copy of referat sirosis hepatis.doc

7/28/2019 Copy of referat sirosis hepatis.doc

1/22

BAB I

PENDAHULUAN

Hati merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia. di dalam hati terjadi proses- prosespenting bagi kehidupan kita. yaitu proses penyimpanan energi, pengaturan metabolisme

kolesterol, dan penetralan racun atau obat yang masuk dalam tubuh kita.

Sirosis hepatis adalah suatu penyakit di mana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah

besar dan seluruh sistem arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi

penambahan jaringan ikat ( fibrosis ) di sekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi. Sirosis

didefinisikan sebagai proses difus yang di karakteristikan oleh fibrosis dan perubahan struktur

hepar normal menjadi penuh nodul yang tidak normal.

Peradangan sel hati yang luas dan menyebabkan banyak kematian sel menyebabkanbanyaknya terbentuk jaringan ikat dan regenerasi noduler dengan berbagai ukuran yang di

bentuk oleh sel parenkim hati yang masih sehat.Akibatnya bentuk hati yang normal akan berubah

disertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena porta

yang akhirnya menyebakan hipertensi portal. Penyebab sirosis hati beragam. Selain disebabkan

oleh virus hepatitis B ataupun C, bisa juga di akibatkan oleh konsumsi alcohol yang berlebihan,

berbagai macam penyakit metabolik, adanya ganguan imunologis,dan sebagainya.

1.2 EPIDEMIOLOGI

Di Negara Barat , sirosis terjadi disebabkan oleh penyakit hati alkoholik yaitu

pengambilan minuman alkohol lebih daripada 60g perhari selama lebih 10 tahun. Sirosis hati

merupakan penyebab kematian ke-5 di Barat. Kira-kira 10% masyarakat Barat bermasalah

dengan hati. Manakala penyebab terbanyak sirosis hati di Indonesia adalah disebabkan oleh

Hepatitis B (40-50%) dan Hepatitis C (30-40%).

Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika dibandingkan

dengan kaum wanita sekitar 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30

59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 49 tahun. 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat

penyakit ini

1


2/22

1.3 ANATOMI HEPAR

Hepar merupakan kelenjar eksokrim terbesar yang memiliki fungsi untuk menghasilkan

empedu, serta juga memiliki fungsi endokrin. Hepar terletak di belakang tulang-tulang iga

(kosta) dalam rongga abdomen daerah kanan atas. Hepar memiliki berat sekitar 1500 gram, dan

dibagi menjadi empat lobus. Setiap lobus hepar terbungkus oleh lapisan tipis jaringan ikat yang

membentang ke dalam lobus itu sendiri dan membagi massahati menjadi unit-unit yang lebihkecil, yang disebut lobules . Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan

dibungkus oleh peritoneum kecuali di daerah posterior-superior yang berdekatan dengan v.cava

inferior dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma.

Secara holotopi, hepar terletak di regio hypochondrium dextra, regioepigastrium , dan

regio hypochondrium sinistra . Secara skeletopi, hepar terletak setinggi costa V Pada linea

medioclavicularis dextra , setinggi spatium intercosta V di linea medio clavicularis sinistra , di

mana bagian caudal dextra (bawah kanan)-nya mengikuti arcuscostarum (costa IX - VIII) dan

bagian caudal sinistra (bawah kiri)-nya mengikuti arcuscostarum (costa VIII - VII) .

Secara syntopi, hepar berbatasan dengan diaphragma ( facies diaphragmatica hepatis )

dan berbatasan dengan organ-organ lain seperti gaster, pars superior duodeni, glandula

suprarenalis dexter, sebagian colon transversum, flexura coli dextra, vesica fellea,oesophagus,

dan vena cava inferior (facies visceralis hepatis) .Hepar terbagi menjadi 2 lobus yaitu lobus

hepatis dextra dan lobus hepatis sinistra oleh incisura umbilikalis,ligamentum falciforme hepatis

, dan fossa sagittalis sinistra.

2


3/22

Pada lobus hepatis dextra, terdapat fossa sagittalis sinistra, fossa sagittalis dextra, dan

porta hepatis . Porta hepatis membentuk lobus quadratus hepatis dan lobuscaudatus hepatis .

Lobus Quadratus Hepatis memiliki batas anterior pada margo anterior hepatis , batas dorsal pada

porta hepatis , batas dextra pada fossa vesicae fellea , dan batas sinistra pada venae umbilicalis .

Pada lobus quadratus hepatis ini, terdapat cekungan yang disebut impressio duodeni lobi quadrati

. Lobus Caudatus Hepatis ( Spigeli ) memiliki batas ventro-caudal pada porta hepatis , batas

dextra pada fossa venae cavae , dan batas sinistra pada fossa ductus venosi . Pada lobus caudatus

hepatis ini terdapat tonjolan yaitu processus caudatus dan processus papillaris .

Lobus Hepatis Sinistra adalah lobus hepar yang berada di sebelah kiri ligamentum

falciforme hepatis . Lobus ini lebih kecil dan pipih jika dibandingkan dengan lobus

hepatisdextra. Letaknya adalah di regio epigastrium dan sedikit pada regio hyochondrium

sinistra.Pada lobus ini, terdapat impressio gastric , tuber omentale, dan appendix fibrosa hepatis

.Bagian yang tidak diliputi oleh peritoneum disebut bare area.Terdapat refleksi peritoneumdari

dinding abdomen anterior, diafragma dan organ-organ abdomen ke hepar berupaligamen.

Macam-macam ligamennya:

1. Ligamentum falciformis: Menghubungkan hepar ke dinding ant. abd dan terletak di

antaraumbilicus dan diafragma.

2. Ligamentum teres hepatis = round ligament: Merupakan bagian bawah lig.

falciformis;merupakan sisa-sisa peninggalan v.umbilicalis yg telah menetap.

3. Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis: Merupakan bagian

dariomentum minus yg terbentang dari curvatura minor lambung dan duodenum sblh prox

kehepar. Di dalam ligamentum ini terdapat Aa.hepatica, v.porta danduct.choledocuscommunis. Ligamen hepatoduodenale turut membentuk tepi anterior dari

ForamenWislow.

4. Ligamentum Coronaria Anterior kika dan Lig coronaria posterior ki-ka: Merupakanrefleksi

peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar

5. Ligamentum triangularis ki-ka: Merupakan fusi dari ligamentum coronaria anterior dan

posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar.

3


4/22

Fiksasi hepar dilakukan oleh vena hepatica , desakan negatif (tarikan) cavum thoracis ,

desakan positif (dorongan) cavum abdominis , dan oleh ligamenta yang telah disebutkan

sebelumnya, diantaranya:

1. Lig.falciforme hepatis

2. Omentum minus

3. Lig.Triangulare hepatis

4. Lig.coronarium hepatis

5. Lig.Teres hepatis

6. Lig.venosum Arantii

Vascularisasi hepar oleh:

1. Circulasi portal

2. A. Hepatica communis

3. Vena portae hepatis

4. Vena hepatica

Arteri hepatica communis berasal dari a.coeliaca .Arteri ini melewati lig.hepatoduodenale

(bersama ductus choledochus, v.portae, pembuluh lymphe dan serabutsaraf) dan bercabang

4


5/22

menjadi a. hepatica propria dextra dan a.hepatica propria sinistra . Vena portae hepatis dibentuk

oleh v. mesenterica superior dan v.lienalis . Vena ini berjalan melewati lig. Hepatoduodenale ,

bercabang menjadi ramus dexter dan ramus sinister . Innervasi hepar oleh:

1. Nn. Splanchnici (simpatis)

2. N. Vagus dexter et sinister (chorda anterior dan chorda posterior), dan

3. N . Phrenicus dexter (viscero-afferent)

Apparatus excretorius hepatis (oleh karena hepar sebenarnya adalah suatu kelenjar

raksasa) adalah:

1. Vessica fellea

2. Ductus cysticus

3. Ductus hepaticus, dan

4. Ductus choledochus

Histologi Hepar

5


6/22

Secara mikroskopik terdiri dari Capsula Glisson dan lobulus hepar . Lobulus hepar

dibagi- bagi menjadi:

Lobulus klasik

Lobulus portal

Asinus hepar

Lobulus-lobulus itu terdiri dari Sel hepatosit dan sinusoid . Sinusoid memiliki sel endothelial

yang terdiri dari sel endotelial , sel kupffer , dan sel fat storing .

Lobulus hepar:

Lobulus klasik:

a. Berbentuk prisma dengan 6 sudut.

b. Dibentuk oleh sel hepar yang tersusun radier disertai sinusoid.

c. Pusat lobulus iniadalah v.Sentralis

d.Sudut lobulus ini adalah portal area(segitiga kiernann),yang pada segitiga/trigonum kiernan ini

ditemukan:

Cabang a. Hepatica

Cabang v. Porta

Cabang duktus biliaris

Kapiler lymphe

6


7/22

Lobulus portal:

a.Berbentuk segitiga

b. Pusat lobulus ini adalah trigonum Kiernann

c. Sudut lobulus ini adalah v. sentralis

Asinus hepar:

a. Berbentuk rhomboid

b. Terbagi menjadi 3 area

c. Pusat lobulus ini adalah sepanjang portal area

d. Sudut lobulus ini adalah v. sentralis

1.4 FISIOLOGI HEPAR

Hepar merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi

tubuhsebanyak 20% serta menggunakan 20 25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi hepar

yaitu

1. Fungsi hepar sebagai metabolisme karbohidrat

Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan satu

samalain.Hepar mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi

glikogen,mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hepar kemudian

hepar akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen menjadi glukosa

disebut glikogenelisis.Karena proses-proses ini, hepar merupakan sumber utama glukosa dalam

tubuh, selanjutnya hepar mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan

terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi,

biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3

karbon (3C) yaitu pyruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs ).

2. Fungsi hepar sebagai metabolisme lemak

Hepar tidak hanya membentuk / mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis

asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :

a) Senyawa 4 karbon KETON BODIES

b) Senyawa 2 karbon ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol)

7


8/22

c) Pembentukan cholesterol

d)Pembentukan dan pemecahan fosfolipid

Hepar merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi cholesterol . Dimana

serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid

3. Fungsi hepar sebagai metabolisme protein

Hepar mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses deaminasi,

hepar juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.Dengan proses transaminasi, hepar

memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hepar merupakan satu-satunya organ

yang membentuk plasma albumin dan - globulin dan organ utama bagi produksi urea.Urea

merupakan end product metabolisme protein. - globulin selain dibentuk di dalam hepar, juga

dibentuk di limpa dan sumsum tulang. globulin hanya dibentuk di dalam hepar. Albumin

mengandung 584 asam amino dengan BM 66.000

4. Fungsi hepar sehubungan dengan pembekuan darah

Hepar merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan

koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X. Benda

asing menusuk kena pembuluh darah yang beraksi adalah faktor ekstrinsik, bila ada hubungan

dengan katup jantung yang beraksi adalah faktor intrinsik.

5. Fungsi hepar sebagai metabolisme vitamin

Semua vitamin disimpan di dalam hepar khususnya vitamin A, D, E, K

6. Fungsi hepar sebagai detoksikasi

Hepar adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses

oksidasi,reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat

racun,obat over dosis.

7. Fungsi hepar sebagai fagositosis dan imunitas

Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui

proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi - globulin sebagai immune livers

mechanism.

8. Fungsi hemodinamik

Hepar menerima 25% dari cardiac output, aliran darah hepar yang normal 1500 cc/ menit

atau 1000-1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica 25% dan di dalamv.porta

75% dari seluruh aliran darah ke hepar. Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan

aliran darah.

8


9/22

BAB II

SIROSIS HATI

2.1 DEFINISI

Sirosis hati adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis

hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan

pembentukan nodulus regeneratif, akibat dari nekrosis hepatoselular.

2.2 ETIOLOGI

a. Alkohol

Sirosis ini paling sering disebabkan oleh alkoholisme kronis dan merupakan tipe sirosis

yang paling sering ditemukan di negara Barat. Sirosis yang disebabkan oleh alkohol juga disebutsirosis portal Laennec (alkoholik, nutrisional), dimana jaringan parut secara khas mengelilingi

daerah portal. Ingesti alkohol yang kronik dapat menyebabkan terjadinya sirosis hati. Alkohol

menyebabkan suatu jajaran dari penyakit-penyakit hati; dari hati berlemak yang sederhana dan

tidak rumit ( steatosis ), ke hati berlemak yang lebih serius dengan peradangan ( steatohepatitis

atau alcoholic hepatitis ), ke sirosis. Perkembangan sirosis tergantung pada jumlah dan

keteraturan dari konsumsi alkohol. Konsumi alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi dan kronis

melukai sel-sel hati. 30% dari individu yang meminum setiap harinya paling sedikit 8 -16 ounces

minuman keras (hard liquor) atau yang sama dengannya untuk 15 tahun atau lebih akan

mengembangkan sirosis.

b. Post Hepatitis dan kriptogenik

Penyebab sirosis yang dikelompokkan termasuk penderita post hepatitis (terutama

hepatitis B dan C ) dan yang penyebab terjadinya sirosis yang tidak teridentifikasi, misalnya

untuk pencangkokan hati). Mayoritas dari pasien-pasien yang terinfeksi dengan hepatitis A

sembuh secara penuh dalam waktu berminggu-minggu, tanpa mengembangkan infeksi yang

kronis. Berlawanan dengannya, beberapa pasien-pasien yang terinfeksi dengan virus hepatitis B

dan kebanyakan pasien-pasien terinfeksi dengan virus hepatitis C mengembangkan hepatitis

yang kronis, yang pada gilirannya menyebabkan kerusakan hati yang progresif dan menjurus

pada sirosis, dan adakalanya kanker-kanker hati. Gambaran patologi biasanya mengkerut,berbentuk tidak teratur, dan terdiri dari nodulus sel hati yang dipisahkan oleh pita fibrosis yang

padat dan lebar. Ukuran nodulus sangat bervariasi , dengan sejumlah besar jaringan ikat

memisahkan pulau parenkim regenerasi yang susunannya tidak teratur.

9


10/22

c. Biliaris

Cedera atau adanya obstruksi berpanjangan sistim bilier intra atau ekstrahepatik dapat

menyebabkan terjadinya sirosis.Kerusakan sel hati yang dimulai di sekitar duktus biliaris akan

menimbulkan pola sirosis yang dikenal sebagai sirosis biliaris. Penyebab tersering adalah

obstruksi biliaris pasca hepatik. Sirosis biliaris di bagi menjadi dua yaitu

Primary Biliary Cirrhosis (PBC)

Kelainan imunitas pada PBC menyebabkan peradangan dan kerusakan yang kronis dari

pembuluh-pembuluh kecil empedu dalam hati, bersifat intrahepatik. Pembuluh-pembuluh

empedu adalah jalan-jalan dalam hati yang dilalui empedu menuju ke usus.

Secondary Biliary Cirrhosis (SBC)

Pada (SBC) , terdapatnya obstruksi total atau parsial yang berkepanjangan pada duktus

ekstrahepatik yaitu COMMON BILE DUCT atau cabangnya.Dapat disebabkan oleh adanya batuempedu ataupun pada pasca operasi striktura kandung

d. Kardiak

Sirosis dapat terjadi akibat daripada gagal jantung kongestif kanan yang berpanjangan, Ini terjadi

disebabkan adanya perubahan fibrotik dalam hati yang terjadi sekunder terhadap anoksi dan

nekrosis sentrilibuler.

e. Metabolik, keturunan dan terkait obat

Penyakit metabolik dan keturunan :

Sindrom Fanconi

Defisiensi 1-antitripsin

Galaktosemia

Penyakit Gaucher

Penyakit simpanan Glikogen

Hemokromatosis

Intoleransi fruktosa herediter

Tirosinemia Herediter

Penyakit Wilsona.

10


11/22

2.3 KLASIFIKASI

Berdasarkan morfologi sirosis hati dibagi atas 3 jenis, yaitu :

a. Mikronodular

Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, di dalam septa parenkim hati mengandung

nodul halus dan kecil merata tersebut seluruh lobul. Sirosis mikronodular besar nodulnya sampai

3 mm.Dapat ditemukan pada alkoholisme,hemokromatosis,obstruksi bilier dan obstruksi vena

b. Makronodular

Sirosis makronodular ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan

bervariasi,mengandung nodul yang besarnya juga bervariasi. Besar nodulnya lebih 3 mm. Dapat

ditemukan pada hepatitis kronik B, hepatitis kronik C, defisiensi a-1-antitripsin, sirosis bilier

primer.

c. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular).

Sirosis mikronoduler sering berkembang menjadi makronoduler.

Secara fungsional sirosis terbagi atas :

Sirosis hati kompensata : Merupakan sirosis hati laten. Pada stadium kompensata ini belum

terlihat gejala-gejala yang nyata seperti lemas , mudah lelah,nafsu makan berkurang,kembung,

mual dan berat badan turun. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan skreening.

Sirosis hati dekompensat : dikenal dengan Sirosis hati aktif, dan stadium ini biasanya gejala-

gejala sudah jelas, misalnya ; ascites, edema dan ikterus.

Berdasarkan stadium menurut consensus Baveno IV

a. Stadium 1 : tidak ada varises , tidak ada asites

b. Stadium 2 : varises , tanpa asites

c. Stadium 3 : asites dengan atau tanpa varises

d. Stadium 4 : perdarahan atau tanpa varises

Stadium 1 dan 2 : kompensata

Stadium 3 dan 4 : dekompensata

11


12/22

2.4 PATOFISIOLOGI

Sirosis hati ditandai dengan hilangnya arsitektur lobular hepatik normal dengan

pembentukan fibrosis dan destruksi sel parenkim beserta regenerasinya membentuk nodul-nodul.

Hati dapat terlukai oleh berbagai macam sebab dan kejadian, kejadian tersebut dapatterjadi dalam waktu yang singkat atau dalam keadaan yang kronis atau perlukaan hati yangterus

menerus yang terjadi pada peminum alcohol aktif. Hati kemudian merespon kerusakan sel

tersebut dengan membentuk ekstraselular matriks yang mengandung kolagen,glikoprotein, dan

proteoglikans. Sel stellata berperan dalam membentuk ekstraselular matriks ini. Pada cedera

yang akut sel stellata membentuk kembali ekstraselular matriks ini sehingga ditemukan

pembengkakan pada hati. Namun, ada beberapa parakrine faktor yang menyebabkan sel stellata

menjadi sel penghasil kolagen. Faktor parakrine ini mungkin dilepaskan oleh hepatocytes, sel

Kupffer, dan endotel sinusoid sebagai respon terhadap cedera berkepanjangan. Sebagai contoh

peningkatan kadar sitokin transforming growth factor beta 1 ( TGF-beta1) ditemukan pada

pasien dengan Hepatitis C kronis dan pasien sirosis.TGF-beta1 kemudian mengaktivasi selstellata untuk memproduksi kolagen tipe 1 dan pada akhirnya ukuran hati menyusut.

Peningkatan deposisi kolagen pada perisinusoidal dan berkurangnya ukuran dari fenestra

endotel hepatic menyebabkan kapilerisasi (ukuran pori seperti endotel kapiler) dari sinusoid. Sel

stellata dalam memproduksi kolagen mengalami kontraksi yang cukup besar untuk menekan

daerah perisinusoidal Adanya kapilarisasi dan kontraktilitas sel stellata inilah yang menyebabkan

penekanan pada banyak vena di hati sehingga mengganggu proses aliran darah ke sel hati dan

pada akhirnya sel hati mati, kematian hepatocytes dalam jumlah yang besar akan menyebabkan

banyaknya fungsi hati yang rusak sehingga menyebabkan banyak gejala klinis. Kompresi dari

vena pada hati akan dapat menyebabkan hipertensi portal yang merupakan keadaan utamapenyebab terjadinya manifestasi klinis.

2.5 MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinis dari Sirosis hati disebabkan oleh satu atau lebih hal-hal yangtersebut di bawah

ini :

a. Kegagalan Parenkim hati

b. Hipertensi porta

c. Asitesd.

e. Ensefalophati hepatik

12


13/22

Keluhan dari sirosis hati dapat berupa :

Merasa kemampuan jasmani menurun

Nausea, anorexia dan diikuti dengan penurunan berat badan

Sclera ikterik dan buang air kecil berwarna gelap (warna teh)

Ascites dan edema anasarka Perdarahan saluran cerna bagian atas (hematemesis melena)

Pada keadaan lanjut dapat dijumpai Hepatic Enchephalopathy

Pruritus

Seperti telah disebutkan diatas bahwa pada hati terjadi gangguan arsitektur hati yang

mengakibatkan kegagalan sirkulasi dan kegagalan perenkim hati yang memperlihatkan gejala

klinis berupa :

a. Kegagalan sirosis hati

edema

ikterus

koma

kerusakan hati

asites

kelainan darah (anemia penyakit kronik,hematom/mudah terjadi perdarahan)

b. Hipertensi portal (normal 5-10 mmHg)

varises oesophagus

splenomegali

gastropati

hipertensi porta

caput medusa

asites collateral

13


14/22

vein hemorrhoid/hematoschezia

c. Hiperestrogenemia

Hiperpigmentasi

Jerawat

Perubahan suara menjadi kecil

Ginekomastia

Spider naevi

Eritema palmar

Kerontokan bulu sekunder

Atrofi testis

Fetor hepatikum sebagai bau napas yang khas pada pasien sirosis disebabkan peningkatan

konsentrasi dimetil sulfid akibat pintasan porto sistemik yang berat.

2.6 DIAGNOSIS DAN PEMERIKSAAN PENUNJANG

Diagnosa yang pasti ditegaskan secara mikroskopis dengan melakukan biopsi hati.

Dengan pemeriksaan histopatologi dari sediaan jaringan hati dapat ditentukan keparahan dan

kronisitas dari peradangan hatinya, mengetahui penyebab dari penyakit hati kronis, danmendiagnosis apakah penyakitnya suatu keganasan ataukah hanya penyakit sistemik yang

disertai hepatomegali Tes fungsi hati meliputi aminotransferase, alkali fosfatase, gammaglutamil

transpeptidase, bilirubin, albumin, dan waktu protrombin.

a. SGOT dan SGPT meningkat tetapi tak begitu tinggi.

b.Alkali fosfatase meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali batas normal atas.

c.GGT konsentrasinya tinggi pada penyaki hati alkoholik kronik, karena alkohol selain

menginduksi GGT mikrosomal hepatik, juga bisa menyebabkan bocornya GGT dari hepatosit.

d. Bilirubin dapat normal pada sirosis kompensata dan meningkat pada sirosis lanjut.

e. Albumin konsentrasinya menurun sesuai perburukan sirosis karena sintesisnya terjadi di

jaringan hati.

Waktu protrombin mencerminkan derajat disfungsi sintesis hati, sehingga pada sirosis

memanjang. Natrium serum menurun terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkan dengan

14


15/22

ketidakmampuan ekskresi air bebas. Kelainan hematologi anemia dengan trombositopenia

,lekopenia, dan neutropenia akibat splenomegali kongestif berkaitan dengan hipertensi porta

sehingga terjadi hipersplenisme. Pemeriksaan marker serologi petanda virus untuk menentukan

penyebab sirosis hati seperti HBsAg, HBeAg, HBV-DNA, HCV-RNA, dan

sebagainya.Pemeriksaan alfafeto protein (AFP). Bila ininya terus meninggi atau >500-1.000

berarti telah terjadi transformasi kearah keganasan yaitu terjadinya kanker hati primer

(hepatoma).

Pemeriksaan radiologis barium meal dapat melihat varises untuk konfirmasi adanya hipertensi

porta. Dari pemeriksaan USG pada sirosis lanjut dapat dinilai hati mengecil dan nodular,

permukaan ireguler, dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati, juga untuk melihat adanya

asites, splenomegali, trombosis vena porta dan pelebaran vena porta, serta skrining adanya

karsinoma hati pada pasien sirosis. Pemeriksaan oesophagogram untuk melihat varises esofagus,

pemeriksaan esofagoskopi untuk melihat besar dan panjang varises serta sumber pendarahan, CT

scan, angiografi, dan endoscopic retrograde chlangiopancreatography (ERCP).

2.7 KOMPLIKASI

a. Edema dan ascites

Ketika sirosis hati menjadi semakin parah, ginjal langsung bekerja menahan

garam dan air didalam tubuh. Kelebihan garam dan air pertama-tama berakumulasi dalam

jaringan dibawah kulit pergelangan-pergelangan kaki dan kaki-kaki karena efek gaya

berat ketika berdiri atau duduk. Akumulasi cairan ini disebut edema atau pittingedema.

Edema seringkali memburuk pada akhir hari setelah berdiri atau duduk dan mungkin

berkurang dalam semalam sebagai suatu akibat dari kehilangan efek-efek daya berat

ketika berbaring. Ketika sirosis memburuk dan lebih banyak garam dan air yang tertahan,cairan juga mungkin berakumulasi dalam rongga perut antara dinding perut dan organ-

organ perut. Akumulasi cairan ini disebut ascites menyebabkan pembengkakkan perut,

ketidaknyamanan perut, dan berat badan yang meningkat.

b. Spontaneous bacterial peritonitis (SBP)

Cairan dalam rongga perut (ascites) adalah tempat yang sempurna untuk bakteri-

bakteri berkembang. Secara normal, rongga perut mengandung suatu jumlah yang sangat

kecil cairan yang mampu melawan infeksi dengan baik, dan bakteri-bakteri yang masuk

ke perut (biasanya dari usus) dibunuh atau menemukan jalan mereka kedalam vena portaldan ke hati dimana mereka dibunuh. Pada sirosis, cairan yang mengumpul didalam perut

tidak mampu untuk melawan infeksi secara normal. Sebagai tambahan, lebih banyak

bakteri-bakteri menemukan jalan mereka dari usus kedalam ascites. Oleh karenanya,

infeksi didalam perut dan ascites, dirujuk sebagai spontaneous bacterial peritonitis atau

SBP, kemungkinan terjadi. SBP adalah suatu komplikasi yang mengancam nyawa.

Beberapa pasien-pasien dengan SBP tdak mempunyai gejala-gejala, dimana yang lainnya

15


16/22

mempunyai demam, kedinginan, sakit perut dan kelembutan perut, diare, dan

memburuknya ascites.

c. Perdarahan dari Varises Esofagus (esophageal varices)

Pada sirosis hati, jaringan fibrosis menghalangi aliran darah yang kembali kejantung dari usus-usus dan meningkatkan tekanan dalam vena portal (hipertensi

portal).Ketika tekanan dalam vena portal menjadi cukup tinggi, ia menyebabkan darah

mengalir di sekitar hati melalui vena vena dengan tekanan yang lebih rendah untuk

mencapai jantung. Vena-vena yang paling umum yang dilalui darah untuk melewati hati

adalah vena-vena yang melapisi bagian bawah dari esophagus dan bagian atas dari

lambung.

Sebagai suatu akibat dari aliran darah yang meningkat dan peningkatan tekanan

yang diakibatkannya, vena-vena pada esofagus yang lebih bawah dan lambung bagian

atas mengembang dan mereka dirujuk sebagai esophageal varices dan gastric varices ;lebih tinggi tekanan portal, lebih besar varises-varises dan lebih mungkin seorang pasien

mendapat perdarahan dari varises-varises ke dalam esophagus atau gaster.

Perdarahan dari varises-varises biasanya adalah parah/berat dan, tanpa perawatan

segera, dapat menjadi fatal. Gejala gejala dari perdarahan varises-varises termasuk

hematemesis (muntahan dapat berupa darah merah bercampur dengan gumpalan-

gumpalan atau "coffee grounds" dalam penampilannya, yang belakangan disebabkanoleh

efek dari asam pada darah), mengeluarkan tinja/feces yang hitam dan bersifat ter

disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam darah ketika ia melewati usus (melena),dan

orthostatic dizziness atau membuat pingsan (disebabkan oleh suatu kemerosotan dalamtekanan darah terutama ketika berdiri dari suatu posisi berbaring).

Perdarahan juga mungkin terjadi dari varises-varises yang terbentuk dimana

sajadidalam usus-usus, contohnya, usus besar (kolon), namun ini adalah jarang. Untuk

sebab-sebab yang belum diketahui, pasien-pasien yang dirawat karena perdarahan yang

secara aktif dari varises esophagus mempunyai suatu risiko yang tinggimengembangkan

spontaneous bacterial peritonitis.

d. Hepatic encephalopathy

Beberapa protein-protein dalam makanan yang terlepas dari pencernaan danpenyerapan digunakan oleh bakteri-bakteri yang secara normal hadir dalam usus.Ketika

menggunakan protein untuk tujuan-tujuan mereka sendiri, bakteri-bakteri membuat

unsur-unsur yang mereka lepaskan kedalam usus. Unsur-unsur ini kemudian dapat

diserap kedalam tubuh. Beberapa dari unsur-unsur ini, contohnya, ammonia,dapat

mempunyai efek-efek beracun pada otak. Biasanya, unsur-unsur beracun ini diangkut dari

16


17/22

usus didalam vena portal ke hati dimana mereka dikeluarkan dari darah dan di-

detoksifikasi (dihliangkan racunnya).

Saat terjadi sirosis, sel-sel hati tidak dapat berfungsi secara normal karena rusak atau

kehilangan hubungan normal dengan darah. Sebagai tambahan, beberapa dari darah

dalam vena portal memlewati hati melalui vena-vena lain. Akibat dari kondisi ini, zattoksik tidak dapat dikeluarkan oleh sel-sel hati, dan, sebagai gantinya, zat ini

berakumulasi dalam darah.

Ketika zat toksik berakumulasi secara cukup dalam darah, fungsi dari otak

terganggu,suatu kondisi yang disebut hepatic encephalopathy. Tidur waktu siang hari

daripada pada malam hari (kebalikkan dari pola tidur yang normal) adalah diantara

gejala-gejala paling dini dari hepatic encephalopathy. Gejala-gejala lain termasuk sifat

lekas marah, ketidakmampuan untuk konsentrasi atau melakukan perhitungan-

perhitungan,kehilangan memori, kebingungan, atau tingkat-tingkat kesadaran yang

tertekan.Akhirnya, hepatic encephalopathy yang parah/berat menyebabkan koma dankematian.

Zat toksik juga membuat otak pasien dengan sirosis sangat peka pada obat-obat

yang dimetabolisme dan dieliminasi secara normal oleh hati. Dosis-dosis dari banyak

obat-obat yang secara normal dieksresi oleh hati harus dikurangi untuk mencegah suatu

penambahan toksik pada sirosis, terutama obat-obat penenang (sedatives) dan obat-obat

tidur. Secara alternatif, obat-obat mungkin digunakan yang tidak perlu dieliminasi oleh

hati, contohnya, obat-obat yang dihilangkan/dieliminasi oleh ginjal-ginjal.

Kriteria ensefalopati hepatic menurut West Haven :

Stadium 1(prodromal = awal) terdapat gangguan stasus mental

Stadium 2 (Impending koma) gangguan mental semakin berat, flapping tremor

(tangan bergetar)

Stadium 3 (Stupor) bingung, gelisah, delirium (prekoma), flapping tremor

Stadium 4(koma) pasien koma tidak sadarkan diri .

e. Hepatorenal syndrome

Pasien-pasien dengan sirosis yang memburuk dapat menyebabkan

hepatorenalsyndrome. Sindrom ini adalah suatu komplikasi yang serius dimana fungsi

dari ginjal-ginjal berkurang. Itu adalah suatu persoalan fungsi dalam ginjal-ginjal, yaitu,

tidak ada kerusakan fisik pada ginjal-ginjal. Sebagai gantinya, fungsi yang berkurang

disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam cara darah mengalir melalui ginjal-

ginjalnya. Hepatorenal syndrome didefinisikan sebagai kegagalan yang progresif dari

17


18/22

ginjal-ginjal untuk membersihkan unsur-unsur dari darah dan menghasilkan jumlah-

jumlah urin yang memadai walaupun beberapa fungsi-fungsi penting lain dari ginjal-

ginjal, seperti penahanan garam, dipelihara/dipertahankan. Jika fungsi hati membaik atau

transplantasi hati dilakukan ke pasien dengan hepatorenal syndrome, ginjal-ginjal

biasanya mulai bekerja secara normal. Ini menyatakan bahwa fungsi ginjal berkurang

adalah akibat dari akumulasi zat toksik dalam darah ketika terjadi kegagalan hati. Adadua

tipe dari hepatorenal syndrome. Satu tipe terjadi secara perlahan-lahan. Yangl ainnya

terjadi secara cepat melalui waktu dari satu atau dua minggu.

f. Hepatopulmonary syndrome

Jarang terjadi. Hanya terjadi ke beberapa pasien-pasien dengan sirosis yang

berlanjut.Pasien-pasien ini dapat mengalami kesulitan bernapas karena hormon-hormon

tertentuyang dilepas pada sirosis yang telah berlanjut menyebabkan paru-paru berfungsi

secara abnormal. Persoalan dasar dalam paru adalah bahwa tidak cukup darah mengalir

melalui pembuluh-pembuluh darah kecil dalam paru-paru yang berhubungan denganalveoli (kantung-kantung udara) dari paru-paru. Darah yang mengalir melalui paru-paru

dilangsir sekitar alveoli dan tidak dapat mengambil cukup oksigen dari udara didalam

alveoli. Sebagai akibatnya pasien mengalami sesak napas, terutama dengan pengerahan

tenaga.

g. Hypersplenism Limpa (spleen) secara normal bertindak sebagai suatu saringan

(filter) untuk mengeluarkan/menghilangkan sel-sel darah merah, sel-sel darah putih, dan

platelet- platelet (partikel-partikel kecil yang penting uktuk pembekuan darah) yang lebih

tua.Darah yang mengalir dari limpa bergabung dengan darah dalam vena portal dari usus-

usus. Ketika tekanan dalam vena portal naik pada sirosis, ia bertambah menghalangialiran darah dari limpa. Darah tersendat dan berakumulasi dalam limpa, dan

limpamembengkak dalam ukurannya, suatu kondisi yang dirujuk sebagai

splenomegaly.Adakalanya, limpa begitu bengkaknya sehingga ia menyebabkan sakit

perut.Ketika limpa membesar, ia menyaring keluar lebih banyak dan lebih banyak sel-sel

darah dan platelet-platelet hingga jumlah-jumlah mereka dalam darah berkurang.

Hypersplenism adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan kondisi ini, dan itu

behubungan dengan suatu jumlah sel darah merah yang rendah (anemia), jumlah sel

darah putih yang rendah (leucopenia), dan/atau suatu jumlah platelet yang rendah

(thrombocytopenia). Anemia dapat menyebabkan kelemahan, leucopenia dapat menjurus

pada infeksi-infeksi, dan trombositopenia dapat mengganggu pembekuan darah dan

berakibat pada perdarahan yang diperpanjang (lama).

h. Kanker Hati (hepatocellular carcinoma)Sirosis yang disebabkan oleh penyebab

apa saja meningkatkan risiko kanker hati utama/primer (hepatocellular carcinoma).

Gejala-gejala dan tanda-tanda yang paling umum dari kanker hati primer/utama adalah

sakit perut dan pembengkakan perut,suatu hati yang membesar, kehilangan berat badan,

18


19/22

dan demam. Sebagai tambahan,kanker-kanker hati dapat menghasilkan dan melepaskan

sejumlah unsur-unsur,termasuk yang dapat menyebabkan suatu peningkatan jumlah sel

darah merah( erythrocytosis ), gula darah yang rendah ( hypoglycemia ), dan kalsium

darah yangtinggi ( hypercalcemia ).

2.8 PENATALAKSANAAN

Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :

a. Simtomatis

b. Supportif

Istirahat yang cukup

Istirahat yang cukup : Diet rendah protein : diet hati III : protein 1g/BB, 55g protein,2000

kalori. Bila ascites : diet rendah garam II : 600-800mg atau III : 1000-2000mg.Bila prosestidak aktif : diet tinggi kalori : 2000-3000 kalori atau tinggi protein (80-125g/hari).

Pengobatan berdasarkan etiologi Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat

dicoba dengan interferon.Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian

pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN.

seperti :

Kombinasi IFN dengan ribavirin :Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari

IFN 3 juta unit 3 x seminggudan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat

badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka

waktu 24-48 minggu.

Terapi induksi IFN:Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan

dosis yang lebihtinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang

dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa

kombinasi dengan RIB.

Terapi dosis IFN tiap hari :Terapi dosis interferon setiap hari. Dasar pemberian

IFN dengan dosis 3 jutaatau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di

serum dan jaringan hati.

c. Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti.

Ascites

Dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas :

Istirahat

19


20/22

Diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet

rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka

penderitaharus dirawat.

Diuretik

Pemberian diuretik hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah

garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1kg

setelah 4 hari. Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah

hipokalemia dan hal ini dapat mencetuskan encepalophaty hepatic,maka pilihan

utama diuretic adalah spironolacton, dan dimulai dengan dosis rendah, serta dapat

dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari, apabila dengan dosis maksimal

diuresisnya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid.

Terapi lain

Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan konservatif.Pada

keadaan demikian pilihan kita adalah parasintesis. Mengenai parasintesis cairan

asites dapat dilakukan 5 10 liter / hari, dengan catatan harus dilakukan infuse

albumin sebanyak 6 8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan. Ternyata parasintesa

dapat menurunkan masa rawat pasien.

Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP)

Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan, atau setelah tindakan parasintese. Tipe

yang spontan terjadi 80% pada penderita sirosis hati dengan asites, sekitar 20%

kasus.Keadaan ini lebih sering terjadi pada sirosis hati stadium kompesata yang berat.

Pada kebanyakan kasus penyakit ini timbul selama masa rawatan. Infeksi umumnya

terjadi secara blood borne dan 90% Monomicroba. Pada sirosis hati terjadi permiabilitas

usus menurun dan mikroba ini berasal dari usus.Pengobatan SBP dengan memberikan

cefalosporin generasi III (Cefotaxime), secara parental selama lima hari, atau quinolon

secara oral. Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk profilaxis dapat diberikan

norfloxacin (400mg/hari) selama 2-3minggu.

Hepatorenal Sindrome

Sindroma ini dicegah dengan menghindari pemberian diuretik yang berlebihan,pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit, perdarahan

daninfeksi. Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa : Restriksi cairan,

garam, potassium dan protein. Serta menghentikan obat-obatan yang nefrotoxic. Manitol

tidak bermanfaat bahkan dapat menyebabkan asidosis intraseluler. Diuretik dengan dosis

yang tinggi juga tidak bermanfaat, dapat mencetuskan perdarahan dan shock. Pilihan

terbaik adalah transplantasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan fungsi ginjal.

20


21/22

Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus.

Kasus ini merupakan kasus emergensi dan penanganan awal adalah penting. Prinsip

penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil,dalam

keadaan ini maka dilakukan :

Pasien diistirahatkan daan dipuasakan

Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfuse.

Pemasangan Naso Gastric Tube (NGT) Hal ini mempunyai banyak

sekalikegunaannya yaitu : untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es,

pemberian obat-obatan, evaluasi darah.

Pemberian obat-obatan berupa antasida, ARH2, Antifibrinolitik,

VitaminK,Vasopressin, Octriotide dan Somatostatin Disamping itu diperlukan

tindakan-tindakan lain dalam rangka menghentikan perdarahan misalnya

pemasangan ballon tamponade dan tindakan skleroterapi/ ligasi atau Oesophageal

Transection.

Ensefalopati Hepatik

Suatu sindrom neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita penyakit hati

menahun,mulai dari gangguan ritme tidur, perubahan kepribadian, gelisah sampai ke pre

komadan koma Pada umumnya enselopati hepatik pada sirosis hati disebabkan adanya

factor pencetus, antara lain : infeksi, perdarahan gastro intestinal, obat-obat

yanghepatotoksik. Prinsip diagnosis :

mengenali dan mengobati factor pencetus

intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amonia serta toxin-

toxinyang berasal dari usus dengan cara : diet rendah protein, pemberian

antibiotik (neomisin) dan pemberian lactulose/ lactikol.

o Obat-obat yang memodifikasi balance neutronsmiter : secara langsung

(Bromocriptin,Flumazemil) dan secara tak langsung (Pemberian AARS).

DAFTAR PUSTAKA

1. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 FKUI, Jakarta ; 2000

21


22/22

2. Sutadi, Sri Mulyani, USU Digitalized library, Sirosis Hepatis dari Bagian Ilmu Penyakit

Dalam Universitas Sumatera Utara, 2003.

3. Gines, Pere, et al.Management of Cirrhosis and ascites. The New England Journal of

Medicine,2004;1647-1652.

4. . Gayatri, Anak Agung Ayu Yuli, et al.Peritonitis Bakterial Spontan pada SirosisHati dan

Hubungannya dengan Beber apa Faktor Resiko. Jurnal Penyakit Dalam no. 2,

2006;halaman 84-90.

5. Sien, Oey Tjeng . Hematemesisdan Melena, 2008.

6. Sujono Hadi.Dr.Prof.,Sirosis Hepatis dalam Gastroenterologi. Edisi 7. Bandung ; 2002.

7. SutadI ,Sri Mulyani, dari Bagian Ilmu Penyakit Dalam Universitas Sumatera Utara USU

Di gitalized library,Sindrom Hepatorenal, 2003.

22

copy of referat sirosis hepatis.doc

Documents