referat sepsis fix

8/18/2019 Referat Sepsis Fix

1/22

I. PENDAHULUAN

Syok septik merupakan sepsis yang disertai tekanan sistolik kurang

dari 90 mm Hg, dengan mean arterial pressure (MAP) kurang dari 65 mmHg

atau penurunan tekanan sistolik sebesar 40 mmHg meskipun suda

diresusitasi dengan terapi !airan ("elinger et al#, $0%&)#

Sepsis menempati urutan ke'%0 sebagai penyebab utama kematian di

Amerika Serikat dan penyebab utama kematian pada pasien sakit kritis#

Sekitar 0 kasus sepsis berat terdapat di unit pera*atan intensi+ di Amerika

Serikat# e-adian sepsis meningkat ampir empat kali lipat dari taun %9.9'

$000, men-adi sekitar 660#000 kasus ($40 kasus per %00#000 penduduk)sepsis atau syok septik per taun (/en dan Poan, $00. /abrera dan Pinsky,

$0%5)#


2/22

II. PEMBAHASAN

A. DEFINISI

Sepsis dide+inisikan keadaan yang menun-ukkan adanya in+eksi yang

bersamaan dengan mani+estasi sistemik yang dinamakan sindroma respon

in+lamasi sistemik ( systemic inflammatory response syndrome)# Sindroma

respon in+lamasi sistemik adala sindroma dengan adanya dua atau lebi1 %#

2emperatur lebi dari &3/ atau kurang dari &63/ $# "enyut nadi lebi dari

90menit +rekuensi pernapasan lebi dari $0menit 4# eukosit lebi

dari %$#000mm& atau kurang dari 4#000mm& atau sel batang immature lebi

dari %0# Se7ere sepsis (sepsis berat) merupakan keadaan yang menun-ukan

adanya sepsis yang ditamba dengan dis+ungsi organ atau ipoper+usi

-aringan# 8rgan dis+ungsi dapat dide+inisikan sebagai abnormal koagulasi,

trombositopenia, acute lung injury, gagal gin-al, gagal -antung, kelainan ati,

atau ipoper+usi dengan asidosis laktat# Syok septik merupakan sepsis yang

disertai tekanan sistolik kurang dari 90 mm Hg, dengan mean arterial

pressure (MAP) kurang dari 65 mmHg atau penurunan tekanan sistolik

sebesar 40 mmHg meskipun suda diresusitasi dengan terapi !airan ("elinger

et al#, $0%&)#

B. ETIOLOGI

Sepsis dapat biasanya disebabkan ole in+eksi bakteri (meskipun sepsis

dapat disebabkan ole 7irus atau -amur)# Mikroorganisme penyebab yang

paling sering ditemukan pada orang de*asa adala Escherichia coli,

Staphylococcus aureus, dan Streptococcus pneumonia# Spesies Enterococcus, Klebsiella, dan Pseudomonas -uga sering ditemukan# mumnya, sepsis

merupakan suatu interaksi yang kompleks antara e+ek toksik langsung dari

mikroorganisme penyebab in+eksi dan gangguan respons in+lamasi normal

dari host teradap in+eksi (/en dan Poan, $00.)#

ultur dara menun-ukan positi+ pada $0'40 kasus sepsis dan pada

40'.0 kasus syok septik# asus'kasus dengan kultur dara yang positi+,

terdapat ingga .0 isolat yang ditumbui bakteri gram positi+ atau gram


3/22

negati+ sa-a sisanya ditumbui +ungus atau mikroorganisme !ampuran

lainnya# ultur lain seperti sputum, urin, !airan serebrospinal, atau !airan

pleura -uga dapat dilakukan untuk men!ari penyebab yang lebi spesi+ik,

tetapi daera in+eksi lokal yang memi!u proses tersebut mungkin tidak dapat

diakses ole kultur (Pinsky, $0%5)#

:nsidensi sepsis yang lebi tinggi disebabkan ole bertamba usia

populasi, pasien'pasien yang menderita penyakit kronis, pada pasien'pasien

A:"S, terapi medis (misalnya dengan glukokortikoid atau antibiotika),

prosedur in7asi+ (misalnya pemasangan kateter), dan 7entilasi mekanis

(Pinsky, $0%5)#

Sepsis dapat dipi!u ole in+eksi di bagian manapun dari tubu# "aera

in+eksi yang paling sering menyebabkan sepsis adala paru'paru, saluran

kemi, perut, dan panggul# ;enis in+eksi yang sering diubungkan dengan

sepsis yaitu (/en dan Poan, $00. Pinsky, $0%5)1

%# :n+eksi saluran pernapasan ba*a

:n+eksi saluran napas ba*a menyebabkan syok septik sebesar &5'50

pada pasien# Patogen penyebabnya adala Streptococcus pneumoniae,

Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Legionella spp,

Haemophilus spp, Staphylococcus aureus, Pseudomonas spp, Anaerobes,


4/22

C. PATOGENESIS

=akteri merupakan patogen yang sering dikaitkan dengan

perkembangan sepsis# Pato+isiologi sepsis dapat dimulai ole komponen

membran luar organisme gram negati+ yaitu lipopolisakarida (PS) atau

endotoksin atau organisme gram positi+ misalnya asam lipotei!oi! atau

peptidoglikan, serta -amur, 7irus, dan komponen parasite# mumnya, respons

imun teradap in+eksi mengoptimalkan kemampuan sel'sel imun (netro+il

eosino+il, baso+il, lim+osit, dan makro+ag) untuk meninggalkan sirkulasi dan

memasuki tempat in+eksi# Signal ole mediator ini ter-adi melalui sebua

reseptor trans'membran pada sel imun yang dikenal sebagai oll!li"e

receptors (urosa*a et al#, $0%& "elinger et al#, $0%&)#

Patogenesis sepsis melibatkan berbagai mediator in+lamasi termasuk

berbagai sitokin proin+lamasi dan antiin+lamasi# Sitokin proin+lamasi adala

2umor >ekrosis +aktor (2>?), :nterleukin % (:'%), inter+eron (:?>'@) yang

membantu sel mengan!urkan mikroorganisme yang mengin+eksi# Sitokin

antiin+lamasi adala interleukin % reseptor antagonis (:'%ra), :'4, :'%0,

yang bertugas untuk memodulasi, koordinasi atau supresi teradap respon

yang berlebian# Sepsis ter-adi apabila ter-adi ketidakseimbangan ker-a

sitokin proin+lamasi dengan antiin+lamasi seingga menimbulkan kerugian

bagi tubu (urosa*a et al#, $0%&)#

PS atau endotoksin pada bakteri dapat se!ara langsung berikatan

dengan PS binding Protein (=P)# =P memba*a PS untuk dapat

berinteraksi dengan reseptor /"%4 pada monosit, makro+ag atau netro+il,

dan kemudian mengekspresikan sitokin berupa 2>?# Hal ini ter-adi apabilamikroba yang mengin+eksi adala bakteri gram negati+ yang mempunyai PS

pada dindingnya (urosa*a et al#, $0%&)#

Bksotoksin, 7irus dan parasit yang merupakan superantigen setela

di+agosit ole monosit atau makro+ag yang berperan sebagai Antigen

Presenting /ell (AP/), kemudian ditampilkan dalam AP/# Antigen ini

memba*a muatan polipeptida spesi+ik yang berasal dari Ma-or

Histo!ompatibility /omple (MH/)# Antigen yang bermuatan pada peptida


5/22

MH/ kelas :: akan berikatan dengan /"4 (lim+osit 2% dan 2$) dengan

perantaraan 2/C (2 !ell re!eptor) (/en dan Poan, $00.)#

im+osit 2 kemudian akan mengeluarkan substansi dari 2% yang

ber+ungsi sebagai immunomodulator yaitu1 :?>'@, :'$ dan M'/S?

( $acrophage Colony stimulating factor )# im+osit 2$ akan

mengekspresikan :'4, :'5, :'6, dan :'%0# :?>'@ merangsang makro+ag

mengeluarkan :'%D dan 2>?'E# :?>'@# :'%D dan 2>?'E merupakan sitokin

proin+lamasi, pada sepsis terdapat peningkatan kadar :'%D dan 2>?'E dalam

serum penderita# Sitokin :'% dan 2>?'E selain merupakan reaksi sepsis,

dapat merusak endotel pembulu dara, yang mekanismenya sampai saat ini

belum -elas# :'%D sebagai imunoregulator utama -uga mempunyai e+ek pada

sel endotel, termasuk pembentukan prostaglandin B$ (P


6/22

erusakan endotel yang disebabkan ole mediator in+lamasi dan radikal

bebas menyebabkan endotel mengeluarkan tissue factor (2?)# 2? selan-utnya

meyebabkan akti7asi +aktor koagulan berupa +aktor G::# Se!ara komplek

produk dari -alur koagulasi ini adala produksi trombin yang menguba

+ibrinogen men-adi +ibrin# Pembentukan +ibrin menyebabkan ter-adinya

agregasi trombosit dan membentuk trombus intra7askular (urosa*a et al#,

$0%&)#

Bndotoksin meningkatkan akti7itas +ibrinolisis inibitor yaitu

plasminogen acti%ator inhibitor (PA:'%) dan hrombin acti%atable

fibrinolysisi inhibitor (2A?:)# e7el protein / dan endogenous acti%ated protein C menurun pada sepsis# Protein / menyebabkan ter-adinya

antitrombotik pada mikro7askular# Endogenous acti%ated protein C -uga

menyebabkan +ibrinolisis dengan !ara menetralkan PA:'% dan meningkatkan

le7el tissue plasminogen acti%ator yang dapat mengon7ersi plasminogen

men-adi plasmin (+ibrinolisis alamia) (urosa*a et al#, $0%& Angus dan

Poll, $0%&)#

Pada syok septik ter-adi 7asodilatasi pembulu dara# Mekanisme yang

menyebabkan 7asodilatasi pembulu dara merupakan multi+ktorial, namun

+aktor etiologi terpenting adala akti7asi A2P'kalium !annel pada otot polos

pembulu dara dan akti7asi >8 synthase# Akti7asi A2P'kalium !annel

mengambat in+luk kalsium pada otot polos pembulu dara seingga

menyebabkan ter-adinya relaksasi otot polos pembulu dara (Angus dan

Poll, $0%&)#


7/22

Gambar 1# Patogenesis Syok Septik (>guyen et al, $006)

8rgan dis+ungsi merupakan tanda dari sepsis berat# Penyebab utamater-adinya organ dis+ungsi adala ipoksia -aringan akibat dari kerusakan

endotel koagulasi mikro7askular akti7itas sitotoksik ole endotoksin, 2>?

E, dan >8 dan apoptosis sel# Akti7itas sitotoksis dapat menyebabkan

kerusakan transpor elektron pada mitokondria yang menyebabkan ter-adinya

gangguan metabolisme energi (urosa*a et al#, $0%& Pinsky, $0%5)#

D. PENEGAKKAN DIAGNOSIS

%#


8/22

neonatus, pada pasien lansia, dan pada orang dengan uremia atau

alkoolisme (Mun+ord, $00)# Pasien dalam +ase a*al sepsis sering mengalami !emas, demam,

takikardi, dan takipnea ("asenbrook Merlo, $00)# 2anda'tanda dari

sepsis sangat ber7ariasi# =erdasarkan studi, demam (.0), syok (40),

ipotermia (4), ruam makulopapular, petekie, nodular, 7esikular dengan

nekrosis sentral (.0 dengan meningo!o!!emia), dan artritis ()#

"emam ter-adi pada I60 dari bayi diba*a & bulan dan pada orang

de*asa diatas 65 taun # :n+eksi mun!ul biasanya sebagai keluan utama

(


9/22

tekanan dara, tekanan 7ena -ugularis, per+usi kulit), dan inisiasi !epat

resusitasi (Cussell, $0%$)# emudian dilakukan anamnesis ri*ayat penyakit

dan -uga beberapa pemeriksaan +isik untuk men!ari etiologi sepsis#

Sistem pernapasan adala sumber yang paling umum in+eksi pada

pasien sepsis# Ci*ayat batuk produkti+, demam, menggigil, ge-ala

pernapasan atas, masala tenggorokan dan nyeri telinga arus di!ari#

edua, adanya pneumonia dan temuan takipnea atau ipoksia tela terbukti

merupakan alat prediksi kematian pada pasien dengan sepsis# Pemeriksaan

+isik -uga arus men!akup e7aluasi rin!i untuk in+eksi +okal, misalnya

tonsilitis eksudati+, nyeri pada sinus, in-eksi membran timpani, dan ronki

atau dullness pada auskultasi paru (Sapiro et#al,$0%0)#Sistem pen!ernaan adala yang kedua paling umum sumber sepsis#

Sebua ri*ayat nyeri perut, termasuk deskripsi, lokasi, *aktu, dan +aktor

pemberat arus di!ari# Ci*ayat lebi lan-ut, termasuk adanya mual,

munta, dan diare arus di!atat# Pemeriksaan +isik yang !ermat, men!ari

tanda'tanda iritasi peritoneal, nyeri perut, dan bising usus , sangat penting

dalam mengidenti+ikasi sumber sepsis perut# Peratian kusus arus

diberikan temuan +isik memberi kesan sumber umum in+eksi atau penyakit

tanda Murpy menun-ukkan kolesistitis, nyeri pada titik M!=urney

menun-ukkan usus buntu, nyeri kuadran kiri ba*a menun-ukkan

di7ertikulitis, dan pemeriksaan rektal mengungkapkan abses rektum atau

prostatitis (Sapiro et#al,$0%0)#

Sistem neurologis diperiksa dengan men!ari tanda'tanda meningitis,

termasuk kaku kuduk, demam, dan perubaan kesadaran# Pemeriksaan

neurologis terperin!i adala penting# etargi atau perubaan mental

mungkin menun-ukkan penyakit neurologis primer atau asil dari penurunan per+usi otak dari keadaan so!k (Sapiro et#al,$0%0)#

Ci*ayat urogenital termasuk pertanyaan mengenai adanya nyeri

pinggang, disuria, poliuria, dis!arge, pemasangan kateter, dan

instrumentasi urogenital# Ci*ayat seksual untuk menilai resiko penyakit

menular seksual# Alat kelamin -uga arus diperiksa untuk meliat apaka

ada bisul, dis!arge, dan lesi penis atau 7ul7a# Pemeriksaan dubur arus

dilakukan, menentukan ada nyeri, pembesaran prostat, konsisten dengan


10/22

prostatitis# >yeri adneksa pada *anita berpotensi abses tuba'o7arium

(Sapiro et#al,$0%0)#

Ci*ayat muskuloskeletal adanya ge-ala ke sendi tertentu# emeraan,

pembengkakan, dan sendi terasa angat, terutama -ika ada berbagai

penurunan kemampuan gerak sendi, mungkin tanda'tanda sepsis artritis

dan mungkin artro!entesis# Pasien arus benar'benar terbuka dan kulit

diperiksa untuk meliatselulitis, abses, in+eksi luka, atau trauma# uka yang

mendalam, benda asing sulit untuk mengidenti+ikasi se!ara klinis#

Pete!iae dan purpura merupakan in+eksi >eisseria meningitidis atau ":/#

Cuam seluru tubu merupakan eksotoksin dari patogen seperti

Stapylo!o!!us aureus atau Strepto!o!!us pyogenes (Sapiro et#al,$0%0)# "era-at Sepsis

"era-at sepsis dibagi men-adi beberapa tingkatan (/en et al #, $009) 1

a# Systemic &nflammatory 'esponse Syndrome (S:CS), ditandai dengan $

ge-ala sebagai berikut1

%) Hyperthermia(hypothermia (suu K&,&3/ I&5,63/)

$) achypneu (respirasi K$0menit)

&) achycardia (nadi K%00menit)

4) Leu"ocytosis K%$#000mm atau Leu"openia I4#000mm

5) %0 Kcell imature

b# Sepsis

eadaan klinis berkaitan in+eksi dengan mani+estasi S:CS

!# Sepsis =erat

Sepsis yang disertai M8"SM8? ( $ulty )rgan *isfunction), ipotensi

termasuk asidosis laktat, oligouri bakan anuria, dan penurunan

kesadaran#

d# Sepsis dengan ipotensi

Sepsis dengan ipotensi (tekanan sistolik I90 mmHg atau penurunan

tekanan sistolik K40 mmHg)#

e# Syok septik

Syok septik adala subset dari sepsis berat, yang dide+inisikan sebagai

ipotensi yang diinduksi sepsis dan menetap kendati tela mendapat

resusitasi !airan, dan disertai ipoper+usi -aringan#

E. PENATALAKSANAAN

%# Cesusitasi a*al

Pada pasien sepsis dengan ipotensi (ipotensi yang menetap setela

pemberian !airan a*al atau konsentrasi laktat dara 4 mmol)# Protokol

ini arus segera dilakukan se!epatnya setela ipoper+usi dideteksi dan


11/22

tidak bole menunda untuk pera*atan ruang :/# Selama 6 -am pertama

resusitasi, goal dari initial therapy sepsis!induced hypoperfusion arus

men!akup semua yang merupakan bagian dari protokol, yaitu1

a) /NP O%$ mm Hg b) MAP 65 mm Hg

!) +rine output 0#5 mkgr

d) Superior %ena ca%a oygenation saturation (S!7o$) atau mied

%enous oygen saturation (S78$) .0 atau 65, masing'masing#

Cesusitasi ditu-ukkan untuk menormalkan kadar laktat dara yang

tinggi# "alam, studi a!ak terkontrol, satu !enter, resusitasi a*al akan

meningkatkan kelangsungan idup bagi pasien emergensi yang mengalami

syok septik # Per!obaan multi!enter dari &%4 pasien dengan sepsis berat didelapan pusat keseatan /ina melaporkan %.,. pengurangan $'ari

kematian (tingkat kelangsungan idup, .5,$ Selama 6 pertama -am

resusitasi, -ika S!78$ kurang dari .0 atau setara dengan S78$ kurang

dari 65 per+usi -aringan yang berkurang, in+us dobutamin dian-urkan

ingga maksimum $0 mg kg min atau trans+usi Pa!k Ced /ell untuk

men!apai ematokrit lebi besar dari atau sama dengan &0 untuk

men!apai tu-uan S!78$ atau S78$ ("ellinger et al#, $0%$)#

$# Skrining untuk Sepsis dan Perbaikan ondisi mum

a# Sskrining rutin dilakukan pada pasien yang berpotensi sepsis berat

untuk meningkatkan identi+ikasi a*al sepsis dan memungkinkan

pelaksanaan terapi a*al sepsis#

b# :denti+ikasi a*al sepsis dan implementasi terapi a*al bertu-uan untuk

meningkatkan out!ome dan menurunkan angka kematian terkait sepsis#

Pengurangan *aktu dalam pengambilan keputusan diagnosis sepsis

berat diperkirakan men-adi komponen penting untuk mengurangikematian akibat kegagalan +ungsi organ pada sepsis berat# urangnya

pengenalan a*al merupakan kendala utama untuk inisiasi

penatalaksanaan sepsis# Alat skrining sepsis tela dikembangkan untuk

memantau pasien di :/ , dan pelaksanaannya tela diasosiasikan

dengan penurunan mortalitas terkait sepsis #

!# paya peningkatan kiner-a pada sepsis berat arus digunakan untuk

meningkatkan out!omepasien (


12/22

a# ultur yang sesuai sebelum terapi anti'mikroba dimulai -ika kultur

tersebut tidak menyebabkan penundaan pengobatan yang signi+ikan (K

45 menit) di a*al pemberian antimikroba# ntuk mengoptimalkan

identi+ikasi organisme penyebab, direkomendasikan untuk mengambil

setidaknya dua set kultur dara (baik botol aerobik dan anaerobik)

sebelum terapi antimikroba, dengan setidaknya satu diambil se!ara

per!utaneous dan 7askular# ultur dara ini dapat diambil pada saat

yang sama -ika dilakukan dari lokasi yang berbeda# ultur dari tempat

lain seperti urine, !airan serebrospinal, luka, sekret pernapasan, atau

!airan tubu lain yang mungkin sumber in+eksi, arus dilakukan

sebelum terapi antimikroba -ika al itu tidak menyebabkan

keterlambatan yang signi+ikan dalam pemberian antibioti! ("ellinger

et al#, $0%$)#

b# Meskipun pengambilan sampel tidak bole menunda *aktu pemberian

antimikroba, pada pasien dengan sepsis berat (misalnya, lumbal pungsi

pada di!urigai meningitis), memperole kultur yang sesuai sebelum

pemberian antimikroba sangat penting untuk mengkon+irmasi in+eksi

dan patogen penyebab

!# "iagnosis in+eksi -amur sistemik (biasanya !andidiasis) pada pasien

sakit kritis dapat menggunakan metodologi diagnostik !epat, seperti

deteksi antigen dan antibodi tes, terutama membantu dalam

mendeteksi kandidiasis pada pasien :/#

d# Studi pen!itraan dilakukan segera dalam upaya untuk mengkon+irmasi

potensi sumber in+eksi#

4# 2erapi antimikroba


13/22

2erapi a*al empiris anti in+eksi yaitu satu atau lebi obat yang memiliki

e+ek teradap semua kemungkinan patogen (bakteri dan atau -amur atau

7irus) dan masuk dalam konsentrasi yang memadai ke -aringan yang

dianggap men-adi sumber sepsis ("ellinger et al#, $0%$)#

Patogen yang paling umum yang menyebabkan syok septik pada pasien

ra*at inap yaitu bakteri


14/22

sedini mungkin pada pasien dengan sepsis berat atau syok septi! yang

berasal dari 7irus# Cekomendasi untuk pengobatan anti7iral digunakan

pada1 a) pengobatan dini anti7irus di!urigai dan ditetapkan in+luenFa di

antara orang dengan in+luenFa yang berat (misalnya, mereka yang penyakit

yang berat, kompleks, atau progresi+ atau yang membutukan pera*atan

ruma sakit) b) pengobatan dini anti7irus pada orang yang di!urigai dan

ditetapkan in+luenFa antara orang'orang berisiko lebi tinggi teradap

komplikasi in+luenFa, in+luenFa dan !) terapi dengan inibitor

neuraminidase (oseltami7ir atau Fanami7ir) untuk orang dengan in+luenFa

yang disebabkan ole 7irus $009 H%>%, 7irus in+luenFa tipe A (H&>$),

atau 7irus in+luenFa =, atau ketika tipe 7irus in+luenFa atau 7irus in+luenFa

subtipe A tidak diketaui Peran sitomegalo7irus (/MN) dan 7irus erpes

lainnya sebagai patogen yang signi+ikan pada pasien sepsis, terutama

mereka yang tidak diketaui immuno!ompromised berat, masi belum

-elas# Niremia /MN akti+ sering ter-adi ter-adi (%5 '&5) pada pasien

sakit kritis, keadiran /MN dalam aliran dara tela berulang kali

ditemukan men-adi indikator prognosis yang buruk ("ellinger et al#,

$0%$)#5# ontrol lingkungan

"iagnosis anatomi yang spesi+ik dari in+eksi yang memerlukan

pertimbangan untuk kontrol sumber penyebab (misalnya, in+eksi -aringan

lunak ne!rotiFing, peritonitis, !olangitis, in+ark usus) di!ari dan

didiagnosis atau die!lude se!epat mungkin, dan inter7ensi dilakukan

untuk kontrol sumber dalam %$ -am pertama setela diagnosis dibuat#

Prinsip'prinsip mengoontrol sumber dalam pengelolaan sepsis meliputi

diagnosis yang !epat dari tempat in+eksi dan identi+ikasi +okus in+eksi

se-alan dengan tindakan kontrol sumber (kususnya drainase abses,

debridemen -aringan nekrotik terin+eksi, pengangkatan alat yang

berpotensi terin+eksi, dan kontrol de+initi+ sumber kontaminasi mikroba

yang sedang berlangsung)# ?okus in+eksi segera se-alan dengan tindakan

pengendalian sumber termasuk abses intraabdominal atau per+orasi

gastrointestinal, kolangitis atau pielone+ritis, iskemia usus atau in+eksi so+t

tissue yang nekrosis, dan in+eksi lainnya yang mendalam, seperti empiema


15/22

atau artritis septik# ?okus in+eksius tersebut arus dikendalikan sesegera

mungkin dan mendapat resusitasi a*al yang sukses serta alat akses

intra7askuler yang berpotensi men-adi sumber sepsis berat atau syok

septik arus dilepaskan segera setela membuat -alur lainnya untuk akses

7askuler ("ellinger et al#, $0%$)#

6# Pen!egaan :n+eksi

Sele!ti7e oral de!ontamination (S8") dan sele!ti7e digesti7e

de!ontamination (S"") arus diperkenalkan dan diteliti sebagai metode

untuk mengurangi ke-adian 7entilator'asso!iated pneumonia (NAP)# 8ral

!loreidine glu!onate (/H


16/22

mengan!am -i*a, bakan ketika ipo7olemia belum terselesaikan#

>orepine+rin sebagai 7asopressor pilian pertama# Bpineprine

(ditambakan dan berpotensi menggantikan norepine+rin) saat agen

tambaan diperlukan untuk mempertaankan tekanan dara yang

memadai # Nasopresin (ingga 0,0& min) dapat ditambakan ke

norepine+rin dengan maksud meningkatkan target MAP atau penurunan

dosis norepine+rin (


17/22

stabilitas emodinamik (liat gol untuk Cesusitasi a*al)# ;ika al ini

tidak ter!apai, kami sarankan idrokortison intra7ena sa-a dengan dosis

$00 mg per ari# ortikosteroid tidak diberikan untuk pengobatan

sepsis tanpa adanya syok# Steroid dapat diindikasikan dengan adanya

ri*ayat terapi steroid atau dis+ungsi adrenal ("ellinger et al#, $0%$)#

--# Early .oal *irected herapy /E*.0

Early .oal *irected herapy (B


18/22

Gambar 2# Early .oal *irected erapy Pada syok Sepsis (Ci7ers et al#, $00%)#


19/22

III. KESIMPULAN

1. Syok septik merupakan sepsis yang disertai tekanan sistolik kurang dari 90

mm Hg, dengan mean arterial pressure (MAP) kurang dari 65 mmHg atau

penurunan tekanan sistolik sebesar 40 mmHg meskipun suda diresusitasi

dengan terapi !airan#

2. Mikroorganisme penyebab yang paling sering ditemukan pada orang de*asa

adala Escherichia coli, Staphylococcus aureus, dan Streptococcus

pneumonia# Spesies Enterococcus, Klebsiella, dan Pseudomonas -uga sering

ditemukan

3. Penanganan so!k septi! pertama yaitu dengan B"


20/22


21/22

DAFTAR PUSTAKA

/en, dan H#2 Poan# $00.# Penatalaksanaan Syok Septik dalam Sudoyo, Aru

L# Setiyoadi, =ambang# Al*i, :drus# Simadibrata , Mar!ellus# Setiati,

Siti# Bu"u Ajar &lmu Penya"it *alam 1ilid & Edisi &2 # ;akarta1 Pusat

Penerbitan "epartemen :lmu Penyakit "alam ?:# Pp1 %.'9#

alil, A# $0%5# Septic Shoc"# A7aible at1 ttp1emedi!ine#meds!ape#!om

arti!le%640$

Angus, /#A# dan 2N" Poll# $0% Se7ere Sepsis and Septi! So!k# he ne3

england journal of medicine# Nol &69# >o# 9# Hal# 40'5%#

"ellinger, CP, MM e7y, A Codes, " Annane, H#


22/22

8tero CM, >guyen H=, Huang "2,

referat sepsis fix

Documents