referat sirosis hepatis wawan

8/15/2019 Referat Sirosis Hepatis Wawan

1/32

1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Penyakit sirosis hepatis merupakan penyebab kematian terbesar setelah

penyakit kardiovaskuler dan kanker. Diseluruh dunia sirosis hepatis menempati

urutan ketujuh penyebab kematian. Sekitar 25.000 orang meninggal setiap tahun

akibat penyakit ini. Sirosis hepatis merupakan penyakit hati yang sering

ditemukan dalam ruang perawatan dalam. Gejala klinis dari sirosis hepatis sangat

bervariasi mulai dari tanpa gejala sampai dengan gejala yang sangat jelas.

!pabila diperhatikan laporan di negara maju maka kasus sirosis hepatis yang

datang berobat kedokter hanya kira"kira #0$ dari seluruh populasi penyakit ini

dan lebih dari #0$ lainnya ditemukan se%ara kebetulan ketika berobat sisanya

ditemukan saat otopsi &Simamora 201#'.

(enurut organisasi kesehatan dunia &)*+' pada tahun 2000 sekitar 1,0

juta umat manusia terin-eksi sirosis hepatis. !ngka ini meliputi sekitar #$ dari

seluruh populasi manusia di dunia dan setiap tahunnya in-eksi baru sirosis hepatis

bertambah #" juta orang. !ngka prevalensi penyakit sirosis hepatis di /ndonesia

se%ara pasti belum diketahui. Prevalensi penyakit sirosis hepatis pada tahun 200#

di /ndonesia berkisar antara 1"2$. Dari rata"rata prevalensi &1,$' diperkirakan

lebih dari , juta penduduk /ndonesia mengidap sirosis hepatis &Simamora 201#'.

(enurut iskesdas 201# angka kasus penyakit hati menahun di /ndonesia

sangat tinggi. ika tidak segera diobati penyakit itu dapat berkembang menjadi

sirosis atau kanker hati sekitar 20 juta penduduk /ndonesia terserang penyakit hati

1


2/32

2

menahun. !ngka ini merupakan perhitungan dari prevalensi penderita dengan

in-eksi hepatitis di /ndonesia yang berkisar 5"10 persen dan hepatitis 3 sekitar

2"# persen. Dalam perjalanan penyakitnya 20"0 persen dari jumlah penderita

penyakit hati menahun itu akan menjadi sirosis hati dalam waktu sekitar 15 tahun

tergantung sudah berapa lama seseorang menderita hepatitis menahun itu &4draha

201#'.

Sirosis hepatis merupakan penyakit yang sering dijumpai di seluruh dunia

termasuk di /ndonesia kasus ini lebih banyak ditemukan pada kaum laki"laki

dibandingkan kaum wanita dengan perbandingan 2" 1 dengan umur rata"rata

terbanyak antara golongan umur #0"56 tahun dengan pun%aknya sekitar 0"6

tahun &Setiawati 2006'.


3/32

#

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 ANATOMI HATI

2.1.1 Makroskopis

*epar &hati' merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia. *epar

pada manusia terletak pada bagian atas %avum abdominis di bawah

dia-ragma di kedua sisi kuadran atas yang sebagian besar terdapat pada

sebelah kanan. eratnya 1200 7 1800 gram. Permukaan atas terletak

bersentuhan di bawah dia-ragma permukaan bawah terletak bersentuhan di

atas organ"organ abdomen. *epar di-iksasi se%ara erat oleh tekanan

intraabdominal dan dibungkus oleh peritoneum ke%uali di daerah posterior"

superior yang berdekatan dengan v.%ava in-erior dan mengadakan kontak

langsung dengan dia-ragma. agian yang tidak diliputi oleh peritoneum

disebut bare area. 9erdapat re-leksi peritoneum dari dinding abdomen

anterior dia-ragma dan organ"organ abdomen ke hepar berupa ligamen

&4guyen 2005'.


4/32

Gambar 2.1 !natomi hepar

(a%am"ma%am ligamen &Paulsen 201'

1. :igamentum -al%i-ormis (enghubungkan hepar ke dinding anterior abdomen

dan terletak di antara umbili%us dan dia-ragma.

2. :igamentum teres hepatis (erupakan bagian bawah lig. ;al%i-ormis

merupakan sisa"sisa peninggalan v.umbili%alis yang telah menetap.

#. :igamentum gastrohepati%a dan ligamentum hepatoduodenalis (erupakan

bagian dari omentum minus yang terbentang dari %urvatura minor lambung

dan duodenum sebelah pro


5/32

5

2.1.2 Seara Mikroskopis

*epar dibungkus oleh simpai yang tebal terdiri dari serabut kolagen dan

jaringan elastis yang disebut >apsul Glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam

paren%hym hepar mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris.

(assa dari hepar seperti spons yang terdiri dari sel"sel yang disusun di dalam

lempengan"lempengan= plate dimana akan masuk ke dalamnya sistem pembuluh

kapiler yang disebut sinusoid. Sinusoid"sinusoid tersebut berbeda dengan kapiler"

kapiler di bagian tubuh yang lain oleh karena lapisan endotel yang meliputinya

terediri dari sel"sel -agosit yang disebut sel >up-er. Sel >up-er lebih permeabel

yang artinya mudah dilalui oleh sel"sel makro dibandingkan kapiler"kapiler yang

lain. :empengan sel"sel hepar tersebut tebalnya 1 sel dan punya hubungan erat

dengan sinusoid &4guyen 2005'.

Pada pemantauan selanjutnya nampak parenkim tersusun dalam lobuli"

lobuli di tengah"tengah lobuli terdapat 1 vena sentralis yang merupakan %abang

dari vena"vena hepatika &vena yang menyalurkan darah keluar dari hepar'. Pada

bagian tepi di antara lobuli"lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut

traktus portalis=9/!D yaitu traktus portalis yang mengandung %abang"%abang

v.porta !.hepatika dan du%tus biliaris. 3abang dari vena porta dan !.hepatika

akan mengeluarkan isinya langsung ke dalam sinusoid setelah banyak

per%abangan &4guyen 2005'.

Sistem bilier dimulai dari %anali%uli biliaris yang halus yang terletak di

antara sel"sel hepar dan bahkan turut membentuk dinding sel. 3anali%uli akan


6/32

8

mengeluarkan isinya ke dalam intralobularis dibawa ke dalam empedu yang lebih

besar air keluar dari saluran empedu menuju kandung empedu &4guyen 2005'.

Gambar 2.2 *istologi hati

2.2 SI!OSIS HEPATIS

2.2.1 DE"INISI

/stilah Sirosis hati diberikan oleh :aenne% tahun 1?16 yang berasal dari

kata >hirros yang berarti kuning orange &orange yellow' karena perubahan warna

pada nodul"nodul yang terbentuk. Pengertian sirosis hati dapat dikatakan sebagai

berikut yaitu suatu keadaan disorganisassi yang di-use dari struktur hati yang

normal akibat nodul regenerati- yang dikelilingi jaringan mengalami -ibrosis

&>usumobroto 200,'.

Se%ara lengkap Sirosis hati adalah kemunduran -ungsi liver yang

permanen yang ditandai dengan perubahan histopatologi yaitu kerusakan pada

sel"sel hati yang merangsang proses peradangan dan perbaikan sel"sel hati yang

mati sehingga menyebabkan terbentuknya jaringan parut. Sel"sel hati yang tidak

mati beregenerasi untuk menggantikan sel"sel yang telah mati. *al ini berakibat


7/32

,

terbentuk sekelompok sel"sel hati baru &regenerative nodules' dalam jaringan

parut &4urdjanah 2006'.

2.2.2 EPIDEMIOLO#I

:ebih dari 0$ pasien sirosis adalah asimptomatis. Pada keadaan ini

sirosis ditemukan pada waktu pemeriksaan rutin keehatan atau pada waktu

autopsi. Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki"laki jika

dibandingkan dengan kaum wanita sekita 18 1 dengan umur rata"rata terbanyak

antara golongan umur #0 7 56 tahun dengan pun%aknya sekitar 0 7 6 tahun.

>eseluruhan insiden sirosis di !merika diperkirakan #80 per 100.000 penduduk.

Penyebabnya sebagian besar adalah akibat penyakit hati alkoholik dan inveksi

virus kronik hepatitis dan 3. Di S Dr. Sardjito @ogyakarta jumlah pasien

sirosis hati berkisar 1$ dari total pasien yang di rawat dalam waktu 1 tahun di

bagian penyakit dalam. Di (edan dalam kurun waktu tahun dijumpai pasien

sirosis hati sebanyak ?16 &$' dari seluruh bagian penyakit dalam &4urdjanah

2006'.

2.2.$ ETIOLO#I

1. Perlemakan hati alkoholik

!lkohol merupakan suatu penyebab yang paling umum dari sirosis di

dunia barat. !lkohol akan menyebabkan hati berlemak & steatosis' yang bisa

membuat hati berlemak dengan peradangan & steatohepatitis atau alcoholic

hepatitis' keadaan ini dapat menyebabkan sirosis hati. >erusakan ditandai

dengan pembentukan jaringan parut yang di-us kehilangan sel hati yang uni-orm

http://www.totalkesehatananda.com/fattyliver1.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/fattyliver1.html


8/32

?

dan sedikit nodul regenerati-. Sirosis ini sering juga disebut sirosis mikronodular

&4urdjannah 2006'.

Pemasukan alkohol yang berkepanjangan mendestruksi sel hepatosit dan

membuat jaringan -ibrotik. aringan -ibrotik ini dapat berkontraksi dan

merangsang pembentukan jaringan kolagen yang nanti akan menghalangi triap

portal dengan vena sentralis. aringan halus kolagen ini akan menutup sel hati

membentuk nodulus dan membuat nodul menjadi keras. >eadaan ini membuat

hati menge%il dan membentuk sirosis alkoholik &4urdjannah 2006'.

2. Perlemakan hati non alkoholik

/stilah nonalkoholik digunakan karena Non alkoholic fatty liver disease

&4!;:D' terjadi pada individu yang tidak mengkonsumsi alkohol berlebihan

namun gambaran mikroskopik dari 4!;:D serupa dengan apa yang dapat terlihat

pada penyakit hati yang disebabkan oleh alkohol yang berlebihan. 4!;:D

dikaitkan dengan suatu kondisi resistensi insulin yang dihubungkan dengan

sindrom metabolisme dan diabetes mellitus tipe 2. >egemukan adalah penyebab

yang paling penting dari resistensi insulin sindrom metabolisme dan diabetes tipe

2. 4!;:D adalah penyakit hati yang paling umum di !merika dan bertanggung

jawab untuk 2$ dari semua penyakit hati &*asan 2006'.

(asih menjadi perdebatan dalam penggunaan 4!;:D dan 4!S*

(nonalcoholic steatohepatitis). Pada umumnya 4!S* digunakan pada

perlemakan hati yang lebih berat. Suatu studi dari Peran%is menyarankan bahwa

pasien dengan 4!S* mempunyai suatu risiko menjadi sirosis yang serupa seperti

pasien dengan in-eksi virus hepatitis 3 yang bertahan lama. >emajuan 4!S* ke


9/32

6

sirosis hati diperkirakan lambat dan diagnosis dari sirosis se%ara khas dibuat pada

pasien"pasien pada umur kurang lebih 80 tahun &Geo-rey 201#'.

#. *epatitis Airus @ang >ronis

Suatu kondisi dimana hepatitis atau hepatitis 3 virus mengin-eksi hati

bertahun"tahun. >ebanyakan pasien dengan hepatitis virus tidak akan

mengembangkan hepatitis kronis dan sirosis. (ayoritas dari pasien yang

terin-eksi hepatitis ! sembuh se%ara penuh dalam waktu berminggu"minggu tanpa

mengembangkan in-eksi yang kronis. Pada beberapa pasien yang terin-eksi

dengan virus hepatitis dan kebanyakan pasien"pasien terin-eksi dengan virus

hepatitis 3 mengembangkan hepatitis yang kronis. *al ini menyebabkan

kerusakan hati yang progresi- dan menjurus pada sirosis serta kemungkinan

menjadi kanker hati &4guyen 2005'.

. >elainan Genetik

>elainan genetik ini berakibat pada akumulasi unsur bera%un dalam hati

yang menjurus pada kerusakan jaringan dan sirosis. >ondisi ini termasuk

akumulasi besi yang abnormal (hemochromatosis) atau tembaga &penyakit

)ilson'. Pada hemo%hromatosis pasien mewarisi suatu ke%enderungan untuk

menyerap suatu jumlah besi yang berlebihan dari makanan. !kumulasi besi pada

organ yang berbeda diseluruh tubuh menyebabkan sirosis arthritis dan kerusakan

otot jantung yang menjurus pada gagal jantung. Perawatan ditujukan untuk

pen%egahan kerusakan pada organ dengan mengeluarkan besi dari tubuh melaui

pengeluaran darah. Pada penyakit )ilson ada suatu kelainan yang diwariskan

http://www.totalkesehatananda.com/kardiomiopati1.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/kardiomiopati1.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/kardiomiopati1.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/kardiomiopati1.html


10/32

10

pada protein yang mengontrol tembaga dalam tubuh yang membuat tembaga

berakumulasi dalam hati mata dan otak &>usumobroto 200,'.

5. Primary biliary %irrhosis &P3'

Primary biliary %irrhosis adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh

suatu kelainan dari sistim imun yang ditemukan sebagian besar pada wanita.

>elainan imunitas pada P3 menyebabkan peradangan dan perusakan yang

kronis dari pembuluh"pembuluh ke%il empedu dalam hati. Pembuluh empedu

adalah jalan dalam hati yang dilalui empedu menuju ke usus. Bmpedu adalah

suatu %airan yang dihasilkan oleh hati yang mengandung unsur"unsur yang

diperlukan untuk pen%ernaan dan penyerapan lemak dalam usus dan juga

%ampuran"%ampuran lain produk sisa seperti pigmen bilirubin &>im C eong 2011'.

Gambar 2.# Primary ilyaris 3hirrosis


11/32


12/32

12

,. *epatitis !utoimun

*epatitis autoimun adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu

kelainan sistim imun yang ditemukan lebih umum pada wanita. !ktivitas imun

yang abnormal pada hepatitis autoimun menyebabkan peradangan dan

penghan%uran sel"sel hati &hepato%ytes' yang progresi- menjurus akhirnya pada

sirosis &Supriono 2011'.

2.2.% PATO"ISIOLO#I

Seperti luka parut dalam hati dengan sirosis menghalangi aliran darah

melalui hati dan ke sel"sel hati. *al tersebut akan berakibat darah tersendat pada

vena portal dan tekanan dalam vena portal meningkat suatu kondisi yang disebut

hipertensi portal. >arena rintangan pada aliran dan tekanan tinggi dalam vena

portal darah dalam vena portal men%ari vena"vena lain untuk mengalir kembali ke

jantung melalui vena dengan tekanan yang lebih rendah dengan membypass hati.

*ati tidak mampu untuk menambah atau mengeluarkan unsur"unsur dari darah

yang membypassnya. *al ini berakibat mun%ulnya gejala"gejala sirosis hati

&4guyen 2005'.

*ipertensi portal merupakan gabungan antara penurunan aliran darah porta

dan peningkatan resistensi vena portal. *ipertensi portal dapat terjadi jika tekanan

dalam sistem vena porta meningkat di atas 10"12 mm*g. 4ilai normal tergantung

dari %ara pengukuran terapi umumnya sekitar , mm*g. Peningkatan tekanan

vena porta biasanya disebabkan oleh adanya hambatan aliran vena porta atau

peningkatan aliran darah ke dalam vena splanikus. +bstruksi aliran darah dalam


13/32

1#

sistem portal dapat terjadi oleh karena obstruksi vena porta atau %abang"%abang

selanjutnya &ekstra hepatik' peningkatan tahanan vaskuler dalam hati yang terjadi

dengan atau tanpa pengkerutan &intra hepatik' yang dapat terjadi presinusoid

parasinusoid atau postsinusoid dan obstruksi aliran keluar vena hepatik &supra

hepatik' &4guyen 2005'.

*ipertensi portal adalah sindroma klinik umum yang berhubungan dengan

penyakit hati kronik dan dijumpai peningkatan tekanan portal yang patologis.

9ekanan portal normal berkisar antara 5"10 mm*g. *ipertensi portal timbul bila

terdapat kenaikan tekanan dalam sistem portal yang si-atnya menetap di atas

angka normal. *ipertensi portal dapat terjadi ekstra hepatik intra hepatik dan

supra hepatik. +bstruksi vena porta ekstra hepatik merupakan penyebab 50",0$

hipertensi portal pada anak tetapi dua per tiga kasus tidak spesi-ik penyebabnya

tidak diketahui sedangkan obstruksi vena porta intra hepatik dan supra hepatik

lebih banyak menyerang anak"anak yang berumur kurang dari 5 tahun yang tidak

mempunyai riwayat penyakit hati sebelumnya &4guyen 2005'.

Penyebab lain sirosis adalah hubungan yang terganggu antara sel"sel hati

dan saluran empedu. Pada sirosis hubungan antara sel"sel hati dan %anali%uli

rusak hal ini seperti hubungan antara sel"sel hati dan darah dalam sinusoid"

sinusoid. Sebagai akibatnya hati tidak mampu menghilangkan unsur"unsur

bera%un se%ara normal dan mereka dapat berakumulasi dalam tubuh &4guyen

2005'.

2.2.& 'LASI"I'ASI


14/32

1

!. erdasarkan mor-ologi &Sherlo%k 2002' Sirosis hati terbagi atas # jenis yaitu

1. (ikronodularDitandai dengan terbentuknya septa tebal teratur di dalam septa parenkim

hati mengandung nodul halus dan ke%il yang merata. Sirosis mikronodular besar

nodulnya sampai # mm sedangkan sirosis makronodular ada yang berubah

menjadi makronodular sehingga dijumpai %ampuran mikro dan makronodular.

2. (akronodular

Sirosis makronodular ditandai dengan terbentuknya septa dengan

ketebalan bervariasi mengandung nodul yang besarnya juga bervariasi ada nodul

besar didalamnya ada daerah luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi

regenerasi parenkim.

#. 3ampuran &yang memperlihatkan gambaran mikro dan makronodular'

. Se%ara ;ungsional &Sherlo%k 2002' Sirosis terbagi atas

1. Sirosis hati kompensata. Sering disebut dengan :aten Sirosis hati. Pada

stadium kompensata ini belum terlihat gejala"gejala yang nyata. iasanya

stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan s%reening.

2. Sirosis hati Dekompensata Dikenal dengan !%tive Sirosis hati dan

stadium ini. iasanya gejala"gejala sudah jelas misalnya as%ites edema

dan ikterus.

3. >lasi-ikasi sirosis hati menurut 3hild 7 Pugh

Tabel 2.1 Skor ()il*+P,g)Skor-paraeter 1 2 $

ilirubin&mg $' 20 2 " # E #0

!lbumin&mg $' E #5 2? " #5 2?

Protrombin time

&Fui%k $'

E ,0 0 " ,0 0

!sites 0 (in. 7 sedang anyak &'


15/32

15

&' 7 &'

*epati%

Bn%ephalopathy

9idak ada Stadium 1 C 2 Stadium # C

2.2./ MANI"ESTASI 'LINIS

Stadium awal sirosis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan pada

waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin. Gejala awal sirosis

&kompensata' meliputi perasaan mudah lelah dan lemas selera makan berkurang

perasaan perut kembung mual berat badan menurun. Pada laki"laki dapat timnul

impotensi testis menge%il buah dada membesar &gynekomastia' dan hilangnya

dorongan seksual. ila sudah lanjut &dekompensata' gejala lebih menonjol

terutama bila timbul kompliksdi kegagalan hati dan hipertensi porta meliputi

hilangnya rambut badan gangguan tidur dan demam yang tidak begitu tinggi.

(ungkin disertai adanya gangguan pembekuan darah perdarahan gusi epistaksis

gangguan siklus haid ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat

muntah darah atau melena serta perubahan mental seperti mudah lupa sukar

konsentrasi bingung agitasi sampai koma &4urdjanah 2006'.

9emuan klinis sirosis meliputi spider angioma &spider nevii' suatu lesi

vaskular yang di kelilingi beberapa vena ke%il. 9anda ini sering ditemukan di

bahu muka dan lengan atas. 9anda ini juga bisa ditemukan selama hamil dan

malnutrisi berat &4urdjanah 2006'.


16/32

18

Gambar 2.1 Spider nevi

Britema palmaris warna merah pada thenar dan hipothenar telapak tangan.

*al ini juga dikaitkan dengan perubahan metabolisme hormon estrogen. 9anda ini

juga tidak spesi-ik pada sirosis. Ditemukan pula pada kehamilan artritis

rheumatoid hipertiroidisme dan keganasan hematologi &4urdjanah 2006'.

Gambar 2.2 Palmar erytema

Perubahan kuku"kuku mu%hr%he berupa pita putih horisontal dipisahkan

warna normal kuku. (ekanismenya belum diketahui diperkirakan karena

hipoalbuminemia. 9anda ini juga bisa ditemukan pada pasien sindrom ne-rotik.


17/32

1,

Gambar 2.# >uku mu%hr%he

>ontraktur depuytren akibat -ibrosis -asia palmaris menimbulkan

kontraktur -leksi jari"jari. *al ini berkaitan dengan alkoholisme tetapi tidak se%ara

langsung berkaitan dengan sirosis.9anda ini juga bisa ditemukan pada pasien

diabetes melitus dan perokok yang juga mengonsumsi alkohol &4urdjanah 2006'.

Gambar 2. >ontraktur depuytren

Ginekomastia se%ara histologis berupa proli-erasi benigna jaringan

glandula mamae laki"laki kemungkinan akibat peningkatan androstenedion.


18/32


19/32

16

*ipertensi portal dan retensi natrium dapat memi%u timbulnya a%ites.

3airan terus dihasilkan tetapi tidak dapat diimbangi oleh pembuluh lim-e

abdomen sehingga terjadi peningkatan tekanan hidrostatik. 3airan dapat

merembes dan berkumpul di rongga abdomen sebagai as%ites &4guyen 2005'.

Gambar 2.8 HSG hepar dengan as%ites

2. Spontaneous a%terial Peritonitis &SP'

3airan dalam rongga perut &as%ites' adalah tempat yang sempurna untuk

bakteri berkembang seperti B.3oli stepto%o%us pneumoniae dan streptokokus

viridan. Pada sirosis %airan yang mengumpul didalam perut tidak mampu untuk

melawan in-eksi se%ara normal. +leh karenanya in-eksi didalam perut dan as%ites

dirujuk sebagai spontaneous ba%terial peritonitis atau SP. SP adalah suatu

komplikasi yang mengan%am nyawa. eberapa pasien"pasien dengan SP tdak

mempunyai gejala"gejala dimana yang lainnya mempunyai demam kedinginan

sakit perut dan kelembutan perut diare dan memburuknya as%ites &4guyen 2005'.

#. Perdarahan dari Aarises"Aarises >erongkongan &+esophageal Aari%es'

aringan parut pada sirosis hati menghalangi aliran darah dari usus yang

kembali ke jantung dan meningkatkan tekanan dalam vena portal &hipertensi


20/32

20

portal'. >etika tekanan dalam vena portal menjadi %ukup tinggi ia menyebabkan

darah mengalir di sekitar hati melalui vena"vena dengan tekanan yang lebih

rendah untuk men%apai jantung. Aena"vena yang paling umum yang dilalui darah

untuk membypass hati adalah vena"vena yang melapisi bagian bawah dari

kerongkongan &esophagus' dan bagian atas dari lambung &Gournay 2000'.

!kibat dari aliran darah yang meningkat dan peningkatan tekanan yang

terjadi pada vena ini vena pada kerongkongan yang lebih bawah dan lambung

bagian atas mengembang dan disebut sebagai esophageal dan gastri% vari%es. Pada

pemeriksaan -isik terlihat pembesaran pembuluh hemoroid dan periumbilikus.

4amun varises pada vena gastro eso-agus lebih penting karena ke%enderungannya

untuk ruptur &4guyen 2006'.

. *epati% en%ephalopathy

*epati% en%ephalopaty bermani-estasi sebagai perubahan status mental

yang hilang"timbul dan terjadi akibat dekompensasi penyakit hati lanjut. Pemi%u

umum dari hepati% en%epalopaty ini adalah terjadinya perdarahan saluran %erna

peningkatan asupan protein dalam makanan dan peningkatan laju katabolisme

akibat in-eksi &SP' &4guyen 2006'.

eberapa protein dalam makanan yang terlepas dari pen%ernaan digunakan

oleh bakteri"bakteri yang se%ara normal hadir dalam usus. >etika menggunakan

protein untuk mereka sendiri bakteri"bakteri membuat unsur yang mereka

lepaskan kedalam usus. Hnsur"unsur ini kemudian dapat diserap kedalam tubuh.

eberapa dari unsur"unsur ini %ontohnya ammonia dapat mempunyai e-ek"e-ek

bera%un pada otak. iasanya unsur"unsur bera%un ini diangkut dari usus didalam


21/32

21

vena portal ke hati dimana mereka dikeluarkan dari darah dan di"detoksi-ikasi

&!bbou 2001'.

>etika unsur"unsur bera%un berakumulasi se%ara %ukup dalam darah

-ungsi dari otak terganggu suatu kondisi yang disebut hepati% en%ephalopathy.

9idur waktu siang hari daripada pada malam hari &kebalikkan dari pola tidur yang

normal' adalah diantara gejala"gejala paling dini dari hepati% en%ephalopathy.

Gejala"gejala lain termasuk si-at lekas marah ketidakmampuan untuk konsentrasi

atau melakukan perhitungan"perhitungan kehilangan memori kebingungan atau

tingkat"tingkat kesadaran yang tertekan. *epati% en%ephalopathy yang berat

menyebabkan koma dan kematian &!bbou 2001'.

Gambar 2., Pathways *epati% en%epalopaty


22/32

22

>riteria West Haven membagi B* berdasarkan derajat gejalanya. Stadium

B* dibagi menjadi grade 0 hingga dengan derajat 0 dan 1 masuk dalam B*

covert serta derajat 2" masuk dalam B* overt seperti pada tabel 2.1.

Pemeriksaan Mini Mental Status Examination &((SB' dapat digunakan sebagai

deteksi dini dalam menegakkan diagnosis B*. Pemeriksaan Number onnecting

!est &439' 439"! dan 439" maupun ritical "licker "re#uency &3;;'

merupakan pemeriksaan lain untuk mendiagnosis B*. Pemeriksaan ((SB 439

3;; masih sulit untuk dilakukan se%ara merata di /ndonesia.

Tabel 2.1 'riteria est Haen

Hntuk penegakan diagnosis dilakukan Number connection test &439'

" Hji psikomotorik untuk deteksi dini ense-alopati hepatik sub klinis.

" Syarat pasien tidak buta huru- serta.

" erman-aat pula untuk monitoring dan evaluasi hasil terapi.

" Pasien diminta menyambung angka se%ara urut no.1"25 se%epat mungkin.

" !da korelasi antara lamanya waktu yang di perlukan untuk menyelesaikan 439

& uji hubung angka' dengan kondisi enese-alopati hepatik pasien & makin lama I

makin buruk'.

" Pada kondisi baik uji ini harus dapat di selesaikan J #0 detik.


23/32

2#

Skala 439 &menurut kriteria )est *aven'

Skala N(T Laan3a pen3elesaian N(T

0 15"#0 detik

1 #1"50 detik

2 51"?0 detik

# ?1"120 detik

E120 detik atau tidak dapat diselesaikan

5. *epatorenal syndrome

*epatorenal syndrome dide-inisikan sebagai kegagalan yang progresi- dari

ginjal untuk membersihkan darah dan menghasilkan urin yang memadai walaupun

beberapa -ungsi"-ungsi penting lain dari ginjal seperti penahanan garam masih

normal &Gournay 2000'.

Gambar 2.? Pathway sindrom hepatorenal

Pasien"pasien dengan sirosis yang memburuk dapat mengembangkan

hepatorenal syndrome. Sindrom ini adalah suatu komplikasi yang serius dimana

-ungsi dari ginjal berkurang. >eadaan ini ditandai dengan peningkatan progresi-

kadar kreatinin serum dan berkurangnya volume urin. Sindrom hepatorenal tipe 1


24/32

2

berkembang %epat dengan kreatinin serum yang meningkat 2 kali lipat menjadi

25 mg=d: dalam waktu kurang dari 2 minggu sementara tipe 2 berkembang lebih

lambat &4guyen 2006'.

Sindrom hepatorenal ditandai dengan vasokontriksi hebat di sirkulasi

ginjal. Hrin yang dihasilkan mengandung natrium yang sangat rendah. 9idak

terdapat kelainan patologis pada ginjal hal ini karena jika ginjal dengan sindrom

hepatorenal pada orang meninggal di trans-usikan akan bekerja dengan baik pada

orang tanpa kerusakan hati. Diperkirakan gangguan hemodinamik yang membuat

keadaan sindrom hepatorenal &4guyen 2006'.

8. *epatopulmonary syndrome

eberapa pasien"pasien dengan sirosis yang berlanjut dapat

mengembangkan hepatopulmonary syndrome. *epatopulmonary syndrome &*PS'

ditandai sebagai triad gagal hati lanjut dilatasi pembuluh darah intrapulmonary

dan hipoksemia. >ausa vasodilatasi tidak diketahui tetapi Kat seperti nitrogen

oksida endotelin dan asam arakidonat diperkirakan terlibat. !kibat ketidak

sesuaian ventilasi"per-usi pasien sering mengalami platipnea yaitu dipsnea yang

memburuk pada posisi tegak &4guyen 2006'.

Pada hipertensi pulmonal terjadi perlambatan per-usi di usus hal ini

membuat bakteri mudah berkembang dan melepaskan endoktoksin. Pasien dapat

mengalami kesulitan bernapas karena pelepasan mediator vasoakti- seperti 94;"

alpha heme o


25/32

25

Persoalan dasar dalam paru adalah bahwa tidak %ukup darah mengalir

melalui pembuluh"pembuluh darah ke%il dalam paru"paru yang berhubungan

dengan alveoli &kantung"kantung udara' dari paru"paru. Darah yang mengalir

melalui paru"paru dilangsir sekitar alveoli dan tidak dapat mengambil %ukup

oksigen dari udara didalam alveoli. Sebagai akibatnya pasien mengalami sesak

napas terutama dengan pengerahan tenaga. 9ransplantasi hati akan

menghilangkan gejala sindrom hepatopulmonal ini &9umgor 201'.

,. Splenomegali

:impa &spleen' se%ara normal bertindak sebagai suatu saringan &-ilter'

untuk mengeluarkan sel"sel darah merah sel"sel darah putih dan platelet"platelet

yang lebih tua. Darah yang mengalir dari limpa bergabung dengan darah dalam

vena portal dari usus. >etika terjadi hipertensi vena portal pada sirosis terjadi

tahanan aliran pada limpa. Darah berakumulasi dalam limpa dan menyebabkan

pembengkakan suatu kondisi yang dirujuk sebagai splenomegaly &4guyen 2005'.

9rombositopenia leukopenia dan anemia hemolitik terjadi akibat

sekuestrasi elemen"elemen berbentuk darah di dalam limpa. !nemia dapat

menyebabkan kelemahan leu%openia dapat menjurus pada in-eksi"in-eksi dan

thrombo%ytopenia dapat mengganggu pembekuan darah dan berakibat pada

perdarahan yang lama &4guyen 2005'.

?. >anker *ati &hepato%ellular %ar%inoma'

Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja meningkatkan risiko

kanker hati primer &hepato%ellular %ar%inoma'. *epatoma terjadi hampir 5$

pasien sirosis pertahun. *epatoma &primer' merujuk pada -akta bahwa tumor


26/32


27/32

2,

b. Pengaturan makanan yang %ukup dan seimbang misalnya %ukup kalori

protein 1gr=kg=hari dan vitamin

%. Pengobatan berdasarkan etiologi

(isalnya pada sirosis hati akibat in-eksi virus 3 dapat di%oba dengan

inter-eron. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien

dengan hepatitis 3 kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan /;4

seperti a' kombinasi /;4 dengan ribavirin

b' terapi induksi /;4

%' terapi dosis /;4 tiap hari.

!' 9erapi kombinasi /;4 dan ibavirin terdiri dari /;4 # juta unit # < seminggu

dan / 1000"2000 mg perhari tergantung berat badan &1000 mg untuk berat

badan kurang dari ,5kg ' yang diberikan untuk jangka waktu 2"? minggu.

' 9erapi induksi /nter-eron yaitu inter-eron diberikan dengan dosis yang lebih

tinggi dari # juta unit setiap hari untuk 2" minggu yang dilanjutkan dengan # juta

unit # < seminggu selama ? minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan /.

3' 9erapi dosis inter-eron setiap hari. Dasar pemberian /;4 dengan dosis # juta

atau 5 juta unit tiap hari sampai *3A"4! negati- di serum dan jaringan hati.

. Pengobatan sirosis dekompensata

Pengobatan yang spesi-ik dari sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi

komplikasi seperti !sites Spontaneous ba%terial peritonitis *epatorenal

syndrome dan Bnse-alophaty hepati%.


28/32


29/32


30/32

#0

• Pemberian obat"obatan berupa antasida !*2 !nti-ibrinolitik Aitamin >

Aasopressin +%triotide dan Somatostatin

• Disamping itu diperlukan tindakan"tindakan lain dalam rangka menghentikan

perdarahan misalnya Pemasangan allon 9amponade dan 9indakan

• Skleroterapi = :igasi aatau +esophageal 9ranse%tion.

&. Ense6alopati Hepatik

Prinsip penggunaan ada # sasaran

a. (engenali dan mengobati -aktor pen%etus

b. /ntervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta toadar albumin rendah & 25 gr$'


31/32

#1

• >esadaran menurun tanpa -aktor pen%etus

• *ati menge%il

• Perdarahan akibat varises eso-agus

• >omplikasi neurologis

• >adar protrombin rendah

• >adar natriumn darah rendah & 120 meM=i' tekanan systole 100 mm*g


32/32

#2

BAB III

PENUTUP

$.1 'esip,lan

Sirosis hepatis merupakan penyebab kematian terbesar setelah penyakit

kardiovaskuler dan kanker. Peran hati sangat sentral di dalam tubuh manusia.

Dengan adanya gangguan yang kronik maupun kongenital pada hati membuat sel"

sel hati menjadi rusak dan tidak bisa menjalankan -ungsi se%ara normal. >eadaan

ini akan membuat timbulnya jaringan -ibrotik yang membuat hati mengarah ke

penyakit sirosis hati dan mulai menmpakkan gejala"gejala klinis.

(engingat pengobatan sirosis hati hanya merupakan simptomatik dan

mengobati penyulit maka prognosa Sirosis *epatis bisa buruk. Hmumnya

menegakkan diagnosis diperlukan pemeriksaan klinis dan pemeriksaan

laboratorium terhadap sirosis hepatis tersebut. 4amun penemuan sirosis hati yang

masih terkompensasi mempunyai prognosa yang baik. +leh karena itu ketepatan

diagnosa dan penanganan yang tepat sangat dibutuhkan dalam penatalaksanaan

sirosis hati.

referat sirosis hepatis wawan

Documents