pancreatitis aguda cirugia general
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PANCREATITIS AGUDA
IPG:LUIS RICO
Universidad Nacional Experimental “Francisco De
Miranda”
Programa De Medicina
Extensión San Cristóbal
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• El páncreas se forma por dos esbozos que se originan en el revestimiento endodérmico del duodeno.
• Esbozo pancreático dorsal • El esbozo pancreático ventral guarda intima
relación con el conducto colédoco.
EMBRIOLOGÍA.
T.W. Sadler. Langman Embriología Médica. 11º Edición. Buenos Aires. Panamericana. 2006.
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ANATOMÍA.
• Retroperitoneal.• Lobulado.• Coloración amarilla grisácea.• Se ubica a nivel del epigastrio e
hipocondrio izquierdo.• Se relaciona con L1.• Longitud de 12 a 15cm, peso 100 gr.• Glándula Mixta.
Moore Keith. Anatomía con Orientación Clínica. 4ta edición. Editorial Panamericana
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Se divide en cuatro porciones:• Cabeza.• Cuello.• Cuerpo.• Cola.
Moore Keith. Anatomía con Orientación Clínica. 4ta edición. Editorial Panamericana
ANATOMÍA
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Aparato excretorio:• Conducto pancreático o Conducto de
Wirsung.• Conducto pancreático accesorio o Conducto
de Santorini.
Moore Keith. Anatomía con Orientación Clínica. 4ta edición. Editorial Panamericana
ANATOMÍA.
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IRRIGACION:
Cabeza, A.Gastroduodenal
•As. Pancreaticoduodenales
• Superiores, ant y post.
A.Mesenterica Superior
•As Pancreaticoduodenales
*Inferiores, ant ypost.
ANATOMÍA.
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IRRIGACION:
Cuello y cuerpo:, A.Esplenica
•A.Dorsal Pancreatica envia
De 3-7 ramas a cuello y cuerpo de pancreas.
Cola: Ramas cortas de:
A. Gastroepiploica izquierda.
A. Esplenica
ANATOMÍA.
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ANATOMÍA.
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DRENAJE LINFATICO: Drenan en 5 troncos colectores principales:
•Nodulos superiores.
•N Inferiores
•N Anteriores.
•N Posteriores y
•N Esplenicos
ANATOMÍA.
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INERVACION:
Dirigidas a:
•Paredes de vasos sanguineos.
•Ductos y acinos pancreaticos.
Ambas derivadas de los Ns. Esplacnicos
de T5-T12.
ANATOMÍA.
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El pancreas se divide funcionalmente en porción Endocrina y porción exócrina.
Su funcion exócrina contribuye de manera importante en la digestión, ya que secreta diariamente hasta 1lt de
jugo pancreático.
FISIOLOGIA
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PANCREAS ENDOCRINO:
• Las celulas endocrinas pancreaticas se encuentran localizadas en los islotes de langerhans.
• Los islotes de Langerhans constituyen 2% de la masa pancreatica.
• En ellos se encuentran células productoras de Insulina, Glucagon, Somatostatina, y polipetido pancreático.
FISIOLOGIA
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FISIOLOGIA
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COMPONENTES DE JUGO PANCREATICO
•Componente acuoso, rico en bicarbonato.
•Componente enzimatico, digestión de carbohidratos, proteínas y grasas.
FISIOLOGIA
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Jugo pancreatico:
• Componente acuoso
• K+ y Na+ en concentraciones similares al plasma.
• HCO3 de 70-100mEq.
• La secretina es el principal estimulo para la secreción del componente acuoso.
FISIOLOGIA
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Trypsinogen (inactive) Chymotrypsinogen (inactive) Proelastase (inactive) Procarboxy peptidase A&B (inactive) Phospholipase A2 (inactive)
FISIOLOGIA
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CONTROL DE SECRECION PANCREATICA
•Fase Cefalica:
•Principal mediador: Gastrina.
•Fase Gastrica: aminoacidos y peptidos.
•Fase Intestinal: La presencia de acidez a nivel duodenal estimula la producción de secretina, y esta a su vez estimula directamente las celulas epiteliales columnares, lo que aumenta la concentracion de HCO3.
FISIOLOGIA
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FUNCIONES DEL JUGO PANCREATICO:
1. Bicarbonato: El duodeno recibe 20 a 30 mEq de HCl por hora que debe neutralizar de un pH 2.0 a un pH entre 4.0 y 6.0 compatible con la adecuada acción de las enzimas digestivas en el medio intestinal.
2. Amilasa: Es una alfa-1-4-glucosidasa que actúa en los polisacáridos de los almidones.
3. Lipasa: Hidroliza los ácidos grasos en posición a alfa en las moléculas de triglicéridos.
FISIOLOGIA
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PANCRETITIS AGUDA
• DEFINICION.
Enfermedad del páncreas que compromete diversos grados de inflamación aguda hasta la necrosis glandular y periglandular de magnitud variable, la cual se asocia con la etiología.
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ETIOLOGÍA
• Enfermedades de las vías biliares
• Alcohol
• Tumores
• Pancreatitis yatrógena
• Fármacos furosemida, estrógenos, sulfonamidas, tetraciclina, ácido valproico
• Infecciones
• Hiperlipidemia
• Causas diversas
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FISIOPATOLOGÍA - PA
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1. Obstrucción del conducto 2. Calculo implantado en 3. Reflujo del contenido
pancreático. canal común. Duodenal.
Hipertensión ductal, Reflujo de la bilis en Enteroquinasa-bilis
Ruptura ductal, el conducto pancreático
Extravasación del jugo
del parénquima. Activación de las Promueven el daño.
enzimas.
Tripsina activada.
PANCREATITIS AGUDA.
Pancreatitis agudaFisiopatología
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PANCREATITIS.
CUADRO CLÍNICO.
• Síntoma principal: Dolor Abdominal.• En la pancreatitis alcohólica el dolor se inicia entre 12 y 18
horas después del consumo de alcohol. • En la pancreatitis vinculada a los cálculos biliares, el dolor se
inicia después de una comida abundante.• Nauseas, vómitos y distensión abdominal.
Exploración física: • Paciente angustiado e inquieto. • Frecuente: fiebre, taquicardia, taquipnea e hipotensión. • La ictericia es rara.
Harrison. Principios de Medicina Interna. 18º Edición. Mc Graw - Hill. 2012.
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PANCREATITIS.
CUADRO CLÍNICO.
Pancreatitis Hemorrágica:• Distensión abdominal.• Disminución de los ruidos hidroaereos.• Signos de rebote.• Rigidez abdominal.• Signo Cullen.• Signo Gray Turner.
Harrison. Principios de Medicina Interna. 18º Edición. Mc Graw - Hill. 2012.
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PANCREATITIS.
DIAGNÓSTICO.
CLÍNICA: 90% DE LOS CASOS.
DATOS DE LABORATORIO.
ESTUDIOS DE IMAGEN.
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PANCREATITIS.
DIAGNÓSTICO.
PARACLÍNICA.
Hematologia Completa:
• ↑Hematocrito
• ↑Leucocitos
• ↓Plaquetas
Bioquimica Sanguinea:
• ↑Creatinina.
• ↑Bilirrubina.
• ↑Glicemia.
• ↑Trigliceridos.
• ↓Calcio.
• ↓Albumina.
• ↓K y ↓CL .
Harrison. Principios de Medicina Interna. 18º Edición. Mc Graw - Hill. 2012.
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PANCREATITIS.
DIAGNÓSTICO.
PARACLÍNICA.
AMILASA SÉRICA.
• Valor normal: 23-85 U/L• Sensibilidad de 83% y especificidad de 88%. • Se eleva en las 6 a 12 horas posteriores al
inicio.• Persiste elevada por 3 a 5 días. • Es importante saber que la amilasa pancreática
representa 35 a 50%, y la salival el resto.
LIPASA SÉRICA.
• Valor normal: 3-19 U/ dl.• Sensibilidad de 94% y especificidad de 96%.• Su elevación transcurre de manera paralela a la
amilasa.• Sus niveles pueden permanecer elevados de 7
a 14 días.
Harrison. Principios de Medicina Interna. 18º Edición. Mc Graw - Hill. 2012.
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PANCREATITIS.
DIAGNÓSTICO.
ESTUDIOS DE IMAGEN.
Radiografía de Abdomen.
• Aire.• Asa Centinela.
Ecografía.
• Valor predictivo bajo• Método para diferenciar edema
pancreático y acumulación de líquidos.
F. Brunicardi. Manual de Cirugía Schwartz. 8º Edición. México. Mc Graw – Hill. 2007.
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PANCREATITIS.
DIAGNÓSTICO.
ESTUDIOS DE IMAGEN.
Colangiopancreatografía retrograda endoscópica.
Ecografía endoscópica.• Imágenes de alta resolución del parénquima y el
conducto pancreático.
F. Brunicardi. Manual de Cirugía Schwartz. 8º Edición. México. Mc Graw – Hill. 2007.
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PANCREATITIS.
DIAGNÓSTICO.
ESTUDIOS DE IMAGEN.
• Sensibilidad 90% Especificidad 100%.• Contraste oral e Intravenoso.• Pancreatitis leve Edema.• Pancreatitis intersticial Glándula con
reforzamiento de contraste.• Pancreatitis grave Necrosis.• Colecciones Líquidas.
Tomografía por computadora.
F. Brunicardi. Manual de Cirugía Schwartz. 8º Edición. México. Mc Graw – Hill. 2007.
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PANCREATITIS.
DIAGNÓSTICO.
ESTUDIOS DE IMAGEN.
Criterios Tomográficos de Baltazhar para la clasificación de la pancreatitis aguda:
• Grado A: Páncreas normal.• Grado B: Agrandamiento focal o difuso del páncreas,
incluyéndose los límites glandulares irregulares, el aspecto heterogéneo, la dilatación del conducto de Wirsung y las pequeñas colecciones intrapancreáticas.
• Grado C: igual a B asociado a aspecto heterogéneo de la grasa peripancreática.
• Grado D: colección líquida peripancreática aislada.• Grado E: 2 o más colecciones peripancreáticas poco definidas
o la presencia de gas intra o peripancreático.
Bartolomei Sergio. Manual de Corpus de Medicina Interna. 1º edición. Editorial Corpus. 2006.
![Page 32: Pancreatitis Aguda CIRUGIA GENERAL](https://reader038.vdocument.in/reader038/viewer/2022102616/55b17fb7bb61ebd0098b4653/html5/thumbnails/32.jpg)
PANCREATITIS.
DIAGNÓSTICO.
ESTUDIOS DE IMAGEN.
Criterios Tomográficos de Baltazhar para la clasificación de la pancreatitis aguda:
Modo de Cálculo.
Índice de gravedad tomográfica.
Balthazar A: 0 puntos 0% necrosis .
Balthazar B: 1 punto < 30% necrosis .
Balthazar C: 2 puntos 30 a 50% de necrosis .
Balthazar D: 3 puntos > 50% necrosis .
Balthazar E: 4 puntos
Bartolomei Sergio. Manual de Corpus de Medicina Interna. 1º edición. Editorial Corpus. 2006.
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PANCREATITIS.
DIAGNÓSTICO.
Factores Predictivos de Pancreatitis Aguda.
CRITERIOS DE RANSON.
• En 1974, Ranson identificó una serie de signos pronósticos para la identificación temprana de pacientes con pancreatitis grave.
• De 11 parámetros objetivos, 5 se miden al momento del ingreso. • Los 6 restantes se valoran en el transcurso de 48 horas tras la
hospitalización.
F. Brunicardi. Manual de Cirugía Schwartz. 8º Edición. México. Mc Graw – Hill. 2007.
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PANCREATITIS.
DIAGNÓSTICO.
Factores Predictivos de Pancreatitis Aguda.
CRITERIOS DE RANSON.Criterios. Pancreatitis sin
Colelitiasis.Pancreatitis con
Colelitiasis.
Al Ingreso.
Edad (años) >55 >70
Leucocitos/mm >16.000 >16.000
Glucosa (mg%) >200 >220
LDH(UL/L) >350 >400
GOT/AST(UI/L) >250 >250
F. Brunicardi. Manual de Cirugía Schwartz. 8º Edición. México. Mc Graw – Hill. 2007.
![Page 35: Pancreatitis Aguda CIRUGIA GENERAL](https://reader038.vdocument.in/reader038/viewer/2022102616/55b17fb7bb61ebd0098b4653/html5/thumbnails/35.jpg)
PANCREATITIS.
DIAGNÓSTICO.
CRITERIOS DE RANSON.
Factores Predictivos de Pancreatitis Aguda.
Criterios. Pancreatitis sin Colelitiasis.
Pancreatitis con Colelitiasis.
A las 48 horas
Descenso del hematocrito (%).
>10 >10
Elevación urea(mg%). >5 >2
Calcio (mg/dl). <8 <8
PaO₂. <60 <60
Déficit de bases(mEq/l). >4 >5
Secuestro de líquidos (L). >6 >4
F. Brunicardi. Manual de Cirugía Schwartz. 8º Edición. México. Mc Graw – Hill. 2007.
![Page 36: Pancreatitis Aguda CIRUGIA GENERAL](https://reader038.vdocument.in/reader038/viewer/2022102616/55b17fb7bb61ebd0098b4653/html5/thumbnails/36.jpg)
PANCREATITIS.
DIAGNÓSTICO.
Factores Predictivos de Pancreatitis Aguda.
MORTALIDAD SEGÚN CRITERIOS DE RANSON.
Sumados al ingreso y 48 horas:
•< 3 Factores 0,9-1 %. •De 3 a 4 Factores 15-16 %. •De 5 a 6 Factores 40 %. •> 6 Factores 100 %
F. Brunicardi. Manual de Cirugía Schwartz. 8º Edición. México. Mc Graw – Hill. 2007.
![Page 37: Pancreatitis Aguda CIRUGIA GENERAL](https://reader038.vdocument.in/reader038/viewer/2022102616/55b17fb7bb61ebd0098b4653/html5/thumbnails/37.jpg)
PANCREATITIS.
DIAGNÓSTICO.
Al ingreso.
Edad >70 años
Leucocitos >18.000/ml
Glucemia >220
LDH >400UI/L
AST >240 UI/L
Durante las primeras 48 horas
Edad >55 años
PO₂ arterial <60 mmHg
Albumina sérica <3,2 g/l
Calcio sérico < 8 mg/dl
Leucocitos > 15.000/ml
TGO > 100 U/L
LDH > 600 UI/L
Glucemia > 180 mg/dl
Urea sérica > 90 mg/dl
Factores Predictivos de Pancreatitis Aguda.
CRITERIOS GLASGOW.
Bartolomei Sergio. Manual de Corpus de Medicina Interna. 1º edición. Editorial Corpus. 2006.
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PANCREATITIS.
DIAGNÓSTICO.
Factores Predictivos de Pancreatitis Aguda.
CRITERIOS APACHE II.
• Se usa para determinar la gravedad de la pancreatitis dentro de las primeras 48 horas.
• Debe aplicarse como indicador evolutivo durante el desarrollo de la pancreatitis.• Tiene más de 12 criterios a evaluar.• Estos criterios incluyen constantes fisiológicas, edad y existencia de
enfermedades crónicas dominantes.• Si se presentan un puntaje de 8 o >8, es índice sugestivo de pancreatitis.• Un score mayor a nueve (09) puntos indica pancreatitis grave.
Sabiston. Tratado de Cirugía. vol II. 17ª edición 2005.
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PANCREATITIS.
DIAGNÓSTICO.
Factores Predictivos de Pancreatitis Aguda.
CRITERIOS APACHE II.
Sabiston. Tratado de Cirugía. vol II. 17ª edición 2005.
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PANCREATITIS.
DIAGNÓSTICO.
Factores Predictivos de Pancreatitis Aguda.
PROTEÍNA C REACTIVA.• Es una proteína plasmática, la cual es producida por el
hígado en procesos inflamatorios, infecciosos, traumáticos, neoplásicos.
• Se usa como marcador de inflamación. • La concentración sérica normal usualmente es inferior a 10
mg/L. • Se eleva significativamente más en las formas graves que en
las leves. • A las 48 horas una concentración mayor de 120 mg/l tiene
una precisión de predecir formas graves en un 79% a un 86% según los autores.
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PROCALCITONINA.
• La detección de la procalcitonina tiene una sensibilidad del 94% y una especificidad del 73% .
• Reactante de fase aguda útil en la diferenciación de enfermedades infecciosas bacterianas graves, de procesos inflamatorios de otras etiologías, siendo el principal estímulo la presencia de endotoxinas en sangre.
• Su grado de elevación es dependiente de la gravedad del cuadro clínico.
PANCREATITIS.
DIAGNÓSTICO.
Factores Predictivos de Pancreatitis Aguda.
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PANCREATITIS.
Factores Predictivos de Pancreatitis Aguda.
PROCALCITONINA.
Interpretación de los valores de procalcitonina.
Valores Interpretación < de 0.5 ng/ml. Normal . 0.5 - 2.0 ng/ml. Elevación leve . 2.0 - 5.0 ng/ml. Elevación moderada . Mayor de 5.0 ng/ml. Niveles muy altos . Mayor de 10.0 ng/ml. Exclusivos de sepsis grave y choque séptico .
PANCREATITIS.
DIAGNÓSTICO.
![Page 43: Pancreatitis Aguda CIRUGIA GENERAL](https://reader038.vdocument.in/reader038/viewer/2022102616/55b17fb7bb61ebd0098b4653/html5/thumbnails/43.jpg)
• INDICACIONES QUIRÚRGICAS:
• Cirugía precoz:
• hemorragia pancreática masiva
• Infección precoz de la necrosis
• Perforación intestinal
• Necrosis pancreática extensa mas del 50%, con persistencia de complicaciones sistémicas tras 3 –5 días de tratamiento intensivo
• Necrosis pancreática infectada
• Necrosis pancreática asociada a falla orgánica
• Absceso pancreático
• Deterioro clínico
Pancreatitis aguda
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PANCREATITIS.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
• Víscera perforada, sobre todo úlcera péptica.
• Colecistitis aguda y cólico biliar.• Obstrucción intestinal aguda.• Oclusión vascular mesentérica.• Cólico renal. • Infarto de miocardio. • Aneurisma disecante de aorta.• Enfermedades del tejido conjuntivo con
vasculitis. • Neumonía.• Cetoacidosis diabética.
Harrison. Principios de Medicina Interna. 18º Edición. Mc Graw - Hill. 2012.
PANCREATITIS.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
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PANCREATITIS.
PANCREATITIS AGUDA.COMPLICACIONES. LOCALES.
NecrosisEstéril.Infectada. Acumulación de líquido pancreáticoAbsceso pancreático.Seudoquiste pancreático.Dolor.Rotura.Hemorragia.Infección.Obstrucción del tubo digestivo (estómago, duodeno, colon).• Ascitis pancreática.Rotura del conducto pancreático principal.
Harrison. Principios de Medicina Interna. 18º Edición. Mc Graw - Hill. 2012.
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PANCREATITIS.
COMPLICACIONES.
LOCALES.
Afección de órganos vecinos por pancreatitis necrosante
Hemorragia intraperitoneal masiva.Trombosis de vasos sanguíneos (vena esplénica, vena porta).Infarto intestinal. Ictericia obstructiva.
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PANCREATITIS.
COMPLICACIONES.GENERALES.
Pulmonares.Derrame pleural.Atelectasia.Absceso mediastínico.Neumonitis.Síndrome apneico del adulto. Cardiovasculares.Hipotensión.Hipovolemia.
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PANCREATITIS.
COMPLICACIONES.GENERALES.
Hematológicas.Coagulación intravascular diseminada. Hemorragia digestiva.Úlcera péptica.Gastritis erosiva.Necrosis pancreática hemorrágica con erosión hacia grandes vasos sanguíneos.Trombosis de la porta, varices hemorrágicas. Renales.Oliguria.Hiperazoemia.Trombosis de arteria o vena renales.Necrosis tubular aguda.
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PANCREATITIS.
COMPLICACIONES.GENERALES.
MetabólicasHiperglucemiaHipertrigliceridemiaHipocalcemiaEncefalopatíaCeguera súbita (retinopatía de Purtscher) Sistema nervioso centralEmbolia grasa• Necrosis grasaTejido subcutáneo (nódulos eritematosos)
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BIBLIOGRAFÍA:
1. Netter Atlas de anatomía humana, 4ed. Elvesier Masson
2. Schwartz, principios de cirugía, octava edición, McGraw Hill
3. Townsend: Sabiston Textbook of Surgery, 18th ed. 2007
4. Tratado de anatomía humana. L. Testut, A. Latarjet. Salvat
5. Patología estructural y funcional, Robbins y Cotran, 7ma edición, Elsevier Saunders
6. Revista de la sociedad venezolana de gastroenterologia. Vol.64 #3. Caracas 2010
7. Welsch Sobotta. Histología Con la colaboración de Thomas Deller