TUTORES: DRA. CATALINA DR LEOPOLDO MUÑOZ

INTERNO: ALDO MONTAÑO TEMA: SINDROME CONVULSIVO

HOSPITAL TEOFILO DAVILAUNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA

CONCEPTOSLos términos «crisis» y «epilepsia» no son sinónimos.CRISIS: Se define como una descarga sincrónica, súbita, excesiva de un grupo neuronas que dependiendo de su localización va a tener alteraciones de la función motora, social o cognitiva. CRISIS PROVOCADA: Ocurre en respuesta a un insulto al sistema nervioso central (trauma craneano, infección, ictus), o en asociación con un insulto sistémico severo (uremia, hipoglicemia, tóxicos) .CRISIS NO PROVOCADAS: Son las que ocurren en ausencia de un insulto sistémico agudo del cerebro;

SINDROME CONVULSIVO

Conjunto de manifestaciones clínicas que tiene como elemento central los movimientos de tipo tónico clónico involuntarios, en algunos casos con perdida de la conciencia

Es una crisis aguda, de contracción muscular involuntaria de los músculos esquelético y faciales, de forma localizada o generalizada, tónica, clónica o tónico-clónico, secundaria a una descarga neuronal excesiva.

Bibliografía: Medicina Interna Harrison, OMS, WIKIPEDIA, Medicina Interna Roca, F.patologia Ganon

CONCEPTO

SIN

DRO

ME

CON

VULS

IVO

Contracciones musculares de duración variable en

intervalos menores de 24 h

Etiología múltiple

Se producen por descargas anómalas en las neuronas

cerebrales

La etiología mas frecuente es la epilepsia.PERO: no TODA CONVULSIÓN es epilepsia,

ni toda epilepsia ES CONVULSIÓN

CONCEPTO

EPIL

EPSI

A Trastorno Crónico

Convulsiones Recurrentes con intervalos mayores de

24 h

Causa conocida o no conocida

Alteraciones en EEG específicas

CONCEPTOConvulsión prolongada

con duración de 30 minutos

o mas

No se recupera el

conocimiento

Se presenta en los

primeros años de vida

ESTADO COVULSIVO

EPIDEMIOLOGÍA

Crisis representan de 1 a 2% de emergencias médicas

44% de las crisis atendidas serán el primer episodio

4 – 6 casos por cada 1000 niños.

La etiología es idiopática en 70% de los casos, y secundaria en 30%

Menos del 30% de esta población desarrollará epilepsia posteriormente.

ETIOLOGÍA

CRISIS CONVULSIVA FEBRIL• Niño neurológicamente normal.• Se presenta entre los 6 meses y 5 años.

CRISIS CONVULSIVA NO FEBRIL• Idiopático:• Sintomático agudo:

• Meningitis, encefalitis, accidente vascular, trastorno metabólico agudo.

• Sintomático lejano:• Trastorno del desarrollo cerebral congénito

o adquirido

ETIOLOGÍA

ETIOLOGIA DE CRISIS CONVULSIVAS

INFECCIOSAS METABÓLICAS

Crisis febriles Meningitis Encefalitis Absceso cerebral Neurocisticercosis

Hipoglucemia Hipomagnesemia Hipocalcemia Hipercapnia Deficiencia de piridoxina

NEUROLOGICAS TRAUMATICAS/ VASCULARES

Daño neurológico al nacimiento Encefalopatía hipoxico/isquemica Malformaciones neurocutaneas Mal funcionamiento shunt V-P Anomalías congénitas Enf. cerebrales degenerativas

Trauma craneano Hemorragia intracerebral Accidente cerebrovascular

TOXICOLOGICAS OTROS

Anfetaminas, anticolinergicos CO2, cocaina Isoniazida, litio, plomo Fenotiazidas, salicilatos, simpaticomimetico antidepresivos triciclicos

Trauma obstetrico Oncologico

CAUSAS DE CONVULSIONES SEGÚN EDAD

NEONATOS

Encefalopatia hipoxico – isquemica Infeccion sistemica o del SNC Alteraciones hidroelectroliticas Deficit de piridoxina Errores congenitos del metabolismo Hemorragia cerebral Malformaciones del SNC

LACTANTES Y NIÑOS

Convulsión febril Infeccion sistemica o del SNC Alteraciones hidroelectroliticas Intoxicaciones Epilepsia

ADOLESCENTES

Supresion o niveles sanguineos bajos de anticonvulsivantes Traumatismo craneal Epilepsia Tumor craneal Intoxicaciones (alcohol, drogas)

ETIOLOGÍADeficiencia de Piridoxina• Niños por debajo de los 18 meses.• Crisis rebeldes.• Piridoxina 100 – 200 mg por vía IV en dosis

única.

Deficiencia de Biotinidasa• Trastorno autosómico recesivo.• CC: convulsiones, ataxia rash cutáneo y

alopecia.• 20 mg de biotina vía oral o intramuscular.• Tto de por vida.

CLASIFICACIÓN1. Crisis parciales (focales)

1. Parciales simples2. Parciales complejas

2. Crisis parciales que evolucionan a crisis generalizadas

3. Crisis generalizadas (convulsivas y no convulsivas)

1. Ausencias2. Mioclonicas3. Clonicas4. Tonicas5. Tonico – clonicas6. Atonicas

TIPOS DE CONVULSIONES

CONVULSION TONICA

Rigidez o hipertonía

CONVULSION TONICOCLONICACon periodos alternos, que en conjunto producen desplazamientos

ritmicos alternantes de flexion y extension.

FISIOPATOLOGÍA

consumo de O2 y glucosa producción lactato y CO2

Acidosis metabolica

Aumento de perfusión cerebral

30-60 min

Falla autoregulacion

Hipoperfusion e hipotension

CRISIS CONVULSIVA

Descarga simpática

Taquicardia, hipertermia, hipertensión e hiperglucemia

Fallo ventilación

Hipoxia, hipercapnia y acidosis respiratoria

FASE DE

COM

PENSACIÓ

N

FASE DE

DESCO

MPEN

SACIÓN

FISIOPATOLOGÍA

Lesión de Hemisferios

Lesión o inactivación del SRA

PERDIDA DE CONCIENCIA

Consecuencia de la Hipoxia

FISIOPATOLOGIA DE LA CONVULSION

CAUSAS FISIOPATOLOGIASAlteraciones Metabólicas

HIPOGLUCEMIAHIPONATREMIAHIPOCALEMIA

HIPOCALCEMIAHIPOXIA

ACALOSIS

Liberación o excitación del

Sist. Ret. Activador

Anomalías del Sistema Reticular, origen idiopático

Defecto de Fosfato de Piridoxina

Menor Formación de GABA

Traumatismo Craneoencefálico,

Tumores, Infecciones, Sint.

Febril Infancia

Lesiones en las Glías

HIPEREXCITABILIDAD NEURONAL

Mayor despolarización

neuronal

Hipersincronizacion Neuronal

Bibliografía: Medicina Interna Harrison, OMS, WIKIPEDIA, Medicina Interna Roca, F.patologia Ganon

CONVULSIÓN

EpileptogénesisLa aparición se da por impulsos electroquímicos presinápticos inestables, que llevan a una hiperexcitación de las células nerviosas de manera recurrente

Esto hace que se emitan señales 500 veces por segundo, más rápido que la tasa normal

Actividad QuímicaAxón y Membrana neuronal Libe. De Neurotransmisores

Actividad eléctrica

Potenciales de acción

Espacio Interneuronal

Neurotransmisor Inhibidor

Déficit de GABA

Neurotransmisores ExcitadoresIncremento o Exceso de NoradrenalinaIncremento o Exceso de Dopamina Incremento o Exceso de Glutamato

Actividad Química muy inestable

Iones Na, Ka, Cl, Cal, Mg

Iones descontrolados

CRISIS DE EPILEPSIA

Aumento Inestable del Potencial de acción origen genético,(canalopatías)

hiperexcitaciónhiperexcitación

Neurotransmisor InhibidorDéficit de GABA

Bibliografía: Medicina Interna Farreras, Epilepsia de Medina Malo, Aspectos Clínicos 2004, (Fisiología de Guyton & Hall)

FISIOPATOLOGIA DE LA CONVULSIONUna actividad eléctrica inestable de manera focal, puede reclutar a los circuitos neuronales vecinos haciendo que se propague de manera generalizada.

Crisis Recurrentes

DIAZEPANRepetir si no cede

Seguir Tto habitual en paciente conocido, Tto especifico a reciente Diagnostico

DIFENILHIDANTOINA FENOBARBITAL

MIDAZOLAN

COMA BARBITURICO TIOPENTAL

Se requiere intubación, VMA, vasopresores y PVC

CedeNo cede

No cedeCedeCORREGIRFiebre

HipoglucemiaHipocalcemia

Edema cerebralMeningitis

Etc.

10 min

20 min

40 min

0 min

Cede

No cede

ANESTESIA GENERAL

No cedeCede

Reanimación de una Crisis Epiléptica Convulsiva

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Ataques de

panico.Migraña. Tics Sonambul

ismo.

Lipotimia. Espasmo del sollozo.

Crisis de histeria.

Terrores nocturnos.

TRATAMIENTO5ml/Kg de Dextroxa al 10%

TRATAMIENTO