referat stroke radio fix

5/19/2018 Referat Stroke Radio Fix

1/27

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Defenisi Stroke

Definisi stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah suatu tanda klinis

yang berkembang cepat akibat gangguan otak fokal atau global (menyeluruh) dengan gejala-

gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa

adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler.1

Stroke adalah suatu penyakit defisit neurologis akut yang disebabkan oleh gangguan

pembuluh darah otak yang terjadi secara mendadak dan dapat menimbulkan cacat atau kematian.

Secara umum, stroke digunakan sebagai sinonim Cerebro Vascular Disease (CVD) dan

kurikulum Inti Pendidikan Dokter di Indonesia (KIPDI) mengistilahkan stroke sebagai penyakit

akibat gangguan peredaran darah otak (GPDO).1

Stroke iskemik yaitu iskemia jaringan otak timbul akibat sumbatan pada pembuluh darah

serviko-kranial atau hipoperfusi jaringan otak oleh berbagai faktor seperti aterotrombosis,

emboli, atau ketidakstabilan hemodinamik.2

Stroke hemoragik terjadi apabila pembuluh darah di otak pecah sehingga menyebabkan

iskemia (penurunan aliran) dan hipoksia di bagian distal. Hemoragik dalam otak secara

signifikan meningkatkan tekanan intrakranial, yang memperburuk cedera otak yangdihasilkannya.

2

2.2. Anatomi Pembuluh Darah Otak

Suplai darah otak dijamin oleh dua pasang arteri, yaitu arteri vertebralis dan arteri karotis

interna. Cabang-cabangnya beranastomosis membentuk sirkulus arteriosus serebri willisi.7

1. Arteri Karotis

Arteri karotis komunis kiri langsung bercabang dari arkus aorta, tetapi arteri karotis

komunis kanan berasal dari arteri brakiosefalika. Arteri karotis eksterna memperdarahi wajah,

tiroid, dan lidah. Cabang dari arteri karotis eksterna, yaitu arteri meningea media, memperdarahi

struktur-struktur di daerah wajah dan mengirimkan satu cabang yang besar ke daerah duramater.

Arteri karotis interna sedikit berdilatasi tepat setelah percabangannya yang dinamakan sinus

karotikus. Dalam sinus karotikus terdapat ujung-ujung saraf khususnya yang berespon terhadap


2/27

perubahan tekanan darah arteri, yang secara refleks mempertahankan suplai darah ke otak dan

tubuh.7

Arteri karotis interna masuk ke otak dan bercabang kira-kira setinggi kiasma optikum,

menjadi arteri serebri anterior dan media. Arteri serebri media adalah lanjutan langsung dari

arteri karotis interna. Setelah masuk ke ruang subaraknoid dan sebelum bercabang, arteri karotis

interna mempercabangkan arteri ophtalmika yang memperdarahi orbita. Arteri serebri anterior

menyuplai darah pada nukleus kaudatus, putamen, bagian-bagian kapsula interna dan korpus

kalosum dan bagian-bagian lobus frontalis dan parietalis.7

Arteri serebri media menyuplai darah untuk bagian lobus temporalis, parietalis dan

frontalis. Arteri ini sumber darah utama girus presentralis dan postsentralis.7

2.

Arteri Vertebrobasilaris

Arteri vertebralis kiri dan kanan berasal dari arteri subklavia sisi yang sama. Arteri

subklavia kanan merupakan cabang dari arteri inomata (trunkus brakhiosefalika), sedangkan

arteri subklavia kiri merupakan cabang langsung dari aorta. Arteri vertebralis memasuki

tengkorak melalui foramen magnum, setinggi perbatasan pons dan medulla oblongata. Kedua

arteri tersebut bersatu membentuk arteri basilaris. Arteri basilaris membentuk sepasang arteri

serebri posterior setinggi otak tengah. Cabang-cabang sistem vertebrobasilaris ini mendarahi

medula oblongata, pons, serebelum, otak tengah, dan sebagian diensefalon. Arteri serebriposterior dan cabang-cabangnya mendarahi sebagian diensefalon, sebagian lobus oksipitalis dan

temporalis, apparatus koklearis dan organ-organ vestibular.7

3. Sirkulus Arteriosus Willisi

Arteri karotis interna dan arteri vertebrobasilaris disatukan oleh pembuluh pembuluh

anastomosis yang membentuk sirkulus arteriosus willisi.7


3/27

(Gambar. 2)

(gambar. 3)

2.3. FaktorResiko

Stroke memiliki hubungan yang erat dengan pembuluh darah di mana terjadi gangguan

aliran darah ke otak.Ada berbagai hal yang menyebabkan atau memperparah stroke, yang disebut

dengan faktor risiko.Faktor risiko stroke itu terdiri atas dua hal, yang pertama adalah faktor

risiko mayor dan kedua adalah faktor risiko minor (Adib, 2009).


4/27

Faktor risiko mayor (faktor dominan) biasanya merupakan penyakit dan gangguan lain

yang memang sudah bersarang di tubuh penderita stroke. Faktor-faktor tersebut adalah

hipertensi, penyakit jantung, dan sudah ada manifestasi aterosklerosis secara klinis (gejala-gejala

pengerasan pembuluh darah), gangguan pembuluh darah koroner, gangguan pembuluh darah

karotis, klaudikasio intermitten (nyeri yang hilang timbul), denyut nadi perifer tidak ada,

diabetes mellitus, polisitemia, pernah terserang stroke, hiperlipidemia, tingginya sel darah merah,

gangguan pembuluh darah, penyakit pada katup jantung atau otot jantung yang disebut

endocarditis, mengerasnya pembuluh arteri (aterosklerosis, atau penumpukan kolesterol pada

dinding arteri), ketidaknormalan irama jantung seperti atrial fibrillation.

Faktor risiko minor ini antara lain adalah kadar lemak darah yang tinggi, hematokrit

tinggi, merokok, kegemukan (obesitas), kadar asam urat tinggi, kurang gerak badan/olahraga,

fibrinogen tinggi, suku bangsa (negro/spanyol), jenis kelamin (pria), penyalahgunaan obat-

obatan (narkoba). Bila faktor risiko ditanggulangi dengan baik, maka kemungkinan mendapatkan

stroke dapat dikurangi.

2.4. Stroke Iskemik

2.4.1. Etiologi Stroke Iskemik

Beberapa penyebab stroke iskemik, diantaranya :3

1. Trombosis

a. Aterosklerosis

b. Vaskulitis : arteritis temporalis, poliarteritis nodosa

c. Robeknya arteri : karotis, vertebralis (spontan atau traumatik)

d. Gangguan darah: polisitemia, hemoglobinopati (penyakit sel sabit)

2. Embolisme

a. Sumber di jantung: fibrilasi atrium (tersering), infark miokardium, penyakit

jantung reumatik, penyakit katup jantung, katup prostetik, kardiomiopati iskemik.

b. Sumber tromboemboli aterosklerosis di arteri : bifurkasio karotis komunis, arteri

vertrebralis distal.

c. Keadaan hiperkoagulasi: kontrasepsi oral, karsinoma.

3. Vasokonstriksi


5/27

Vasospasme serebrum setelah peradarahan subarakhnoid.

2.3.2. Klasifikasi Stroke Iskemik

Menurut modifikasi Marshall, stroke iskemik diklasifikasikan menjadi :4

1. Trancient Ischemic Attack (TIA)

Serangan defisit neurologik yang mendadak dan singkat akibat iskemia otak fokal

yang cenderung membaik dalam waktu 24 jam.

2. Trombosis serebri

Stroke yang disebabkan karena adanya penyumbatan lumen pembuluh darah otak

karena trombus yang makin lama makin menebal, sehingga aliran darah menjadi tidak

lancar.

3.

Emboli serebri

Stroke yang disebabkan oleh oklusi lumen pembuluh darah otak karena emboli

(gumpalan-gumpalan kecil yang terlepas dari trombus yang lebih besar), bisa berasal

dari arteri distal atau jantung.

2.3.3. Patogenesis Stroke Iskemik

Penyumbatan arteri yang menyebabkan stroke iskemik dapat terjadi akibat trombus

(bekuan darah di arteri serebri) atau embolus (bekuan darah yang berjalan ke otak dari tempat

lain di tubuh).4

a. Stroke Trombotik

Stroke trombotik terjadi akibat oklusi aliran darah, biasanya karena aterosklerosis. Sering

kali, individu mengalami satu atau lebih serangan iskemik sementara (Transient Ischemic

Attack, TIA) sebelum stroke trombotik yang sebenarnya terjadi. TIA mungkin terjadi

ketika pembuluh darah aterosklerotik mengalami spasme, atau saat kebutuhan oksigen

otak meningkat dan kebutuhan ini tidak dapat dipenuhi karena aterosklerosis yang berat.

Berdasarkan definisi, TIA berlangsung kurang dari 24 jam. TIA yang sering terjadimeningkatkan resiko terjadinya stroke trombotik. Selama periode perkembangan stroke,

individu dikatakan mengalami stroke in evolution yang dapat berlangsung selama 24 jam.

Pada akhir periode tersebut, individu dikatakan mengalami stroke lengkap (completed

stroke).4


6/27

b. Stroke Embolik

Stroke embolik berkembang setelah oklusi arteri oleh embolus yang terbentuk di luar

otak. Sumber umum embolus yang menyebabkan stroke adalah jantung setelah infark

miokardium atau fibrilasi atrium, dan embolus yang merusak arteri karotis komunis atau

aorta.4

2.3.4. Manifestasi Klinis Stroke Iskemik

Pada stroke iskemik akibat trombus, dapat terjadi defisit neurologik yang progresif

dengan kesadaran biasanya baik. Defisit neurologik berupa hemiparese, hemihiperestesia,

disartria, refleks babinski positif. Serangan terjadi saat istirahat dan sering pada usia lebih dari 50

tahun.2

Sedangkan pada stroke iskemik akibat emboli, umumnya terjadi defisit neurologik yang

mendadak dan maksimal, biasanya berupa hemiplegi, defek medan penglihatan atau afasia.

Kadang ada nyeri kepala disisi embolus berada. Kesadaran tidak menurun dan fungsi vital tidak

terganggu kecuali bila embolus menyangkut di pembuluh darah besar. Serangan sering terjadi

saat pasien beraktivitas.2

2.4. Stroke Hemoragik

2.4.1 Etiologi

1. Penyebab perdarahan intraserebral :5

- Hipertensi (80%) - Aneurisma

- Malformasi arteriovenous - Antikoagulan

- Gangguan koagulasi seperti hemofilia - Trauma

- Vaskulitis - Idiophatic(6)

2. Penyebab perdarahan subaraknoid :5

- Aneurisma (70-75%) - Malformasi arterivenous (5%)

- Antikoagulan ( < 5%) - Vaskulitis (


7/27

2.4.2 Klasifikasi Stroke Hemoragik

1. Perdarahan Intraserebral

Perdarahan intraserebral biasanya disebabkan suatu aneurisma yang pecah ataupun

karena suatu penyakit yang menyebabkan dinding arteri menipis dan rapuh seperti pada

hipertensi dan angiopati amiloid.5

2. Perdarahan Subaraknoid

Perdarahan subaraknoid merupakan perdarahan yang terjadi di rongga subaraknoid.

Perdarahan ini kebanyakan berasal dari perdarahan arterial akibat pecahnya suatu

aneurisma pembuluh darah serebral atau AVM yang ruptur di samping juga sebab-sebab

yang lain. Perdarahan subaraknoid terdiri dari 5% dari semua kejadian stroke.5

2.4.3 Patogenesis

Stroke haemoragik terjadi akibat tekanan darah yang sangat tinggi dapat mengakibatkan

terjadinya gangguan peredaran darah otak atau stroke haemoragik yang dapat dibedakan menjadi

dua jenis yaitu, perdarahan intraserebral dan perdarahan subaraknoid.6

1. Perdarahan intraserebral

Patogenesis perdarahan intraserebral adalah akibat rusaknya struktur vaskular yang sudah

lemah akibat aneurisma yang disebabkan oleh kenaikan darah atau pecahnya pembuluh darah

otak akibat tekanan darah, atau pecahnya pembuluh darah otak akibat tekanan darah yangmelebihi toleransi.

6

2. Perdarahan subaraknoid

Patogenesis perdarahan subaraknoid yaitu darah keluar dari dinding pembuluh darah

menuju ke permukaan otak dan tersebar dengan cepat melalui aliran cairan otak ke dalam

ruangan di sekitar otak. Perdarahan sering kali berasal dari rupturnya aneurisma di basal otak

atau pada sirkulasi willisii. Perdarahan subaraknoid timbul spontan pada umumnya dan sekitar

10 % disebabkan karena tekanan darah yang naik dan terjadi saat aktivitas.6

2.4.4 Manifestasi Klinis

Stroke Hemoragik Perdarahan Intraserebral

Onset perdarahan bersifat mendadak, terutama sewaktu melakukan aktivitas dan

dapat didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri


8/27

kepala, mual, muntah, gangguan memori, bingung, perdarahan retina, dan epistaksis.

Gejala yang paling sering adalah ketidak mampuan berdiri atau berjalan (ataksia).

Tingkat kesadaran bervariasi mulai dari normal, penurunan kesadaran yang berat sampai

koma. Dapat dijumpai tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial (TIK).2

Stroke Hemoragik Perdarahan Subarakhnoid

Nyeri kepala yang hebat dan mendadak. Hilangnya kesadaran yang diikuti dengan

kejang. Kelemahan separuh anggota gerak dan afasia.2

2.5. Diagnosis Stroke

Untuk membedakan stroke iskemik dan hemoragik dapat menggunakan algoritma dan

penilaian yang diambil berdasarkan manifestasi klinis dan pemeriksaan fisik pada pasien.

Algoritma dan penilaian dengan skor untuk membedakan stroke yang sering dipakai di Indonesia

adalah algoritma Stroke Gajah Mada dan SiriratjStrokeScore.7,

Tabel 1. Penilaian SirirajStrokeScore (SSS)7

No. Gejala/Tanda Penilaian Indeks Skor

1. Kesadaran (0) Kompos Mentis

(1) Mengantuk

(2) Semi

koma/Koma

X 2,5 1

2. Muntah (0) Tidak

(1) Ya

X 2 1

3. Nyeri Kepala (0)Tidak

(1) Ya

X 2 1

4. Tekanan Darah Diastolik X 10% 1

5. Ateroma

a. DM

b. Angina Pektoris

c. Kaludikasio

Intermiten

(0) Tidak

(1) Ya

X (-3) -


9/27

6. Konstanta -12 -12

Hasil SSS ?

Catatan : 1. SSS > 1 = Stroke hemoragik

2. SSS < -1 = Stroke non hemoragik

Algoritma Skor Gajah Mada

Gambar. 4

Penderita stroke akut

Penurunan kesadaran, nyeri

kepala, dan reflek babinski

dengan atau tanpa

penurunan kesadaran (-) nyeri

kepala (-) dan reflek babinski

(-)

yastroke iskemik akut atau

stroke infark

Ketiganya atau 2 dari

ketiganya ada (+) yastroke perdarahan

intraserebral

tidak

penurunan kesadaran (+)

nyeri kepala (-) dan reflek

babinski (-)

yastroke perdarahan

intraserebral

tidak


kepala (+) dan reflek babinski

(-)

yastroke perdarahan

intraserebral

tidak


kepala (-) dan reflek babinski

(+)

yastroke iskemik akut atau

stroke infark

tidak


10/27

Penegakan diagnosis stroke juga dapat menggunakan modalitas pencitraan seperti CT Ssan

dam MRI. Tujuan dari pemeriksaan radiologis ini pada umumnya adalah untuk menyingkirkan

stroke hemoragik sehingga tatalakasana terhadap stroke iskemik dapat segera dilakukan.

Beberapa modalitas radiologi yang dapat dipergunakan antara lain CT scan dan MRI.7

Pemeriksaan CT scan merupakan modalitas radiologi utama yang digunakan untuk

menunjang diagnosis stroke. CT scan memiliki prinsip kerja yang sama dengan sinar-X yang

lain. Sinar-X akan menyerap berbeda terhadap bagian tubuh yang berbeda pula. Tulang

menyerap lebih banyak sinar-X, sehingga tulang akan menunjukkan warna putih pada bayangan

yang ditampilkan. Air (dalam ventrikel cerebral, cairan dalam ruang tengah otak) menyerap

sedikit dan menunjukkan warna hitam. Otak agak padat dan menunjukkan warna abu-abu.CT

scan yang dipergunakan dapat berupaNon-Contrast CT, CT Perfusi, dan CT Angiografi.9

MRI adalah suatu alat diagnostik gambar berteknologi canggih yang menggunakan

medan magnet, frekuensi radio tertentu, dan seperangkat computer untuk menghasilkan gambar

irisan penampang otak. MRI mendeteksi kelainan neurologi lebih baik dari CT scan misalnya

stroke, abnormalitas batang otak dan cerebellum, dan multiple sclerosis. Multimodal MRI dapat

menggambarkan kehadiran, ukuran, lokasi, perluasan, dan efek iskemia otak akut,

mengidentifikasi jaringan hipoperfusi yang memiliki risiko infark, dan menunjukkan fitur

tambahan dari patologi serebrovaskular. MRI juga dapat mendeteksi atau menyingkirkan ICH(Intracranial Haemorrhage) dengan akurasi yang sebanding dengan CT.

10

2.6. Pemeriksaan Radiologi pada Stroke

2.6.1. Pemeriksaan Radiologi pada Stroke Iskemik

- CT Scan kepala non kontras (Non-Contrast Computed Tomography / NCCT)

Modalitas ini baik digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dan stroke non

hemoragik secara cepat. Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna untuk menentukan

distribusi anatomi dari stroke dan mengeliminasi kemungkinan adanya kelainan lain yang

gejalanya mirip dengan stroke (hematoma, neoplasma, abses, arterovenous malformation).7

CT Scan dapat mendeteksi efek iskemia pada jaringan otak. Iskemia merupakan

kondisi fungsional yang mana terjadi aliran darah yang abnormal yang menginisiasi


11/27

terjadinya edema sitotoksik neuroral dan endothelial. Peningkatan cairan di otak

menyebabkan perlemahan X-Ray, dan terlihat sebagai hipodensitas pada CT Scan, paling

sering di daerah arterial seperti insular korteks, nucleus lentiform, dan gray-white matter

junction.8

Ada beberapa perubahan yang spesifik yang hampir pasti menggambarkan proses-

proses patologis pada iskemia, dikenal dengan Early Ischaemic Change (EIC/Perubahan

Iskemik awal). Sejak diketahui adanya Early Ischaemic Change ini, anggapan sebelumnya

bahwa CT hingga beberapa jam setelah onset stroke memiliki sensitifitas yang rendah adalah

tidak berdasar, sedikitnya sekitar 70% kasus oklusi middle cerebral artery (MCA), tanda-

tanda EIC muncul dalam 3 jam setelah onset.8

Gambar 5. Tanda awal infark. NCTT menunjukkan hipodensitas nukleus lentiform

(panah di A), hilangnyagray-white matter interface(panah di B), hipodensitas di

nukleus lentikular (panah di C),middle cerebral/basilar artery sign (panah di D), dan

hilangnya insular ribbon(panah di E).9

Pada NCCT, hiperdensitas di proksimal arteri intracranial the hyperdense arterysignmenggambarkan tromboembolisme akut. Tanda ini dapat dideteksi di middle cerebral

artery (MCA), posterior serebri dan arteri basilar. Trombus di cabang-cabang silvian MCA

tampak sebagai spot yang terang (MCA Sylvian dot).10


12/27

Gambar 6. A dan B, Baseline CT scan, wanita usia 80 tahun dengan aphasia,

hemiparesis kanan, dan hemianopia kanan, 3 jam setelah onset. CT scan

menunjukkan hiperdensitas pada M2 branch di fissure silvian (MCA dot sign), yang

juga tampak lebih padat dari sisi kontralateral (panah hitam).berkaitan dengan

hilangnya diferensiasi gray-white matter dan hipodensitas parenkim di lobus

temporal dan parietal (panah putih). C dan D, 24 jam setelah onset. MCA dot sign

masih terlihat (panah hitam).11

Gambar 7. Hiperdensitas MCA (Middle Cerebral Artery)di bagian kiri (panah hijau) mewakili intraluminal thrombus.

12

Tanda hiperdens MCA (hyperdense MCA sign{HMCAS}) ditemukan pada 4050%

pasien dengan infark MCA. 36 jam setelah pengobatan, HMCAS hilang hampir pada 50%


13/27

pasien. setelah 2 minggu, HMCAS tidak terlihat lagi pada 95% pasien, bahkan ketika

trombolitik tidak digunakan.12

Gambar 8. Hipodensitas jaringan di kiri nucleus lentiform.12

Insular ribbon sign adalah hilangnyagray-white interfacedi margin lateral insula.

Area ini disuplai oleh segmen insular MCA dan terutama sekali mudah mengalami iskemia

karena dia merupakan bagian yang paling distal dari kolateral anterior ataupun posterior.

Insular ribbon signdapat melibatkan hanya anterior insula saja atau posterior insula.13

Gambar 9. CT menampakkan hilangnya insular ribbonkiri (panah hitam),

bandingkan dengan tampilan normal insular ribbonkanan (padanh kosong).14

Adanya perubahan hasil CT scan pada infark serebri akut harus dipahami. Setelah 6-12

jam setelah onset stroke, terbentuk daerah hipodense regional yang menandakan terjadinya

edema di otak. Tanda lain terjadinya stroke non hemoragik adalah adanya insular ribbon


14/27

sign, hiperdense MCA(Middle Cerebral Artery) - oklusi MCA, asimetris sulkus, dan

hilangnya batasgray-white matterkorteks serebri.

Gambar 10. CT brain scan menunjukkan infark sirkulasi anterior total hemisfer kanan.

(A) scanning 4 jam setelah onset. (B) saat 5 hari setelah onset. catatan di (A) subtle

signpada infark yang dini: tidak tampaknya ganglia basalis di kanan (panah putih

bandingkan dengan yang kiri dimana nukleus kaudatus dan lentiform dapat dilihat

dengan jelas), hilangnya batas antara substansia alba-grisea (kepala panah hitam),

sedikit pembengkakan dengan penipisan sulkus (panah hitam dan bandingkan dengan

yang di kiri). Dihari kelima terdapat hipodensitas yang jelas dan pembengkakan infark

yang massif dengan midline shiftdan obstruksi ventrikel lateral kiri.10

Pada iskemia stadium awal, sering normal atau hanya sedikit abnormalitas. Selama

hari-hari pertama onset stroke, infark biasanya bulat atau oval dan batasnya kurang tegas.

Kemudian menjadi lebih hipodense dan gelap, dan lebih seperti baji (wedge-like) dan

berbatas.Sebagian infark yang tadinya hipodens menjadi isodens setelah minggu kedua dan

ketiga onset. Hal ini yang disebut sebagaifogging effect kadang-kadang dapat mengaburkan

lesi.10

Tabel 2. Gambaran CT-Scan Stroke Infark (non-Hemoragik)6

Interval antara onset

dan pemeriksaan CT

Scan

Temuan pada CT scan


15/27

penurunan ringan densitas substansua alba dan grisea.

2448 jam Didapatkan area hipodens (ringan hingga berat)

35 hari Terlihat batas area hipoden yang menunjukkan adanya

edema sitotoksik dan mungkin didapatkannya efek masa

613 hari Daerah hipodens lebih homogeny dengan batas yang tegas

dan didapatkan penyangatan pada pemberian kontras.

1421 hari Didapatkan fongging efek (daerah infark menjadi isoden

seperti daerah sekelilingnya tetapi dengan pemberian

kontras didapatkan penyangatan.

>21 hari Area hipodens lebih mengecil dengan batas yang jelas dan

mungkin pelebaran ventrikel ipsilateral.

- CT Perfusion (CTP)

CTP digunakan jika pada NCCT menunjukkan tanda-tanda stroke non-hemoragik,

dengan demikian CTP merupakan pemeriksaan lanjutan untuk diagnosis stroke non-

hemoragik. CTP merupakan teknik imaging fungsional yang menyediakan informasi penting

tentang hemodinamik kapiler parenkim otak dan merupakan komponen yang dapat

digunakan untuk memperkuat NCCT dan CT angiografi dalam mengevaluasi stoke akut,vasospasme, dan kelainan neurovascular lainnya. CTP kritis dalam menentukan luas infark

otak yang ireversibel (infarct core) dan iskemik berat jaringan yang masih dapat

diselamatkan/salvageable tissue(penumbra).15


16/27

Gambar 11. Gambar ilustrasi stroke akut: inti jaringan infark yang ireversibel

berkaitan dengan penurunan CBV yang dikelilingi oleh bagian iskemik yang

reversible/salvageable tissue (penumbra) dengan penurunan CBF, peningkatan

MTT, dan normal CBV.16

CTP adalah teknik yang relative baru yang dapat mengevaluasi perfusi serebral secara

cepat baik kualitatif maupun kuantitatif dengan membuat pemetaan cerebral blood flow

(CBF), cerebral blood volume (CBV), dan mean transit time (MTT), dan time to peak

(TTP). MTT adalah waktu yang diperlukan darah untuk melewati capillary meshwork. TTP

berkenaan dengan waktu yang diperlukan kontras untuk mencapai enhancementmaksimal

(nilai HU) diRegion of Interest(ROI) yang dipilih sebelum nilainya mulai berkurang.CBV

adalah volume darah yang tersedia per unit jaringan otak dan biasanya diukur dengan satuan

milliliter per 100 gm otak.CBF adalah kecepatan aliran volume darah yang melalui vaskuler

serebral.9,17

Pada stroke iskemik, dengan menurunnya CBF, autoregulasi serebral menjamin CBV

yang adekuat dengan mendilatasi kapiler akibatnya menyebabkan meningkatnya MTT dan

CBV. Ini berlanjut hingga penururan CBF mencapai level kritis (biasanya 20% dari nilai

normalnya), yang mana pada poin ini autoregulasi gagal dan terjadi CBV dan CBF. CTP,

dengan mengukur nilai-nilai ini, mencoba untuk mengidentifikasi berapa banyak area otak

yang iskemik dan/atau infark. Secara umum, jika CTP menunjukkan penurunan CBF dengan

CBV yang stabil atau meningkat, menandakan reversible iskemia; jika CBF dan CBV turun

dibawah level kritis, menandakan irreversible infark.9

Tabel. 3 Analisis CT perfusion pada stroke iskemik hiperakut.16

Analytic tool

Entitas MTT CBF CBV Nonenhanced

CT

Penumbra Meningkat

(>145%)

Menurun Normal atau sedikit

meningkat

Normal atau

edema otak


17/27

Infark

core

Meningkat Menurun

nyata

Menurun nyata (


18/27

- CT Angiografi

Tujuan atau kegunaan utama CT Angiografi adalah untuk menampakkan arteri-arteri

besar servikal dan intracranial dan dengan demikian membantu menemukan tempat

penyumbatan, diseksi arteri, derajat aliran darah kolateral, dan mengetahui karakter

aterosklerosis. Informasi ini membantu memprediksi secara akurat luas dan lokasi infark dan

sangat bermanfaat dalam menyediakan guidance intervensi neuroradiologis. Sebagai

tambahan, CT angiografi khususnya penting untk mendeteksi thrombosis sistem

vertebrobasiler, yang mana sangat sulit untuk dideteksi padaNonenhancedCT (NCCT) dan

batang otak sering tidak termasuk dalam cakupanperfusion.16

CT angiografi merupakan suatu thin-section volumetric CT examination yang

dilakukan dengan menggunakan bolus media kontras noninonik (300 400 mg iodine/ml)

untuk meng-enhance arteri karotis dan arteri vertebral di leher, serta sirkulus willisi.

Pemeriksaan meliputi daerah dari arkus aorta ke vertex, dengan ketipisan potongan yang

minimum danpitchyang dikurangi.16

Gambar 13. Angiogram serebral.Injeksi Arteri karotis internal kanan (panah pendek)

terlihat di proyeksi anteroposterior.Middle (panah panjang) dan anterior (kepala panah)cerebral arteri dapat dilihat. Gambar A (preoperative) menunjukkan Oklusi middle

cerebral artery (MCA). Gambar B diambil setelah intra-arterial thrombolysis.Terjadi

rekanalisasi dengan perbaikan aliran darah ke divisi superior.


19/27

b. MRI

Gambaran MRI pada kejadian stroke non-hemoragik tergantung dari waktu kejadian

onset dan waktu ketika MRI dilakukan. Gambaran MRI stroke hiperakut (0-24 jam) DWI dapat

mendeteksi perubahan iskemik dalam beberapa menit setelah onset. Penurunan gerakan proton

dideteksi sebagai penurunan ADC (Apparent diffusion coefficient).18

Gambar 14. MRI pada stroke akut. Kiri: diffusion-weighted MRIpada stroke

iskemik akut yang diambil 35 menit setelah onset gejala. Kanan:Apparent diffusion

coefficient(ADC) mapyang diambil pada pasien yang sama dan waktu yang sama.

18

Pada proses awal iskemia serebral, PWI, menggunakan injeksi bolus kontras atau spin-

taggingof the protonsdi cairan darah, menampakkan penurunan CBF dan CBV dan peningkatan

MTT darah melalui otak.18


20/27

Gambar 15. MRI pada stoke akut. Kiri: Perfusion-weighted MRI pada 1 jam setelah

onset gejala stroke. kanan: Mean Transfer Time (MTT) map pada pasien yang

sama.18

Persamaan (matched) abnormalitas padaDiffusion-Perfusion-weightedberkorelasi dengan

region infark dan merupakan indikasi terjadi kematian neuronal yang permanen. Ketidaksamaan

(mismatched) abnormalitas pada Diffusion- dan Perfusion-weighted dimana abnormalitas

perfusion lebih besar daripada diffusion dapat mengindikasikan region penumbra (reversible

iskemik).18

Gambar 16. MRI pada stroke akut.Diffusion-perfusion mismatchpada stroke

iskemik akut. abnormalitas perfusi (kanan) lebih besar daripada abnormalitas

difusi (kiri), mengindikasikan penumbra iskemik, yang memiliki risiko infark.18

2.6.2. Pemeriksaan radiologi stroke Hemoragik

Modalitas radiologis pada stroke Hemoragik, baik intraserebral maupun ekstraserebral,

adalah Non-Contrast CT Scan dan MRI. CT angiografi dan CT perfusi tidak dilakukan pada

stroke hemoragik. Hal ini disebabkan karena pada CT angiografi dan CT perfusi dilakukan

dengan menggunakan kontras, yang mana pemberian kontras pada stroke hemoragik ditakutkan

dapat menambah volume darah yang terkumpul di rongga intrakranial.


21/27

1. Pemeriksaan radiologis stroke hemoragik intraserebral.

a. CT Scan (Non-Contrast CT)

Penggambaran perdarahan pada CT ditentukan oleh derajat atenuasi pancaran sinar X, yang

mana proporsional untuk densitas protein hemoglobin (relative konsentrasi plasma) dalam

hematom.

Hematoma mengandung kumpulan eritrosit, leukosit, trombosit, dan protein serum yang

memiliki penampilan yang berbeda masing-masingnya pada CT dengan atenuasi di antara

30 60 Hounsfield units (HU), tergantung pada derajat tekanan plasma. Pada fase

hiperakut, perdarahan mungkin sulit dibedakan dari korteks normal karena atenuasi yang

sama. Hingga beberapa menit sampai beberapa jam, terbentuk bekuan darah dan

meningkatkan atenuasi hingga 6080 HU. (gambar 12). Tarikan bekuan dan tekanan serum

dapat lebih lanjut meningkatkan atenuasi hingga 80 100 HU di pusat hematom, sehingga

pada gambaran CT tampak sebagai lesi hiperdens.28

Mengikuti hari-hari berikutnya, sel-sel dan protein pecah dan dihilangkan oleh makrofag,

menyebabkan penurunan atenuasi yang terjadi secara perlahan, dengan penurunan yang

paling banyak di perifer hematom dan berkembang berangsur-angsur ke arah pusat (gambar

12B dan 12C). Dalam 4 hingga 9 hari, atenuasi hematoma menurun hingga sama denganatenuasi korteks, dan antara 2 hingga 3 minggu sama dengan white matter.

28


22/27

Gambar 17. Penggambaran CT pada pendarahan. Serial CT scans pada hematoma

thalamus dekstra. (A) Akut ICH (Iintra Cerebral Hemorrhage) di thalamus kanan

ditunjukkan oleh adanya daerah hiperdens di daerah thalamus kanan dengan atenuasi

rata-rata 65 HU (B) CT yang diambil 8 hari setelah (A); disekeliling hematom

menjadi isodens dengan otak sedangkan pusat hematom memiliki atenuasi rata-rata 45

HU. (C) CT yang diambil 13 hari setelah (A) menunjukkan evolusi hematoma dengan

penurunan atenuasi. (D) CT yang diambil 5 bulan kemudian setelah (A) menunjukkan

arena kecil ensephalomalasia di lokasi hematom sebelumnya.28

Blood fluid level mungkin dapat dilihat pada ICH yang sedang atau luas dalam jam-jam

pertama setelah onset, the dependent portion menunjukkan atenuasi yang lebih tinggi

(gambar 13) akibat sedimentasi elemen-elemen selular. Gambaran ini mungkin lebih sering

pada ICH yang disebabkan karena antikoagulasi, tapi tidak spesifik dan juga telah

dideskripsikan pada ICH akibat hipertensi, trauma, tumor, atau malformasi arteri-vena.

Hubungan dengan interval waktu yang pendek dengan onset ICH, dan dalam beberapa kasus

dengan antikoagulasi, menimbulkan spekulasi bahwa pembekuan yang inkomplit

diperlukan untuk formasi blood-fluid level.28

Gambar 18. CT dengan blood-fluid level. Pasien wanita usia 77 tahun, koma selama 4

jam. CT scan menunjukkan hematoma massif di hemisfer sinistra dengan blood-fluid

level.28


23/27

b. MRI

Penampilan dan evaluasi perdarahan di intracranial pada MRI secara primer tergantung dari

usia hematoma dan sequensial imaging atau parameter (misalnya T1-WI, T2-WI). Pengaruh

lainnya adalah tempat pendarahan, tekanan parsial oksigen local, pH local, hematokrit

pasien, konsentrasi gula local, konsentrasi hemoglobin, integritas blood-brain barrier, dan

temperature pasien.34

Gambaran MRI pada hemoragik intraparenkimal hiperakut:

Gambar 19. Axial MRI menunjukkan hematoma hiperakut di kapsula eksterna kanan dan

korteks insula pada pasien hipertensi. Axial T1-WI menunjukkan lesi isointense hingga

hipointense di region temporoparietal kanan yang hiperintense pada T2-WI.34

Gambaran MRI pada hemoragik intraparenkimal akut:

Gambar 20. MRI menunjukkan hematoma akut pada region frontal kiri. Axial T1-WI dan T2-

WI menunjukkan hipointensitas akibat hematoma. Sebuah lingkaran kecil dari edema

vasogenik melingkupi hematoma terlihat pada T2-WI.34


24/27

Gambaran MRI pada hemoragik intraparenkimal subakut awal:

Gambar 21. MRI menunjukkan hematoma subakut awal di region oksipital kiri. lesi ini terlihat

hiperintens pada T1-WI dan Hipointens pada T2WI dengan kelemahan akibat hematoma pada

gradient-echo (GRE) imaging. hematoma interventrikular juga tampak sebagai sinyal rendah

pada GRE imaging.

34

Gambaran MRI pada hemoragik intraparenkimal subakut lanjut:

Gambar 22. MRI menunjukkan hemoragik subakut lanjut di kedua region talamuspada

pasien malaria serebral. T1-WI, T2-WI, dan GRE images semuanya menunjukkan

hiperintens hematoma. T2WI dan GRE menunjukkan lingkaran hipointens akibat

hemosiderin.34


25/27

Gambaran MRI pada hemoragik intraparenkimal subakut kronis.

Gambar 23. MRI menunjukkan hematoma kronik sebagaispace-occupying lesiondi

fossa posterior kiri. hematoma menunjukkan komponen subakut medial yang luas dan

komponen kronik lateral yang kecil. kronik komponen (panah) hipointens pada T1WI dan

T2WI . Hipointensitas ini diperjelas akibat efek darah mekar pada GRE.34

2. Pemeriksaan radiologis stroke hemoragik ekstraserebral.

A. CT Scan (Non-Contrast CT)

Pada SAH (Subaraknoid Hemorrhage), CT scan adalah metode imagingyang sensitif dan

spesifik untuk deteksi SAH akut, tetapi tidak sensitif untuk medeteksi SAH subakut-kronik.

Untuk mendukung hasil pemeriksaan CT Scan pada SAH subakut kronik, digunakan

metode MRIfluid-attenuated inversion recovery(FLAIR) dan Gradient-Echo T2.41

Pada CT Scan, lesi hiperdens akibat stroke hemoragik subaraknoid akut terdapat pada

lokasi-lokasi yang khas, yaitu pada fisura sylvian, supracellar cistern, basal cistern dan

quadrigeminal cistern. Selain itu, dapat pula mengisi ventrikel yang dapat dilihat di kornu

posterior ventrikel lateral.41

Gambaran CT Scan pada stroke hemoragik subaraknoid ditunjukkan oleh gambar di bawah.


26/27

Gambar 24. Acute subaraknoid

hemorrhage (SAH) akibat rupturaneurisma di arteri komunikan anterior

pada pasien laki-laki usia 40 tahun. CTScan dilakukan 2 hari setelah onset

hemorragik. Gambar menunjukkan

pada level fisura sylvian dan ventrikellateral: CT scan menunjukkan SAH

sebagai area dengan atenuasi yang

tinggi pada fisura interhemisfer,

ambient cistern kiri, dan fisura

sylvian kiri (panah).41

Gambar 25. Gambaran CT scan

subaraknoid hemorrhage (SAH)subakut-kronik pada peremmpuan usia

69 tahun. Pada SAH subakut hinggakronik sulit ditemukan tanda-tanda

hemoragik yang terjadi sehingga

diperlukan MRI untuk membantudiagnosis.

41

B. MRI

Dengan MRI, pada hemoragik subarakhnoid akut, diperlihatkan pada gambar 26.


27/27

Gambar 26. Acute subaraknoid hemorrhage (SAH) due to a ruptured aneurysm of the anterior

communicating artery in a 40-yearold man. The images shown are at the level of the sylvian

fissures and lateral ventricles: (B) a T1-weighted MRI scan showing no high signal-intensityareas; (C) a T2-weighted MRI scan showing no low signal-intensity areas; (D)a fluid-

attenuated inversion recovery image showing SAH as an area of high signal intensity in

the left sylvian fissure (arrowhead), and blood in bilateral occipital horns of the lateralventricles (arrows);(E) a gradient-echo T2* -weighted Image showing blood as a low

signal-i ntensity area in bil ateral occipi tal horns of the lateral ventr icles (arr ows).41

Sedangkan gambaran MRI pada hemoragik subarakhnoid subakut-kronik diperlihatkan pada

gambar 27.

Gambar 27. Subacute-to-chronic subaraknoid hemorrhage (SAH) of unknown origin in a 69-

year-old woman. The images shown are at the supraventricular level: (B) T1-weighted; (C)T2-weighted; and (D) fluid-attenuated inversion recovery images showing no evidence

of SAH (several subcortical bright signals can be seen); (E) a gradient-echo T2* -

weighted image showing SAH as low signal-i ntensity areas in the bilateral corti cal sulci

(arrowheads).41

referat stroke radio fix

Documents

sinus karotikus terdapat

kira setinggi kiasma

7arteri karotis interna