clase 14 síndrome doloroso regional complejo

““SINDROME DOLOROSO REGIONAL COMPLEJO”SINDROME DOLOROSO REGIONAL COMPLEJO”

DR. GUSTAVO A. J. BLANCO DR. GUSTAVO A. J. BLANCO

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www.aaedolor.org.ar

Capítulo argentino de la International Association for the Study of Pain (IASP)

CURSO DE PREGRADO EN DOLOR DE LA UBA

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SINDROME DOLOROSO REGIONAL COMPLEJO

Síndrome Doloroso Regional ComplejoSinónimos

Es un tipo de cuadro que se acompaña de Dolor Crónico, que se supone es producto de la disfunción del SNC o SNP.

Características Típicas: #) Cambios dramáticos de color y temperatura de la piel en los miebros o las zonas afectadas, #) sensación de dolor quemante, #) trastornos de la sensibilidad superficial, #) transpiración#) hinchazón.

Síndrome Doloroso Regional Complejo

Síndrome Doloroso Regional ComplejoIASP. 1994

Síndrome Doloroso Regional ComplejoCriterios Diagnósticos IASP

1)Presencia de un evento nocivo iniciador o causa de inmovilización (no imprescindible, ya que 5-10% de los pacientes no tienen registro de evento iniciador)

2)Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia, donde el dolor es desproporcionado para cualquier evento iniciador conocido

3)Evidencia en algún momento de edema, cambios en la circulación dérmica o actividad sudomotora anormal en la zona dolorosa (signo o síntoma)

4)El diagnóstico se excluye con la existencia de otras condiciones que puedan de alguna forma desarollar el dolor o la disfunción.

Merskey H, Bogduk N. Classification of Chronic Pain: Descriptions of Chronic Pain

Syndromes and Definitions of Pain Terms, 2nd ed. Seattle: IASP Press; 1994.

Síndrome Doloroso Regional ComplejoCriterios Diagnósticos IASP

Merskey H, Bogduk N. Classification of Chronic Pain: Descriptions of Chronic Pain

Syndromes and Definitions of Pain Terms, 2nd ed. Seattle: IASP Press; 1994.


SDRC describe una serie de condiciones dolorosas que se caracterizan por dolor regional contínuo (espontaneo o evocado) que impresiona desproporcionado en tiempo o en grado al curso habitual de cualquier trauma o lesión conocida.



El dolor es regional (no en un territorio nervioso específico o dermatoma) y generalmente tiene predominio distal de trastornos sensoriales, motores, sudomotores, vasomotores y/o trastornos tróficos.



El dolor es regional (no en un territorio nervioso específico o dermatoma) y generalmente tiene predominio distal de trastornos sensoriales, motores, sudomotores, vasomotores y/o trastornos tróficos.

El SDRC muestra progresión variable a través del tiempo.

No hay otra causa que lo justifique

(Harden et al., 2007)

Se documentó por primera vez en el Siglo XIX durante la guerra civil americana.

No tiene preferencias étnicas, se puede dar en cualquier edad y sexo, pero hay autores que encuentran una proporción más alta en la mujeres de 40-60 años.

Su incidencia puede ser del 2-17% tras un trauma menor o cirugía, pero en el computo general, puede llegar al 32-35%, aunque muchos autores creen que su frecuencia, en general, es mucho menor oscilando entre el 1-5%.

Causa: ?Se cree que este síndrome puede estar motivado por una respuesta desproporcionada o anormal por trastorno del sistema nervioso simpático, enviándose señales inapropiadas al cerebro, lo que provoca su sintomatología típica.

Otras Teorías:

a)existencia de un componente inflamatorio,

b)participación inmunológica-neuroinmune

c)presencia de una disfunción endotelial

d)posible predisposición genética

Lo más probable es que el SDRC no tenga un solo origen, sino que sea el resultado de varias causas que producen síntomas similares.

60-75% antecedente de una lesión traumática previa.

Con menor frecuencia se origina tras cirugía ortopédica, vascular con lesiones de los nervios periféricos, y se han descrito casos en pacientes que han sufrido infarto de miocardio, accidente vasculocerebral, lupus eritematoso sistémico, osteoartritis, inmovilización, neoplasias (ovario, pulmón, linfoma, mieloma múltiple, vejiga, mama), herpes zoster, fármacos (isoniazida, fenobarbital, yodo radiactivo), en pacientes con diabetes mellitus, embarazo, posparto, estrés intenso (hay autores que no consideran este factor como causante de SDRC, pero afirman que puede exacerbar las crisis dolorosas), aunque también puede ocurrir sin ninguna lesión aparente.

Fisiopatología

FisiopatologíaDesconocida, especulativa

o Mecanismos Periféricoso Incremento de la actividad en aferentes

nociceptivas y propioceptivas o Incremento de la actividad en eferentes

simpáticos

o Mecanismos Centraleso Sensibilización Centralo Cambios en áreas corticales relacionadas al dolor

SDRC Tipo I (DSR)es generalmente desencadenado por una injuria tisular. Este grupo describe a los pacientes con los síntomas corrpondientes pero que no presentan evidencia de injuria de tejido nervioso subyacente.

SDRC Tipo II (Causalgia)presenta los mismos símtomas pero con clara evidencia de injuria de tejido nervioso subyacente (EMG).

Clasificación

Características en común:1) dolor que no corresponde a una distribución anatómica;2) el miembro afectado puede o no presentar cambios de temperatura (> o <), (S.N.Simpático estaría involucrado);3) con el tiempo puede haber cambios en el trofismo de la piel;4) en el estadio avanzado se produce atrofia muscular.

Es importante tener en cuenta que la nueva clasificación (tipo I y II) no tiene en consideración la presencia de compromiso nervioso simpático. La única manera de determinar si este componente está presente es mediante el bloqueo de la inervación simpática de la zona afectada. Es frecuente que primeramente afecte a una extremidad y luego progrese para envolver la contralateral o las otras dos. Si bien es más común que se presente en las extremidades puede ocurrir en cualquier parte del cuerpo, incluyendo órganos intraabdominales o pélvicos (ej. SDRC de la vagina).

Síntomas I

#) Dolor intenso y contínuo, que suele ser desproporcionadamente superior a la injuria que lo generó (si es que hay alguna injuria evidenciable) y que generalmente empeora progresivamente.

#) Generalmente afecta las extremidades, y en su inicio suele afectar solo una.

#) El dolor suele ser “quemante” y se acompaña de hiperalgesia o alodinia, cambios de la temperatura local (más cálido o frio que la extremidad opuesta), #) Cambios en la coloración de la piel (hematomas, livideces, violáceo, rojizo, pálido, etc.) y cambios en la textura de la piel (delgada y brillante) y a veces excesivamente transpirada.

Síntomas II

#) Cambios en uñas y crecimiento piloso, inflamación o edema local y rigidez de articulaciones, trastornos motores, con lo cual disminuye la capacidad de mover la región afectada.

#) A veces el dolor se distribuye mas ampliamente y afecta la totalidad del miembro o se traslada a otros miembros aunque su inicio haya sido localizado. El dolor suele acompañar a este traslado.

#) Suele verse un intenso stress emocional.

#) Los síntomas del SDRC varían según la severidad y duración del cuadro.

SDRC es el síndrome mas doloroso de los cuadros de dolor crónico

(según el Indice de Dolor de Mc Gill)

Estadíos

#) Algunos expertos consideran que existen tres (3) estadios asociados al SDRC, marcados por la progresión de los cambios en piel, músculos, articulaciones, ligamentos y huesos del área afectada, no obstante ésta progresión no se ha validado en diferentes investigaciones clínicas.

Estadío 1: se considera que dura de 1 a 3 meses y se caracteriza por severo dolor quemante, junto con espasmos musculares, rigidez articular, rápido crecimiento del pelo y alteraciones en los vasos sanguíneos que hacen que la piel cambie su color y temperatura.

Estadío I

Estadío 2: dura de 3 a 6 meses y se caracteriza por dolor progresivo en su intensidad, edema, disminución del crecimiento del pelo, trastornos y deterioro progresivo de uñas, desmineralización ósea, rigidez articular, y debilidad muscular.

Estadío II

Estadío 3: el síndrome progresa hasta el punto en que los cambios en piel y huesos son irreversibles. El dolor se torna insoportable y se difunde a todo el miembro o va mas allá del área afectada. Puede haber marcada atrofia muscular, deterioro de la movilidad y contracciones involuntarias de los grupos musculares y tendones flexores de las articulaciones. Los miembros suelen sufrir retracciones.

Estadío III

No está totalmente esclarecido.

En algunos casos el SN Simpático juega un importante rol en el mantenimiento del dolor.

Las teorías mas recientes sugieren que los receptores de dolor en las zonas afectadas del cuerpo se sensibilizan a las catecolaminas (mensajeras en el SN).

Estudios animales demuestran que la NAdr liberada de los nervios simpáticos, adquiere la capacidad de activar los trayectos del dolor luego de la injuria de tejidos ó nervios.

¿Porqué se produce el SDRC?

Se deconoce la real incidencia de Dolor Mantenido por el Simpático en el SDRC.

Según algunos autores, la importancia del SN Simpático dependería del estadío de la enfermedad.

Otra teoría es que luego de la injuria, el SDRC (SDRC II) sería causado por el disparo de una respuesta inmunológica, que conduce a los característicos síntomas de inflamación (rubor, calor, edema) en el área comprometida.


El SDRC podría entonces representar una ruptura en el proceso de curación.

En toda su distribución e incidencia, el SDRC no reconoce una causa exclusiva, sino que parece ser mas el resultado de múltiples causas que pueden producir síntomas similares.


Algoritmo Diagnóstico del SDRCWilson y col. 1996

Características del dolor en el SDRC

DMS: Dolor Mantenido por SimpáticoDIS: Dolor Independiente del Simpático

Formas clínicas según la localización

Se describen tres patrones diferentes de propagación de la enfermedad.• Tipo continuo: los síntomas se propagan de manera ascendente. Por ejemplo,desde la mano hacia el hombro.• Tipo imagen en espejo: los síntomas se propaga a la extremidad opuesta.• Tipo independiente: los síntomas se propagan hacia un lugar distante del cuerpo. Este tipo está relacionado con un trauma previo.

¿Porqué a Mi?(¿Porqué, luego de una lesión idéntica, algunos desarrollan SDRC y otros no?)

Predisposición GenéticaMujeres con ciertos perfiles HLA parecen mas predispuestas a SDRCSe ha reportado frecuencia familiarHallazgos genéticos en ratas

Desuso

Efectos Psicológicos (no hay evidencia útil)

SDRC tiene una extremadamente compleja fisiopatología que incluye anormalidades sensoriales, motoras y autonómicas

Se desconoce como es que las anormalidades autonómicas y los procesos inflamatorios afectan al dolor y a las anormalidades sensitivo/motoras

Se desconoce como podría prevenirse éste cuadro.

¿?

El diagnóstico principal es clínico (observación de los signos y síntomas).

Dado que suele haber otras condiciones que presentan sintomatología similar, es dificil hacer un diagnóstico de certeza precozmente en el SDRC cuando los síntomas no son muy floridos. Por ejemplo, un simple “entrampamiento” de un nervio puede causar un intenso dolor que simule ser un SDRC.

Diagnóstico I

El diagnóstico también se dificulta dado que algunas personan evolucionan favorablemente en forma espontánea.

Dado que no hay tests específicos para diagnosticar SDRC, éstos sirven para descartar otros cuadros que lo simulen.

Tiene cierta utilidad el Centellograma óseo de 3 fases que identifica cambios en la densidad ósea y en la circulación.

Diagnóstico II

Centellograma Oseo de 3 Fases en SDRC

Fase 1: (angiograma radioactivo): puede demostrar aumento o disminución de la captación dependiendo del grado de vasoconstricción en la extremidad en el momento del análisis.Fase 2: (pool sanguíneo): generalmente con zonas “calientes” de captación periarticular, éste síndrome se ha asociado con vasoconstricción duradera.Fase 3: (fase ósea tardía): con captación periarticular (v.g. “zonas calientes”), todavía presentes si hay vasoconstricción duradera.

Termografía

Ejemplo de Termografía Normal

Patrón típico de termografía en paciente con SDRC en piernas y pies

Diagnósticos Diferenciales

Artritis infecciosa.Artritis reumática.Artropatía inflamatoria.Trombosis venosa.Arteriopatía periférica.Fracturas de estrés.Tumores óseos benignos y malignos.Osteoporosis.Enfermedad de Dupuytren.Esclerodermia.Fascitis plantar.Coxalgias y Trocanteritis.Osteonecrosis.

Apariencia del SDRC I

Los cambios fenotípicos en el SDRC varían según el compromiso vascular, la inflamación neurogénica, la distrofia miogénica agregada y las contracturas de la etapa terminal. No hay test diagnósticos para SDRC.

Apariencia del SDRC II

Derecha: normal. Izquierda: cambios por inflamación neurogénica y edema

Apariencia del SDRC III

Cambios tróficos que incluyen uñas acanaladas y frágiles, atrofia precoz de músculos distales, adelgazamiento de la piel.

Apariencia del SDRC IV

Inestabilidad vasomotora se evidencia por el moteado marmóreo de la piel, deformidad de uñas en garra que significa que se ha alcanzado una instancia avanzada e irreversible

Apariencia del SDRC V

Lesiones puntiformes en la piel no son tan frecuentes y pueden ser confundidas con una sobreinfección. Estas lesiones pueden ulcerarse.

Apariencia del SDRC VI

Hematomas espontáneos a menudo advirtiendo sobre discrasias sanguíneas

Desmineralización Osea en SDRC (Sudeck)

RxOsteoporosis en parches (tardía)

Atrofia de Sudek - osteoporosis periarticular

Varía de persona a persona.

En algunos ocurre la remisión espontánea de los síntomas.

Otros empeoran a pesar de recibir distintos tratamientos.

Generalmente se piensa (aunque no completamente comprobado) que el inicio precoz del tratamiento, ayuda a limitar la enfermedad y favorece la recuperación.

Pronóstico

¿?


TRATAMIENTO DEL SDRC

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Tratamiento del Dolor en Base al Mecanismo de Producción

Tratamiento Ideal?

No hay una droga exclusiva ni una asociación reconocida como óptima para el tratamiento del SDRC.

Tratamiento Ideal?

TRATAMIENTO: 3 ELEMENTOS CENTRALES

RehabilitaciónManejo del DolorTratamiento Psicológico

Tratamiento Interdisciplinario simultáneoOpciones terapéuticas en respuesta a la evolución clínica .

Stanton-Hicks M et al. Pain Practice. 2002; 2:1-16. Stanton-Hicks M et al. The Clinical Journal of Pain 1998; 14:155-166

REHABILITACION

Fundamental en el tratamiento del SDRC

Algoritmo Fisioterápico basado en la motivación, desensibilización y movilización

Manejo del Dolor y tratamiento psicológico facilitan el progreso del camino de la rehabilitación

Stanton-Hicks M et al. Pain Practice. 2002; 2:1-16. Stanton-Hicks M et al. The Clinical Journal of Pain 1998; 14:155-166

Terapias Físicas y Rehabilitación• Electroterapia:

• TENS• Terapias Interferenciales• Ultrasonido• Biofeedback• Estimulación Muscular• Iontoforesis• Calor• Acupuntura• Elongación• Desencibilización• Movilización activa y pasiva• Masoterapia• Etc.

Tratamiento Farmacológico

Niveles de Evidencia

AINE

No hay estudios de magnitud adecuada

La experiencia clínica sugiere leve a moderado alivio del dolor

Ketoprofeno: efectos sustanciales antibradiquinina y antiprostaciclina además del efecto clásico antiprostaglandina (nivel 4)

Esteroides Sistémicos En base a estudios realizados, podrían usarse los corticoides en las etapas precoces del SDRC con gran inflamación.

No hay sustento para el uso crónico

Drogas TópicasAINE tópicos producen inhibición perifperica selectiva de receptores NMDA (Dong et al. 2009)

Lidocaína Tópica: mejora el dolor en Dolor Neuropático y se ha demostrado su utilidad en cuadros dolorosos de OA y en lumbalgia no neuropática (Argoff 2006). Esto sugiere que los canales de sodio activados serían clínicamente relevantesen varios cuadros de dolor

Ketamina: mas allá de su acción central como antagonista NMDA, también actúa activando perifericamente canales de sodio y potasio. Resultados promisorios con Ketamina al 10% tópica en reducción de la alodinia en SDRC (Finch et al.2009)

Capsaicina: Nivel 2 de evidencia de utilidad. Mal tolerada en su uso local

Drogas Tópicas

Antiepilépticos

Gabapentina: algunos efectos analgésicos

Pregabalina: menor cantidad de estudios pero podría analogarse a gabapentina

CMZP: estudios con pocos pacientes y con pocos dias de uso muestan algo de eficacia analgésica (Nivel 2). Insuficiencia hepoática y Falla de Medula Osea

DFH: menor evidencia

Antidepresivos

Pocos estudios con valor.

ATC: son mas eficaces para dolor neuropático

IRS: no ha demostrado eficacia analgésica

IRSN: baja evidencia para SDRC

Opioides I

Varios estudios demuestran eficacia y seguridad en dolor neuropático (nivel 2), incluso hasta usados por mas de 2 meses

Rápido aumento en cuadros de dolor neuropático

En su uso crónico pueden producir hiperalgesia inducida por opioides

Opioides II

El uso de mas de 100 mg/dia de morfina (o equivalentes) tiene 9 veces mas riesgos de toxicidad que el uso de hasta 20 mg/dia (o equivalente)

Opioides son activadores de células de la glia y de allí se produce parte del fenómeno de Tolerancia. Uso crónico de opioides, produce activación glial (contraproducente en SDRC)

Antagonistas NMDA

KETAMINA – AMANTADINA – DEXTROMETORFANO

KETAMINA:Beneficios de su uso e.v. por corto período de tiempo en dosis anestésicas y con persistencia del alivio luego de finalizada la infusion (Nivel 3)

En SDRC disminuiría la Sensibilización Central

Baclofeno Agonista específico de receptores GABA-(tipo B)

Inhibe el input sensorial de las neuronas de la médula espinal

Administración Intratecal es parcialmente efectiva en el tratamiento de la distonía asociada a SDRC (si no se tolera por via oral)

Efecto adicional sobre el alivio del dolor

No hay evidencia de utilidad de relajantes musculares como ciclobenzaprina o tizanidina en al afectación muscular del SDRC

Bisfosfonatos y similares

El objetivo es la resorción ósea

Evaluación y medición de la evolución: evaluar dolor, motilidad y pesadez

Estudios pequeños →??

Alendronato. Pamidronato

Inhiben PgE2, enzimas proteolíticas, acido lactico y citoquinas proinflamatorias.

Bajo nivel de evidencia (4)

Disminuye dolor y edemas y aumenta rango de movilidad articular.

Efectos secundarios

Calcitonina

Efecto inhibidor de la reabsorción ósea, su efecto vasodilatador periférico y su posible efecto analgésico central. En las fases avanzadas de la enfermedad, su eficacia es escasa o nula. Se recomienda su utilización por vía subcutánea , a dosis de 100U día durante unos 30 días y un periodo de descanso de 30 días. Luego usar 100 U 3 veces por semana.

Propiedades analgésicas derivan de la liberación de beta endorfinas

Evidencia mixta:

Nivel 1 para su uso por 3 semanas

Nivel 2 para demostrar su ineficacia

Drogas AdrenérgicasFentolamina Intravenosa: no demostró alivio del dolor ni empeoramiento significativo.

Incremento del dolor con la inyección local de un agonista adrenérgico en pacientes con SDRC de larga data

Clonidina:

Agonista alfa 2 adrenérgico, que solo se ha usado en forma transdérmica o epidural

Nivel 3 de evidencia en demostración de su utilidad.

Un estudio con evidencia Nivel 1 demostrando su ineficacia

Vitamina C

Antioxidante natural.

No está claro como beneficiaría en SDRC

Algunos estudios muestran prevención de SDRC con Vit C sobre todo en fractura de muñeca

500 mg/dia durante 45-50 dias parece disminuir SDRC

Dudosa utilidad en el SDRC establecido (solo para prevención y con recaudos)

Guias de tratamiento farmacológico para pacientes que no han iniciado protocolo de

tratamiento o que no han respondido

Talidomida : citoquinas podrían jugar un papel mayor en el desarrollo del SDRC

EN EVALUACION

Infusion e.v. o s.c. de anestésicos locales

Sildenafil

Canabinoides

Otras terapias

Atenuadores de células gliales (experimental y algo de uso clínico)

Minociclina: modulador glial animal; tetraciclina para acné

Propentoxifilina. Modulador glial neuroproptector en perros

Ibudiblast: Japón y Corea para asma y atenuador de las células gliales en ACV. Neuroprotector.

Otras terapias

Otras Terapias

Polifarmacia RacionalLa Polifarmacia Racional se ha convertido en una

aceptada herramienta para el tratamiento del dolor crónico.

Es útil para atacar cuadros dolorosos que tienen mecanismos centrales y periféricos.

Considerar lo siguiente cuando se seleccionan diferentes tratamientos:

Efectos colaterales o secundarios

Interacciones de drogas

Facilidad de manejo

Costo

Tratamiento Farmacológico conclusión

• Para dolor constante asociado con inflamación:– AINEs.

• Para dolor constante no causado por inflamación: – Agentes que actúan en el SNC por mecanismos

atípicos (v.g. tramadol)• Para Dolor constante o espontaneo (paroxismos) y

trastornos de sueño – Antidepresivos (v.g. amitriptilina, doxepina,

nortriptilina, trazodone, etc) – Mexiletina (lidocaína “oral”) experimental

• Para descargas paroxísticas espontaneas – Anticonvulsivantes (e.g. carbamazepina, gabapentina

pregabalina

• Para dolor SDRC difuso, severo, refractario a terapias menos agresivas – Opioides orales

• Para el tratamiento del dolor simpaticamente mantenido – Clonidina (parches)

• Para calambres musculares (espasmos y distonía) de dificil tratamiento. – Clonazepam– Baclofeno

• Para dolor superficial localizado relacionado a injuria de nervio– Capsaicina , lidocaina, otros. (crema)

Tratamiento Farmacológico conclusión

Tratamiento del

SDRC

Tratamiento del SDRC

No hay datos científicos que confirmen la cura

El tratamiento está dirigido al manejo de los signos y síntomas

Lo mas apropiado es el abordaje multidisciplinario:

Fisioterapia y Rehabilitación,

Psicoterapia y

Tratamiento del Dolor

Stanton-Hicks M et al. Pain Practice. 2002; 2:1-16.

CONTINUIDAD DEL TRATAMIENTO DEL DOLOR

Tratamiento Inicial:Medicación Oral y Tópica

Respuesta Inadecuada o Parcial: Minimamente InvasivoBloqueos de Ganglios SimpáticosBloqueos Intravenosos RegionalesBloqueos Somáticos

Repuesta Inadecuada o Parcial: Más InvasivoBloqueos Epidurales o de PlexosNeuroestimulaciónDispositivos de Drogas Intratecales


MUCHAS GRACIAS

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clase 14 síndrome doloroso regional complejo

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