pancreatitis aguda y cronica.pptx

PANCREATOPATIAS

PENSAR EN LO MAS FRECUENTE

DESCARTAR LO MAS GRAVE

CRITERIO CLINICO

SENTIDO COMUN

INFORMACION

VIVENCIA

CRITERIO CLINICO

PANCREATITIS AGUDA

PANCREATITIS CRONICA

CANCER DE PANCREAS

PANCREATITIS AGUDA

PANCREATITIS AGUDA

PROCESO INFLAMATORIO AGUDO DEL PÁNCREAS CON VARIABLE EXTENSIÓN A ÓRGANOS O ESTRUCTURAS VECINAS O DISTANTES

Atlanta 1992

PANCREATITIS AGUDAETIOLOGÍA I

o LITIASIS (“barro biliar”)o TÓXICAS ( alcohol - drogas: ac. Valproico- Fursemida - estrógenos)o TRAUMÁTICAS (Accidental - CPREo post-operatoria )o METABÓLICAS: ( hipertrigl. - hipercalc.)

PANCREATITIS AGUDA

ETIOLOGÍA II

INFECCIOSAS (Parásitos: Áscaris-Virales: Parotiditis-Rubéola-Hepatitis-CMV-VEB- HIV)VASCULARES (isquemia-hipo-perfusion: cirugía cardíaca-Vasculitis)

INFECCIOSAS (Parásitos: Áscaris-Virales: Parotiditis-Rubéola-Hepatitis-CMV-VEB- HIV)VASCULARES (isquemia-hipo-perfusion: cirugía cardíaca-Vasculitis)

PANCREATITIS AGUDA

ETIOLOGÍA III

MISCELÁNEAS (Tumores Pancreáticos-Cuerpo extraño- Páncreas Divisum-Anomalías de la convergencia bilio-pancreático-Fibrosis Quística)IDIOPÁTICAS

MISCELÁNEAS (Tumores Pancreáticos-Cuerpo extraño- Páncreas Divisum-Anomalías de la convergencia bilio-pancreático-Fibrosis Quística)IDIOPÁTICAS

Pancreatitis ETIOLOGIA

• LITIASIS

VESICULA BILIAR

23,8 % MUJERES15,5 % VARONES

PREVALENCIA DE LITIASIS

20%

23,8 15,5

RESONANCIAS DE ABDOMEN

80

20 1

2

23,8

15,5

PREVALENCIA DE LITIASIS

80%

20%20%

80%

Pancreatitis Aguda

FISIOPATOLOGIALITIASIS

Pancreatitis AgudaETIOLOGIA

LITIASIS-BARRO BILIAR

Pancreatitis AgudaETIOLOGIA

LITIASIS

Pancreatitis AgudaETIOLOGIAASCARIASIS

PANCREATITIS AGUDA

FISIOPATOLOGIA

Obstrucción ductal

Alteración

metabólica

PANCREATITIS AGUDA

FISIOPATOLOGIA

Activación enzimática intracelular

Activación enzimática intraductal

Liberación de citoquinas: IL-1, IL-6, IL-8 TNF, PAF, PMN-elastasa.

Oxido Nítrico

ACTIVACIÓN ENZIMATICA:EFECTOS SOBRE EL PANCREAS

ENZIMA ACTIVADOR CONOCIDO EFECTOS

TRIPSINA ENTEROQUINASA-TRIPSINA

EDEMA-NECROSIS-HEMORRAGIA

QUIMOTRIPSINA TRIPSINA IGUAL TRIPSINA

ELASTASA TRIPSINA DAÑO ARTERIOLAR-HEMORRAGIA

FOSFOLIPASA TRIPSINA ALT. MEMBRANA CEL.-NECROSIS

LIPASA NO NECESITA ESTEATONECROSIS

AMILASA NO NECESITA NINGUNO

CARBOXIPEPTIDASA TRIPSINA NINGUNO

KALIKREINA TRIPSINA VASODILATACION-AUMENTO PERM. CAPILAR

Clínica Laboratorio Diagnóstico por Imágenes

PANCREATITIS AGUDA

DIAGNOSTICO

PANCREATITIS AGUDA

CLINICA

DOLOR INTENSO DE COMIENZO BRUSCOHEMIABDOMEN SUPERIOR “EN BARRA”

VOMITOS

ICTERICIA

DIAGNÓSTICO DE LA PANCREATITIS AGUDA

AMILASEMIA AMILASURIA LIPASEMIA GLICEMIA

LABORATORIO

FACTORES PRONÓSTICOS DE RANSON

P.A. AlcohólicaY otras

P.A. Biliar

IngresoEdad >55 Años >70 años

Leucocitos (U/Mm.)

>16000 >18000

Glucosa (mg/dl)

>200 >220

LDH (U/I) >350 >400

AST (U/I) >250 >250

FACTORES PRONÓSTICOS DE RANSON

P.A. AlcohólicaY otras

P.A. Biliar

48 horasDescenso hematocrito

>10% >10%

Elevación Urea (mg/dl)

>5 >2

Calcemia (mg/dl) <8 <8

Presión art. Oxig. (mm.Hg)

<60

Déficit de base (mEq/l)

>4 >5

Secuestro de líquidos

>6 litros. >4 litros

PANCREATITIS AGUDADIAGNÓSTICO POR IMÁGENES

• Rx. DIRECTA DE ABDÓMEN

• ECOGRAFIA

• T.A.C.

• R.M.I.

• C.P.E.R.

PANCREATITIS AGUDA

DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES

eco

PANCREATITIS AGUDA

DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES

GRAVEDAD EN PANCREATITIS

INICIAL – SISTEMICA - INSUFICIENCIA

MULTIPAREN- QUIMATOSA

TARDÍA – NECROSIS - INFECCIÓN- -PSEUDOQUISTE –ABSCESO

PANCREATITIS AGUDA LEVE

ASOCIADA CON MÍNIMA DISFUNCIÓN

ORGÁNICA Y HABITUAL RECUPERACIÓN

SIN COMPLICACIONES

< 3 signos de Ranson < 8 signos de Apache II

Atlanta 1992

PANCREATITIS AGUDA SEVERA

ASOCIADA CON INSUFICIENCIA PLURI-

PARENQUIMATOSA Y/O COMPLICACIONES

LOCALES TALES COMO SEUDOQUISTE,

NECROSIS O ABSCESO .

> 3 SIGNOS DE Ranson > 8 signos de Apache II

Atlanta1992

REUNION DE CONSENSO

ATLANTA 1992

PANCREATITIS AGUDA

Y SUS

COMPLICACIONES

COLECCION LIQUIDA AGUDA

SE PRODUCE TEMPRANAMENTE EN EL CURSO

DE UN A P.A. DENTRO O RODEANDO EL

PANCREAS SIN UNA PARED DEFINIDA

PRESENTE EN UN 30-50% P.A. SEVERAS50% INVOLUCIONAN50% EVOLUCIONAN A SEUDOQUISTE O ABSCESO ATLANTA 1992

COLECCION LIQUIDA AGUDA

PSEUDOQUISTE

COLECCION DE JUGO PANCREÁTICO RODEADO

POR UNA PARED FIBROSA DE TEJIDO DE

GRANULACIÓN BIEN DEFINIDA, DEMOSTRABLE

POR DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES

ATLANTA 1992

PSEUDOQUISTE

NECROSIS PANCREATICA

AREA LOCALIZADA O DIFUSA DE PARENQUIMA

PANCREATICO NO VIABLE, ASOCIADA CON

NECROSIS GRASA PERIPANCREÁTICA

SE DIAGNOSTICA CON T.A.C. C/CONTRASTE

ATLANTA 1992

NECROSIS PANCREATICA

ECO

TAC

PANCREATITIS AGUDA

NECROSIS PANCREÁTICA

NECROSIS MENOR:

* < DEL 50%

NECROSIS EXTENSA:

* DEL 50 AL 100%

ALTA MORBI-MORTALIDAD

NECROSIS INFECTADA

ES UNA ENFERMEDAD BACTERIANA DIFUSA DE TEJI-

DOS PANCREATICOS Y PERIPANCREATICOS NECROTICOS,

SIN NINGUNA COLECCIÓN SIGNIFICATIVA DE PUS.

EN LA FAZ AGUDA DE LA ENFERMEDAD TIENE SIGNOS

DE SEPSIS Y LABORATORIO DE P.A. GENERALMENTE

EN LAS DOS PRIMERAS SEMANAS

ATLANTA 1992

NECROSIS INFECTADA

PANCREATITIS AGUDA

COLECCIÓN INTRAABDOMINAL DE PUS USUALMENTE

PRÓXIMA AL PÁNCREAS CON MUY POCO TEJIDO

NECRÓTICO EN SU INTERIOR .

SE FORMA A PARTIR DE LA 4º SEMANA.

D.D. CON NECROSIS INFECTADA.

ABSCESO DEL PANCREAS

ATLANTA 1992

.

ABSCESO

PANCREATITIS AGUDA

TRATAMIENTO

PANCREATITIS AGUDA

TRATAMIENTO

ALIVIO DEL DOLOR

MANTENER LA VOLEMIA-ELECTROLITOS Y

NUTRIENTES

TRATAR INSUF. MULTIORGANICAS

INVESTIGAR CAUSA

DIAG. Y TRAT. DE LAS COMPLICAC.

RAPIDOD.D. ALGORITM

OS DIAGNOSTI

COS

2004

PANCREATITIS AGUDA

TRATAMIENTO

SEUDOQUISTE

CONDUCTA EXPECTANTE

DRENAJE PERCUTANEO

CIRUGIA

DRENAJE ENDOSCOPICO

PANCREATITIS AGUDA

TRATAMIENTO

NECROSIS INFECTADA

CIRUGIA

PANCREATITIS AGUDA

TRATAMIENTO

ABSCESO

DRENAJE PERCUTANEO

CIRUGIA


DEFINICIÓN

ES UNA ENFERMEDAD INFLAMATORIA

PROLONGADA, CARACTERIZADA POR

ANOMALIAS MORFOLOGICAS Y

FUNCIONALES IRREVERSIBLES.

PANCREATITIS CRÓNICA CLASIFICACIÓN

PANCREATITIS ALCOHÓLICA

PANCREATITIS OBSTRUCTIVA

PANCREATITIS AUTOINMUNE

PANCREATITIS IDIOPÁTICA


PANCREATITIS LITOGENICA) (calcificante) AlcohólicaPrimaria nutricional-TropicalHiperparatiroidismo

PANCREATITIS NO LITOGÉNICAObstructiva - Anomalías ductales Hereditaria - Enf. FibroquísticaAutoinmuneIdiopática


• PANCREATITIS ALCOHÓLICA

• PANCREATITIS NO ALCOHÓLICA Obstructiva - Anomalías

ductales Hereditaria - Enf. Fibroquística Autoinmune Tropical Idiopática

PANCREATITIS CRONICA ALCOHOLICADISTRIBUCION UNIVERSAL

FRANCIA

ARGENTINA ???

ITALIA

KUWAIT

BRASIL


FISIOPATOLOGIA

ALTERACIÓN SECRECIÓN

AGRESIÓN ACINAR


FISIOPATOLOGIA

• LITOSTATINA

• TAPONES PROTEICOS

• LITIASIS DUCTAL

• DILATACION WIRSUNG

• METAPLASIA DUCTAL

• FIBROSIS FOCAL

FISIOPATOLOGIA

TEORIA NECROSIS - FIBROSIS

LA PANCREATITIS CRONICA ALCOHOLICA ES EL RESULTADO DE VARIOS EPISODIOS DE PANCREATITIS AGUDA CON NECROSIS Y HEMORRAGIA QUE LLEVA A FIBROSIS PROGRESIVA

G. KLOPPEL 1993

FISIOPATOLOGIA

TEORIA NECROSIS-FIBROSIS

OBJECIONES

DIFÍCIL DE CONSIDERAR ESTA SECUENCIA EN PACIENTES PORTADORES DE P. CR. ALCOHÓLICA INDOLORA ( 1O % DE LOS CASOS). LAS P. AGUDAS BILIARES SEVERAS (NECROTIZANTES) NO TIENEN ESTA EVOLUCIÓN.


DIAGNOSTICO

CLINICA

ALTERACIONES FUNCIONALES

ALTERACIÓN MORFOLOGICAS

BIOPSIA


DIAGNOSTICO POR IMAGENES

POUSSEE AGUDA

PERIODO DE ACALMIA


DIAGNOSTICO POR IMAGENES

MORFOLOGÍA( forma, tamaño, contorno)

ESTRUCTURA

CALCIFICACIONES

CONDUCTO DE WIRSUNG

ESTRUCTURAS VECINAS

COLECCIONES LÍQUIDAS


HISTORIA NATURAL

PERIODO ACTIVO (5 años)

• CRISIS DOLOROSAS

• POUSSEE AGUDA


HOMBRE

JOVEN

ETILISTA

DOLOR ABDOMINAL


HISTORIA NATURAL

PERIODO INTERMEDIO (5 - 10 años)

EPISODIOS AGUDOS MENOS FRECUENTES

DILATACION DEL CONDUCTO DE WIRSUNG

CALCIFICACIONES

SEUDOQUISTES

DIABETES


HISTORIA NATURAL

PERIODO INTERMEDIO

(5 - 10 años)

CALCIFICACIONES


INTERMEDIO


HISTORIA NATURAL

PERIODO SECUELAS

SEUDOQUISTES (57%)

DIABETES (80%)

ESTEATORREA

DESAPARICIÓN DEL DOLOR

EXCLUSION FUNCIONAL

• PANCREAS ATROFICO

• WIRSUNG MUY DILATADO

• LITIASIS MULIPLE


PERIODO SECUELAS

ECO TAC

TRATAMIENTO

SUPRESION DE LA CAUSA

TRATAR DOLOR

INSUFICIENCIA EXOCRINA

DIABETES


PANCREATITIS CRONICA AUTOINMUNE

Clínica: variable: dolor c/s ictericia.

Anteced: Sjogren. CU. CEP. CBP LES.

DXI: Variable Simula moe páncreas

Laborat: IGG. IGG4 marcad. Lactoferrina

Tratam: remisión con corticoides

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