UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN ANTONIO ABAD DEL CUSCO

CARRERA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

SEMIOLOGIA GASTROINTESTINAL

SINDROME DE MAL ABSORCION

EXPOSITORES

LUDWIG CÁCERES FARFÁN KEVIN DINO SOTO ROJASMELANIE QUISPE GARCESELIO CORDOVA VILLARDAVID VARGAS HUAMANALEX JUAREZ CUSIRIMAY

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SINDROME DE MAL ABSORCION

SINDROME DE MALABSORCIÓN

Los síndromes de malabsorción son trastornos que se

desarrollan porque los nutrientes de los alimentos en el

intestino delgado no se absorben adecuadamente y no pasan

al torrente sanguíneo. La malabsorción puede ocurrir ya sea

por un trastorno que interfiera con la digestión de los

alimentos o bien porque interfiere directamente con la

absorción de los

nutrientes

CLASIFICACIÓN

Dada la diversidad de factores etiológicos y patogénicos se

puede clasificar en :

− Síndromes de malabsorción primarios.

− Síndromes de malabsorción secundarios.

SINDROMES DE MALAABSORCION PRIMARIOS

Se consideran primarios aquellos síndromes de

malabsorción que dependen de un trastorno primitivo o

primario de la mucosa intestinal.

Pertenecen a este grupo:

el esprue tropical

la enfermedad

celiaca

la hipolactasia primaria

SINDROMES DE MALABSORCION SECUNDARIOS O SINTOMATICOS

Son aquellos síndromes de malabsorción en cuyo mecanismo de

producción intervienen varias causas. A su vez se subdividen en dos

grandes grupos:

• los secundarios a una insuficiencia digestiva:

Como ejemplo de insuficiencia digestiva tenemos las

malabsorciones secundarias por insuficiencia pancreática,

insuficiencia hepática e insuficiencia gástrica.

• los secundarios a un trastorno de la absorción.

tenemos las malabsorciones secundarias a giardiasis, tuberculosis

intestinal, enfermedad de Crohn del intestino delgado, etcétera

ETIOPATOGENIA

• Los diferentes causas que

pueden producir el síndrome de

malabsorción afectan a

cualquiera de las tres fases del

proceso normal de digestión y

absorción de alimentos, a saber:• Fase luminal

• Fase mucosa

• Fase de transporte

Fase luminal

Alteración en la hidrólisis de nutrientes

• Inactivación de lipasa – colipasa (síndrome de Zollinger Ellison)

• Déficit de proteasas pancreáticas (pancreatitis crónica, fibrosis quística)

• Déficit de disacaridasas (hipolactasia, déficit secundario de lactasa,

déficit de sucrasa – isomaltasa)

• Alteración por tránsito rápido o mezcla inadecuada (hipertiroidismo,

resección intestinal o cirugía de corto circuito intestinal)

Fase luminal

Alteración de la solubilidad de las grasas

• Déficit de síntesis de ácidos biliares (hepatopatías, colestasis crónicas)

• Alteración de la secreción de ácidos biliares (ictericia colestásica y

obstructiva)

• Inactivación de sales bilares (sobrecrecimiento bacteriano, síndrome de

Zollinger Ellison, colersteramina)

• Alteración en la secreción de CCK (Enfermedad mucosal intestinal difusa)

• Pérdida de sales biliares (Enfermedad o resección ileal distal)

Fase luminal

Disponibilidad reducida de nutrientes

• Déficit de cofactor (anemia perniciosa, resección gástrica)

• Consumo intraluminal de nutrientes (sobrecrecimiento

bacteriano)

Fase mucosal o absortiva

Pérdida de mucosa extensa

• Resección intestinal

• Síndrome de intestino corto

• Infarto intestinal

Fase mucosal o absortivaEnfermedades difusas de la mucosa intestinal

• Enfermedad celiaca

• Esprue tropical

• Enfermedad de Crohn

• Amiloidosis

• Mastocitosis sistémica

• Gastroenteritis eosinofílica

• Enfermedad de Whippie

• Enteropatía por radiación

• Infecciones intestinales

• Enteropatía por SIDA

• Enfermedades infiltrativas del intestino delgado

• Drogas (Neomicina , laxantes, biguadinas)

Fase mucosal o absortiva

Defectos heredados a nivel del enterocito

• Defecto en el transporte mucoso (cistinuria de Hartnup, de vit B12, de

ácido fólico)

• Alteración a nivel del epitelio (abetalipoproteinemia, retención de

quilomicrones)

• Deficiencia de hidrolasas en el borde microvelloso

• Enfermedad de inclusión microvellosa

Fase de transporte o remoción

Insuficiencia vascular

• Ateromatosis, isquemia, vasculitis intestinal

• Insuficiencia cardiaca congestiva

• Pericarditis constrictiva

Fase de transporte o remoción

Obstrucción linfática

• Linfangiectasia

• Enteritis por radiación

• TBC intestinal

• Linfoma intestinal

FISIOPATOLOGIA

FISIOPATOLOGIA • Digestión Inadecuada:

Intraluminal. Esteatorrea por alteración de síntesis/excreción sales biliares con formación anormal de micelas. Hepatitis, litiasis, obstrucción vía biliar, cirrosis, hepatopatía OH. Posgastrectomía: por evitar duodeno no hay liberación de secretina ni colecistoquinina > menor respuesta enzimática del páncreas y secreción biliar. Vaciamiento gástrico acelerado > menor degradación, hidrólisis y solubilización.

• Superficie de Absorción Inadecuada (síndrome de intestino corto):

Resección por lesión vascular, enteritis regional con resecciones

múltiples, derivación yeyunoileal por obesidad patológica.

 

• Sobrecrecimiento Bacteriano en Intestino Delgado:

Acidez gástrica, peristaltismo y secreción de inmunoglobulinas

(coproanticuerpos) mantienen esterilidad proximal del delgado.

Motilidad alterada factor principal. Bacterias (grampositivas

anaerobias) desconjugación intraluminal de sales biliares >

ácidos biliares libres > mala formación de micelas >

malabsorción de grasas.Bacteroides produce proteasas que

destruyen discaridasas > malabsorción de carbohidratos.

• Obstrucción Linfática: Enfermedad de Whipple (Tropheryma whippelii).

Linfoma intestinal. Inflamatorios o Infiltrantes: Enteritis regional, amiloidosis, enteritis actínica, enteritis eosinofílica, yeyunoileítis ulcerosa crónica no granulomatosa.

• Bioquímicos/Genéticos: Esprue Celíaco, mastocitosis sistémica, déficit de discaridasas,

hipogammaglobulinemia, abetalipoproteinemia. • Endocrinos/Metabólicos: Diabetes mellitus, hipoparatiroidismo, insuficiencia suprarrenal,

hipertiroidismo, síndrome de Zollinger - Ellison, síndrome carcinoide.

• Enteropatía con pérdida de proteína, linfangectasia intestinal

SIGNOS

AL EXAMEN CLINICO PODEMOS ENCONTRAR:• AL EXAMEN CLINICO PODEMOS ENCONTRAR:

SISTEMA DIGESTIVO

• Distensión abdominal• Esteatorrea: Refleja el déficit en la absorción de

grasas , generalmente se acompaña de dolor abdominal

• Meteorismo: por fermentación de los azucares no digeridos

• Glositis estomatitis y queilitis: por la carencia de hierro

PIEL

• Edema: como consecuencia de una perdida proteica exudativa.

SISTEMA HEMATOPOYETICO

Anemia microcitica y macrocitica

SISTEMA OSTEO-MUSCULARo Queratodermias: si hay déficit de vitamina Ao Atrofia muscularo Debilidad muscular e hiperreflexiao Dolores óseo: consecuencia de una desmineralización

SISTEMA NERVIOSO Polineuritis: relacionada con la tiamina Xeroftalmia y nictalopía : relacionada con la

vitamina A.

APARATO ENDOCRINORetardo en el crecimiento por hipopituitarismo

secundario con amenorrea

SINTOMAS

• Perdida de peso: secundaria a anorexia y a la malabsorcion de

nutrientes.

• Diarrea: por alteración de la absorción de agua y electrolitos,

ácidos biliares y ácidos grasos no absorbidos.

• Flatulencias: por fermentación bacteriana de hidratos de

carbono no absorbidos.

• Distensión abdominal

• Glositis, queilitis y estomatitis: por déficit de hierro, vitamina B12,ac. Fólico y vitamina A.

• Dolor óseo: por déficit de calcio o vitamina D, carencia de proteínas y osteoporosis.

• Tetania, parestesias: por la malabsorcion de calcio y magnesio.

• Debilidad: secundaria a anemia e hipopotasemia.

• Nicturia: por retraso en la absorción del agua.

• Amenorrea y disminución de la libido: por déficit de

proteínas y calorías.

• Hemorragias: por déficit de vitamina K,

hipoprotrombinemia.

• Ceguera nocturna: por déficit de vitamina A.

• Neuropatía periférica: por avitaminosis (B12, B1).

ENFOQUE DIAGNOSTICO

ENFOQUE DIAGNOSTICO• A la sospecha de un síndrome de malabsorcion, se deben

hacer exámenes complementarios:

Confirmar el diagnostico de ESTEATORREA: PRUEBA DE Vam De Kamer

• Si se confirma, se debe diferenciar si es una enfermedad del ID o del Páncreas

PRUEBA DE EXCRESION URINARIA DE XILOSA :• NORMAL: Enfermedad pancreática• ALTERADA: Enfermedad del ID

Absorción de lípidos• Van de Kamer. Este método de análisis de los lípidos

fecales es el más utilizado para demostrar la presencia de esteatorrea. Por este método, un sujeto normal con una dieta de 50-150 g de grasa, debe tener una grasa fecal de 5 g o menos en 24 h. Se consideran patológicas las cifras mayores que 5 g.

• Otros métodos que miden la absorción de grasa son los que emplean isótopos radiactivos como la trioleina I131 y el ácido oleico I131. La prueba de tolerancia a la vitamina A es otro estudio, pero de uso poco frecuente.

Absorción de carbohidratos• Hiperglicemia provocada.

• Se obtiene una curva plana en los síndromes de malabsorción, pero es un indicador poco sensible, ya que la capacidad de transporte de la glucosa es tan grande que se necesitaría una enfermedad muy difusa para obtener pruebas anormales. Por otra parte, una curva plana puede ser la expresión de una utilización rápida y no de malabsorción.

• D-xilosa.

• Esta sustancia es una pentosa que no puede ser transportada por el mecanismo normal de las hexosas, y es parcialmente metabolizada en el organismo. Es la prueba más sencilla y simple para valorar la función del intestino proximal. Los sujetos normales eliminarán por la orina 20 % de la D-xilosa ingerida, y los pacientes con trastornos de la absorción, cifras menores que 20 %.

• Para valorar esta prueba es necesario descartar la existencia de una insuficiencia renal, pues en estos casos da resultados falsos positivos.

• Test de tolerancia para la lactosa (TTL). • Permite valorar las deficiencias de la lactasa intestinal, ya

que esta prueba guarda estrecha relación con la actividad de esta enzima. Se consideran cifras normales los aumentos de la glicemia por encima de 20 mL sobre las cifras del ayuno.

• Aumentos menores que 20 mL se consideran patológicos. En las deficiencias de lactasa, durante la prueba se observa una curva de glicemia plana y aparecen síntomas tales como gases, calambres abdominales y diarreas, que son de gran valor diagnóstico. Algunos factores como el vaciamiento gástrico retardado pueden dar resultados falsos positivos.

Absorción de proteínas• Albúmina marcada. Se utiliza la albúmina marcada con Cr51

o I131. Se administra por vía oral y se determina la misma en heces fecales, sangre u orina mediante la medición de la radiactividad. Se consideran cifras normales cuando existe en las heces fecales menos de 5 % de la radiactividad ingerida.

• Nitrógeno fecal. Su determinación se hace por el método de Kjeldahl, cuyos valores normales son de 2,2-2,5 g en 24 h, para una ingestión promedio de 100-120 g de proteínas diarias. Cifras mayores que 3 g indican creatorrea manifiesta.

BIOPSIA

Biopsia de yeyuno• La atrofia de las vellosidades intestinales puede ser parcial o

total; esta lesión es característica del esprue tropical y de la enfermedad celiaca, aunque puede verse en los casos de parasitismo intestinal, desnutrición y otras.

• En las insuficiencias digestivas, la biopsia de yeyuno es normal, así como en las hipolactasias primarias y en los sobrecrecimientos bacterianos.

• La histología del yeyuno aportará también datos específicos de acuerdo con la causa etiológica del síndrome (linfoma, enfermedad de Whipple, esclerodermia, etcétera).

Estudios radiológicos• El tránsito intestinal ofrece datos de gran interés en el

estudio de este síndrome, el cual puede mostrar desde un patrón similar al del esprue (floculación, dispersión y segmentación del bario, etc.), hasta imágenes de estenosis y dilataciones como se puede observar en la ileítis regional, la tuberculosis intestinal, los linfomas, etcétera.

BIBLIOGRAFIA• Franco, Felipe; Sierra, Fernando. Gastroenterología y

hepatología. 5º Edición. 2004. Corporación para investigaciones biológicas. Medellin, Colombia. pag 101, 102.

• Hernández, Manuel. Tratado de nutrición. 1999. Ediciones Diaz de Santos. Madrid, España. p 1012 – 1014.

• SEMIOLOGIA DEL APARATO DIGESTIVO. BIBLIOTECA COSIO-PADILLA. Ed. EL ATENEO. 1972 pag. 672-674

MUCHAS GRACIAS