloides, manitol, sangre entera,plasma, sin interferir con infusiones continuas desedantes, analgésicos, antihipertensivos, etcétera.

Con respecto al tipo de soluciones por utilizar,preferimos las soluciones isotónicas de cloruro desodio al 0,9% (solución fisiológica), o ligeramentehipertónicas (3,5%), dependiendo ello del análisisde diferentes factores, como natremia, presencia delsíndrome de derrame cerebral de sal, síndrome desecreción inapropiada de hormona antidiurética,hipertensión endocraneal, volemia, efectos demasa en la TC (desviación de línea media, borra-miento cisternal), entre otros.

Por ningún concepto, salvo en caso de hipoglu-cemia, deben prescribirse soluciones hipotónicas,como las de dextrosa o el Ringer lactato, ya quefavorecen o agravan el edema cerebral, promuevenla síntesis de neurotóxicos, como el glutamato,provocan acidosis tisular local, que es un estímulopotente para la vasodilatación cerebral, el aumentodel volumen sanguíneo cerebral y, consecuente-mente, el incremento de la presión intracraneal.

Como regla nemotécnica general, hay que ponerénfasis en el logro de las “6 N o seis normalida-des”: normovolemia, normoglucemia, normoter-mia, normoxemia, normonatremia y normocapnia(fig. 41-4).

La fiebre debe tratarse de manera perentoria yenérgica, ya que tiene notorios efectos deletéreossobre las neuronas y sobre la barrera hematoence-fálica, al estimular la producción de radicaleslibres de oxígeno y al incrementar los niveles deaminoácidos excitatorios; por otra parte, aumentalas demandas metabólicas cerebrales de oxígeno y,por ende, la presión intracraneal, además de dismi-nuir el umbral para la aparición de convulsiones.

Asimismo, la hipertermia sostenida es un fac-tor independiente asociado a malos resultados.Nuestros estudios evidenciaron una estrecha aso-ciación entre la aparición del síndrome de respues-

ta inflamatoria sistémica (SRIS) y los predictoresde mal pronóstico y mortalidad, y la fiebre un com-ponente del síndrome; por todo ello, si bien lasguías de la American Heart Association recomien-dan el tratamiento enérgico de la fiebre, no especi-fican los niveles a partir de los cuales debe iniciar-se la terapéutica ni los métodos para lograrlo. Ennuestra práctica corriente, iniciamos el tratamientocuando los niveles de temperatura rectal sobrepa-san los 37 grados centígrados, para lo que utiliza-mos medios físicos, mantas térmicas y paracetamolen dosis de hasta 2 gramos diarios.

Con respecto a la ventilación mecánica adopta-mos una postura categórica, por la cual la utilizamosen todos aquellos pacientes que presentan una omás de las siguientes características:

- GCS = 8 - Deterioro neurológico definido por la caída de

2 o más puntos en la GCS- Hipertensión intracraneal- Insuficiencia respiratoria - Patrones ventilatorios anormales- Incapacidad de lograr normoxemia y normo-

capnia, a pesar del aporte suplementario de oxí-geno, broncodilatadores, kinesioterapia inten-siva, etcétera.

- Posoperatorio inmediato.

Si bien no es el objetivo de este capítulo, no dife-rimos la decisión de traqueostomía y, cuando laindicamos, la efectuamos en forma percutánea.

Debido al estado hipercatabólico y a los trastor-nos de deglución que acompañan a estos pacientes,alimentamos en forma temprana, esto es, dentro delas 48 horas iniciales, con preferencia utilizando lavía enteral por sonda nasoyeyunal. Conjuntamentey debido a la gastroparesia concomitante, ocasio-nada ya sea por el daño encefálico primario, citoci-nas y otros mediadores, ya sea por drogas de uso


Normoglucemia> 80 - < 150 mg%

NormoxemiapaO2 > 90. SaO2 > 95%

NormocapniapaCO2 35-40 mm Hg

Normovolemia

NormotermiaTemp. rectal < 37,5

Normonatremia135 -145 mEq/L

PVC 10-12 cm H2OPCP 10-14 mm Hg

N

Fig. 41-4. “6 N o seis normalidades”.


frecuente, como opioides o difenilhidantoína, aso-ciamos al esquema terapéutico gastrocinéticos,como metoclopramida o cinataprida.

Adicionalmente y a pesar de las controversiassurgidas, ubicamos la cabecera de la cama a 30grados de la posición horizontal “neutra”, lo quesignifica sin flexoextensión anteroposterior ni late-ral, con lo cual básicamente mejoramos la relaciónvolumen-presión de la cavidad craneal al favorecerel drenaje venoso y la redistribución del líquidocefalorraquídeo, y, quizá lo más importante, dismi-nuimos la probabilidad de microaspiraciones y deneumonía asociada a la ventilación mecánica.

Por último, no deben olvidarse aquellas medidasque, por parecer obvias, son subestimadas en cuan-to a su importancia, o peor aún, no son tenidas encuenta. Nos referimos a las siguientes:

• Lágrimas artificiales, colirios o simplementelavado frecuente de los ojos con té de manzani-lla, por ejemplo, a fin de proteger las córneaspara el futuro del paciente o ante la eventuali-dad de la donación de éstas.

• Higiene frecuente de la cavidad bucal y de lasencías con clorhexidine u otros colutorios desimilar eficacia.

• Prevención de úlceras por decúbito con el repo-sicionamiento periódico, el que no debe serreemplazado por el colchón de aire o agua.

• Profilaxis de las úlceras de estrés con bloquean-tes de los receptores H2 o de la bomba de pro-tones, o con antiácidos de contacto como elsucralfato.

• Profilaxis de la trombosis venosa profunda convendas elásticas o manguitos neumáticos decompresión secuencial.

Medidas específicas

Conducta ante niveles elevados de glucemia

Como se señaló con anterioridad, hiperglucemiay daño neuronal van de la mano a través de múlti-ples mecanismos, como alteración de la permeabi-lidad de la barrera hematoencefálica, producciónde radicales libres de oxígeno, acidosis tisularlocal, estimulación de la liberación de aminoácidosexcitatorios y promoción de un estado inflamato-rio-oxidativo. Por ello, el control estricto de losvalores de glucemia, al menos en teoría, se asociacon múltiples beneficios, entre ellos: eliminaciónde diuresis osmótica, mantenimiento de la función delos neutrófilos y macrófagos, disminución de laproducción de radicales libres de oxígeno, estimu-lación de la producción de óxido nítrico y de la eri-tropoyesis. En otro orden, la insulina tiene, poten-

cialmente, efectos antiinflamatorios y neuroprotec-tores, lo que permite hipotetizar que el tratamientoenérgico de los niveles elevados de glucemia en lafase aguda de hemorragia intracerebral espontánease asocia con efectos beneficiosos sobre la morbi-mortalidad.

Sin embargo, a la fecha, aún no se han diseñadoni llevado a cabo estudios que dirijan su atenciónal tratamiento enérgico de los niveles elevados deglucemia en cuidados neurointensivos, ni siquierase conoce cuál es la cohorte en la cual debe co-menzarse el tratamiento de la hiperglucemia. Losautores del presente capítulo estamos abocados aldesarrollo de un protocolo al respecto. Mientrastanto, recomendamos la monitorización meticulo-sa de la glucemia, tratando con insulina corrientelos niveles de glucemia que superen los 150 mg/decilitro.

Convulsiones

La actividad convulsiva constituye uno de losmecanismos de daño secundario en toda lesiónneurológica y, en la hemorragia intracerebral espon-tánea, la incidencia varía entre el 5% y el 28%. Elpapel profiláctico de la medicación anticonvulsivapermanece controvertido. Debido a que la ma-yoría de las convulsiones se manifiestan en la faseaguda de la enfermedad y a que no pocas vecesson la forma de presentación, se considera el usode anticonvulsivos en las siguientes situaciones:

- Convulsiones de inicio o como forma de pre-sentación de la hemorragia

- Antecedentes de epilepsia o convulsiones pre-vias

- Hemorragias lobares o con extensión cortical- Posoperatorio- Paciente que están bajo tratamiento con anti-

convulsivos.

Se administra lorazepam y, a continuación, feni-toína (difenilhidantoína) en dosis de carga y demantenimiento, según se puede apreciar en la figu-ra 41-3.

Terapéutica hemostática

Factor VII recombinante humano

El factor VII recombinante humano es un poten-te activador de la hemostasia utilizado en el tra-tamiento de la hemofilia, pero su acción no se limitaa esto sino que puede, según la evidencia disponi-ble, iniciar la cascada de coagulación, aun en indi-viduos con sistemas de coagulación enteramente



normales. El factor VII actúa primariamente en lossitios de lesión endotelial, promoviendo la forma-ción de complejos con factores tisulares expuestos.La ventana terapéutica parecería limitarse a las pri-meras tres horas del ictus.

En un estudio reciente (fase IIb), la tasa deexpansión del hematoma, así como también lamortalidad y los malos resultados funcionales fue-ron menores cuando se los comparó con el grupoplacebo; sin embargo, el número de episodios trom-boembólicos fue mayor por lo que, si bien estaterapéutica señala una luz en el oscuro horizonte dehoy en día, antes de su recomendación faltan estu-dios de validación que corroboren lo antedicho,como también faltan estudios que diluciden conmayor énfasis puntos esenciales, como lo son elperfil de seguridad de la droga, la dosis adecuada,la ventana para su administración, etcétera.

Reversión anticoagulación-Tratamiento coagulopa-tías preexistentes

Los pacientes anticoagulados con dicumarínicoso warfarina tienen un riesgo 5 a 10 veces mayor depadecer hemorragia intracerebral espontánea, ade-más de asociarse a mayor mortalidad al presentartal complicación, por lo que resulta perentoria lareversión de esa medicación, ya sea con vitaminaK intravenosa, a razón de 2 mg; plasma fresco con-gelado 15 mL por kilogramo de peso, esto es 4 o 5unidades; o la infusión de concentrado de factoresde coagulación II, VII, IX y X, como el Protrom-plex®.

Nunca debe retrasarse la terapéutica durante laespera de las pruebas de coagulación y, en la prác-tica diaria, lo más frecuente es la utilización com-binada de todas las herramientas terapéuticas dis-ponibles.

La heparina se inactiva con su antagonista, elsulfato de protamina, a razón de 1 mg por cada 100unidades de heparina. Pacientes con trombocitope-nia o disfunción plaquetaria pueden tratarse con lainfusión de concentrados de plaquetas o con unaúnica dosis de 0,3 µg de acetato de desmopresinapor kilogramo de peso.

Manejo de la presión arterial

Pocos puntos han generado y siguen generandotantas controversias como el manejo de la hiper-tensión arterial en la fase aguda de la hemorragiaintracerebral espontánea, tan así es que un panel deexpertos del Instituto Nacional de la SaludNorteamericano fijó como una de las prioridadesinvestigativas el desarrollo de un ensayo clínicoque dilucide en breve este punto.

Quienes proclaman su estricto control basan susargumentos en estudios que demuestran la estrechaasociación entre hipertensión arterial y malosresultados, algunos de los cuales han evidenciadoque los niveles elevados de tensión arterial consti-tuyen por sí solos predictores de muerte.

Desde el punto de vista de la fisiopatología, si seanalizara la curva de autorregulación de la vascula-tura cerebral, altos niveles de presión vencerían laresistencia vascular constrictiva y provocaríanedema cerebral, y posiblemente expansión de lahemorragia.

Si bien las guías referidas sugieren niveles ten-sionales en los que debe iniciarse el tratamiento,dichas recomendaciones carecen de evidencia depeso (nivel V, grado C), fueron efectuadas para víc-timas de ataque cerebrovacular isquémico y no fue-ron actualizadas a posteriori.

Trabajos recientes parecen encaminarse al man-tenimiento de cifras tensionales por debajo de160 mm Hg de tensión sistólica; estos estudiosparecen seguros no sólo desde la perspectiva fisio-patológica por no comprometer el flujo sanguíneocerebral, sino, además, porque presentan el valoragregado de contribuir a la disminución de la pro-babilidad de resangrado.

Con respecto a las drogas que se deben utilizar,la literatura recomienda el labetalol como primeraelección, seguida por esmolol o nicardipina. Debeevitarse el uso de nitroprusiato de sodio y nitrogli-cerina, por sus marcados efectos vasodilatadoressobre la vasculatura cerebral.

Cabe aquí la mención de una droga de bajocosto, accesible y disponible en casi todas las uni-dades de terapia intensiva en todo el país: la cloni-dina. A pesar de que su uso carece de evidencia (lafalta de evidencia no significa evidencia de falta deutilidad) y de que ni siquiera se menciona en laliteratura de los Estados Unidos, la clonidina esuna droga segura si se la utiliza con las mismasprecauciones que el nitroprusiato de sodio, esto es,en perfusión continua, con bomba de infusión ycon lenta titulación al aumentar o disminuir lasdosis. Deben evitarse los bolos de la droga, ya quepueden estimular los receptores de la periferia conlo cual pueden ocasionar un efecto rebote, jamásobservado en nuestra práctica cotidiana si se tienenen cuenta los postulados previos. La clodinina esun agonista presináptico de los receptores α y,excepto por sus efectos antihipertensivos, contribu-ye a mitigar la hiperactividad simpática de estospacientes, además de poseer efectos antieméticos,analgésicos y sedativos suaves. La dosis habitual esde 0,2 a 0,5 µg/kg de peso y por minuto.

La clonidina se asocia a reducciones del flujosanguíneo cerebral en el orden del 20-30%, lo que



parece seguro de acuerdo con los datos aportadospor Qureshi, no sólo en animales, sino también enseres humanos.

Hipertensión intracraneal

El tratamiento de la hipertensión intracraneal nodifiere en nada del tratamiento de otras entidades,como el trauma craneoencefálico grave, por lo queno nos extenderemos en este tema, que ha sidoabordado en varias oportunidades y extensamenteen otros capítulos de este libro. Solamente señala-remos que después de evacuar la hemorragia, si asísucede, seguimos un esquema escalonado: comen-zamos con las medidas generales (sedación, anal-gesia, corrección de disturbios térmicos, convul-siones, hipoxemia, hipercapnia, etc.); si con ello nose logra disminuir los niveles de presión intracra-neal, proseguimos con drenaje ventricular hasta 20mL por hora, osmoterapia con soluciones salinashipertónicas al 7,5% e hiperventilación leve, man-teniendo niveles de CO2 entre 30 y 35 mm Hg. Norecurrimos a la relajación muscular salvo que seaestrictamente necesario.

Todas estas terapéuticas se denominan “medidasde primer nivel”, de manera tal que la no respuestaa éstas conlleva un estado de “refractariedad”, depronóstico ominoso.

EL FUTUROLa reversión de la tendencia investigativa actual

y el surgimiento de un renovado interés por estapatología auguran vientos de cambio esperanzado-res. Una necesidad imperiosa es la validación y laculminación de los ensayos clínicos sobre la utili-zación de terapéutica hemostática temprana. Si losresultados son alentadores, los esfuerzos futurosdeben dirigirse a evaluar la eficacia de los trata-mientos combinados, como por ejemplo, el uso delfactor VII y la cirugía temprana. También debedarse prioridad y apoyo al desarrollo de estudiosdiseñados con el objeto de dilucidar los nivelesadecuados de tensión arterial en la fase aguda de laenfermedad. Otro foco de investigación que seviene desarrollando con gran ímpetu es el estudiode los mecanismos implicados en la génesis del

edema perihematoma y de fármacos potencialmen-te capaces de ser utilizados como morigeradores,tal es el caso de estatinas, argatroban, deferoxami-na, celecoxib, minociclina, entre otras.

Dichos avances abren un amplio abanico deposibilidades que intentan de una u otra manerarevocar el nihilismo dominante de los últimosaños.

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acv hemorraagico

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