pancreatitis aguda 2011

PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA

PANCREATITIS PANCREATITIS

• PROCESO INFLAMATORIO DEL PÁNCREAS, CON COMPROMISO VARIABLE DEL TEJIDO PERIPANCREÁTICO Y ÓRGANOS DISTANTES.


• Pancreatitis Aguda es una enfermedad de gravedad variable, que va desde una leve molestia auto limitante hasta una enfermedad severa con desenlace.

• La infección de la necrosis Pancreática es la complicación principal y la más devastadora en el curso de esta enfermedad.

• La incidencia de infección de la Pancreatitis Aguda aparece fuertemente correlacionada con la presencia de necrosis.

• AGUDA – Proceso inflamatorio agudo del páncreas,

asociado con dolor en hemiabdomen superior.

• CRONICA– Enfermedad inflamatoria crónica

caracterizada por fibrosis, destrucción del tejido exocrino y endocrino.

PANCREATITIS PANCREATITIS

• Sistema de ATLANTA :P. LEVE:

- Buen pronóstico - Mínima repercusión sistémica - Sin complicaciones locales.

P. SEVERA: - Falla orgánica - Complicaciones locales : - Necrosis, abscesos, pseudoquístes. - 3 o mas criterios de Ranson - 8 o mas criterios de APACHE II


Marshall J. B. N. Engl. J. Med,1995

• Etiología– Colelitiasis

• 40 – 50%• Mortalidad 16% (no tratadas)• Recidiva (cálculos) 36 – 60%

– Alcohólica• 20 – 40 %• Consumo 80gr/día Cambios histológicos

– Menos frecuente:• Hiperlipemia genética (trig. > 1000 mg/dl)• Hipercalcemia• Trauma abdominal• Infecciones:


• Fármacos:– Azatriopina– 6 – Mercaptopurina

• Ca. De páncreas y Tu. de ampolla infrecuente

• Enfermedad Duodenal – Ulcera Péptica

– Diverticulos periampulares

• VIH– Cryptosporidiosis– Cryptococosis– Toxoplasmosis– Mycobacterium tuberculoso


• 10 – 30% idiopática.

• Otras causas:• Calculo oculto

• Microlitiasis

• Barro biliar

• Disfunción del esfínter de Oddi 15%• Hipertrigliceridemia no diagnosticada• Anormalidades en el conducto pancreático y biliar• Fibrosis quística

50 – 75 %


• PATOGENIA : TEORIAS - Obstrucción ducto pancreático - Hipersecreción pancreática - Daño pancreático severo - Isquemia glandular - Reflujo biliar al conducto Pancreático - Teoría Lisosomal ( mas aceptada )


+ Enzimas Proteolíticas

Activadas y almacenadas en Cs acinares pancreáticas

INICIA Paso de la proenzima

Tripsinógeno Tripsina

LiberaciónInapropiada

Activación

Activación de Proteasas y

lipasasDAÑO del páncreasOrganos distales.


• CLINICA :

• Dolor abdominal • Nauseas y vómitos • Hipotensión arterial, taquicardia, fiebre,

timpanismo, ictericia, RsHsAs, derrame pleural izq, taquifigmia, signo de Cullen y de Grey- Turner.

95%


• LABORATORIO :

- Leucocitosis - Hipoalbuminemia - Hiperglicemia - Hipocalcemia - Hipoxemia - Hipertrigliceridemia - Hemoconcentración - Aumento : urea y creatinina - Aumento :

AST 3 VNBT Y FA


• LABORATORIO :

- AMILASA :

. 1era en elevarse

. S: 82%, E: 91%

. S: 1eras horas

. > 5 veces su VN : E

. Se normaliza en sangre a los

3 – 6 días.

Dervenis C, Int J. Pancreatol, 2004


• - LIPASA :

. S: 94% , E: 96% > amilasa

. Elevada mas tiempo: amilasa.

. Útil en pacientes con amilasa normal.

Dervenis C, Int J, Pancreatol, 2004


DESVENTAJAS DE AMBAS: VALIDAS PARA LAS PRIMERAS 48 – 72 HORASNO INFORMAN GRAVEDAD DE LA PATOLOGIA

• TRIPSINA :

. E > que amilasa y lipasa . Poca disponibilidad

. Excelente marcador Dx de P.A. de origen alcohólico.

Dervanis C, Int J, Pancreatol, 2004


• AMILASURIA :

. Temprana y persistente

. Excreción

Filtración glomerular

Catabolismo tubular

. IRC, Cetoacidosis y postoperatorios.

Dervenis C, Int J. Pancreatol, 2004


• IMAGEN :

- Rx simple de abdomen :

. Borramiento de psoas o íleo difuso.

– Rx de torax


• TAC : CONTRASTE . S: 90%, E: 100% . Signos : - Aumento tamaño glándula - Líquido pancreático o peripancreático - Necrosis grasa peripancreática - Obliteración de márgenes de glándula

Baltazar , EJ. Radiol. Clin. N.a, 1999


• TAC

- Complicaciones :

. Abscesos, pseudoquistes.

- Inflamación peripancreática

- Útil en Dx dudosos de PA

Baltazar , EJ. Radiol. Clin. N.A, 1999


TAC: CONTRASTE

P. NORMAL P. AGUDA

PANCREATITIS AGUDA EDEMATOSA

PSEUDOQUISTE PSEUDOQUISTE

ABSCESO PANCREATICOABSCESO PANCREATICO

• ULTRASONIDO ABDOMINAL :

- S: 62-85 %, E: 95 %

- S: para valorar ARBOL BILIAR,

Pseudoquistes y Abscesos

- Limitación : 30 % no se visualiza por

gas intestinal

Lee S, Biliary Sludge, 2005


PSEUDOQUISTEPSEUDOQUISTE

• ERCP : - P.A. de origen biliar mas esfintero- tomía endoscópica y cuando no se ha identificado Dx de P.A.

- Revela anormalidades como : . Estenosis conducto pancreático . Cálculos, coledococeles y tumores pancreáticos pequeños


• Manometría del esfínter de ODDI :

En P.A idiopáticas recurrente.

• Ultrasonido Endoscópico:

Edemas , necrosis , coledocolitiasis.


PANCREATITIS AGUDA GRAVEPANCREATITIS AGUDA GRAVE

Definición: pancreatitis aguda asociada a fracaso orgánico y/o complicaciones locales como necrosis, absceso o pseudoquiste.

La pancreatitis aguda grave se caracteriza por tres o más criterios de Ramson o por ocho o más puntos en el APACHE II. El fracaso orgánico se define como shock (presión arterial sistólica <90 mm Hg), insuficiencia respiratoria (paO2<60 mm Hg), insuficiencia renal (creatinina en plasma >2 mg/dl tras rehidratación) o hemorragia gastro-intestinal (>500 ml en 24 h).

CRITERIOS PRONOSTICOCRITERIOS PRONOSTICO

• Los criterios pronósticos usados fueron los de Ramson A.P.A.C.H.E. II, Proteína C reactiva (PCR) y T.A.C. dinámica.Dentro de la primeras 48 horas.

• En los casos de pancreatitis grave (PAG), el paciente pasa inmediatamente a la Unidad de Cuidados Intensivos para su manejo,

independientemente que presente falla orgánica o no.

PANCREATITIS AGUDA GRAVEPANCREATITIS AGUDA GRAVE

Pueden aparecer complicaciones sistémicas como coagulación intravascular diseminada (plaquetas <100.000/mm3, fibrinógeno <1 g/l y PDF >80 mg/ml) o alteraciones metabólicas graves (Ca++ <7,5 mg/dl).

Anatomía patológica: con frecuencia la pancreatitis aguda grave es la expresión clínica del desarrollo de una necrosis pancreática.

FACTORES PRONÓSTICOS EN LA PANCREATITIS AGUDA, CRITERIOS DE RANSON

Sistema de Clasificación de Severidad de Enfermedad APACHE II http://www.intermedicina.com/Avances/Clinica/ACL68.PDF

PRONÓSTICOPRONÓSTICO

Pancreatitis biliar

Ingreso

Edad >70 años Leucocitos >18.000/mm3 Glucosa >220 mg/dl LDH >400 U/l GOT >250 U/l

48 horas de hospitalización

Caída Hto >10 puntos Urea >2 mg/dl Calcio sérico <8 mg/dl Déficit base >5 mMol/l Déficit volumen >4 l

Pancreatitis no biliar

Ingreso

Edad >55 años Leucocitos>16.000 mm3 Glucosa >200 mg/dl LDH >350 U/l GOT >250 U/l

48 horas de hospitalización

Caída Hto >10 puntos Urea >5 mg/dl Calcio sérico <8 mg/dl paO2 <60 mm Hg Déficit base >4 mMol/l Déficit volumen >6 l

CRITERIOS DE RANSONCRITERIOS DE RANSON

N° de factores Mortalidad

0-2 < 1%

3-4 15%

5-6 40%

>6 100%

CRITERIOS DE RANSONCRITERIOS DE RANSON

CRITERIOS DE BALTAZARCRITERIOS DE BALTAZAR

A Páncreas normal 0

B P. Aumentado de tamaño 1

C Inflamación del páncreas y grasa peripancreática

2

D Colección líquida peripancreática

3

E Dos o más colecciones líquidas 4

GRADO DE NECROSISGRADO DE NECROSIS

Grado de necrosis PuntosAusencia de necrosis 0

Necrosis 1/3 del páncreas 1

Necrosis ½ del páncreas 2

Necrosis más de la mitad 3

Puntos Morbilidad Mortalidad

0 6% 0%

1-3 8% 3%

4 - 6 35% 6%

7 - 10 92% 17%

CRITERIOS DE APACHE IICRITERIOS DE APACHE II

A

Temp

TA

FC

FR

Po2

Ph aterial

Sodio

Potasio

Creatinina

Hto

leucocitos

B (EDAD)

< 44

45 – 54

55 – 64

65 – 74

> 75

C (PATOLOGIAS)

Insuficiencia orgánica grave

Insuficiencias anteriores en postoperatorio

http://personal.telefonica.terra.es/web/respiradores/apache.htm

SISTEMA DE CLASIFICACION DE SEVERIDAD DE ENFERMEDAD APACHE II

Tratamiento:

- Primariamente Soporte.

- Reposo Gastro-intestinal

- Fluidoterapia EV

- Analgésicos


MANEJO HEMODINAMICOMANEJO HEMODINAMICO

• Durante la fase de estratificación el manejo hemodinámico es primordial, se debe efectuar una adecuada reposición intravenosa para evitar la hipotensión por hipovolemia, así como la hemoconcentración, oliguria, uremia y taquicardia.

• Esta demostrado que esta primera medida disminuye la gravedad de las complicaciones sistémicas, como son la insuficiencia respiratoria y la insuficiencia renal

MANEJO DEL DOLORMANEJO DEL DOLOR

El control del dolor en estos pacientes se

debe de efectuar con analgésicos que no

produzcan espasmo del esfínter de Oddi,

Como la Meperidina o el Tramadol.

- SNG: Inflamación. Estudios prospectivos han comparado con no uso: * No las complicaciones con el no uso * Ni incremento en el íleo paralítico.

Se reserva indicación clínica específica: * íleo paralítico (distensión abdominal) * Nauseas y vómitos.


Se debe colocar SNG solamente a los

pacientes que presenten íleo paralítico o

presenten nauseas acompañadas de

vómitos, esto nos ayudara a prevenir la

aspiración en los casos mas graves, la

sonda se retira una vez reiniciada la

motilidad intestinal.

NUTRICION PRECOZNUTRICION PRECOZ

- Bloquedores H2: ácido gástrico a nivel duodenal.

- Antibióticos: Pancreatitis leve y moderada Profiláctica

NO Justificado.

Pancreatitis severas o necrotizantes TAC

Indicación de Imipenem

Disminuye la frecuencia de sepsis y de la mortalidad


• Objetivo: investigar las características de la colonización biliar en pacientes con pancreatitis aguda para optimizar la terapia antibiótica profiláctica

• 174 pacientes• 82 cultivo positivo

– Se aislaron 150 microorganismos• 66 gram + aerobios• 66 gram – anaerobios• 15 anaerobios• 3 hongos

– Mas común: E. Coli,(20.6%), Enterococco (18%), streptococco (15.3%)

• Conclusion: podrían beneficiarse de terapia antibiotica precoz dirigida a bacilos gram – y cocos gram +.

INFECCION DEL TRACTO BILIAR EN INFECCION DEL TRACTO BILIAR EN PACIENTES CON PANCREATITIS AGUDA PACIENTES CON PANCREATITIS AGUDA

BILIARBILIAR

Boudewijn W, et al. Surg Infect 4 (3): 241 – 246, 2005

- Nutrición Parenteral: * Leve no se justifica. * Severos: de las complicaciones NPT precoz (72

horas) de la mortalidad.

- Somatostatina y Octreotide: * Reducen la secreción exocrina

Disminuye: * Frecuencia de las complicaciones * Estancia hospitalaria * Necesidad de narcóticos * Mortalidad.


ESTUDIO RANDOMIZADO, DOBLE CIEGO, MULTICENTRO SOBRE ESTUDIO RANDOMIZADO, DOBLE CIEGO, MULTICENTRO SOBRE USO DE OCTREOTIDE EN PANCREATITIS AGUDAUSO DE OCTREOTIDE EN PANCREATITIS AGUDA

• Objetivo: investigar la eficacia del octreotide en pancreatitis aguda

• 302 pacientes– 103 placebo– 98 (100microg)– 101 (200 microg)

• No hubo diferencia significativa

• Conclusión: El octreotide no tiene beneficios en el tratamiento de la pancreatitis aguda.

Uhl W, et al, Gut 2003 jul; 45 (1): 97 - 104

- Inhibidores de las Proteasas:

- Aprotinina tripsina, plasmina y calicreína.

- Gabexato Mesilato más fosfolipasa A2

NO han mostrado beneficios significativos.


- Lavado Peritoneal: Severos.

Estudios no han demostrado benficios

No se recomienda por ser invasivo.

- Cirugía para pancreatitis producida por Colelitiasis:

- Indicación Recurrencia

- En casos Severos: complicaciones y mortalidad


- ERCP más Esfinterotomía:

- Menos invasiva que la cirugía Dx y Tto de los cálculos

- Esfinterotomía precoz es segura

beneficiosa en ictericia obstructiva

SI es Recomendada


Complicaciones LOCALES sISTÉMICAS

Necrosis SDRA

Necrosis Infectad. Fracaso Renal

Ascitis Sepsis

Hemorragia

Pseudoquiste

Absceso

Perforación u obstrucción intest.

Fístula


CUIDADO ENFERMERO EN CUIDADO ENFERMERO EN PACIENTES CON PANCREATITISPACIENTES CON PANCREATITIS

Protocolo para el manejo de laProtocolo para el manejo de laPancreatitis Aguda grave con Pancreatitis Aguda grave con

necrosisnecrosis

CASO CLINICOCASO CLINICO

• Varón• 62 años de edad• Sin antecedentes familiares ni personales de

interés• Bebedor de 10-20 gr alcohol/día• Dolor abdominal a nivel epigástrico irradiado a

espalda intenso y continuo acompañado de nauseas, vómitos y febrícula (37,7ºC)

• Anteriormente: dolor cólico epigástrico e hipocondrio derecho autolimitado

• Laboratorio: Elevación amilasa y lipasa sérica


• Ecografía abdominal: colelitiasis múltiple sin signos inflamatorios y dilatación de la vía biliar extrahepática de origen ampular (litiasis coledocal). No líquido libre.

• A las 48 horas: empeoramiento estado general, disnea y Tª 38,5ºC

• Rx Tórax: infiltrado intersticio-alveolar bilateral difuso, derrame pleural izquierdo y atelectasias laminares: SDRA

•


• Ingreso en UCI: VENTILACIÓN MECÁNICA

• Exploración:

– P: 70 Kg, T: 168 cm, IMC: 24,8 Kg/cm2

– TA: 100/60, FC: 128 lpm, FR: 30 rpm, Tª:38,5ºC

– AC: normal y AP: hipoventilación en ambas bases

– Abdomen: distendido, doloroso a la palpación de forma difusa, no signos de irritación peritoneal, peristaltismo ausente.


• Proteínas totales: 5,3 g/dl, albúmina: 2,5 g/dl, CT: 189 mg/dl, TG: 230 mg/dl, Prealbúmina: 6 mg/dl• Na: 136 mEq/l, K: 3,1 mEq/l, Cl: 100 mEq/l, P: 2,9 mg/dl Mg:1,7 mg/dl, • TAC abdominal: glándula pancreática aumentada de tamaño, heterogénea con importantes áreas de necrosis junto con varias colecciones líquidas peripancreáticas y pararrenal izquierda:

PANCREATITIS AGUDA GRADO E (BALTHAZAR)

LABORATORIO

PROCEDIMIENTOSPROCEDIMIENTOS

• Pancreatocolangiografía endoscópica retrograda.

• Tomografía (TAC)

• Profilaxis antibiótica

• Terapia nutricional

• Punción con aguja fina

TECNICA QUIRURGICATECNICA QUIRURGICA

La técnica quirúrgica utilizada es la de tipo cerrada con irrigación continua, con tubos de sumidero del tipo Abramsonde tres lúmenes, esto permite irrigar y aspirar continuamentela zona de necrosis efectuandoun lavado continuo y recolectando restos de necrosis que pudieran haber quedado luego de la cirugía.

DRENAJES PANCREATICOS

• Los tubos de drenaje se recambian si es reoperado el paciente;

• La irrigación a través de los tubos Abramson se realiza con suero fisiológico aproximadamente con 20 lt cada 24 hrs., con una presión de succión de 60 mmHg.

IRRIGACION CONTINUAIRRIGACION CONTINUA

Técnica cerrada con incisión mediana en pacientescon necrosectomia

HOJA DE VALORACION Y MONITOREO DE ENFERMERIA

EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

DIAGNÓSTICOS DE DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍAENFERMERÍA

• Limpieza ineficaz de las vías aéreas• Patrón respiratorio ineficaz• Deterioro del intercambio gaseoso• Perfusión tisular inefectiva:

cardiopulmonar, renal, gastrointestinal, periférica .

• Disminución del gasto cardiaco• Deterioro de la mucosa oral

DIAGNÓSTICOS DE DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍAENFERMERÍA

• Riesgo de deterioro de la integridad cutánea

• Desequilibrio nutricional por defecto

• Déficit de autocuidado

• Ansiedad

• Interrupción de los procesos familiares

DIAGNÓSTICOS DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍADE ENFERMERÍA

• Dolor

• Riesgo de infección

• Riesgo de aspiración

• Riesgo de lesión

. DIAGNOSTICOS DE ENFERMERÌA.-ALTERACION DE LA PERFUSION HISTICA R/C

alteración de pre carga, ritmo cardiaco.

NOC (RESULTADOS NIC (INTERVENCIONES)

1.Perfusión tisular: cardiaca. 0601 Equilibrio hídrico.1.Hidratación.2.Control de la reacción transfusional sanguínea.3. Estado de los signos vitales 0909 Estado neurológico

2080 GESTION DE LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS.2620 CONTROL Y SEGUIMIENTO NEUROLOGICO.2870 CUIDADO POST ANESTESIA.3990 REGULACIÓN DE LA TEMPERATURA.4010 PREVENCIÓN DE LA HEMORRAGIA.4020 REDUCCIÓN DE LA HEMORRAGIA.4030 ADMINISTRACIÓN DE PRODUCTOS SANGUINEOS.4040 CUIDADO CARDIACO.4060 CUIDADO CIRCULATORIO.4120 GESTIÓN DE LÍQUIDOS.4130 MONITORIZACIÓN DE LIQUIDOS.4140 REPOSICIÓN DE LÍQUIDOS.4150 REGULACIÓN HEMODINAMICA.4260 PREVENCIÓN DEL SCHOCK.6680 MONITORIZACIÓN DE LOS SIGNOS VITALES.

RIESGO DE DETERIORO DE LA INTEGRIDAD CUTANEA R/C

Inmovilidad física, factores mecánicos.

NOC (RESULTADOS) NIC (INTERVENCIONES)

Control de riesgo. 1902190201 reconoce el riesgo.

Integridad tisular: piel y membranas mucosas. 11011101.04 hidratación.1101.13 piel intacta.

3540 prevención de las upp: prevención de la formación de upp en un pac con alto riesgo de desarrollarlas.3540.01 utilice escala de norton para valorar el riesgo.3540.02 valore el estado de la piel al ingreso y durante el baño, haciendo especial hincapié en las prominencias óseas.3540.12 mantenga la ropa de cama limpia, seca y sin arrugas.3540.14 uso de colchón neumático.3540.17 hidrate la piel seca intacta.3540.18 use agua templada y jabón suave durante el baño, seque sin frotar las zonas de riesgo.3540.19 vigile las zonas de presión y fricción.3540.20 aplique protectores en la zona e riesgo.

RIESGO DE INFECCIÓN R/C Procedimientos invasivos, vías

invasivas.

NOC (RESULTADOS) NIC (INTERVENCIONES)

Estado infeccioso. 07030703028 flebitis.070329 colonización en el cultivo de pta de cvc.Control de riesgo. 1902190201reconoce el riesgo.190203 supervisa los factores de riesgo de la conducta personal.

6540 control de infecciones: minimice el contagio y trans misión de agentes infecciosos.6540.34 valore signos de flogosis.2440 mantenimiento de dispositivos de accesos venosos:manejo del pac con accesos venosos invasivos prolongados.2440.07 cambie los sistemas de equipos y llaves de 2 vías de acuerdo con el protocolo de UCI.2440.14 observe si hay signos y síntomas asociados con infección local o sistémica (enrojecimiento, tumefacción, sensibilidad, fiebre, malestar).

REFERENCIASREFERENCIAS

1. Sistema de Clasificación de Severidad de Enfermedad APACHE II http://www.intermedicina.com/Avances/Clinica/ACL68.PDF

2. Manejo de la sepsis pancreática http://remi.uninet.edu/2007/02/REMIA064.htm

3. Prototocolo para el manejo de Pancreatitis Aguda grave con necrosis http://sisbib.unmsm.edu.pe/BVRevistas/gastro/vol25N2/PDF/a06.pdf

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Health & Medicine

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