pancreatitis aguda hg1

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HOSPITAL GENERAL DE LAS FFAA SERVICIO DE CIRUGIA GENERAL PANCREATITIS AGUDA DR. WAGNER ROMERO R1 POSTGRADO CIRUGIA GENERAL - UCE

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PANCREATITIS AGUDA

DR. WAGNER ROMERO R1 POSTGRADO CIRUGIA GENERAL - UCE

DEFINICIONES Reginald H. Fitz 1889 Es una comun enfermedad

inflamatoria, de naturaleza no bacteriana, causada por la activacion, liberacion intesticial y autodigestion del pancreas por sus propias enzimas (Reber y Way 1994)

EPIDEMIOLOGIA (1) Incidencia: 10 por cada 100.ooo Hbs Relacion H/M 1:6 Pellegrini (1985) menciona que el 5 15% evolucionan

de manera fulminante si importan la causa y/o TTO, de esta tasa el 20 al 60% desarrollan complicaciones graves o mueren Temprana: DMO de origen inflamatorio

Tardia: infeccion local o sistemica

(1) http://www.internalmedicinenews.com/

MORTALIDAD (2)MORTALIDAD GLOBAL35% 30% 25%

10% EN EL ECUADORMORTALIDAD GLOBAL

20%15% 10% 5%

0%2000 2009 3VECES MAYOR SI HAY NECROSIS 6 VECES MAYOR EN DIABETICOS (2) Portal medicosecuador.com

P.A. EN EL ECUADOR Origen biliar. 70 80% (2) Alcoholismo (EUA, Brasil). Formas crnicas inician con cuadros agudos a veces indistinguibles de la causa biliar Otras causas: Metablicas Traumatismos Frmacos Infecciones Vasculitis Enfermedades locales (pancreas divisum) Idiopaticas 10% El riesgo de que los portadores de colelitiasis desarrollen

P.A. es del 5%(3)

(2) Portal medicosecuador.com (3) MICHANS, Cirugia 5ta Ed

FISIOPATOLOGIA MODELO DE PALADE (1975) CELULA ACINAR:

Sintesis: Polisomas REG Segregacion: Cisternas Del REG Transporte Intracelular: A. Golgi Concentracion: Vacuolas Alamcenamiento Intrecelular : Granulos de Zimogeno Descarga: fusion de membrana/exocitosis

SECRECION INACTIVA

CLASIFICACION SIMPOSIO MARSELLA 1963 Y 1984 CLASIFICACION DE ULM 1991 CLASIFICACION SIMPOSIO INTERNACIONAL

ATLANTA 1992 Aguda: leve y severa Colecciones liquidas agudas Seudoquistes agudos Necrosis pancreatica (infectada y esteril) Absceso pancreatico

Clnica Dolor Abdominal (90-95%) Vomitos (90%) Diaforesis, ansiedad

Debilidad ES COMUN EL ANTECEDENTE DE COLICO BILIAR

Y/O INGESTA DE ALCOHOL EN LAS ULTIMAS 72 HORAS

Examen Fisico

Fiebre 38,4 39C Taquicardia Sensibilidad en epigastrio, HD, HI Respiracion superficial - disnea Hipotension Shock CASOS GRAVES Equimosis periumbilical Equimosis en flancos Ictericia (20 30%) Distensin abdominal IMC > 30 %= asociado a mal pronostico Masa palpable

LABORATORIO (4) AMILASA (S= 80 90%, E= 70%) Aumenta entre 6 a 12 horas del inicio; 3N sugieren el Dx; 5N son altamente indicativas Pico 24hs Normaliza 3-5 das LIPASA (S= 80 90% E=90%) Aumenta en las primeras 24 horas Tarda mas en normalizar

S y E > 95%

(4)Mc Kean Bennett. Hospital Medicine Just The Facts. Ohio EEUU. 2008 pp 242 - 246

Isoamilasa P

Isoamilasa S

Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed.

LABORATORIO (3, 5) Leucocitosis Hemoconcentracion Hiperglicemia

Hipocalcemia Hipoalbuminemia PFH aumentadas Marcadores bioquimicos (de poca utilidad

en emergencias) Orina: Clearence amilasa/creatinina >10%(3) Michans Cirugia 5ta ED (5) Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed.

IMAGEN Rx torax: derrame pleural, descartar otras causas Rx abdomen: ileo, asa centinela sobre el area

pancreatica o dilatacion del colon transverso ECO: metodo inicial EN EL 30-40% no se observa el pancreas Hipoecoico por edema Liquido peripancreatico Formas graves: colecciones liquidas

TAC Evalua anatomia y complicaciones locales , se la usa

preferentemente para distiguir fomas necrotizantes de las no necrotizantes Agrandamiento glandular Parenquima heterogeneo Liquido peripancreatico (90%) Contraste: puede demostrar hipoperfusion

focalizada sugestiva de necrosis pancreatica

CPRE Est indicada su realizacin en las primeras 72h de

comienzo del dolor en los siguientes casos: FA, GGT elevada o, Bilirrubinemia mayor de 5 mg/dl ECO: coldoco mayor de 10 mm o diagnostico de

colangitis aguda.

No se realiza en el momento de la atencin en

Urgencias.

DX DIFERENCIAL Obstruccion Intestinal Colecistitis Colangitis Isquemia O Infarto Mesenterico

Preforacion De Viscera Hueca Embarazo Ectopico Accidentado Otras Causas De Abdomen Agudo Inflamatorio Apendicitis Diverticulitis IAM

Marcadores De Gravedad CLINICOS: Criterios de Ranson (1981)

Marcadores De Gravedad CLINICOS: Criterios de Glasgow (Imrie 1978)

Med Intensiva 2003;27(2):93-100

CLASIFICACION TOMOGRAFICA BALTHAZAR

Med Intensiva 2003;27(2):93-100

Korean J Gastroenterol, Vol. 58 No. 1, July 2011 www.kjg.or.kr

COMPLICACIONESLOCALES Necrosis Esteril Necrosis Infectada Seudoquiste I: Sin Necrosis II: Con Necrosis Del 30% Al 60% III: Necrosis > 60% Absceso

SISTEMICAS Insufiiciencia

cardiocirculatoria Trastornos del medio interno Fallo renal, hepatico, respiratorio Encefalopatia metabolica Desnutricion aguda inmunosupresion

TRATAMIENTO (FASE I)1. APACHE II 8 o superior: UCI 2. APACHE II 7 o menor a) Reposo pancretico b) Proteccion gastrica c) Analgesia. NO USAR MORFINA d) MANEJO DE LIQUIDOS Y ELECTROLITOS e) Nutricion f) Monitorizacin de la volemia (dbito urinario, PVC), de la funcin cardiovascular, respiratoria y renal. Vigilar criterios pronsticos y signos de complicaciones e infeccin.

ATB Y PANCREATITISProfilaxis controversial (6,7,8) 2. La profilaxis antibitica debe ser indicada solamente a los pacientes con P.A.G. que presenten colecciones agudas lquidas o necrosis pancretica en TAC (9)1.

Tomar hemocultivos, PAF-TAC, ATB especificoEnterobacteriaceae, enterococci, S. aureus, S. epidermidis,anaerobes, candida

1. Cochrane Database 2: CD 002941, Cochrane Database Syst Rev CD002941, 2006). double-blind, randomized, controlled study, showed no benefit 2. Gastroenterol 126:997, 2004. Consensus conference voted against prophylaxis (CCM 32:2524, 2004). 3. Analysis of pooled results from several series concluded no benefit from antibiotic prophylaxis (Am J Gastroenterol 103:104, 2008). 4. UHL W, WARSHAW AL, IMRIE C, BASSI C, MCKAY C, LANKISCH P, CARTER R, DI MAGIO E, BANKS P, WHITCOMB D, DERVENIS C, ULRICH CH, SATAKE K, GHANEH P, HARTWING W, WERNER J, MCENTEE G, NEOPTOLEMOS J, BUCHLER M. I.A.P. guidelines for the surgical management of acute pancreatitis. Pancreatology 2003 3(2) 565-563.

ATB Y PANCREATITIS

SOPORTE NUTRICIONAL (10) CUANDO INICIAR? QUE VIA ELEGIR?

(10) BMJ 2004;328:1407

TRATAMIENTO QUIRURGICO (FASE II) INDICACIONES: Correccin de la patologa biliar asociada.

CPRE: OBSTRUCCION DOCUMENTADA DE LA VIA BILIAR CIRUGIA DIFERIDA: COLECISTECTOMIA

Tratamiento de complicaciones locales: Necrosis infectada Absceso pancretico Pseudoquiste pancretico

NECROSIS PANCREATICA Necrosectoma con lavado cerrado continuo (Beger):

debridamiento digital + lavado continuo (8-10 L/da) a travs de drenajes quirrgicos. Necrosectoma con re-laparotoma planificada open-

packing: necrosectomas repetidas en un periodo de 48 horas. Posteriormente se realiza lavado continuo.

ABSCESO PANCREATICO Fiebre alta, leucocitosis, dolor abdominal y masa

palpable Hiperalgesia, ictericia, cuadro que no mejora, vomitos frecuentes y perdida de peso ATB + Drenaje Percutaneo Abierto + colocacion de drenaje

Externo Interno:

PSEUDOQUISTE PANCREATICO Manejo expectante hasta 6 semanas desde el

diagnstico Manejo: Observacin e Endoscpico:

Drenaje transpapilar Drenaje transentrico Aspiracin transcutnea Drenaje con catter rgido Derivacin protsica transentrica

Radiolgico:

PSEUDOQUISTE PANCREATICO Drenaje externo (MORTALIDAD 10%, RECURRENCIA 18%) Drenaje interno Reseccin del pseudoquiste.

Indicaciones pseudoquistes recurrentes pseudoquistes con estenosis duodenal pseudoquistes sintomticos con conducto pancretico dilatado Excluir malignizacin